Rev Neurol

XXXVII REUNIÓN DE LA SENFC
IV. ENVEJECIMIENTO Y SUEÑO
Modificaciones del sueño en el envejecimiento
M.D. de la Calzada
MODIFICATIONS IN SLEEP WITH AGING
Summary. Introduction. Literature reviewed shows that aging sleep is characterized by a decrease in the ability to stay asleep,
resulting in a more fragmented sleep and a decrease in daytime alertness. It exists also an advance of phase, a shortening of
wake-sleep period and a desincronitation of circadian rhythms. Development and conclusions. Changes in circadian rhythms are
associated with a decrease of sleep quality. There are a marked reduction of deep slow wave sleep, sleep spindles are less frequent,
less ample and shorter. REM sleep appearance is almost uniform during night and REMs density does not increase toward the end
of the sleep period. The sleep-wake circadian rhythm is advanced, the temperature rhythm is advanced and the rhythm of cortisol
secretion is also advanced. The GH and melatonin peaks of secretion are decreased in elderly [REV NEUROL 2000; 30: 577-80].
Key words. Aging. Insomnia. Sleep-wake circadian rhythm. Sleep.
INTRODUCCIÓN
El envejecimiento afecta a todas las funciones del sistema nervioso, aunque no todas ellas declinan simultáneamente. Macroscópicamente se puede observar que, en líneas generales, el envejecimiento se acompaña de una pérdida de sustancia cerebral y una
dilatación ventricular, si bien el número de neuronas se reduce
selectivamente dependiendo del tipo de neuronas y de su situación
regional. Los estudios anatomopatológicos en ancianos normales
muestran que los lóbulos frontales y temporales se afectan más que
los parietales [1]. El descenso constante de la densidad neuronal,
unido a la disminución del volumen cortical, indica que existe una
pérdida de la sustancia neuronal con la edad, pero que en sujetos
sanos sería menor de lo que se había supuesto. Tampoco parece ser
demasiado importante la pérdida neuronal a nivel de tronco cerebral
y núcleos cerebelosos. Desde este punto de vista, se podría deducir
que con el envejecimiento pueden ocurrir discretas pérdidas funcionales o estructurales, sin que necesariamente supongan implicaciones clínicas evidentes. Esto explicaría la ausencia de un patrón
estable del sueño en el envejecimiento y el hecho de que, mientras
algunos sujetos sanos de edad avanzada presentan alteraciones
valorables, otros no presenten ningún tipo de trastorno.
Las funciones cerebrales, entre las que se encuentra el sueño,
presentan variaciones a lo largo de la vida (Fig. 1). En el caso del
sueño, los cambios más importantes se producen durante la infancia y con menor intensidad durante la adolescencia; luego permanecen, en líneas generales, con pocas variaciones durante la vida
adulta, y vuelven a presentar otra vez modificaciones importantes
durante el envejecimiento.
En los ancianos, al igual que en los adultos más jóvenes, existen
dormidores cortos y también dormidores largos, si bien es cierto que
la proporción de dormidores cortos aumenta con la edad.
Forma parte del saber popular que el tiempo de sueño nocturno
disminuye con la edad [2], pero en condiciones de buena salud esta
disminución no es tan importante como a veces se da a entender.
Por otra parte, si bien en los ancianos la capacidad de dormir
durante la noche se encuentra disminuida en muchos casos, pre-
sentan mayor facilidad para efectuar siestas y cabezadas durante
el día que las personas más jóvenes.
Lo que se pierde de forma más constante es la capacidad de
recuperación del sueño, es decir, la aparición de los largos períodos de sueño ininterrumpido que presentan los sujetos más jóvenes después de períodos de privación del mismo.
Los cambios que se producen en el sueño en relación con la
edad son numerosos y están ligados a modificaciones de la estructura del sueño, del ritmo circadiano vigilia-sueño, de la temperatura corporal y de los cambios hormonales.
