Enfermedad ácido - péptica en la infancia

Enfermedad ácido-péptica
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Carolina Uribe Garay, MD
Gastroenteróloga pediatra, Universidad El Bosque
Hospital Federico Lleras Acosta (Ibagué)
Definición
La enfermedad ácido-péptica (EAP) es un
trastorno inflamatorio crónico de la mucosa
gástrica y/o duodenal; es una causa importante
de dolor abdominal en pediatría; y se puede
expresar de diferentes formas, produciendo
cuadros clínicos que van desde el paciente
sintomático con endoscopia normal o con gastritis moderada al paciente con sangrado por
úlcera péptica.
Las causas de la EAP pueden ser primarias
o secundarias:
La forma primaria ocurre por pérdida del
tejido por exposición a altos niveles de ácido y
pepsina; su evolución es crónica y las úlceras se
localizan más frecuentemente en el duodeno. La
causa principal es el Helicobacter pylori.
La forma secundaria se da en presencia de
factores ulcerogénicos identificables, diferentes
al H. pylori. Es de carácter agudo y las úlceras
son de localización gástrica principalmente. Con
respecto a los medicamentos, por ejemplo, la
aspirina y los antiinflamatorios no esteroideos,
así como causan lesión directa de la mucosa
gástrica, por vía parenteral también producen
los mismos efectos al alterar los mecanismos
protectores por disminución en la secreción de
bicarbonato, produciendo daño microvascular
y retraso en la cicatrización del epitelio. Otras
drogas que pueden producir lesiones gástricas
son el ácido valpróico, la dexametasona, agentes
quimioterapéuticos, cloruro potásico, hierro, etc.
La producción excesiva de ácido puede ser
secundaria a estrés, infección (citomegalovirus,
enfermedad de Menetrier, influenza A, herpes
simple, Epstein-Barr, micoplasma, Giardia
lamblia, candidiasis o anisakiasis, etc.), autoinmune (enfermedad de Crohn, enfermedad
celíaca, enfermedades del colágeno, púrpura de
Henoch-Schonlein, anemia perniciosa, enfermedades granulomatosas, enfermedad injerto
contra huésped), alergia (gastritis eosinofílica),
prolapso (síndrome de Mallory-Weis), metabólica (gastropatía urémica, hipertensión portal,
intestino corto, hiperparatiroidismo), traumática
(ingesta de cáusticos) o gastropatía secundaria
al uso de inhibidores de la bomba de protones,
reflujo biliar, radiación o por ejercicio.
Epidemiología
Es una patología relativamente rara si se
compara con los adultos; se han reportado tasas
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de incidencia de 4,4 por 10.000 niños, con una
frecuencia del 3 al 6% en aquellos que han sido
llevados a endoscopia digestiva superior.
La progresión de la EAP en la actualidad se
relaciona probablemente con las modificaciones
en la epidemiologia de la infección por H. pylori,
que es una de las más difundidas alrededor del
mundo, existiendo áreas de alto riesgo, como
países en desarrollo (África, Centro y Suramérica), y áreas de bajo riesgo, como Europa
y Norteamérica.
En la población pediátrica, el H. pylori puede
dar lugar a una gastritis crónica y, en menor
proporción, a úlcera gástrica y duodenal. En
países desarrollados, su infección es rara en el
primer año, baja en la infancia y aumenta con
la edad; mientras que, en países en vías de
desarrollo, la prevalencia es alta desde el final
del primer año de vida, y puede afectar a casi
toda la población al final de la adolescencia.
La vía de transmisión puede ser personapersona (mayor incidencia en niños cuya madre
o padre están infectados); fecal-oral (mayor
incidencia en países subdesarrollados); oraloral (el H. pylori se ha aislado de saliva, placa
dental, sugiriendo a la cavidad bucal como un
reservorio natural).
Los factores genéticos también desempeñan
un papel importante en la adquisición de la
infección. Estudios en gemelos idénticos han
demostrado tasas de seroprevalencia similares
aun viviendo en circunstancias socioeconómicas diferentes.
La incidencia es dos veces mayor en el género
masculino, sin embargo, en lactantes y preescolares no se han hallado diferencias.
