REPORTES CLÍNICOS Síndrome de hiperinfección por

REPORTES CLÍNICOS
Síndrome de hiperinfección por Strongyloides stercoralis en una paciente
con infección por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH):
Reporte de un caso y revisión de la literatura
*Daniel Del Carpio, **Diana Rodríguez,** Hernán Vildósola
RESUMEN
Reportamos el caso de una paciente de 21 años, con la asociación síndrome de
interinfección por Strongyloides stercoralis e infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) que constituye el décimo quinto publicado en la
literatura. Se revisan las hipótesis por las cuales esta asociación es infrecuente, así
como las alternativas terapéuticas.
Palabras claves: Strongyloides stercoralis, hiperinfección, infección por VIH.
SUMMARY
A case of a twenty one year old woman with Strongyloides stercoralis hiperinfection
associated with human immunodeficiency virus infection that represents the fifteen
case reported in the literature is here presented. Hypothesis for which this association
is infrequent and several therapeutic alternatives are reviewed.
Key words: Strongyloides stercoralis, hiperinfection, VIH infection.
Rev. Gastroent. Perú 1995; 15(3): 290-295
INTRODUCCIÓN
La infección por Strongyloides stercoralis ocurre en zonas tropicales y subtropicales,
donde la prevalencia en la población general pueden 48%1. Se describe una
prevalencia de 0,9%-4% en los Estados Unidos;1 en nuestro, país la prevalencia de
estrongiloidiasis varía desde 8% al 96,5%,2,3 en estudios realizados principalmente
en la Selva. Alvarez,2 encuentra un 11,5% de casos en un estudio realizado en el
Hospital Cayetano Heredia (1967-1972) en 113 pacientes con el diagnóstico de
estrongiloidiasis. Tello,4 en el mismo hospital en (21 periodo 1988-1990 describe un
promedio, de 12,7% de casos de autoinfección al año.
El síndrome de hiperinfección tiene una marcada preponderancia por el sexo masculino
(2,4/1) y la edad adulta5.
Se describen tasas de mortalidad por este síndrome en hasta en el 86%5. En
pacientes con infección por el Virus de la Inmunodeficiencias Humanas (VIH) y
estrongiloidiasis sistémica la mortalidad descrita es de 85,7%6.
En el huésped normal el parásito, frecuentemente causa infección crónica provocando
síntomas leves o ninguno6.
En el síndrome de hiperinfección por Strongyloides stercoralis (estrongiloidiasis
sistémica o diseminada) se produce una multiplicación larvaria incontrolada y
migración de la larva a través del cuerpo; este síndrome es raro y frecuentemente
fatal presentándose más frecuentemente en pacientes inmunosuprimidos como
complicación, en linfomas, leucemia, transplantados renales. malnutridos calórico
proteicos, y con mayor frecuencia en pacientes en corticoterapia6,7.
Cuando los pacientes con el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) aparecen
con un síndrome clínico frecuentemente afectado por infecciones oportunistas el
Centers for Diseases Control (CDC) de los EE. UU. incluye en sus criterios diagnósticos
de sospecha la estrongiloidiasis extraintestinol.
Contrario a esta predicción, el SIDA no ha resultado asociado a un gran número de
infecciones diseminadas, aún en áreas donde la estrongiloidiasis es altamente
endémica, como África central y Brasil,1,8,9 debido a esto ha sido retirada de la lista
de infecciones oportunistas asociadas al SIDA. Sólo 14 cosos han sido reportados hasta
el momento en la literatura inglesa.
Nosotros reportamos 1 caso de una paciente con infección VIH y síndrome de
hiperinfección por Strongyloides stercoralis, observado en el Hospital Arzobispo Loayza
(HAL) de Lima, Perú en abril de 1994.
REPORTE DEL CASO
Mujer de 21 años, natural de Tumbes y procedente de Lima (desde hace 2 meses)
ingresa al HAL, con un tiempo de enfermedad de 45 días caracterizada por náuseas y
vómitos incontrolables no explosivos, dolor epigástrico urente, cefalea global, astenia,
sensación febril, meteorismo y pérdida de peso de 11 kg desde el inicio de los
síntomas.
Apetito conservado, sed aumentada, orina en volumen disminuido, heces de
consistencia normal y sueño alterado.
La paciente tenia instrucción secundaria completa, condición económico media baja,
ocupación su casa. Negaba conductas de riesgo para infección por VIH. Refería aborto
espontáneo a los 2 meses de gestación en 1993.
