Streptococcus mutans en placa dentobacteriana como factor de

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
REGIÓN POZA RICA TUXPAN
ACADEMIA DEL ÁREA TERMINAL
EXPERIENCIA RECEPCIONAL.
“Streptococcus mutans en placa dentobacteriana
como factor de riesgo para la caries en niños de la
escuela Ignacio Ramírez.”
TESIS
Presenta:
VÍCTOR GABRIEL SALAZAR GARCÍA.
Director:
DRA. ARACELI GARCÍA ROCHA
Asesor:
DR. EVARISTO HERNÁNDEZ QUÍROZ
POZA RICA DE HIDALGO VER.
11/11/ 20011
A MIS PADRES:
ANTONIA GARCÍA ZAMUDIO
ELIACER SALAZAR PÉREZ
Por ser mis héroes y el mayor regalo que me pudo dar la vida
Gracias por ser mi ejemplo a seguir, ¡los amo!
A MIS HERMANOS:
SANTA
CARLOS
ANTONIO
Por apoyarme incondicionalmente siempre y por ser las hermosas
Personas con las que he compartido mi vida.
A MIS SOBRINOS:
CARLOS
LUIS
BALDEMAR
EDUARDO
Por ser un pedazo de mi alma y una fuente de alegría en mi existencia.
A MIS AMIGOS.
Por nunca dejarme solo, por quererme y aceptarme Como soy
y por su inmenso apoyo. SIEMPRE LOS LLEVARE EN MI CORAZÓN.
A MI NOVIA:
Por su tolerancia y por su ayuda en todos los ámbitos, Katty eres La persona
Más especial en mi vida.
A MI FAMILIA:
Por nunca los voy a defraudar y pondré muy en alto nuestro apellido.
A MIS DIRECTORES DE TESIS
Dra. Araceli Garcia Rocha
Dr. Evaristo Hernández Quiroz
AL HONORABLE JURADO.
Dra. Araceli García Rocha
Q.F.B. Heriberto Del Ángel Calderón
Dra. Marilú Y. Galván Domínguez
RESUMEN.
La presente investigación tiene como objetivo la determinación de estreptococo
mutans en placa dentobacteriana como factor de riesgo a la caries en niños de 6 a
11 años de la escuela primaria federal Ignacio Ramírez, ubicada en el municipio
de Tihuatlan Ver.
En la investigación presentada también se demostró la edad y el sexo en que
existió mayor densidad poblacional bacteriana de estreptococo mutans en placa
dental. Siendo el sexo femenino y la edad de 11 años las que predominaron.
La población estudiada fue de tipo no probabilística, contando con 10 alumnos
(100%) de los cuales fueron, 5 niños (50 %) y 5 niñas ( 50 %).
Los resultados obtenidos durante el procesamiento de la muestra de placa dental
en el laboratorio de microbiología fueron los siguientes: en relación con la
determinación de estreptococo mutans como factor de riesgo a la caries, se
encontró un 90 % de la población con riesgo de caries.
En relación con el sexo predominante en cual existió mayor densidad poblacional
de Streptococcus mutans en placa dentobacteriana se demostró que el sexo
femenino con un 59 % fue superior respecto a la cantidad de bacterias del sexo
masculino que solo presentó un 49%.
Con respecto a la edad con mayor densidad poblacional de Streptococcus mutans
en placa dental, los resultados fueron los siguientes: Los alumnos de 11 años
obtuvieron un 26 % siendo la edad con mayor densidad poblacional de
estreptococo mutans, siguiendo los alumnos de 8 años con un 25%, los alumnos
de 9 años con un 20 %, los alumnos de 6 años con un 15 % y por último, los
alumnos de 10 años que presentaron la menor densidad poblacional con un 14 %.
ABSTRACT
The present investigation has as its objective the determination of streptococcus
mutans in dental plaque as a risk factor for caries in children from 6 to 11 years of
primary school federal Ignacio Ramirez, located in the municipality of Tihuatlan ver.
In the research presented was also demonstrated the age and sex in which it
existed greater population density bacterial streptococcus mutans in dental plaque.