Fisiopatología
La inflamación de la mucosa gástrica y duodenal resulta del desequilibrio entre factores
agresores y protectores, dependiendo de este la
intensidad de la gastritis, y, en casos graves, la
progresión a ulceración de la mucosa.
Los factores defensores son la capa de moco
(constituida por glicoproteínas, bicarbonato
y prostaglandinas), que protege a las células
epiteliales del ácido clorhídrico y de la pepsina;
la barrera gástrica mucosa (capa epitelial, tejido
submucoso, microcirculación y uniones intercelulares); y la secreción de bicarbonato, que
produce una disminución de la acidez bajo la
capa de moco. Las prostaglandinas defienden
la mucosa inhibiendo directamente la secreción
ácida a nivel de las células parietales, aumentando la producción de bicarbonato y moco,
y mejorando el flujo sanguíneo de la mucosa.
Los factores agresores mejor conocidos son el
ácido gástrico, la pepsina, las sales biliares, una
alteración vascular que disminuya la microvasculatura, estrés, sustancias gastrolesivas, como el
alcohol, drogas, antiinflamatorios no esteroideos,
cigarrillo e infecciones como por H. pylori, CMV.
El ácido clorhídrico se produce en las células
parietales u oxínticas del cuerpo y fondo gástrico
como respuesta a una serie de estímulos. En
la fase cefálica de la digestión, se estimula el
nervio vago liberándose acetilcolina; durante la
fase gástrica, la distensión del estómago por el
bolo, el aumento del pH > 3 y algunos aminoácidos (inicio de la digestión de proteínas) hacen
que se libere gastrina (células G del antro); y,
durante la fase intestinal, la digestión protéica
en curso libera más gastrina.
La gastrina y la acetilcolina estimulan las
células enterocromafines de la lámina propia,
y, de esta manera, se induce la producción
de histamina en zonas próximas a las células
parietales, favoreciendo la producción de ácido
(mecanismo paracrino).
El final de la producción de ácido en la célula
parietal, independiente de cuál sea su estímulo,
es la bomba de protones (H+/K+ ATPasa), la
cual cataliza el intercambio de hidrogeniones
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a la luz del canalículo secretorio a cambio de
la entrada de iones de potasio. Esta salida de
hidrogeniones permite que se acumulen en la
célula iones hidroxilo, que, por medio de la anhidrasa carbónica, se transforman en bicarbonato.
El bicarbonato pasa al torrente sanguíneo y
es la fuerza que dirige la entrada de cloro a la
célula y luego a la luz gástrica, donde se une a
los hidrogeniones para formar ácido clorhídrico
(figura 1).
El H. pylori es una bacteria Gram negativa,
la primoinfección se adquiere en la infancia,
dando lugar a una gastritis aguda que cursa
con hipoclorhidria y un período transitorio de
síntomas dispépticos. Después de un intervalo
de semanas, se desarrolla una gastritis crónica,
con o sin infiltrado de neutrófilos, que es de
predominio antral. En la mayoría de los pacientes, la acidez gástrica retorna a lo normal. La
evolución posterior depende de factores de la
bacteria y del huésped.
Figura 1. Fisiología de la secreción gástrica
En el recién nacido a término, la acidificación gástrica se produce de inmediato después del nacimiento, aumentando durante
los primeros meses de vida, independiente de la edad de gestación, y alcanzando los niveles del adulto a los 4-6 meses de
edad.
Fuente: adaptada de Walker Pediatric Gastroenterology 2008;29:491-504.
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Mecanismos relacionados
con el H. pylori
Descrito en 1982 por los investigadores
australianos Barry Marshall y Robert Warren, el
H. pylori coloniza solo la mucosa gástrica, donde
quiera que pueda estar presente: en el estómago
o en áreas heterópicas, como esófago de Barrett o
metaplasia gástrica en el duodeno.
Induce inflamación mediante dos mecanismos diferentes, toxicidad directa mediada por la
secreción de toxinas específicas y otros factores
agresores; y toxicidad mediada inmunológicamente
secundaria a estimulación de la inmunidad
innata y adaptativa del huésped (figura 2).
La mucosa gástrica es relativamente resistente a la infección bacteriana. El principal
mecanismo protector es la actividad bactericida
del ácido gástrico. Sin embargo, el H. pylori ha
desarrollado algunos mecanismos para evadir
esta protección y permitir la colonización de
la mucosa: producción de ureasa y motilidad.
