Untitled - cursosiladiba

Gastritis asociada al uso de cocaína. La cocaína
puede lesionar directamente la mucosa gástrica e
inducir gastritis y hemorragia.
Gastritis inducida por estrés. Mencionada con
anterioridad. Se observa en pacientes gravemente
enfermos, como aquellos con quemaduras extensas
o en quienes están internados en las unidades de
cuidado crítico.
Gastritis asociada a enfermedad de Crohn
(ileitis regional). Aunque la enfermedad de Crohn
ocurre primordialmente en el intestino delgado,
la inflamación crónica puede tener lugar en el
estómago.
Gastritis asociada a irradiación y quimioterapia.
Los tratamientos empleados en el cáncer, radioterapia
y quimioterapia, pueden producir inflamación de la
mucosa gástrica, induciendo gastritis e inclusive,
úlceras. La inflamación es reversible, en general
dosis altas o prolongadas pueden causar atrofia sde
las células productoras de ácido clorhídrico.
Gastritis por reflujo biliar. En casos de insuficiencia
pilórica la secreción biliar regurgitar desde el
duodeno hacia el estómago y producir gastritis.
Otras etiologías. La gastritis puede asociarse
a: VIH/sida; infecciones parasitarias; algunas
enfermedades del tejido conectivo e insuficiencia
hepática e insuficiencia renal.
• Hematemesis asociadas con hemorragia de la
mucosa gástrica.
Gastritis erosiva: por lo general es asintomática,
pero cuando los síntomas se presentan, pueden
ocurrir anorexia, dolor epigástrico, náusea y vómito.
La principal manifestación de la gastritis erosiva
es la hemorragia digestiva que se presenta como
hematemesis, vómito en “cuncho de café” y/o
melena. Al ser la gastritis una erosión superficial, el
sangrado no es frecuente.
Gastritis no erosiva: los síntomas dispépticos
(epigastralgia, náusea y malestar postprandial) son
inespecíficos.
Diagnóstico
Los síntomas sugieren el diagnóstico y la
confirmación requiere examen endoscópico y
biopsia.
El estudio no invasivo para detección de H. pylori
mediante la prueba del hálito de la urea es menos
costoso y tiene muy buena sensibilidad. Se puede
usar la demostración en el suero de anticuerpos
específicos contra la bacteria.
Es importante revisar el cuadro hemático, ante
la posibilidad de anemia por hemorragia y hacer
examen de sangre oculta en heces, por la misma
razón.
Signos y síntomas
Úlcera péptica
Los signos y síntomas de gastritis, que con
frecuencia son relativamente leves y de corta
duración, incluyen:
Definición
• Dolor sordo, tipo mordedura o tipo ardor, en la
parte superior del abdomen que puede mejorar
o empeorar con la comida; se asocia con
“indigestión”.
• Náusea.
• Vómito.
• Pérdida del apetito.
• Eructos o llenura.
• Sensación de distensión en la parte superior del
abdomen después de comer.
• Pérdida de peso
• De acuerdo con el tipo de gastritis los síntomas
pueden ser leves o ausentes y llegar hasta
melena, o
La úlcera péptica es una solución de continuidad de
la mucosa gastrointestinal que resulta de la lesión
de las células del epitelio por los efectos cáusticos
de los ácidos y las pepsinas en el lumen.
Desde el punto de vista histológico, la úlcera es la
pérdida del epitelio superficial. Puede avanzar hasta
alcanzar el interior de la submucosa y casi siempre
hasta penetrar la mucosa muscular o a veces incluso
a mayor profundidad.
Las erosiones son pequeñas lesiones (5 mm)
superficiales de la mucosa, y por lo general no se
perforan. Por el contrario, las úlceras alcanzan un
mayor tamaño y profundidad y a diferencia de las
erosiones, las úlceras pueden producir sangrados
importantes y ocasionar complicaciones graves.
(Figura 5).
ENFERMEDAD ACIDO-PÉPTICA
19
Diferencias
y el
Ulcerado
Diferencias Histológicas
Histológicasentre
entreelelEpitelio
EpitelioGástrico
GástricoNormal,
Normal,elelEpitelio
EpitelioErosionado
Erosionado
y el
Ulcerado
a. Mucosa Normal
b. Erosión
c. Úlcera
Figura
histológicas
entre
el epitelio
gástrico
normal,
el epitelio
erosionado
y el ulcerado.