MODIFICACIONES DE LA ESTRUCTURA
DEL SUEÑO
Continuidad y eficiencia del sueño
De todos los cambios que se producen a partir de los 65-70 años, quizá
el más conocido sea la dificultad que presentan los ancianos para
mantener la continuidad del sueño a lo largo de la noche. Los despertares intrasueño se hacen cada vez más frecuentes y más prolongados,
disminuyendo la eficiencia del sueño y dando lugar, en el caso de
despertaresdecortaduración,aunaligeramientodelmismo[3](Fig. 2).
La existencia de esta fragmentación del sueño en los ancianos
hace que los períodos de vigilia nocturnos aumenten, hasta ocupar
entre el 12 y el 25% del tiempo dedicado al sueño; por ello, dado
que en el anciano disminuye su capacidad para dormir en mayor
proporción que su necesidad de sueño [4], debe incrementar el
número de horas dedicadas al sueño para obtener un descanso
similar al que conseguía con menos horas cuando era joven.
La latencia de sueño no aparece habitualmente alargada, pero
es una queja frecuente la aparición de despertares precoces y la
imposibilidad de volver a conciliar el sueño.
 2000, REVISTA DE NEUROLOGÍA
Sueño de ondas lentas (NREM)
Los acontecimientos fásicos electroencefalográficos
del sueño de ondas lentas
En general se admite [5] que el número de acontecimientos EEG
fásicos (husos de sueño, complejos K o puntas vértex) del sueño de
ondas lentas disminuye con la edad, hasta el punto de que en los
ancianos sanos, al igual que en los demenciados, algunos autores [6]
han intentado introducir el concepto de ‘sueño indeterminado’ para
referirse a aquella parte del sueño que, teniendo la apariencia de
estadio II, no muestra la presencia de husos beta ni complejos K y
que se distingue del adormecimiento por la ausencia de movimientos oculares lentos; pero la introducción de nuevos estadios de sue-
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Recibido: 03.11.99. Aceptado: 19.11.99.
Unidad del Sueño. Servicio de Neurofisiología Clínica. Hospital General
Universitario Vall d’Hebron. Barcelona, España.
Correspondencia: Dra. M.D. de la Calzada. Unidad del Sueño. Servicio de
Neurofisiología Clínica. Hospital General Universitario Vall d’Hebron.
Passeig Vall d’Hebron, 119-129. E-08035Barcelona.
M.D. DE LA CALZADA
a
b
Figura 1. Desarrollo del sueño a lo largo de la vida. Adaptación del gráfico
de Williams y Hurch [15].
ño no clarifica la existencia de los mismos, ni facilita estudios comparativos, siendo más práctico tener en cuenta, al efectuar los análisis del sueño, su mayor fragmentación debido al importante incremento del número de despertares y a la mayor frecuencia de aparición
y duración de períodos de somnolencia propio de estas edades.
La frecuencia media de los husos de sueño (12,9-13,8 Hz) no
se modifica con la edad y es la misma en los individuos jóvenes
que en los ancianos; pero lo que sí se observa es que son menos
amplios y más cortos, y que ha desaparecido el incremento que
evidencian a lo largo del sueño los sujetos más jóvenes [7], manteniéndose de manera uniforme a lo largo de toda la noche.
En conjunto, la actividad EEG durante el sueño de ondas lentas muestra una tendencia progresiva a la desincronización, la
disminución de la amplitud y la fragmentación.
Sueño lento profundo
El sueño lento profundo se afecta precozmente con el paso de los
años. A partir de los 40 años disminuye progresivamente la proporción de estadio IV, que puede llegar a desaparecer totalmente
a partir de los 70 años [8], mientras que el estadio III puede mantenerse durante mucho más tiempo.