Al exámenes físico, T° 36,5 °C, FC: 112 por min, FR: 20 por min, PA: 90/60mmHg.,
lucia crónicamente enferma, en regular estado general, regular estado de nutrición e
hidratación, no adenopatías, no muguet oral, galactorrea bilateral. Abdomen: RHA
presentes, dolor a la palpación en epigastrio y ambas fosas ilíacas, no visceromegalia,
sistema nervioso: despierta, no signos meningeos.
Los exámenes de laboratorio demostraron: Hb: 13,09 g%, hemograma: 8800
cél/mm3, 880 bastones/mm3 (desviación izquierda), eosinófilos 0 cél/mm3 y 616
linfocitos (linfopenia moderada), glucosa 107 mg%, creatinina 0,75, amilasa 73 U (VN:
60-160), aglutinaciones en placa para tifoidea y brucella negativas. Los exámenes de
heces por 3 veces demostraron larvas rabditoides de Strongyloides stercoralis,
thevenon positivo; el examen de jugo gástrico mostró: larvas de Strongyloides
stercoralis, urocultivo: positivo a Proteus vulgaris. Radiografias pulmonares en dos
ocasiones reportadas como normales. Las pruebas de ELISA para HIV 2 veces
positivas, Western-blot para HTLV-I negativo, antígeno de superficie para el Virus de la
Hepatitis B (VHB) negativo. Se le realiza endoscopía alta la cual describe esófago distal
congestivo y eritematoso, estómago: mucosa congestiva y edematosa difusa, eritema
petequial en cuerpo y antro, duodeno eritema petequial en primera y segunda porción.
Durante la evolución presenta al 6.° día de hospitalización mialgias en muslo izquierdo,
sensación de "saliva espesa". febril (38,2°C), epigastralgia y vómitos permanentes,
distensión abdominal la paciente desde el ingreso recibe ranitidina v. o. En el día 11
presenta equimosis y petequías en abdomen (periumbilicales), muguet oral. Se le
realiza segunda endoscopía alta encontrando: esófago eritematoso, en 1/3 inferior
equimosis, gran reflujo biliar; estómago presenta mucosa muy eritematosa y
edematosa con placas blanquecinas, a la toma de la biopsia se describe aumento de
consistencia; duodeno eritematoso, edematoso con petequias y erosiones superficiales.
Al día 15 la paciente esta somnolienta, bradisiquica, bradilalica, con rigidez de nuca,
presentando además vómitos incoercibles. sangrado rectal y shock hipovolémico. Se le
realiza punción lumbar la cual encuentra al estudio del liquido cefaloraquideo (LCR):
presión 28 cm de agua. leucocitos incontables 100% PMN, no BK, tinción gram: baciios
gram negativos glucosa 20 mg, proteínas 500 mg%, VDRL de LCR negativo, Tinta
china: criptococo negativo, ADA LCR: 87 U/lt, no se observan larvas en LCR
Hemograma simultaneo mostró 5200 cél/mm3, abastonados 104 cél/mm3. linfocitos
520/mm3, eosinofilos 0 cél/mm3. Sedimento dc orina normal. Se inicia tratamiento
con Ivermectina 200  gr/kg/d por 2 días por SNG, ceftriaxone más clindamicina vía
ev. Paciente evoluciona favorablemente y sale de alta al 33.er día de hospitalización.
DISCUSIÓN
El Strongyloides stercoralis tiene una capacidad única de perpetuarse por si mismo en
el suelo (Vida fiebre) y/o en su huésped. La infección por Strongyloides stercoralis
ocurre a través del contacto de la piel con suelo contaminado con las larvas filariforines
del parásito (forma infectante), entran al sistema linfático sistema venoso, corazón
derecho y a los pulmones, donde penetran a los alveolos, luego la larva migra hada el
árbol traqueobronquial donde son tragados llegando a duodeno donde atraviesa la
mucosa y madura a parásito adulto femenino tal cual multiplica y desarrolla más de 40
huevos dentro de ella. Los huevos en cl lumen intestinal desarrollan a larva rabditoide
y son excretados en las heces5,11,12.