Figura5.5.Diferencias
Diferencias
istológicas
entre
el epitelio
gástrico
normal,
el epitelio
erosionado
y el ulcerado.
Las úlceras pépticas son lesiones crónicas, con
frecuencia aisladas, que se presentan en cualquier
porción del tubo digestivo expuesto a la acción de los
jugos pépticos (ácidos y pepsinas) en concentración
y duración suficiente.
Noventa y ocho por ciento de las úlceras pépticas
se encuentran el estómago y en la primera porción
del duodeno. El porcentaje restante se presenta en
el esófago, el intestino delgado, en las anastomosis
gastroentéricas y en ocasiones en áreas de mucosa
gástrica ectópica, como el divertículo de Meckel.
Una de cada seis personas con infección por H.
pylori, corre el riesgo de desarrollar úlcera péptica.
El riesgo es mayor en hombres que en mujeres y
éste aumenta con el consumo de AINEs.
Etiología y factores de riesgo
Hasta hace poco, se pensaba que la úlcera péptica
era una condición de por vida, que surgía cuando se
presentaban condiciones biológicas nocivas para la
mucosa, que disminuían la capacidad de resistir el
daño. Con el paso del tiempo, aparecen dos factores
ambientales que modifican y además le restan
importancia al anterior concepto, en la mayoría de
pacientes con úlcera péptica. Esos factores son la
infección por Helicobacter pylori y el uso de ácido
acetil salicílico o aspirina (ASA – Acetil Salicylic
Acid) o de antiinflamatorios no esteroideos (AINES).
Se ha observado que grupos familiares con
úlcera péptica, pueden reflejar más una infección
intrafamiliar con H. pylori que una susceptibilidad
genética, aunque es probable que ambos factores
jueguen un papel importante.
20
CONTEXTO
La infección por H. pylori aunado al daño causado
por los antiinflamatorios no esteroideos, interactúa
con otros factores de riesgo como el cigarrillo lo que
resulta en incremento del riesgo de úlcera péptica.
En algunos pacientes con úlcera péptica, existen
otros factores que pueden jugar un papel etiológico
principal o asociado, como son los estados de
hipersecreción (síndrome de Zollinger- Ellison, o
tumor productor de gastrina), infección viral de la
mucosa por herpes simple o por citomegalovirus, el
uso de cocaína y el estrés.
Sin embargo, la prevención o la cura de la úlcera
péptica resulta de la erradicación del H. pylori o de
evitar el uso de aspirina y/o de los antiinflamatorios
no esteroideos.
En la mayoría de pacientes con úlcera péptica es
posible identificar la infección por Helicobacter
pylori, aunque la prevalencia puede ser menor
al informe original. La presencia de úlceras no
asociadas a H. pylori o al uso de antiinflamatorios
no esteroideos, con variaciones geográficas, se
debe con probabilidad razonable, al uso de aspirina
u otros agentes causantes de daño.
Aunque la infección por H. pylori, o la ingestión
de aspirina o antiinflamatorios no esteroideos,
parecen ser factores de riesgo independientes, en
algunas situaciones, puede haber sinergismo en el
desarrollo de úlceras y, en especial, en la aparición
de complicaciones.
Un noventa por ciento de las personas con úlcera
péptica que no usan aspirina o antiinflamatorios no
esteroideos, presentan gastritis concurrente crónica
activa debida a infección por H. pylori.
Los pacientes con úlceras ocultas que toman aspirina
o AINEs pueden desarrollar lesiones de relevancia
clínica, por el efecto adverso en la hemostasia lo
que altera el proceso de reparación de la úlcera o
la curación.
El efecto analgésico de los AINEs, puede acentuar
el riesgo de complicaciones, al enmascarar los
síntomas tempranos de las úlceras. Este hecho,
puede influir en la baja prevalencia de síntomas entre
los usuarios de antiinflamatorios no esteroideos con
úlceras de importancia clínica o complicadas.
Patogénesis
A pesar de que la infección por H. pylori y el uso
de antiinflamatorios no esteroideos inician el daño
por diferentes mecanismos, la consecuencia clínica
está muy relacionada con la cantidad de ácido (pH)
y el grado de activación de pepsinógenos (actividad
péptica) dentro del lumen gástrico.
La mayoría de las úlceras son más una manifestación
de enfermedades infecciosas o de gastritis por
H. pylori, que por el ácido como tal. Sin embargo,
permanece sin aclarar en forma certera, cómo una
infección crónica causa úlcera péptica y en especial,
úlcera duodenal.