Figura 2. Mecanismos de toxicidad inducidos por el H. pylori
La actividad de la ureasa está mediada por un único canal de urea dependiente de pH, Urei, el cual funciona a bajo pH y
permite el flujo de urea seguido de la hidrólisis a CO2 y amonio, equilibrando las condiciones ácidas cercanas a la bacteria.
Fuente: tomada de Guandalini S. Helicobacter pylori gastritis and peptic ulcer disease. In: Textbook of pediatric
gastroenterology and nutrition. 2004. p. 73-90.
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Aproximadamente la mitad de las variantes
genómicas del H. pylori son capaces de producir citotoxinas termolábiles llamadas Vac-A,
que producen daño epitelial por acción directa
vacuolizante en las células epiteliales e inducen
liberación de citocromo C de la mitocondria y
apoptosis. La toxina se inserta en la membrana
de la célula epitelial, formando un canal por el
que el bicarbonato y los aniones orgánicos alcanzan la bacteria. Las cepas Vac-A positivas se
aíslan en el 60% de los pacientes con EAP y solo
en el 30% de los pacientes con gastritis.
Del 65 al 80% de las cepas de H. pylori tienen
una región cromosómica llamada Cag-PAI, la cual
codifica la proteína Cag-A en la célula huésped.
A este nivel celular, la respuesta proliferativa y la
producción de citoquinas es inducida. Las cepas
Cag-A positivas son aisladas usualmente del 80
al 100% de los pacientes con lesiones pépticas
severas y en el 60 al 75% de los pacientes con
formas moderadas de enfermedad.
La segunda vía de lesión gástrica es secundaria a la activación de la respuesta inmune.
Esta respuesta inflamatoria es liderada por la
unión de bacterias a células epiteliales, seguida
por el reclutamiento de neutrófilos, macrófagos,
linfocitos T y B y células plasmáticas.
La respuesta inmune sistémica y de la mucosa
es desencadenada por la infección, que no lleva
a erradicación pero sí contribuye a mayor daño.
Algunos pacientes producen autoanticuerpos
contra la bomba H+/K+ ATPasa de las células
gástricas parietales, lo cual se ha relacionado
con atrofia gástrica.
Adicionalmente, el H. pylori desempeña un
papel ulcerogénico al interferir con la secreción
de ácido y pepsina. La erradicación usualmente
normaliza la secreción de pepsinógeno y de gastrina, así como la hiperplasia de células G y D.
Manifestaciones clínicas
El dolor epigástrico recurrente es el síntoma característico de la EAP, en general puede
mejorar con la comida o con antiácidos, y,
en algunos casos, se asocia con sensación de
plenitud.
En niños mayores de 10 años, los síntomas
son similares a los del adulto, pero, en el niño
pequeño, que es incapaz de localizar el dolor,
puede manifestarse con anorexia e irritabilidad,
en especial durante las comidas, e, incluso,
puede presentar hemorragia de vías digestivas.
Los síntomas suelen ser episódicos, repitiéndose cíclicamente con períodos de remisión de
semanas o meses y recaídas.
En los niños con úlcera péptica, se ha descrito
que, en el episodio inicial, el 90% manifiestan
dolor abdominal; el 37%, melenas; el 10%,
vómito; y el 5%, hematemesis; en el 7% de los
casos, el dolor abdominal interrumpe el sueño
y esto ocurre en el 60% de los pacientes con
úlcera péptica.
Siempre se deben tener en cuenta los síntomas de alarma en la historia clínica, como
pérdida de peso, presencia de sangre en la
deposición, vómitos significativos, dolor nocturno que interrumpe el sueño y la historia
familiar de EAP.
La infección se ha relacionado con talla
baja, retraso puberal en niñas preadolescentes; también, con urticaria crónica y púrpura
trombocitopénica idiopática. Tanto en niños
como en adultos infectados por H. pylori se ha
detectado una mayor prevalencia de anemia
ferropénica, es por eso por lo que, en pacientes
con anemia de causa desconocida y refractaria
al tratamiento, se debe descartar.