En este contexto de disminución del sueño de ondas lentas debe
tenerse en cuenta que, de acuerdo con los criterios convenidos, la
amplitud de las ondas delta representativas del sueño lento profundo deben tener una amplitud igual o superior a 70 microvoltios; por
ello, en las personas de edad avanzada, no se codifican en ocasiones
dichos estadios, puesto que a pesar de que muchas veces aparezcan
frecuencias delta, éstas son de menor amplitud. La disminución de
la amplitud de las ondas delta con la edad no puede atribuirse a un
trastorno del sueño, sino que se relaciona con la disminución global
de la amplitud de la actividad EEG observada en la vejez. Éste ha
sido el principal argumento para defender que el voltaje de las ondas
lentas debía ser abandonado como criterio de codificación del sueño
lento profundo. Sin embargo, a pesar de la corrección del voltaje en
la codificación del sueño lento profundo, se ha podido observar una
disminución de la proporción del sueño de ondas lentas en los ancianos sanos [9]. Esta reducción de la amplitud de las ondas delta
durante el sueño es mayor en los ancianos varones que en las mu-
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Figura 2. a) Arquitectura del sueño en un anciano sano de 76 años que
muestra una disminución del sueño profundo de ondas lentas, mayor
número de despertares y mantenimiento prácticamente constante de la
duración del sueño REM en los distintos ciclos; b) Arquitectura del sueño
en un adulto normal de 37 años, con predominio del sueño profundo de
ondas lentas, escasos despertares y aumento progresivo del sueño REM
a lo largo de la noche.
jeres de edad avanzada, sin que se haya podido encontrarse una
explicación válida para esta diferencia, aunque se ha apreciado que
guarda relación con el progresivo aumento de tamaño ventricular,
que es mayor en los ancianos que en las mujeres de la misma edad.
A medida que progresa la edad se observa, en el espectro de potencia de la actividad EEG durante el sueño, una progresiva disminución de la potencia de la banda delta, que se acompaña de un incremento de la potencia de la banda theta. La fragmentación del sueño
de ondas lentas en la vejez puede ser una causa coadyuvante a dicha
modificación del espectro.
En algunos estudios la disminución de la proporción del sueño
lento profundo en la vejez se ha intentado relacionar con la disminución de la secreción de la hormona del crecimiento [10].
Por otra parte, considerando el papel fundamental de los estadios III y IV en la recuperación de las funciones biológicas, se
comprende que su disminución en los ancianos constituya otra
causa de la falta de efecto recuperador del sueño en la vejez, que
se suma al efecto de la fragmentación del sueño.
Sueño REM
El sueño REM se modifica poco con la edad, y su proporción
permanece estable en los sujetos sanos hasta edades muy avanzadas. Lo que se modifica es su distribución a lo largo de la noche.
El primer REM aparece más precozmente que en sujetos más
jóvenes, debido probablemente a la menor proporción de sueño
lento profundo en el primer ciclo de sueño nocturno. Este cambio
da lugar a que los distintos ciclos de sueño tengan una duración
muy similar.
Otra característica es que desaparece su incremento a lo largo
de la noche y el primer sueño REM es más largo que en los adultos
jóvenes, sin diferencias notables con los correspondientes a los
ciclos posteriores; incluso en ocasiones se observa una disminución de su duración a medida que transcurre el sueño.
El índice de movimientos oculares está generalmente dismi-
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XXXVII REUNIÓN DE LA SENFC
nuido en relación con lo que ocurre en las personas más jóvenes,
y presenta un incremento menor a lo largo de la noche, con escasas
diferencias entre el primer y el último sueño REM.
Así pues, mientras que la proporción de sueño REM se mantiene sin grandes cambios en los ancianos, lo que se modifica de
modo importante con la edad son los fenómenos fásicos que lo
acompañan, así como su organización temporal.
En los ancianos sanos el acortamiento de la latencia del primer
REM representa una eventual insuficiencia del primer ciclo de
sueño. En los sujetos más jóvenes la duración del ciclo NREM/
REM muestra un curso bifásico, separando el núcleo del sueño
profundo de ondas lentas del sueño opcional REM/sueño superficial de ondas lentas opcional. En los ancianos el curso es monofásico [11], indicando una vulnerabilidad funcional.