Being the females and the age of 11 years the predominated
The population studied was type non-probabilistic, counting with 10 students (100
%) of which were, 5 children (50 %) and 5 girls ( 50 % ).
the results obtained during the processing of the sample of dental plaque in the
microbiology laboratory were as follows: in relation to the determination of
streptococcus mutans as a risk factor for dental caries, found a 90 per cent of the
population at risk of tooth decay
In relation to the predominant sex in which there was greater population density of
mutans streptococci in bacterial plaque it was demonstrated that the female sex
with a 59 % was higher than the amount of bacteria in the male that presented only
one 49 %.
With regard to the age with the highest population density of mutans streptococci in dental
plaque, the results were the following: students from 11 years resulted in a 26 per cent
being the age with the highest population density of streptococcus mutans, following
students for 8 years with a 25 %, students of 9 years with 20 %, students aged 6 years
with a 15 per cent and finally, the 10 year-olds that had the lowest population density with
14 %.
INDICE.
CAPITULO I
INTRODUCCIÓN. ………………………………………………………………………. 1
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. ……………………………………………… 2
JUSTIFICACIÓN………………………………………………………………………... 3
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN………………………………………………. 4
Objetivo general.
Objetivo especifico.
HIPÓTESIS…………………………………………………………………………..…... 5
Hipótesis de trabajo.
Hipótesis nula.
VARIABLES………………………………………………………………………..……. 6
Variable dependiente.
Variable independiente.
CAPITULO II
MARCO TEORICO. …………………………………………………………….……… 7
ANTECEDENTES HISTORICOS DE PLACA DENTOBACTERIANA Y SU
RELACIÓN CON EL ESTREPTOCOCO MUTANS. ………………………………. 7
CONCEPTOS BASICOS DE PLACA DENTOBACTERIANA Y CARIES
DENTAL. ………………………………………………………………………………... 8
PLACA DENTOBACTERIANA……………………………………………………….. 9
Película adquirida
Materia alba.
CLASIFICACIÓN DE LA PLACA DENTOBACTERIANA………………………… 13
Placa dentobacteriana supragingival.
Placa dentobacteriana subgingival.
Placa dentobacteriana proximal.
Placa dentobacteriana radicular.
FORMACIÓN Y COMPOSICIÓN DE LA PLACA DENTAL………………………. 16
Estadios de la formación de la placa.
Etapas de colonización.
Dieta y formación de placa dentobacteriana
Composición química de la placa dental.
Matriz orgánica intercelular.
Metabolismo de la placa dentobacteriana.
SARRO O TÁRTARO DENTAL…………………………………………………….. 23
Composición y estructura del sarro.
Formación del tártaro dental
Teorías de la mineralización del sarro dental
Relación del tártaro dental con la enfermedad periodontal.
SALIVA………………………………………………………………………………… 27
Determinación de flujo salival.
Efectos protectores de la saliva.
FLORA ORAL …………………………………………………………………………. 30
Ecología de la cavidad bucal.
Origen y desarrollo de la microbiota bucal.
MICROORGANISMOS DE LA PLACA DENTOBACTERIANA. ………………… 34
Estreptococos.
Clasificación de los estreptococos.
Estreptococo mutans
Factores de virulencia de los Streptococcus mutans
Control microbiológico sobre streptococcus mutans y su acción acidogéna.
PLACA Y CARIES DENTAL. ………………………………………………………… 43
Caries dental.
Importancia de la caries.
TEORÍAS DE LA PRODUCCIÓN DE LA CARIES DENTAL. ……………………. 45
Teoría quimioparasitaria.
Teoría proteolítica.
Teoría de la proteólisis – quelación.
Teoría endógena.
Teoría del glucógeno.
Teoría organotrópica de Leimgruber.
Teoría biofísica.
BACTERIAS Y PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS……………………………………….. 49
PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD A LA CARIES……………………………….. 51
Prueba de Snyder
Prueba de Alban
Prueba de saliva y placa dentobacteriana.
Prueba de helicobacter pylori en muestras de placa.
Prueba para la determinación de estreptococo mutans en placa dental.
MÉTODOS PARA LA PREVENCIÓN Y CONTROL DE PLACA
DENTOBACTERIANA………………………………………………………………… 62
Importancia de la odontología preventiva y niveles de prevención
Medidas preventivas en el control de la placa dentobacteriana
Técnicas de cepillado.
Cepillado de la lengua
Frecuencia del cepillado.
