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Recomendaciones actuales en el manejo de la ascitis
R. Bataller-Alberola
Servicio de Hepatología. Institut de Malalties Digestives i Metabòliques. Hospital Clínic. Barcelona. España.
Puntos clave
La ascitis aparece cuando existe cirrosis hepática avanzada
con hipertensión portal. Es la complicación más frecuente
de esta enfermedad y se asocia a mal pronóstico.
Ante una ascitis de inicio debe obtenerse una muestra de
líquido ascítico. El análisis de este líquido, junto con la
historia clínica, la exploración física, la analítica general y
la ecografía abdominal, suelen ser suficientes para
confirmar el origen cirrótico de la ascitis.
El tratamiento de la ascitis leve-moderada se basa en
reposo relativo, dieta hiposódica y diuréticos a dosis
bajas. Debe monitorizarse la diuresis y la pérdida de peso
para evitar una insuficiencia renal prerrenal.
El tratamiento de la ascitis refractaria se basa en
paracentesis terapéuticas junto con la administración de
seroalbúmina. En pacientes que no toleren las
paracentesis debe evaluarse la inserción de un shunt
intrahepático portosistémico transyugular (TIPS).
En los pacientes con ascitis deben prevenirse el síndrome
hepatorrenal y la peritonitis bacteriana, pues son
complicaciones graves con mal pronóstico.
Los pacientes cirróticos con ascitis deben evaluarse para
trasplante hepático. Los parámetros de función renal y de
disfunción circulatoria son más útiles que los indicadores
de insuficiencia hepatocelular para estimar la gravedad de
estos pacientes.
La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.
La etiología más común la constituyen las enfermedades hepáticas, como la cirrosis, la hepatitis alcohólica, el cáncer primitivo de hígado, el síndrome de Budd-Chiari y la enfermedad venooclusiva1. Otras causas menos frecuentes incluyen la carcinomatosis peritoneal, la peritonitis tuberculosa o la
insuficiencia cardíaca congestiva. Nos referiremos aquí a la ascitis de origen cirrótico, que es la complicación más frecuente
de esta enfermedad. La ascitis se asocia a un mal pronóstico,
deteriora la calidad de vida y se acompaña de graves complicaciones, como la peritonitis bacteriana espontánea y el síndrome hepatorrenal. En esta revisión se discuten las recomendaciones actuales en el tratamiento de la ascitis, las estrategias
para prevenir las complicaciones asociadas y las guías actuales
para indicar el trasplante hepático en estos pacientes.
Diagnóstico
La presencia de líquido en la cavidad abdominal puede evidenciarse mediante la exploración física2. Sin embargo, cantidades < 500 ml sólo se ponen en evidencia con una ecografía
abdominal. Ante el diagnóstico de ascitis es obligado obtener
una muestra del líquido ascítico. Debe realizarse un estudio
bioquímico básico (glucosa, proteínas totales y pH), un estudio citológico (hematíes, leucocitos y presencia de células malignas) y un cultivo para descartar una contaminación bacteriana. La tabla I resume el diagnóstico diferencial que debe establecerse ante un paciente con ascitis, dependiendo del
análisis del líquido ascítico.
La ascitis puede ser escasa (grado 1), moderada (grado 2) o
abundante (grado 3). El 10-20% de pacientes con cirrosis y
ascitis no responde al tratamiento diurético o bien desarrolla
efectos adversos que limitan su uso (encefalopatía hepática,
insuficiencia renal o hiponatremia). Esta condición clínica,
que recibe el nombre de ascitis refractaria, se asocia a un mal
pronóstico y requiere tratamiento específico3. Los criterios
diagnósticos de ascitis refractaria se detallan en la tabla II.
Los pacientes con cirrosis avanzada y ascitis pueden desarrollar un trastorno de la función renal caracterizado por una
intensa disminución del flujo sanguíneo renal y del filtrado glomerular, en ausencia de lesiones histológicas renales y de otras
causas conocidas de insuficiencia renal. Esta condición clínica
recibe el nombre de síndrome hepatorrenal y supone la complicación con peor pronóstico de la cirrosis hepática4. El síndrome hepatorrenal puede presentarse de 2 formas: el tipo I es
de curso progresivo, con un rápido desarrollo de azotemia y
oliguria que suele ser fatal en pocas semanas; el tipo II tiene un
curso más estable y se asocia a ascitis refractaria de forma típica. El síndrome hepatorrenal debe distinguirse de otras causas
frecuentes de insuficiencia renal en los cirróticos, como la insuficiencia prerrenal por depleción de volumen, la nefrotoxicidad por medicamentos o la necrosis tubular aguda.