MODIFICACIONES DEL RITMO CIRCADIANO
VIGILIA-SUEÑO
El ritmo circadiano de muchos fenómenos biológicos, entre los
que se cuenta la alternancia vigilia/sueño, depende de los marcapasos. Uno de ellos comprende el núcleo supraquiasmático y las
vías aferentes visuales.
Una consecuencia del envejecimiento es la pérdida del ritmo
circadiano vigilia-sueño, con una disminución de la amplitud del
ritmo y una tendencia hacia la desincronización interna de dicho
ritmo. Esto parece estar en relación con la pérdida neuronal, que se
acentúa con la edad al disminuir la secreción de melatonina, y se agrava por la degeneración del nervio óptico o la aparición de cataratas.
Otros factores que pueden influir en los trastornos del ritmo
circadiano son una iluminación deficitaria durante el día, que también disminuye la secreción de melatonina, y una reducción de la
actividad motora durante la vigilia.
El anciano pierde la facultad de dormir de forma continuada
durante la noche y, al incrementarse la edad, los despertares nocturnos se hacen cada vez más largos y más numerosos. Esta desestructuración del sueño nocturno se acompaña de una dificultad
de mantener la vigilia, que se ve interrumpida a lo largo del día por
siestas y cabezadas cada vez más frecuentes, que a su vez repercuten sobre una mayor fragmentación del sueño. Esta desestructuración no ocurre en todas las personas mayores; aproximadamente una cuarta parte de ancianos no efectúan ninguna siesta
durante el día, y una gran cantidad de ellas solamente las realizan
de forma esporádica, pero sí es cierto que los ancianos internados
en instituciones o bien con minusvalías presentan con particular
frecuencia este tipo de trastorno.
En los ancianos, los períodos de somnolencia diurna presentan
características morfológicas propias [12]. Inician el sueño desde la
vigilia con un descenso regular de la amplitud del EEG, muestran
una lentificación frontocentral y brotes de ondas lentas temporales
acompañadas de movimientos oculares lentos y la aparición de
husos beta es precoz en cuanto decae el ritmo alfa occipital.
Las ondas lentas delta que pueden presentarse en los sujetos
mayores de 60 años tienen una frecuencia entre 1,5 y 2,5 Hz y se
manifiestan en forma de brotes bilaterales de proyección a regiones anteriores. Estos brotes de ondas delta presentan una cierta
ritmicidad, pero no tienen un carácter estrictamente monorrítmico. Predominan en las regiones frontales, pero pueden proyectarse
a regiones centrales y temporales anteriores. Su voltaje puede ser
elevado y su duración varía entre los 2 y los 10 segundos. Este
patrón fue denominado por Gibbs y Gibbs [9], en 1964, ‘bradirritmia anterior’. Es importante conocer de este patrón que puede
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presentarse durante el registro EEG de un sujeto normal de edad
avanzada, para distinguirlo del patrón de actividad delta frontal
rítmica intermitente (FIRDA), más rítmico y consistente, de muy
distinta significación e indicativo de patología.
La prevalencia e incidencia de este patrón de bradirritmia anterior entre la población anciana sana es desconocida, puesto que su
presencia está relacionada con la aparición de períodos de somnolencia o sueño superficial, frecuentes en edades avanzadas y que
alternan con períodos de vigilia, que en la mayor parte de las exploraciones no llegan a registrarse debido a la brevedad de las mismas.
Por otra parte, en las Unidades de Sueño es cada vez menos habitual
la valoración del registro de la actividad cerebral durante las polisomnografías (PSG), reduciéndose progresivamente el número de
canales EEG que se registran; en muchos de ellos se emplean únicamente uno o dos canales, que son los mínimos necesarios para la
codificación de los estadios de sueño, pasando desapercibidas otras
modificaciones de la actividad cerebral, al no tenerse en cuenta que
el sueño es una función cerebral con múltiples modificaciones e
imbricaciones con el resto de funciones cerebrales.