MEDIOS AUXILIARES DE LA HIGIENE BUCAL…………………………………. 71
Hilo dental
Estimulador interdental
Cepillo interdental.
Irrigador bucal.
Clorhexidina
CAPITULO III
METODOLOGIA. ……………………………………………………………………… 75
TIPO DE ESTUDIO…………………………………………………………………….. 75
ANÁLISIS DEL UNIVERSO…………………………………………………………... 75
SELECCIÓN DE MUESTRA …………………………………………………………. 75
SUJETOS……………………………………………………………………………….. 75
CRITERIOS DE INCLUSION…………………………………………………………. 76
CRITERIOS DE EXCLUSION. ………………………………………………………. 76
CRITERIOS DE ELIMINACIÓN………………………………………………………. 76
RECURSOS FINANCIEROS. ………………..………………………………………. 76
INFRAESTRUCTURA. ………………………………………………………..………. 76
RECURSOS FISICOS…………………………………………………………………. 76
PROCEDIMIENTO…………………………………………………………………… 77
- Recolección de ficha de identificación toma de muestra de placa dentobacteriana
e interrogatorio sobre la higiene oral de cada niño.
- Procesamiento de la muestra en el laboratorio de microbiología.
- Cronograma de actividades.
CAPITULO IV
RESULTADOS ………………………………………………………………………. 94
CAPITULO V
CONCLUSIONES. ……………………………………………………………………. 98
DISCUSIÓN…………………………………………………………………………….. 99
RECOMENDACIONES…………………………………………..………………….. 100
ANEXOS………………………………………………………………………………..101
BIBLIOGRAFIAS……………………………………………………………………..105
Capitulo 1
INTRODUCCIÓN
La presente investigación trata sobre la determinación de Streptococcus mutans
en placa dentobacteriana como factor de riesgo para la caries en niños de 6 a 11
años de edad de la escuela Ignacio Ramírez.
Se calcula que un miligramo de placa contiene cerca de 500 millones de
Estreptococos. Este tiene la capacidad de transformar algunos alimentos, en
especial los azúcares en ácidos, los cuales dañan de manera microscópica la
estructura de los dientes desmineralizándolos, causando la caries.
El propósito de esta investigación es permitir al odontólogo a alcanzar y conservar
la salud oral del paciente. Y podrá medir en cual ambiente bucal es proclive a la
formación de caries.
En la presente investigación se refiere a 5 capitulos en los cuales el capitulo I
describe temas tales como planteamiento del problema, justificación, objetivo
general, objetivo especifico, entre otros.
En el capitulo II se hace referencia al marco teórico con algunos temas
bibliográficos:
Antecedentes históricos de la odontología, odontología preventiva, niveles de
prevención, trabajos sobre la placa dental, composición de la microbiota de oral,
Streptococcus mutans y caries, etc.
En el capitulo III se describe la metodología de la investigación, presentando el
procedimiento utilizado para este estudio.
En el capitulo IV y V se observan los resultados que se llegaron a obtener del
estudio, así como también las conclusiones derivadas de la investigación realizada
1
PLANTAMIENTO DEL PROBLEMA
El papel que juega la acumulación de placa dentobacteriana en el desarrollo de
caries, es un factor importante de análisis, para determinar la importancia que
tiene como factor de riesgo.
Entre otros factores se discute la importancia de la identificación del streptococcus
mutans presentes en la placa dental, en cuanto al riesgo de caries según su
cantidad en boca, con el fin de realizar mejores diagnósticos y formar una cultura
enfocada a la prevención. Ya que existen pocos estudios para obtener un
diagnostico individual.
Dado que existen pocas pruebas de diagnostico que indiquen el riesgo de caries
en la actualidad y así poder realizar un plan de tratamiento más personalizado y
definido.
Debido a la problemática antes expuesta surgen las siguientes preguntas de
investigación:
¿El Streptococcus mutans en placa dentobacteriana es factor de riesgo de caries?
¿Cuál es el sexo en el cual existe mayor densidad poblacional de Streptococcus
mutans en la placa dental?
¿Cuál es la edad en la cual se encuentra mayor densidad poblacional de
Streptococcus mutans en la placa dental?