Efectos de la aspirina (ASA) o de los
antiinflamatorios no esteroideos
La aspirina y la mayoría de los antiinflamatorios
no esteroideos (AINEs), contribuyen a las
manifestaciones de la úlcera péptica.
Pequeñas dosis de antinflamatorios (30-80 mg/
día de aspirina) producen disfunción plaquetaria e
incremento en el riesgo de sangrado de las lesiones
dentro del intestino, incluidas las úlceras pépticas.
Dosis un poco más altas, pueden agravar las
erosiones gástricas y ocasionar sangrado gástrico.
Por lo general, este sangrado está oculto o no es
evidente, excepto en los pacientes con trastornos
de la coagulación. Dosis altas (14 a 21 tabletas
de aspirina/semana), tomadas por largos períodos
(semanas), pueden causar úlcera péptica.
Con el uso continuo de antiinflamatorios no
esteroideos, dos de cada tres pacientes, presentan alguna lesión superficial en la mucosa gastroduodenal (erosiones, pequeñas hemorragias)
que son visibles en la endoscopia.Uno de cada
cuatro usuarios de aspirina y/o antiinflamatorios no
esteroideos tiene úlcera. De éstas, 15% son úlceras
gástricas y 10% son úlceras duodenales.
Los AINEs inhiben la síntesis de prostaglandinas
(Figura 6).
Las prostaglandinas, son importantes mediadores
de los mecanismos de defensa, que protegen la
mucosa gastroduodenal de los ácidos y de otros
agentes potenciales causantes de daño presentes
en el lumen.
Las prostaglandinas estimulan la secreción de moco
y bicarbonato y aumentan la superficie hidrofóbica,
haciendo la mucosa resistente a la penetración de
ácido. Las prostaglandinas, y otros productos de
la ciclooxigenasa, incrementan el flujo de sangre
a la mucosa, jugando un importante papel en la
reparación y en el fomento de la angiogénesis.
Fisiopatología de
de los
los AINEs
Agentes
Generadores
de Úlcera Péptica
Fisiopatología
como
Agentes Generadores
de Úlcera Péptica
pH:2
AINEs
pH:7
pH:2
COX1
COX1
HCO3
MOCO
Pg
Pg
Figura
de los
generadores
de úlcera
péptica.
Figura6.6.Fisiopatología
Fisiopatología
de agentes
los AINEs
como agentes
generadores
de úlcera péptica.
ENFERMEDAD ACIDO-PÉPTICA
21
El consumo de AINEs, sumado a factores como
la edad, el antecedente de úlcera, la dosis de
los antiinflamatorios no esteroideos, el uso de
anticoagulantes y el uso de corticoesteroides,
incrementan el riesgo de complicaciones.
Clasificación
Según la localización, las úlceras pépticas se
clasifican en: úlcera gástrica y úlcera duodenal.
Ulcera gástrica. La úlcera gástrica es aguda
cuando aparecen lesiones focales después de
estrés intenso; se denominan úlceras por estrés,
que son, por regla general, lesiones múltiples en el
estómago y ocasionalmente, en el duodeno.
La úlcera gástrica se asocia a pangastritis. La
localización más común, es en la curvatura menor
del estómago. Parece tener algún papel en la
patogénesis de la úlcera gástrica el retardo en el
vaciamiento del estómago, el reflujo duodenal y la
isquemia.
Ulcera duodenal. La mayoría de las erosiones
inflamatorias de la pared duodenal o úlceras
duodenales, se localizan en la pared posterior de
la porción superior del duodeno. En ocasiones,
una úlcera perfora la pared duodenal y permite
que el contenido ingrese en la cavidad peritoneal,
causando peritonitis.
Dado que la porción superior del duodeno se
relaciona de manera estrecha con el hígado y la
vesícula, cualquiera de los dos puede adherirse a
una úlcera duodenal y ser ulcerado por ella.
La erosión de la arteria gastroduodenal por una
úlcera duodenal produce hemorragia grave en la
cavidad peritoneal.
Signos y síntomas
Presentación típica. El dolor epigástrico o dispepsia
es el principal síntoma de la úlcera péptica y se
describe como un dolor urente (que arde o quema)
o “dolor de hambre”. Existen diferencias entre los
síntomas de la úlcera duodenal y la úlcera gástrica
(Tabla 7).