No se conoce una significación patológica específica del patrón de bradirritmia anterior y sus mecanismos subyacentes son
todavía desconocidos. Se registra en ancianos sanos, pero no en
todos ellos, considerándose que determinados estímulos que den
lugar a reacciones de despertar incompletas pueden desencadenar
estos trenes de ondas lentas. Algunos autores creen que pueden ser
consecuencia de alteraciones transitorias de la salud de los ancianos, tales como infecciones, traumatismos, leves accidentes vasculares cerebrales, o bien de enfermedad vascular [13].
Como causa de la fragmentación del sueño nocturno no podemos olvidar la presencia de apneas del sueño, más frecuentes que
en sujetos más jóvenes y a menudo agravadas por tratamientos del
insomnio con benzodiacepinas o por la ingesta vespertina de alcohol. Más dificultades presenta el caso de la existencia de un
síndrome de aumento de resistencia de vías aéreas superiores, que
requiere para su diagnóstico correcto la medida de la presión intraesofágica durante el sueño.
Finalmente, no podemos dejar de mencionar como una importante causa de fragmentación del sueño nocturno la polimedicación a la que están sometidas las personas de edad avanzada, como
los beta-bloqueantes, los antidepresivos, los antiarrítmicos, los
corticosteroides, los antihipertensivos, etc., y que, en muchas
ocasiones, pueden provocar insomnio.
Otro tipo de alteración circadiana que presentan los ancianos
frecuentemente es el avance de fase, que da lugar tanto a una somnolencia vespertina temprana y como al despertar precoz. Este avance
de fase del ritmo circadiano sueño-vigilia se correlaciona directamente con el avance de fase del ritmo circadiano de la temperatura,
así como con el avance de fase de la secreción de corticol.
TRATAMIENTO
Medidas higiénicas
Para tratar los trastornos del sueño, especialmente los problemas
derivados de la fragmentación del sueño nocturno de los ancianos
en condiciones normales de salud, es necesario sobre todo intentar
mantener una organización circadiana estricta del sueño y de la
vigilia, con programación de una vigilia suficientemente estimulante en un ambiente adecuadamente iluminado, que evite la presentación de sucesivas siestas o cabezadas a lo largo del día, que
fragmenten la vigilia y refuercen el insomnio nocturno.
Debe recordarse la importancia de mantener unos horarios de
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M.D. DE LA CALZADA
sueño fijos, manteniendo, siempre que sea posible, una regularidad
en las horas de acostarse por la noche y levantarse por la mañana.
Es interesante que siempre que sus condiciones físicas lo permitan se efectúe un ejercicio moderado durante el día, y evitar la
ingesta vespertina de alcohol.
Cuando se pueda, deberá evitarse la toma después del atardecer de medicaciones susceptibles de producir insomnio o, durante
el día, de medicamentos que provoquen somnolencia.
Técnicas psicológicas
En este tipo de pacientes pueden ser muy útiles las técnicas de
control de estímulos que consisten en establecer un vínculo entre
el ambiente del dormitorio y el sueño.
Otra técnica útil es disminuir el tiempo que el anciano pasa en
la cama. También puede ser interesante el empleo de técnicas de
relajación.
Tratamiento medicamentoso
Su utilización solamente está justificada cuando han fracasado las
medidas higiénicas y el resto de técnicas no medicamentosas, o
bien cuando el estado del paciente no permite su utilización. En
todos los casos su administración debe complementarse con las
medidas higiénicas posibles.
En caso necesario es preferible la utilización de hipnóticos de
nueva síntesis (zopiclona o zolpidén), que modifican poco la estructura
del sueño e influyen menos sobre las apneas que las benzodiacepinas.
En determinados casos puede ser útil para el tratamiento de la
fragmentación del sueño nocturno el uso de antidepresivos sedantes.