Tratamiento
Medidas posturales y dietéticas
En los pacientes cirróticos con ascitis, la adopción de la bipedestación se asocia a una reducción del filtrado glomerular y a un
aumento de la reabsorción tubular de sodio. Por tanto, el reposo
en cama puede ser útil en el tratamiento de la ascitis. La reducción de la ingesta de sodio (40 a 60 mEq/día) hace desaparecer
la ascitis en el 20% de los pacientes. En los restantes casos, la
restricción de sodio disminuye las dosis de diuréticos que se requieren para controlar la ascitis. La ausencia de una restricción
adecuada de sodio es una causa frecuente de ascitis refractaria
al tratamiento diurético; esta situación debe sospecharse cuando
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Ascitis grados 1-2
Ascitis grado 3
Ascitis refractaria
Espironolactona
(100-200 mg/día)
Paracentesis terapéutica
+ albúmina i.v. (6-8 g/l)
Paracentesis terapéutica
+ albúmina i.v. (6-8 g/l)
Espironolactona (200-400 mg/día)
+ furosemida (80-160 mg/día)
Espironolactona (200-400 mg/día)
+ furosemida (80-160 mg/día)
Ajustar dosis
Aumentar dosis de:
Espironolactona (200-400 mg/día)
+ furosemida (80-160 mg/día)
No
Buena respuesta
Buena respuesta
Mala respuesta
Ajustar dosis
Ascitis refractaria
Respuesta
Mala respuesta
Buena respuesta
Mala respuesta
TIPS
Paracentesis repetidas
Ajustar dosis
Figura 1. Recomendaciones para el tratamiento de la ascitis en los pacientes con cirrosis hepática. Los pacientes que cumplan criterios de
ascitis refractaria (tabla II) han de seguir un algoritmo específico. Los pacientes con ascitis deben ser evaluados para trasplante
hepático. TIPS: shunt intrahepático portosistémico transyugular.
encontremos a un paciente cirrótico con ascitis que no responde
al tratamiento diurético, a pesar de que su respuesta natriurética sea aceptable. Una vez desaparecida la ascitis, muchos cirróticos siguen necesitando una dieta con restricción estricta de sodio y tratamiento diurético a dosis bajas. En determinadas situaciones clínicas una excesiva restricción de sodio en la dieta
puede ser peligrosa: en los pacientes afectados de hiponatremia
dilucional grave, en los que una excesiva restricción de sodio en
la dieta puede empeorar el cuadro, y en los cirróticos con desnutrición extrema, en los que una dieta demasiado estricta puede
determinar una falta de apetencia por la ésta.
Los pacientes con cirrosis y ascitis pueden presentar una
hiponatremia marcada (sodio plasmático < 128 mEq/l), que se
considera dilucional al existir un aumento en la cantidad de
agua corporal y una marcada retención de sodio. La hiponatremia dilucional de la cirrosis debe tratarse con restricción
acuosa. La administración de soluciones intravenosas con alto
contenido en sodio no se recomienda, puesto que sólo mejora
de forma transitoria la hiponatremia y comporta un aumento
de la formación de ascitis. En la actualidad se está evaluando
la utilidad de los antagonistas de la hormona antidiurética como fármacos acuaréticos en estos pacientes.
Diuréticos
En los pacientes con intensa retención renal de sodio (< 40
mEq/día), el balance negativo de sodio sólo se consigue mediante la administración de diuréticos. Los diuréticos de asa,
como la furosemida o la torasemida, y los diuréticos ahorradores de potasio, como la espironolactona, el triamtereno o la
amilorida, son los más utilizados en los pacientes con ascitis
(fig. 1). La administración inicial de espironolactona, sola o
asociada a furosemida, es el tratamiento diurético de elección
en pacientes con ascitis. La acción de la espironolactona no se
evidencia hasta 2 a 4 días tras el inicio de la administración.
Los efectos secundarios más frecuentes son la aparición de hiperpotasemia, la acidosis metabólica y los efectos antiandrogénicos, particularmente la ginecomastia y la impotencia, que
ocasionalmente obligan a suspender la administración del fármaco. Las dosis habitualmente utilizadas de espironolactona
oscilan entre 50 y 400 mg/día por vía oral (v.o.).