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Diagnóstico
En la valoración del paciente con dispepsia,
es importante realizar una adecuada historia
clínica con una cuidadosa anamnesis alimentaria. Se debe interrogar la relación de la sintomatología con medicamentos que inhiben la
secreción ácida.
El diagnóstico clínico de EAP se hace con
la presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores o cuatro criterios
menores (tabla 1).
Tabla 1. Criterios diagnósticos de enfermedad
ácido-péptica
Criterios mayores
Vómito recurrente (por lo menos tres veces al mes)
Dolor abdominal en epigastrio
Criterios menores
Dolor abdominal que interrumpe el sueño
La decisión de efectuar una endoscopia
depende de la frecuencia e intensidad de los
síntomas, está indicada siempre en casos de
sangrado digestivo, disfagia, rechazo completo de la alimentación y vómitos persistentes;
las alteraciones más frecuentes son: mucosa
eritematosa, nodularidad, engrosamiento de
los pliegues gástricos, erosión y/o úlcera. Se
deben tomar biopsias de la lesión y, aun cuando
los hallazgos endoscópicos sean normales, se
recomienda tomar siempre biopsias del antro
y cuerpo gástrico.
Los hallazgos endoscópicos pueden ser
sugestivos de inflamación y/o etiología específica,
pero la confirmación y el diagnóstico definitivo
dependen del examen histológico.
Diagnóstico de H. pylori
El diagnóstico del H. pylori se basa en la
demostración de este, ya sea por métodos directos
(invasivos) o no invasivos o indirectos (tabla 2).
Sensación de ardor retroesternal
Pirosis
Dolor abdominal mesogastrio
Relación de síntomas con la alimentación (inapetencia,
pérdida de peso)
Náuseas
Sensación de saciedad temprana
Historia familiar de EAP o síndrome de intestino irritable
Fuente: Walker Pediatric Gastroenterology 2008;29:491504.
El examen físico es poco revelador, y el dolor
a la palpación en epigastrio puede relacionarse
o no con la existencia de patología.
De acuerdo con los síntomas clínicos y con
el examen físico, se llevarán a cabo exámenes
dirigidos a descartar entidades que se constituyen en el diagnóstico diferencial de la dispepsia, como el tránsito intestinal, la ecografía
abdominal, la pHmetría intraesofágica de 24
horas y/o estudios de motilidad intestinal, test
de infusión de calcio o de secretina.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es disminuir los
factores agresores y mejorar los protectores;
para esto, se emplean medicamentos cuyo uso
debe estar avalado en pediatría. Siempre se debe
evaluar la necesidad o no de tratamiento, ya que
la medicación no es libre de efectos secundarios
y tampoco está indicada una terapia indiscriminada a todos los pacientes (tabla 3).
Los antiácidos se pueden administrar en
niños de cualquier edad, se usan para el alivio
temporal de los síntomas. Estos fármacos combinan sales de aluminio y magnesio para disminuir los efectos secundarios de estreñimiento y
diarrea, respectivamente, que producen estas
sustancias.
De los antagonistas de los receptores H2,
el más utilizado es la ranitidina, que compite
con la acción de la histamina de forma selectiva
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y reversible. Su principal inconveniente es la
taquifilaxia con el uso prolongado.
Los inhibidores de la bomba de protones
(IBP) actúan inhibiendo de forma irreversible la
vía final común de la formación del ácido. Son
los más potentes y no generan tolerancia. Su
acción depende de la actividad de las bombas
de protones, es por esto por lo que se indican
30 minutos antes del desayuno. De estos, los
aprobados en pediatría son el omeprazol, pantoprazol, lansoprazol y esomeprazol.
En los niños que generalmente no son
capaces de ingerir la cápsula, se recomienda
abrirla y administrar los gránulos sin masticar
en un vehículo ácido, como yogurt o jugo de
fruta. De otra forma, la cubierta se disuelve y
se inactiva.
Actualmente existen presentaciones pediátricas que facilitan la posología, por ejemplo,
en forma de comprimidos gastrorresitentes
(multiple unit pellet system, MUPS) o sobres que
se pueden disolver en agua o jugos de fruta.