Siempre que se utilice medicación para favorecer el sueño se
ha de tener en cuenta que la eliminación de la misma es más lenta
en el anciano que en personas más jóvenes y que, por otro lado,
puede existir peligro de potenciación con otras medicaciones que
esté simultáneamente tomando; por tanto, es imprescindible tener
en cuenta dicha característica para evitar una acumulación de
sustancia.
En algunos paises se administra melatonina a fin de reforzar
la tendencia al sueño durante la noche y favorecer la circadianidad.
CONCLUSIÓN
Los datos polisomnográficos del anciano normal revelan una alteración global del sueño, con aumento del número y duración de
los despertares y de la proporción de estadio I y disminución
marcada de la tasa de sueño lento profundo.
Muchos de los estudios realizados para conocer el sueño en
sujetos mayores de 70 años no aclaran las características reales de
la duración y eficiencia del mismo, ya que, o bien consideran
únicamente el tiempo que el sujeto permanece en cama dedicado
al sueño [14], sin tener en cuenta el tiempo en que permaneció
realmente dormido, o bien no se ha tenido en cuenta el tiempo
dedicado a siestas.
Los estudios neurofisiológicos, tanto la polisomnografía, como
la electroencefalografía o los potenciales evocados, pueden ser de
gran ayuda para el conocimiento de los mecanismos cerebrales y
su modificación funcional con la edad, y para permitir diferenciar
los cambios que se producen fisiológicamente en los ancianos
sanos de los trastornos que implican patología fundamental o concomitante y, por consiguiente, facilitar el tratamiento correcto.
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MODIFICACIONES DEL SUEÑO EN EL ENVEJECIMIENTO
Resumen. Introducción. La revisión de la literatura muestra que el
sueño de los ancianos se caracteriza por una disminución de la
habilidad para permanecer dormidos, lo que da lugar a un aumento
de la fragmentación del sueño y a una disminución de la alerta
durante el día. Existe también un avance de fase, un acortamiento del
período de vigilia-sueño y una desincronización de los ritmos circadianos. Desarrollo y conclusiones. Los cambios en los ritmos circadianos se asocian a una disminución de la calidad del sueño. Existe
una marcada disminución del sueño profundo de ondas lentas. Los
husos de sueño son menos frecuentes, menos amplios y más cortos.
Los sueños REM son más uniformes durante la noche y la densidad
REM no se incrementa a medida que transcurre el sueño. El ritmo
circadiano vigilia-sueño presenta un avance de fase, así como el
ritmo de la temperatura y el de la secreción de cortisol. Los picos de
secreción de hormona de crecimiento y de melatonina aparecen
disminuidos en la vejez [REV NEUROL 2000; 30: 577-80].
Palabras clave. Envejecimiento. Insomnio. Ritmo circadiano.
Sueño.
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MODIFICAÇÕES DO SONO NO ENVELHECIMENTO
Resumo. Introdução. A revisão da literatura mostra que o sono dos
mais velhos se caracteriza por uma diminuição da capacidade
para permanecer adormecidos, o que origina um aumento da fragmentação do sono e uma diminuição da vigília durante o dia. Existe
também um avanço de fase, um encurtamento do período de
vigília-sono e uma dessincronização dos ritmos circadianos.
Desenvolvimento e conclusões. As mudanças nos ritmos circadianos associam-se a uma diminuição da qualidade do sono. Existe uma
marcada diminuição do sono profundo de ondas lentas. Os fusos de
sono são menos frequentes, menos amplos e mais curtos. Os sonos
REM são mais uniformes durante a noite e a densidade REM não
aumenta à medida que decorre o sono. O ritmo circadiano vigíliasono apresenta um avanço de fase, assim como o ritmo da temperatura e o da secreção de cortisol. Os picos de secreção da hormona de crescimento e de melatonina aparecem diminuidos nos idosos
[REV NEUROL 2000; 30: 577-80].
Palavras chave. Disritmia lenta anterior. Envelhecimento. Insónia.
Ritmo circadiano. Sono.
REV NEUROL 2000; 30 (6): 577-580