La úlcera duodenal se caracteriza por causar un
dolor rítmico, que mejora de manera temporal con la
comida, leche o antiácidos; retornando entre 1,5 a
4 horas después. Despierta al paciente en horas de
la noche, y en especial, si consumió alimentos poco
antes de acostarse. El dolor se puede irradiar al
hipocondrio derecho, para luego pasar a la espalda,
en donde, si se vuelve persistente, constituye indicio
de posible perforación de la úlcera hacia la pared
posterior.
La periodicidad es otra de las características
principales del dolor de la úlcera. Los síntomas
tienden a recurrir en intervalos de semanas o de
meses. Tiene episodios en los que el dolor se agrava
y se presenta a diario por un periodo de semanas,
para luego desaparecer hasta la siguiente recaída.
El dolor de úlcera gástrica puede ser periódico, pero
con un patrón de dolor diferente en cuanto al ritmo.
El dolor es leve o ausente durante los períodos
de ayuno, pero se presenta poco después de la
ingestión de alimentos (5-15 minutos) y permanece
Características
sintomáticas
duodenal
Características
sintomáticasde
deúlcera
úlceragástrica
gástrica yyduodenal
Úlcera gástrica
Úlcera duodenal
Periodicidad: Intervalos de semanas o meses,
intercalados con períodos asintomáticos de
meses o años.
Periodicidad: Intervalos de semanas o meses,
intercalados con periodos asintomáticos de
meses o años.
Irradiación posterior y algunas veces
al cuadrante superior izquierdo.
Irradia al hipocondrio derecho, o a la espalda.
Si es persistente puede anunciar perforación.
Ritmicidad: Ausente o disminuido en el ayuno.
Se presenta unos 15 minutos después de la ingesta.
Ritmicidad: Presente en el ayuno.
Desaparece con la ingestión, pero aumenta de
nuevo entre 1.5 a 4 horas después.
El dolor se presenta después de comer.
El dolor se calma al comer.
Permanece hasta el vaciado gástrico.
Permanece mientras el estómago está vacío.
Dolor poco común en las noches.
Dolor que con frecuencia despierta al paciente
Tabla 7.
en lassintomáticas
manifestaciones
clínicasgástrica
entre la yúlcera
duodenal
y la úlcera gástrica.
Tabla
7.Diferencias
Características
de úlcera
duodenal
.
22
CONTEXTO
hasta que el estómago se vacía de forma natural o
vomitando. Este es el motivo por lo que gran parte de
estos pacientes dejan de comer o vomitan buscando
aliviar el dolor, con la conducente pérdida de peso.
Es menos común que el dolor ocurra en las
noches en los pacientes con úlcera gástrica que en
pacientes con úlcera duodenal. El dolor se puede
irradiar hacia la parte posterior y algunas veces, al
cuadrante superior izquierdo.
Tanto en pacientes con úlcera gástrica como
duodenal, el incremento marcado del dolor, o un
dolor que se extiende a todo el abdomen, seguido
de manera rápida del cese de ruidos intestinales,
puede indicar la perforación de la úlcera.
Las úlceras pépticas crónicas, gástricas o
duodenales pueden causar alteración en el vaciado
gástrico, fenómeno conocido como obstrucción de la
salida gástrica. El proceso se acompaña en algunos
casos de náuseas o vómito (el cual produce alivio
transitorio), dolor y malestar; puede ocurrir poco
después de las comidas, o varias horas más tarde,
no siendo ésta, una presentación frecuente.
Presentación atípica. La presentación atípica de la
úlcera es, al menos, tan común como la típica. No
basta, entonces, con la historia y el examen físico
para conducir a un diagnóstico de úlcera péptica,
o para esclarecer si se trata de úlcera gástrica o
duodenal. En muchos casos, no hay dolor o está mal
definido. Los pacientes pueden estar asintomáticos
o quejarse sólo de “indigestión” o de algunos
síntomas leves de dispepsia. Los síntomas son muy
inespecíficos y en la mayoría de las veces no son
debidos a úlcera.
Menos de 1% de las úlceras del bulbo duodenal y
un alto porcentaje de las úlceras post bulbares o
yeyunales está asociado a la presencia de trastornos
hipersecretores esenciales, como el síndrome de
Zollinger - Ellison, mastocitosis sistémica, leucemia
granulocítica, o hiperparatiroidismo o pueden
aparecen después de una pequeña resección del
intestino.