Un determinado porcentaje de larvas rabditoides pueden mudar a larva filariforme en
el huésped dependiendo de circunstancias favorables o desfavorables no especificadas
de temperatura humedad o desconocidas,12 penetrando la mucosaintestinal a nivel
colonico o ileocecal,9 o por la piel perianal, estableciendo así la "autoinfección"
endogena o ciclo de hiperinfección. Este hecho explica el gran parasitismo que se ve en
algunos casos o el porque se perpetua la infección6,12,13,14. Por un consenso tácito,
no soportado por evidencia sólida, latasa de autoinfección se cree que es regulada por
la inmunidad mediada por células del huésped9. En algunos casos, más
frecuentemente en inmunosuprimidos, la multiplicación del Strongyloides stercoralis es
incontrolada, llevando al síndrome de hiperinfección o estrongiloidiasis diseminada.
Aunque existe evidencia sustancial que ni la inmunosupresión ni la inmunodepresión
son necesarias ni suficientes para precipitarla diseminación de una infección
previamente bien regulada9.
Este hecho se constata en el estudio de Infante 3 realizado en nuestro país, quien
encuentra que el 87,5% de sus casos con autoinfección no tenían ningún tipo de
inmunosupresión. El síndrome de hiperinfección es un aumento de la vida normal del
parásito, caracterizado por una alta carga de estos y migración de las larvas
filariformes del tracto gastrointestinal a los pulmones5,6,14,15.
La clínica del síndrome de hiperinfección por Strongyloides stercoralis en los pacientes
con infección por el VIH es similar a la de los pacientes con otras inmunodeficiencias6.
Los pacientes con síndrome de hiperinfección presentan síntomas gastrointestinales
como náuseas, vómitos, meteorismo, anorexia, diarrea a veces alterándose con
periodos de estreñimiento, dolor abdominal difuso severo o epigastralgia urente,
sangrado digestivo alto o bajo que puede llegar a ser masivo y distensión abdominal
como se observó en el presente caso3,11.
El pulmón es el segundo órgano más frecuentemente afectado, representando en
algunas series hasta el 48% de los casos5. los síntomas que pueden presentar son
disnea sibilancias, hemoptisis, tos o cuadros de asma y neumonías severas5,11.
Siendo clásicamente descrito que el germen cultivado en el esputo es el mismo que
produce la bacteriernia y/o meningitis. Además es común observar compromiso
general como fiebre, malestar general, debilidad, pérdida de peso11.
Las alteraciones neurológicas varían desde cambios en el estado mental al estupor y el
coma, que pueden ocurrir en la infección sistémica. La meningitis a gram negativos
puede ser un aspecto prominente de la enfermedad5,6,11,15. Se considera que la
siembra hematógena de las meninges durante la bacteriemia es el mecanismo más
probable, y no es conocido si se requiere la invasión de las larvas al sistema nervioso
central (SNC). Las anormalidades del líquido cefaloraquideo (LCR) no son especificas, a
menos que una meningitis bacteriana este presente. como sucedió en nuestro
paciente11.
La bacteriemia persistente a bacterias entéricas que acompaña frecuentemente a este
síndrome se postula que se produce debido a que las bacterias acceden a la circulación
por alguno o todos los siguientes mecanismos:
1. Disrupción de la pared intestinal produciendo la entrada a la circulación de la flora
fecal.
2. Las bacterias se adhieren a la superficie externa de la larva y son transportadas del
intestino.
3. Las bacterias pueden ser excretadas del tracto, gastrointestinal de la larva a la
circulación.
La enteropatia asociada a la estrongiloidiasis es atribuida al daño directo de la mucosa,
a alteración de la función linfática intestinal y a la gran carga parasitaria que disminuye
la absorción. Puede haber íleo, enteritis severa, malabsorción y malnutrición calórico
proteica. El daño de la pared intestinal por los gusanos adultos es causado por trauma
directo debido a la penetración de estos y la subsecuente inflamación y ulceración. Los
cambios secuenciales en el intestino son enteritis catarral con edema y
microulceraciones de la pared intestinal en las infecciones leves, en las moderadas se
observa enteritis edematosa con edema de la pared y agrandamiento de las
vellosidades y atrofia de la mucosa que recuerda el esprue tropical; en la infección
severa se encuentra enteritis ulcerativa, rigidez de la pared intestinal debido al edema
y fibrosis, atrofia de la mucosa, ulceraciones y formación de granulomas11.
El compromiso hepático no es frecuente alteraciones de las pruebas de función
hepática indican un patrón obstructivo con elevación de la fosfatasa alcalina y
bilirrubinas séricas, la ictericia ocurre en algunos casos. La biopsia hepática muestra
inflamación periportal o hepatitis granulomatosa11.