Tabla 2. Técnicas para el estudio del H. pylori
Test
Sensibilidad (%)
Especificidad (%)
Técnicas no invasivas
El test del
aliento
Se basa en la capacidad de la bacteria de producir ureasa, la
enzima que hidroliza la urea y libera CO2 marcado que se
excreta en la respiración.
95-100
> 95
Serología
En suero, saliva y orina. Uso limitado. La disminución de los
títulos de anticuerpos posterior a la erradicación es lenta y
varía entre individuos.
85
79
PCR fecal
Puede arrojar falsos positivos después del tratamiento. El
DNA persiste en materia fecal hasta 4-8 semanas después de
la erradicación.
60
100
HpSA
Se prefiere realizar anticuerpos monoclonales. Sensibilidad
disminuida por IBP, antibióticos, bismuto. Faltan estudios que
validen su uso en la población a nivel general.
93
98
> 95
100
93-97
> 95
70-80
100
Técnicas invasivas
Endoscopia
digestiva
alta +
biopsia
Es el método más sensible y específico para el diagnóstico de
infección por H. pylori
Test rápido de ureasa
Cultivo
La Sociedad Norteamericana de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (NASPGHAN), así como la Europea
(ESPGHAN), recomiendan como herramienta para el diagnóstico definitivo de H. pylori la biopsia realizada por endoscopia.
El papel de los métodos no invasivos se reserva para el seguimiento y la demostración de erradicación.
Fuente: adaptada de Bishop WP. Pediatric practice gastroenterol ogy. New York: McGraw-Hill Professional; 2010.
El uso prolongado de IBP puede causar hiperplasia de células parietales, que se resuelve a las
semanas de suspender el tratamiento; no se han
descrito casos de atrofia gástrica secundaria. Su
uso está aprobado en niños mayores de un año.
Los agentes citoprotectores, como el sucralfato,
tienen como mecanismo de acción formar un
gel que se adhiere a las proteínas de la mucosa
intestinal lesionada, al mismo tiempo que aumenta
el flujo sanguíneo y la producción de moco y
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Continúa
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bicarbonato. Actúa eficazmente en el esófago,
estómago y duodeno. Se debe evitar su ingesta
con leche y antiácidos, ya que su unión a ellos
neutraliza el efecto. Su administración puede
alterar la absorción de otros fármacos (ranitidina,
fenitoína, ciprofloxacina, digoxina) y su posología
debe ser con el estómago vacío. Están contraindicados en niños con insuficiencia suprarrenal.
Tabla 3. Medicamentos utilizados en el tratamiento de la EAP
Medicamento
Dosis
Presentación
Antagonistas H2
Ranitidina
8-10 mg/kg/día c 12 horas
Máximo 150 mg 2 dosis al día
Comprimidos 150 y 300 mg
Suspensión 15 mg/ml
Inhibidores de la bomba de protones
Omeprazol**
1 mg/kg/día (0,7-2,2 mg/kg/día)
Comprimidos 20 y 40 mg
Lansoprazol
15 mg < 30 kg
30 mg > 30 kg
Cápsulas y comprimidos 15 y 30 mg
Pantoprazol*
0,6-0,9 mg/kg/día máx. 40 mg al día
Comprimidos 20 y 40 mg
Esomeprazol**
1-11 años:
10 mg < 20 mg
10-20 mg > 20 mg
12-17 años:
20-40 mg
Sobres 10 mg
Comprimidos gastrorresistentes (MUPS) 20
y 40 mg
Agentes citoprotectores
Sucralfato
40-80 mg/kg/día
Máximo 1 gramo 4 dosis al día
Tabletas 1 gramo
Sobres 5 ml/1 g
* Pantoprazol: tiene pocos estudios en niños ** Omeprazol, esomeprazol: aprobado en niños mayores de un año
La elección del tratamiento se debe hacer según las tasas locales de resistencia antibiótica y, en caso de no erradicación, se
debe vigilar el cumplimiento de la prescripción, o hacer estudios de resistencias bacterianas (tablas 4, 5, 6).
* Pantoprazol: tiene pocos estudios en niños **Omeprazol, esomeprazol: aprobado en niños mayores de un año
Fuente: adaptada de Protocolos diagnóstico-terapéuticos de gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica.
SEGHNP-AEP; 2010. p. 85-93.