2
JUSTIFICACIÓN
La placa dental constituye una muestra biológica factible para observar la
Presencia de microorganismos orales, específicamente Streptococcus mutans
cuya composición y densidad poblacional puede reflejar, en gran Medida, ciertos
acontecimientos patológicos, en este estudio la caries dental.
La relación del Streptococcus mutans y la acumulación de placa dental son de
suma Importancia en el desarrollo de la caries, por lo que es necesario demostrar
de Manera práctica, el conteo de Streptococcus mutans en placa dentobacteriana
como un factor de riesgo de caries.
Debido a que no existen pruebas congruentes para definir el riesgo de caries
individual en las personas, y teniendo a la placa dentobacteriana como un factor
etiológico de la caries, se dio a la tarea de investigar cual método es más factible
en la obtención de resultados verídicos.
Por este motivo es de gran importancia dar a conocer la presencia de
Streptococcus mutans en placa dental para definir el riesgo de caries de manera
individual en cada uno de los paciente y alentar una cultura preventiva en nuestra
sociedad.
3
OBJETIVOS.
OBJETIVO GENERAL.
Determinar si el Streptococcus mutans en placa dentobacteriana es factor de
riesgo de caries dental.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
- Conocer cuál es el
sexo en el cual existe mayor densidad poblacional de
Streptococcus mutans en la placa dental.
- Establecer cuál es la edad en la cual se encuentra mayor densidad poblacional
de Streptococcus mutans en la placa dental.
4
HIPÓTESIS.
HIPÓTESIS DE TRABAJO
El Streptococcus mutans en placa dentobacteriana de los niños de la escuela
primaria “Ignacio Ramírez” es un factor de riesgo para la caries.
HIPÓTESIS NULA
El Streptococcus mutans en placa dentobacteriana de los niños de la escuela
primaria “Ignacio Ramírez” no es un factor de riesgo para la caries.
5
VARIABLES
VARIABLE DEPENDIENTE.
•
riesgo de caries
VARIABLE INDEPENDIENTE.
•
•
•
Edad
Sexo
Densidad poblacional de Streptococcus mutans en placa dentobacteriana
6
CAPITULO II
MARCO TEORICO
ANTECEDENTES HISTORICOS DE PLACA DENTOBACTERIANA Y SU
RELACIÓN CON EL STREPTOCOCCUS MUTANS
uno de los primeros referentes en cuanto enfermedades dentales se encuentra en
la tablillas de la biblioteca real de Babilonia que datan del año 5000 a.C. grabadas
en escritura cuneiforme; en ellas se señalaba que el dolor de muelas se debía a la
presencia del interior del diente de pequeños gusanos que podían chupar la
sangre y roer el hueso. Esta teoría prevaleció fuertemente en Europa, durante los
siglos XVI y XVII.
Erdi en 1843, Ficinus en 1847 y Lebber y Rotenstein en 1867 fueron los primeros
en relacionar a los ácidos con los microorganismos
En 1867 demostró que la fermentación de los azucares disolvía la estructura
dental.
En el siglo XIX, Miller se ocupó de comprobar su teoría en donde afirmaba que la
caries dental era un proceso quimioparasitario donde los microorganismos
presentes en los restos de alimentos que se quedaban en la boca metabolizaban
ácidos que debilitaban a los dientes.
En 1916, Kliger señala que el agente etiológico de la caries dental debía ser un
microorganismo acidogénico y al mismo tiempo acidurico. También descubrió en
cultivos de placa dental, la presencia de cocos Gram positivos.
en 1972 se descubrió la relación de simbiosis establecida entre S. mutans y
Veillonella alcalescens. En esta investigación se demostró que el crecimiento de
V. alcalescens en placa dental estuvo influenciado por el medio ambiente
anaeróbico de la placa y por la cantidad de ácido láctico producido por
losorganismos formadores de placa.
7
En 1975 se investigó el crecimiento y metabolismo del S. mutans C67-1, en forma
individual, en cultivo mixto con V. alcalescens degradó todo el ácido láctico
producido y sobrevivió en el medio con glucosa a todas las tasas de crecimiento
evaluadas. Ambas especies establecieron simbiosis, en donde el ácido láctico
producto metabólico de desecho del S. mutans.