Los hallazgos dermatológicos en la estrongiloidiasis, diseminada son poco citados en la
literatura5,6,11,17; la autoinfección externa, (infección diseminada) se describe
"larva currens" la cual es la erupción serpiginosa y urticarial que produce la larva al
migrar por la piel y que más frecuentemente se observa en región perianal, nalgas y
muslos,18 otros hallazgos han sido descritos en la infección diseminada interna, como
las erupciones maculopapulares periumbilicales (púrpura no palpable) que se vuelven
petequiales, como interesantemente presentó la paciente. previó a los síntomas de
meningitis, es decir cuando el estado clinico se deterioro marcadamente; en la biopsia
de estas lesiones se encuentran las larvas del Strongyloides stercoralis alrededor de los
vasos sanguíneos y a través de toda la dermis. La distribución periumbilical se puede
explicar por lo siguiente18.
1. La migración retrograda de las larvas del sistema venoso mesenterico.
2. La entrada a la piel de las larvas de Strongyloides stercoralis libres en cavidad
abdominal, después de la migración a través de la pared duodenal.
Las lesiones purpúricas y petequiales pueden ser diseminadas tomando abdomen,
muslos, nalgas y brazos, se cree que se producen por daño directo de la larva en
migración sobre los vasos sanguíneos durante la diseminación de la
enfermedad17,19,20.
Cuando la hiperinfección es muy intensa se pueden encontrar larvas dañando corazón,
hígado, tiroides, paratiroides, glándulas suprarrenales, próstata, páncreas, nódulos
linfáticos, riñones, vejiga, ovarios y SNC11.
La inmunidad sistémica y local mediada por células, aunque crucial, no es el único
factor importante asociado con la hiperinfección. Los mastocitos, la composición de la
capa de mucus superficial, la respuesta de anticuerpos locales y la tasa de cambio de
los enterocitos de las criptas son potencialmente importantes en el control del
sobrecrecimiento larvario.
Los pacientes con SIDA presentan anormalidades de Id respuesta inmune (inmunidad
celular) por depleción dc los linfocitos T (CD4+),21 esta afecta la tasa de linfocitos T
CD4+/CD8+ en la lámina propia intestinal produciendo su inversión, esto como reflejo
de los cambios en sangre periférica;13 debido a estos cambios y a que se pensaba que
los linfocitos T protegían de la multiplicación y migración larvaria en tracto
gastrointestinal, se esperó que la estrongiloidiasis diseminada se presentara,
frecuentemente en estos pacientes, no siendo así, por lo que está actualmente en
discusión el papel de la inmunidad celular en el control de la autoinfección. En suma
las hipótesis que pueden ser postuladas para explicar la diseminación del Strongyloides
stercoralis en los pacientes VlH+ son:
1. El SIDA presente en 13 de los 14 pacientes descritos en la literatura, puede tener un
efecto negativo sobre 1 ó más aspectos de la respuesta inmune a la estrongiloidiasis.
2. La enteropatia VIH daña la mucosa, lo que puede interferir con la inmunidad local
intestinal.
3. La gastropatia SIDA puede llevar a aclorhidna ó hipoclorhidria, la cual puede ser un
factor permisivo para la reproducción del parásito en el tracto gastrointestinal superior.
La exposición prolongada y/o repetida a los parásitos puede estimular una respuesta
protectora (IgE, IgA, IgM) hecho que predominaría en los pacientes con infección
crónica. La inmunobiología de la infección por Strongyloides stercoralis permanece
poco clara, no habiendo una adecuada explicación del papel de la inmunidad celular ni
humoral en el control de esta infección.
La eosinofilia, hallazgo diagnóstico común en las parasitosis esta usualmente presente
en la estrongiloidiasis sin hiperinfección, pero frecuentemente ausente en la
enfermedad diseminada, corno fue el caso de esta paciente, siendo considerada la
eosinopenia como un signo pronóstico ominoso5. En los pacientes VIH positivos, la
carencia de eosinofilia y bajos niveles de IgE son asociados con alta mortalidad,
indicando una pobre respuesta inmune8,14.