Tabla 4. Indicaciones de erradicación del H. pylori
• Úlcera péptica (gástrica o duodenal) complicada o no.
• Antecedente demostrado de úlcera péptica (gástrica o duodenal).
• Linfoma gástrico tipo MALT.
• Pacientes gastrectomizados por cáncer gástrico residual.
• Antecedente de cáncer gástrico en familiar de primer grado de consanguinidad.
Fuente: tomada de Walker Pediatric Gastroenterology 2008;29:491-504.
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Tabla 5. Medicamentos de uso frecuente en el tratamiento de la infección por H. pylori en pediatría
Medicamento
Dosis
Dosis máxima
Amoxicilina (A)
50 mg/kg en 2 dosis
1 g/12 horas
Claritromicina (C)
20 mg/kg en 2 dosis
500 mg/12 horas
Metronidazol (M)
20 mg/kg en 2 dosis
500 mg/12 horas
Omeprazol (O)
1 mg/kg en 2 dosis
40 mg/12 horas
8 mg/kg en 2 dosis
480 mg/12 horas
50-100 mg en 2 dosis
100 mg/12 horas
Bismuto (B)
Tetraciclina (T) > 8a
Fuente: adaptada de Walker Pediatric Gastroenterology 2008;29:491-504.
Tabla 6. Esquemas de tratamiento sugeridos
Terapia triple
BAM/OAM/OCM
Terapia secuencial
O+A/O+C+Tn o M
Fuente: adaptada de J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011;
53(2):230-43.
En niños, igual que en los adultos, se recomienda como primera línea de tratamiento
erradicador la triple terapia, que asocia dos antibióticos y un antisecretor.
La combinación de omeprazol, claritromicina
y amoxicilina, que al inicio lograba tasas de
erradicación cercanas al 90%, ha dejado de ser
la primera línea, debido al aumento en la resistencia antibiótica frente a la claritromicina por el
uso frecuente de macrólidos en años recientes.
La terapia secuencial es una opción de segunda línea, consiste en dar omeprazol y amoxicilina por cinco días, y luego omeprazol, claritromicina y metronidazol por otros cinco días,
con tasas de erradicación cercanas al 90%.
Probióticos
El uso de Lactobacillus reuteri como tratamiento coadyuvante, junto con la triple terapia,
reduce los efectos adversos de la medicación
(náuseas, diarrea, alteraciones del gusto) y
puede inhibir el crecimiento del H. pylori y su
adhesión al epitelio, permitiendo tasas de erradicación más altas.
Cirugía
En caso de hemorragias severas que no
responden a otros tratamientos, perforación y
en algunos casos de úlceras recurrentes a pesar
de manejo médico.
Tabla 7. Complicaciones de la EAP
Sangrado
digestivo
Hematemesis y melenas
Perforación
Peritonitis (anterior), penetración
pancreática (posterior)
Estenosis
pilórica
Úlceras malignas son raras en
pediatría
Anemia
Desnutrición
Fuente: adaptada de Bishop WP. Pediatric practice gastroenterology. New York: McGraw-Hill Professional; 2010.
Pronóstico a corto y largo plazo
En general, la progresión hacia atrofia
gástrica, metaplasia intestinal, displasia y cáncer gástrico es rara y no alcanza el 1% de los
pacientes infectados por H. pylori. Es un proceso
multifactorial que incluye factores del huésped,
bacterianos y alimentarios. No se han reportado
casos de adenocarcinoma gástrico asociado a
H. pylori en pediatría.
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Inmunización profiláctica
y terapéutica
La vacunación en teoría podría prevenir
la infección crónica difusa más frecuente del
mundo, evitar morbilidad secundaria en la vida
adulta y, de esta manera, reducir la incidencia
de cáncer gástrico. Aún se desconoce.
Alimentación
Se recomienda que la alimentación sea lo más
variada posible, balanceada y sin limitaciones que
puedan crear déficits nutricionales, de acuerdo
con los requerimientos por edad, siempre guiados por el especialista en nutrición.
Se limitarán de manera temporal aquellos
alimentos que generen molestias, y, una vez
controlada la enfermedad, se sugiere progresivamente incluirlos hasta llegar a una alimentación normal; evitar el consumo de aquellos
que estimulan la secreción e irritan la mucosa
gástrica, como el café, té, chocolate, condimentos,
salsas, sal y azúcar en exceso, chicles, gaseosas
y paquetes.