La acción de la furosemida se inicia unos 30 min tras la administración y tiene un efecto máximo al cabo de 1-2 h. La eliminación de sodio se acompaña de una notable eliminación de
potasio e hidrogeniones; por ello, los efectos secundarios más
frecuentes son la hiponatremia, la hipopotasemia y la alcalosis
metabólica. Las dosis habitualmente utilizadas de furosemida
oscilan entre 40 y 160 mg/día v.o. Cuando la furosemida se
prescribe en ausencia de un diurético ahorrador de potasio, se
asocia a suplementos orales de potasio (potasio aspártico, 25
mEq v.o. por cada comprimido de furosemida). La aparición de
calambres en las extremidades es común tras el uso crónico de
furosemida y se atribuye a la depleción del magnesio. En estos
pacientes se recomienda administrar suplementos orales de
magnesio (lactato de magnesio, hasta 3 g/día v.o.) o, en caso de
no observar mejoría, de quinidina (250 mg/8 h v.o.).
Tabla I. Diagnóstico diferencial ante un paciente con ascitis, dependiendo del análisis del líquido ascítico
Proteínas (g/l)
Glucosa (mg/dl)
PMN/µl
pH
Otros
Cirrosis hepática
<3
60-120
< 250
7-8
Cultivo negativo
Bacterioascitis
<3
60-100
< 250
7-8
Cultivo positivo
Peritonitis bacteriana espontánea
<3
60-100
> 250
7-8
Cultivo positivo
Peritonitis secundaria
a polimicrobiana
>3
< 60
> 5.000
>7
Cultivo positivo
Carcinomatosis peritoneal
>3
60-100
250-1.000
7-8
Citología positiva
Hemoperitoneo
>3
80-120
500-2.500
7-8
Numerosos hematíes
Ascitis pancreática
>3
60-120
> 500
7-8
Amilasas altas
Síndrome de Budd-Chiari
>3
60-120
< 500
7-8
–
PMN: polimorfonucleares.
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Existen 2 esquemas terapéuticos en el tratamiento diurético de los pacientes con ascitis. El primero consiste en administrar espironolactona a dosis crecientes (hasta 400 mg/día)
hasta un control correcto de la ascitis, añadiendo furosemida
si la respuesta terapéutica no es buena. La segunda opción es
administrar inicialmente dosis bajas de espironolactona y furosemida, incrementando las dosis de ambos diuréticos según
la respuesta obtenida. Esta segunda opción permite un mejor
control de las alteraciones sobre la excreción de potasio. Dos
complicaciones comunes del tratamiento diurético son el desarrollo de encefalopatía hepática, que en ocasiones obliga a
suspender temporalmente el tratamiento, y la insuficiencia renal debida a la depleción de volumen. Para evitar esta segunda complicación se aconseja que la pérdida de peso asociada
al tratamiento diurético sea < 500 g/día en pacientes sin edemas periféricos y < 1.000 g/día en pacientes con edemas. Mayores pérdidas ponderales se asocian con frecuencia a insuficiencia renal. Una vez conseguida la eliminación de la ascitis,
el paciente debe ser tratado con la mínima dosis de diuréticos
necesaria para prevenir su reaparición. En todos los casos se
precisa la valoración de la eficacia y la seguridad del tratamiento diurético mediante el control periódico del peso del
paciente y la monitorización analítica de la función renal (nitrógeno ureico, creatinina, sodio y potasio en plasma y excreción urinaria de sodio en 24 h).
Paracentesis
La paracentesis terapéutica asociada a la infusión intravenosa
de albúmina (6-8 g/l de líquido ascítico extraído) es un tratamiento eficaz y seguro en el tratamiento de la ascitis por tensión en pacientes con cirrosis hepática. Cuando se compara
con el tratamiento diurético, la paracentesis permite una eliminación más rápida de la ascitis (menor estancia hospitalaria) y se asocia a una menor incidencia de complicaciones
(encefalopatía hepática, insuficiencia renal e hiponatremia)5.