El Strongyloides stercoralis ha sido reportado en individuos infectados con el Virus de
la leucemia de células T humana HTLV-I22-23. La infección por HTLV-I produce la
leucemia/linfoma de células T del adulto o la paraparesia espastica tropical, las que se
asocian con defectos en la inmunidad mediada por células; diversos estudios en
pacientes infectados con este virus han mostrado una alta prevalencia de
estrongiloidiasis crónica y bajas respuestas de IgE total y parásito especificas. Gotuzzo
et al.24 en un estudio encuentra en pacientes con autoinfestación un 75% de
seropositividad a HTLV-I(21/28) en comparación con un grupo control 7,1%(2/28), lo
que sugeriría que en nuestra población esta asocia don es muy frecuente, aún cuando
en el presente caso la prueba fue negativa. Se postula que la infección por HTLV-I en
ciertos individuos puede selectivamente alterar la respuesta inmune que es crucial en
el control de la estrongiloidiasis favoreciendo la diseminación de la enfermedad10,21.
El papel de los corticoesteroides actualmente está en discusión, especulándose que no
es la inmunosupresión que produce el disparador de la infección diseminada, si no,
algunos de sus metabolitos, los ECDYESTEROIDES, quienes serian mensajeros
bioquímicos similares a los que produce el propio parásito femenino adulto y que
favorece la transformación de las larvas rabditoides a larvas filariformes, produciendo
así un aumento de la carga parasitaria y de la forma infectante, ocasionando su
posterior diseminación.
Otro factor probable causante de diseminación de la infección, descrito en la
literatura25 es la administración de bloqueadores H2 (en nuestro caso con ranitidina),
la cual alteraría el pH gástrico y la flora bacteriana gástrica, favoreciendo el
sobrecrecimiento de enteropatógenos que normalmente no se encuentran en estómago
así como favorecería el sobrecrecimiento de las larvas del parásito.
La infección por Strongyloides stercoralis es una de las infecciones parasitarias más
difíciles de diagnosticar. Los criterios diagnósticos de sospecha usados para la
enfermedad sistemica descritos en la literatura inglesa son los siguientes:6,11.
1. Eosinofilia en sangre periférica, sin embargo no la consideran sine qua non en
pacientes con inmunosupresión de cualquier tipo y estrongiloidiasis sistémica ya que
pueden no presentarla como ya se ha explicado.
2. Bacteriemia inexplicable y persistente y/o meningitis a organismos entericos.
3. Pacientes con infiltrados pulmonares transitorios y molestias gastrointestinales.
Los criterios de sospecha de autoinfección usados por el Instituto de Medicina Tropical
"Alexander Von Humboldt" de la Universidad Peruana Cayetano Heredia son cuadro
clínico compatible más uno de los siguientes:3
1. Hallazgos de larvas filariformes en esputo.
2. Hallazgos de larvas filariformes en heces.
3. Fracaso de tratamiento con thiabendazol a dosis 25 mg/ Kg./d por 3 días o al
tratamiento con ivermectina con una sola dosis de 200  g/Kg.
4. Paciente con infección a pesar de haber transcurrido 20 años o más, sin haber
regresado a una zona endémica.
El diagnóstico definitivo de una infección por Strongyloides stercoralis requiere la
visualización directa del parásito, pero no existen pruebas que sean 100% sensibles a
continuación mostramos los métodos diagnósticos disponibles en la actualidad:22
SENSIBILIDAD DIAGNÓSTICA ESTIMADA DE LAS PRUEBAS PARA
ESTRONGILOIDIASIS
E. INTESTINAL
S. HIPERINFECCIÓN
Pruebas no específicas:
Elevación total IgE
Eosinofilia>5%
50%
40-80%
variable
<20%
Examen simple
Ex. múltiple(>3)
Ex. heces concentr.
20-30%
60-70%
variable
>80%
>30%
>80%
usualmente innecesario
Muestra de jugo duodenal por
enterotest ó endoscopía
40-90%
usualmente innecesario
Esputo y otros fluidos
muy raro
moderado a alto
ELISA(IgG para Ag S.S)
80-90%
desconocida
Inmunofluorescencia indirecta
variable, 90%
desconocida
Demostración del parásito
Ex. heces directo:
pruebas serológicas
E.: estrongiloidiasis; S: síndrome.
Tomado de Lux, LX. Weller, PF: en Infectious Clinics of North America 1993; 7: 666
El método de diagnóstico en esputo ha mejorado en sensibilidad, desde la introducción
por Tello,4 de la técnica de Baermann modificada en copa para esputo en 1989,
mediante el cual se vienen identificando más casos de autoinfestación por
Strongyloides stercoralis este método identifica Strongyloides stercoralis en esputo en
el 85% de casos en la primera muestra, y el 15% restante en 3 ó más muestras3,4.