Diagnóstico de la úlcera péptica
Para el diagnóstico de úlcera péptica en pacientes
sintomáticos, se utiliza endoscopia temprana en
los siguientes casos: edad avanzada, historia larga
de dispepsia, pérdida de peso, anorexia, sangrado
de vías digestivas altas, vómito persistente y en
pacientes sin historia de uso de medicamentos u
otras sustancias ulcerogénicas.
La endoscopia se puede demorar en pacientes
jóvenes con historia breve de dispepsia, sin pérdida
de peso, con apetito normal, sin sangrados, sin
vómito, que estén tomando AINEs, y que tengan
prueba positiva para H. pylori.
El diagnóstico es endoscópico. Durante el
procedimiento se recomienda obtener un extendido
citológico, biopsia para estudio histológico (descartar
cáncer gástrico), y hacer la prueba de ureasa.
Hasta en 70% de los casos se encuentra H. pylori; el
resto se asocia al consumo de AINEs.
Antes de la aparición del endoscopio flexible, el
examen por contraste de bario de la parte alta del
tracto gastrointestinal era la prueba estándar para
establecer la presencia de la enfermedad ulcerosa
péptica. Desde la introducción en la práctica clínica
en los años sesenta, del endoscopio flexible,
los estudios radiológicos convencionales, tienen
un menor papel en la evaluación de las úlceras
pépticas, por dos razones:
1. El examen por contraste de bario es menos
sensible que la endoscopia para identificar
ulceraciones pépticas u otras lesiones de la
mucosa del tracto intestinal alto.
2. A diferencia de la endoscopia, los estudios
de bario no permiten la oportunidad de
obtener muestras para biopsias de lesiones
sospechosas.
Si en los exámenes por contraste de bario, se
encuentran lesiones sospechosas de cáncer, es
necesario recurrir a evaluación endoscópica y a la
obtención de muestras para biopsia que confirmen
el diagnóstico.
Por lo tanto, la endoscopia es en la actualidad, el
procedimiento de primera elección para diagnosticar
la presencia de ulceraciones pépticas en pacientes
con síntomas dispépticos.
Durante la endoscopia se puede hacer prueba para
determinar la presencia de H. pylori, incluso es
factible tomar biopsia para descartar malignidad de
la lesión. Esto es importante puesto que 3% a 5%
de las úlceras gástricas que en apariencia no son
malignas, en el estudio histológico, resultan serlo.
ENFERMEDAD ACIDO-PÉPTICA
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Si el resultado de la biopsia es negativo para
cáncer, displasia o atipia, el seguimiento no requiere
endoscopias adicionales. Si no es así, se debe
hacer una nueva endoscopia a las 12 semanas
después de iniciado el tratamiento, para confirmar
la cicatrización completa de la úlcera. Las úlceras
que no cicatrizan son siempre sospechosas de
malignidad.
Las úlceras duodenales, en teoría, nunca son
malignas y por lo tanto no es necesario realizar
biopsia.
En la mayoría de los pacientes, si la endoscopia
demostró la presencia de úlcera péptica no se
necesita una radiografía. No obstante, en algunos
pacientes con enfermedad de úlcera complicada,
la radiografía por contraste de bario puede,
ocasionalmente, aportar información importante
de la anatomía gastroduodenal que no es posible
obtener sólo con endoscopia.
La úlcera gástrica benigna refleja una fisiopatología
básica con las siguientes características radiológicas:
• La úlcera se proyecta hacia el exterior de los
bordes del estómago.
• Engrosamiento, suavidad y pliegues simétricos
irradiados alrededor del cráter de la úlcera.
• Indentación o incisura en la pared del estómago
opuesta al cráter de la úlcera.
• Puede haber una delgada línea radiolúcida
(línea de Hampton), en el borde del cráter de la
úlcera donde la mucosa ha sido minada por el
proceso inflamatorio.
En contraste con las úlceras pépticas benignas, las
ulceraciones malignas son lesiones necróticas que
se convierten en tejido neoplásico cuando porciones
del tumor tienen proliferación del aporte sanguíneo.
En la endoscopia, las úlceras pépticas malignas
aparecen como discretas lesiones excavadas con
una base blanquecina. Los bordes de las úlceras
benignas son por lo general lisos, regulares, con
pliegues engrosados simétricos y con disposición
radial desde la base de la úlcera. En las úlceras
malignas los bordes son irregulares, con pliegues
asimétricos alrededor y no son radiados desde la
base de la úlcera.
24
CONTEXTO