Durantes los últimos años, diversos estudios han demostrado
que la realización de una paracentesis con extracción de grandes volúmenes de ascitis sin la expansión plasmática asociada
induce el desarrollo de un agravamiento de las alteraciones
circulatorias de estos pacientes denominada disfunción circulatoria posparacentesis. Una vez se desarrolla, esta disfunción
circulatoria no es reversible y se asocia a una mayor recurrencia de la ascitis y a una menor supervivencia. Entre los diver-
Tabla II. Definición y criterios diagnósticos de ascitis refractaria
Ascitis refractaria
Ascitis que no puede ser eliminada o cuya pronta reacumulación (p. ej., tras
paracentesis evacuadora) no puede ser prevenida mediante la
administración de diuréticos. El término “ascitis refractaria” incluye 2
conceptos: “ascitis resistente a los diuréticos” y “ascitis no tratable con
diuréticos”
Ascitis resistente a los diuréticos
Ascitis que no puede ser eliminada o cuya pronta reacumulación no puede
ser prevenida a causa de una pobre respuesta a la restricción dietaria de
sodio (50 mEq/día de sodio) y el tratamiento diurético (pérdida media de
peso < 200 g/día durante los últimos 4 días de tratamiento diurético
máximo: 400 mg de espironolactona/día más 160 mg de furosemida/día, y
una excreción urinaria de sodio < 50 mEq/día)
Ascitis no tratable con diuréticos
Ascitis que no puede ser eliminada o cuya pronta reacumulación no puede
ser prevenida a causa del desarrollo de complicaciones relacionadas con
el uso de diuréticos, que aconsejan su interrupción (encefalopatía
hepática, insuficiencia renal, hiponatremia e hipo/hiperpotasemia)
sos expansores plasmáticos que se han estudiado (albúmina,
poligelina, dextrano), la albúmina es el más eficaz para prevenir la disfunción circulatoria posparacentesis, por lo que es
considerado el expansor de elección6. Se considera que extracciones de líquido ascítico menores de 5 l no requieren expansión plasmática, aunque ésta es obligatoria cuando se extraen grandes cantidades (> 8-9 l).
Tras una paracentesis terapéutica, los pacientes deben ser
tratados con diuréticos para evitar una rápida reacumulación
de la ascitis. Un esquema habitual que se ha mostrado eficaz es
administrar 200 mg/día de espironolactona tras la paracentesis.
Shunt intrahepático portosistémico
transyugular (TIPS)
El TIPS es un método terapéutico con el que se consigue reducir la presión portal por medio de la colocación por vía
transyugular de una prótesis intrahepática entre la vena porta y una vena suprahepática7. El TIPS mejora la excreción de
sodio y facilita la respuesta al tratamiento diurético en los pacientes con ascitis refractaria8. Los inconvenientes de este
procedimiento son la frecuente obstrucción o disfunción de la
prótesis, el desarrollo de encefalopatía, el empeoramiento de
la función hepática debido a la disminución de la perfusión
hepática, y su elevado coste económico. Se han realizado varios estudios que comparan la eficacia del TIPS y de la paracentesis terapéutica en el tratamiento de la ascitis refractaria. Ninguno de estos tratamientos aumenta la supervivencia
de los pacientes9. En la actualidad la paracentesis terapéutica
es el tratamiento de elección. El TIPS está indicado para pacientes que no toleran las paracentesis (coagulopatía, ascitis
lobulada) y que no presentan insuficiencia hepatocelular
avanzada.
Trasplante hepático
El trasplante hepático debe considerarse un tratamiento potencial para los pacientes con cirrosis y ascitis, puesto que su
probabilidad de supervivencia a largo plazo es muy inferior a
la que presentan los pacientes con cirrosis tratados con trasplante hepático (el 20 frente al 70% a los 5 años, respectivamente). No obstante, dado que la evolución de los pacientes
con ascitis es muy variable, no todos deben ser considerados
candidatos a trasplante. Clásicamente se ha propuesto que el
trasplante hepático debería indicarse únicamente en los pacientes con ascitis refractaria, síndrome hepatorrenal o en los
que hayan padecido un episodio de peritonitis bacteriana espontánea10. No obstante, debido al mal pronóstico de estas
situaciones clínicas (supervivencia mediana inferior a 6 meses), muchos pacientes fallecen durante el período de espera,
de 6 a 12 meses en la mayoría de centros españoles y una cifra similar en centros extranjeros, y sólo un número reducido
llega a ser tratado con trasplante hepático. Por este motivo,
es aconsejable que los pacientes cirróticos con ascitis sean incluidos en las listas de espera del trasplante hepático en fases
no muy avanzadas de la enfermedad. Factores predictivos de
mala evolución a medio plazo que son útiles para la selección
de candidatos a trasplante hepático son: retención intensa de
sodio (sodio urinario < 10 mEq/l), aumentos moderados de la
creatinina sérica (> 1,2 mg/dl), hipotensión arterial (presión
arterial media < 80 mmHg), disminución de la capacidad renal de excretar agua (volumen urinario tras sobrecarga acuoJANO 28 OCTUBRE-3 NOVIEMBRE 2005. N.º 1.582
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sa con suero glucosado al 5%, 20 ml/kg i.v., < 8 ml/min) e hiponatremia dilucional (sodio sérico < 130 mEq/l)11. Los parámetros de función hepática también son útiles para predecir
el pronóstico en los pacientes con ascitis, aunque su utilidad
es menor que la de los parámetros que miden la intensidad
de la alteración de la función renal.