Lecturas recomendadas
1. Koletzko S, Jones NL, Goodman KJ, Gold B, Rowland M,
Cadranel S, et al. Evidence-based guidelines from ESPGHAN
and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2011;53(2):230-43.
2. Rowland M, Bourke B, Drumm B. Helicobacter pylori and
peptic ulcer disease. Walker Pediatric Gastroenterology
2008;29:491-504.
3. Guandalini S. Helicobacter pylori gastritis and peptic ulcer
disease. In: Textbook of pediatric gastroenterology and nutrition. 2004. p. 73-90.
4. Cilleruelo M, Fernández S. Gastritis. Ulcus gástrico y duodenal. En: Protocolos diagnóstico-terapéuticos de gastroenterología, hepatología y nutrición pediátrica. SEGHNP-AEP;
2010. p. 85-93.
5. McJunkin B, Sissoko M, Levien J, Upchurch J, Ahmed A.
Dramatic decline in prevalence of Helicobacter pylori and
peptic ulcer disease in an endoscopy-referral population.
Am J Med 2011;124(3):260-4.
6. Ogata SK, Godoy AP, da Silva Patricio FR, Kawakami E. High
Helicobacter pylori resistance to metronidazole and clarithromycin in Brazilian children and adolescents. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2013;56(6):645-8.
7. Morrison S, Ngo P, Chiu B. Perforated peptic ulcer in the
pediatric population: a case report and literature review. J
Ped Surg Case Reports 2013;1:416-9.
8. Edwards MJ, Kollenberg SJ, Brandt ML, Wesson DE, Nuchtern JG, Minifee PK, et al. Surgery for peptic ulcer disease
in children in post-histamine2-blocker era. J Pediatr Surg
2005;40(5):850-4.
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examen consultado
Carolina Uribe Garay
16. De los siguientes
enunciados, cuál no
corresponde a un criterio
de erradicación del
H. pylori en pediatría:
A. antecedente de cáncer gástrico
en familiar de primer grado de
consanguinidad
B. linfoma gástrico tipo MALT
C. antecedente demostrado de úlcera
péptica (gástrica o duodenal)
D. úlcera péptica (gástrica o duodenal)
complicada o no
D. ninguno de los anteriores
17. Con respecto a uso de
inhibidores de la bomba
de protones, es cierto,
excepto:
A. su uso está aprobado en pediatría en
todas las edades
B. su utilización crónica puede causar
hipergastrinemia
C. su acción depende de la actividad de la
bomba de protones, es por esto por lo
que se indican en ayunas
D. faltan estudios que indiquen el uso de
pantoprazol en pediatría
E. no generan taquifilaxia
18. El gold standard en el
diagnóstico del H. pylori lo
constituye:
A. el test de hidrógeno espirado con
carbono 13
B. los anticuerpos monoclonales en
materia fecal, HpSA
C. la endoscopia digestiva alta + biopsia
D. la endoscopia digestiva alta + test
rápido de ureasa
E. la endoscopia digestiva alta + cultivo
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examen consultado
Enfermedad ácido-péptica en la infancia
19. De las siguientes técnicas,
cuál se recomienda realizar
para confirmar erradicación
del H. pylori:
A. serología en saliva
B. IgM e IgG para H. pylori en sangre
C. serología para H. pylori en orina
D. test de aliento
E. PCR fecal
20. ¿Los siguientes
enunciados son falsos
(F) o verdaderos (V)?
A. en el manejo nutricional de la EAP, se
debe hacer restricción de lácteos, y
fibra de la dieta, ya que su consumo
aumenta la sintomatología
B. la inmunización profiláctica para el
H. pylori está incluida en el esquema
de vacunación (PAI) para todos los
niños en Colombia
C. la pubertad precoz y la talla baja son
complicación de la EAP
D. los antiácidos se pueden administrar
en niños de cualquier edad, solo sirven
para el alivio temporal de los síntomas
E. en la endoscopia digestiva alta, la
toma de biopsia para cultivo tiene una
sensibilidad del 70% y una especificidad
del 100%, y se recomienda su
realización en casos de falla terapéutica
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