La última técnica diagnóstica introducida es el cultivo de heces que se basa en la
capacidad de la larva de SS para desarrollar a su forma de vida libre demorando de 710 días en identificar las larvas, siendo altamente sensitiva en manos entrenadas. No
debemos olvidar que el método de Baermann sigue siendo un excelente método con
alta sensibilidad en laboratorios con experiencia.
Ninguna otra infección parasitaria intestinal es mas difícil de tratar que la
estrongiloidiasis; en algunas infecciones helminticas, el tratamiento reduce la carga
parasitaria debajo del nivel en el cual pueden desarrollar la enfermedad, pero en la
estrongiloidiasis, sin embargo, solo la total erradicación elimina la posibilidad de
desarrollar una enfermedad potencialmente severa.
Los tratamientos disponibles actualmente son los siguientes:
REGÍMENES TERAPÉUTICOS PARA ESTRONGILOIDIASIS
Drogas
Régimen STD.
Ivermectina
0.2 mg/kg. día por
2 d.
Thiabendazol
25 mg/kg. BID por
3 días
Rég. exten.
Hiperinfe.
-
Igual dosis 1º y 2º
d repetir dosis día
15º-16º
25 mg/kg. por 7-10d tratar hasta
1 día
negativ. ex. heces
Albendazol
400 mg d por 3 días
400 mg/d
Mebendazol
200 mg/d por 3
días
200 mg/d por
28 d
Ciclosporina A
-
3 mg/kg/d
Abreviatura: STD: Standard; ext: extendido
El thiabendazole V. O. es la droga de elección para la forma intestinal. Actualmente
está en investigación su uso por vía rectal, 30 en forma de enemas de retención dadas
a 1,5 g (I gr/10 ml) dos veces al día (bid), recomendada en pacientes en los que no se
puede usar la vía oral, siendo el mayor problema del thiabendazol, el alto porcentaje
de efectos adversos que produce (>30%). Otras drogas consideradas por algunos
autores son el mebendazol el cual es totalmente inefectivo a dosis convencionales; el
Cambenclazol otra droga que tiene una actividad in vitro contra SS de 100 a 1000
veces más que el thiabendazol; pero no esta disponible para uso humano y el
albendazol que tiene resultados variables en diferentes estudios,22 no estando bien
definido su esquema de dosificación en la forma sistémica.
La Ivermectina, muestra un 85% de cura en un estudio realizado en nuestro país, 17 y
es efectivo en los casos de estrongiloidiasis sistémica resistente a repetidos cursos de
thiabendazol, si es dado en cursos sucesivos. En el presente caso, la respuesta a dos
días de tratamiento consecutivo y una dosis más a los 15 días con ivermectina fue
excelente.
Finalmente, un agente inmunosupresor la ciclosporina A ha mostrado en estudios
animales eficacia en erradicar el SS y además no se ha descrito ningún caso de
estrongiloidiasis diseminada en pacientes con transplante renal e inmunosuprimidos
recibiendo este medicamento. no conociéndose aún su mecanismo de acción sobre el
Strongyloides stercoralis13,22,26-31.
En pacientes con infección VIH y estrongiloidiasis sistémica tratados con Thiabendazol,
las fallas terapéuticas son frecuentes3. Aún así, el thiabendazol se considera la droga
de elección en estos pacientes, mientras no es disponible comercialmente la
Ivermectina, la cual ha mostrado ser una terapia muy efectiva y mejor tolerada en
estos pacientes. El thiabendazol debe ser dado en un curso inicial de 5 días a la dosis
habitual: si persisten aún las larvas de SS en heces se deberá continuar con el
tratamiento por 2 semanas más o hasta la negativización del examen de heces y
continuar dándola profilácticamente cada mes. La Ivermectina a 200  g/kg el 1.° y 2.°
día de tratamiento y repetido el día 15.°16.°, es el esquema recomendado por algunos
autores3,13,16,31.
Aunque la asociación infección por VIH y estrongiloidiasis sistémica es infrecuente, por
razones todavía no muy claras la severidad clínica de tal asociación hace mandatorio
su manejo terapéutico cuidadoso y un estricto seguimiento, ya que aún no está
establecido si estos pacientes requieren terapia de mantenimiento14.