Prevención de complicaciones: síndrome
hepatorrenal y peritonitis bacteriana espontánea
Las complicaciones más graves de los pacientes con ascitis
son la insuficiencia renal y la peritonitis bacteriana espontánea12. La insuficiencia renal puede ser de origen prerrenal en
pacientes con respuesta exagerada al tratamiento diurético,
tal como se indica en el apartado “Diuréticos” en este mismo
artículo. Deben, pues, controlarse diariamente la diuresis y la
pérdida de peso, así como monitorizar periódicamente la función renal. En algunos pacientes, la insuficiencia prerrenal se
asocia a encefalopatía hepática y requiere ingreso hospitalario. Una retirada temporal del tratamiento diurético y una
adecuada reposición hidroelectrolítica suele resolver este cuadro. Los pacientes con cirrosis y ascitis son particularmente
sensibles a desarrollar insuficiencia renal debida a fármacos
nefrotóxicos (antiinflamatorios, aminoglucósidos), por lo que
deben ser evitados. Por último, debe prevenirse el desarrollo
de síndrome hepatorrenal, al que están predispuestos estos
enfermos. Para ello, debe prevenirse el desarrollo de infecciones bacterianas graves, en especial la peritonitis bacteriana
espontánea. Asimismo, debe evitarse la disfunción circulatoria
posparacentesis mediante la administración de seroalbúmina
tras la extracción de más de 5 l de líquido ascítico.
La peritonitis bacteriana espontánea se caracteriza por una
infección del líquido ascítico sin que existan focos infecciosos
intraperitoneales13. El cuadro clínico es muy variable e incluye desde las manifestaciones típicas de peritonitis hasta casos asintomáticos. En otras ocasiones se manifiesta por un
empeoramiento de la función hepática, encefalopatía y/o insuficiencia renal. El diagnóstico se basa en la demostración
de más de 250 polimorfonucleares/µl en el líquido ascítico. La
positividad del cultivo del líquido ascítico no es un requisito
indispensable para el diagnóstico. Los gérmenes responsables
con mayor frecuencia son las bacterias gramnegativas de origen intestinal, en especial Escherichia coli. No obstante, cada vez se aíslan con mayor frecuencia bacterias grampositivas, sobre todo Staphylococcus aureus. Los antibióticos de
elección son las cefalosporinas de tercera generación, como
la cefotaxima o la ceftriaxona. El desarrollo de insuficiencia
renal es el signo de peor pronóstico. La insuficiencia renal
puede prevenirse mediante la administración de albúmina
por vía intravenosa a razón de 1,5 g/kg de peso en el momento del diagnóstico, seguido de 1 g/kg a los 2 días del diagnóstico de la infección14. Esta maniobra reduce no sólo el riesgo
de desarrollo de insuficiencia renal, sino también la mortalidad hospitalaria. Los pacientes con hemorragia digestiva alta
y los que presentan una concentración baja de proteínas en el
líquido ascítico (< 10-15 g/l) son los que tienen un mayor
riesgo de desarrollar una peritonitis bacteriana espontánea.
La profilaxis se basa en la administración de antibióticos que
reducen la cantidad de bacterias gramnegativas aerobias en
la flora intestinal. En los pacientes que han superado un primer episodio de peritonitis bacteriana espontánea, la administración continuada de norfloxacino (400 mg/día v.o.) dis48
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minuye de forma muy notable la probabilidad de recidiva15.
En los pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva, la administración de norfloxacino (400 mg/12 h v.o.) durante el episodio hemorrágico reduce también el riesgo de peritonitis.
Por último, en los pacientes cuya ascitis presenta una baja
concentración de proteínas, la profilaxis antibiótica con norfloxacino (u otras quinolonas) parece reducir también de forma significativa el riesgo de desarrollar el primer episodio de
peritonitis. J
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Esta revisión reciente discute el diagnóstico, la fisiopatología, la clínica y el
tratamiento de la ascitis, y diversas condiciones asociadas (síndrome
hepatorrenal, hiponatremia, peritonitis bacteriana espontánea). Se revisan los
criterios diagnósticos y el tratamiento actual de todas estas enfermedades
asociadas a la cirrosis hepática.