En 1984 se encontró una cepa de S. mutans, denominada JH1001, que
Posteriormente, se evaluó la habilidad para sobreinfectar y persistiren la
colonización de la cavidad oral humana, en 5 adultos voluntarios.
CONCEPTOS BASICOS DE PLACA DENTOBACTERIANA Y CARIES
DENTAL.
Placa dentobacteriana: una masa blanda, tenaz y adherente de colonias
bacterianas en la superficie de los dientes, la encía, la lengua y otras superficies
bucales (incluso las prótesis) que se encuentra como una película transparente e
incolora adherente al diente, compuesta por bacterias diversas
células
descamadas dentro de una matriz de mucoproteínas y mucopolisacáridos.
Sarro: Es el depósito calcificado en dientes y otras estructuras sólidas de la
cavidad bucal.
Flora bucal: ecosistema abundante de microorganismos localizados de forma
natural y permante en la cavidad bucal. Está compuesta por más de 300 especies
bacterianas estables, incluyendo género protozoa, levaduras, micoplasmas, virus y
bacterias.
Estreptococos: bacterias esféricas grampositivas que forman, de modo
característico, pares o cadenas durante el crecimiento. Están ampliamente
distribuidos en la naturaleza. Algunos forman parte de la flora normal humana;
otros se relacionan con importantes enfermedades humanas atribuibles en parte a
la infección por los estreptococos y en parte a una sensibilización hacia ellos.
8
Streptococcus mutans: es una bacteria Gram positiva, anaerobia facultativa que
se encuentra normalmente en la cavidad bucal humana, formando parte de la
placa bacteriana o biofilm dental. Se asocia al inicio y desarrollo de la caries
dental.
Caries: Es una enfermedad caracterizada por una serie de complejas reacciones
químicas y microbiológicas que traen como resultado la destrucción final del diente
si el proceso avanza sin restricción.
Pruebas de susceptibilidad a la caries: pruebas bioquímicas hechas en el
laboratorio de microbiología con el fin de demostrar el riesgo de caries de un
individuo tomando previamente una muestra.
PLACA DENTOBACTERIANA
IMAGEN 1. PLACA DENTOBACTERINA
La placa dental es esencial para el desarrollo de la enfermedad periodontal, y por
tanto, el control de placa es crítico en el tratamiento de éstas; es importante
entender la estructura, desarrollo, mecanismos de formación, inhibición y
dispersión de la placa dental.1 En la imagen 1 vemos una acumulación de placa
dental.
1
Goldman Genco cohen, periodoncia 1993
9
A lo largo del tiempo, varios autores se han cuestionado sobre una definición de
placa dentobacteriana que englobe su formación y su estructura, entre algunos
conceptos encontramos el de la Dra. Bertha Higashida:
“Es una masa blanda, tenaz y adherente de colonias bacterianas en la superficie
de los dientes, la encía, la lengua y otras superficies bucales (incluso las prótesis).
Se encuentra como una película transparente e incolora adherente al diente,
compuesta por bacterias diversas células descamadas dentro de una matriz de
mucoproteínas y mucopolisacáridos."
Se forma por falta de higiene bucal, y es muy importante en la etiología de la
caries dental, la enfermedad periodontal y la formación del tártaro. Para
comprender el mecanismo de la placa dentobacteriana es necesario conocer
antes la función de la saliva y las características de la película adquirida y la
materia alba.2
Sin embargo Simon Katz la describe como una masa de consistencia blanda,
tenaz y adherente de colonias bacterianas que se colecciona sobre la superficie
de los dientes, la encía y otras superficies bucales (prótesis, etc.), cuando no se
aplican los métodos de higiene bucal adecuados.3
Black observaba al biofilm como una placa microbiana gelatinosa que se ha
reconocido la completa importancia en la etiología de la caries dental, la
enfermedad periodontal y la formación de tártaro.4
Robert J. Genco era más detallado en su concepto y la describió como la
agregación de bacterias que se adhieren con tenacidad a los dientes o otras
superficies bucales; aunque al principio es un agregado de células bacterianas,
también se encuentran algunas células epiteliales e inflamatorias; presenta una
estructura microscópica definida,
con las células bacterianas ordenadas por
2
Odontología preventiva, Dra. Bertha Higashiga.
Odontología preventiva en acción, Katz, McDonald, Stookey. 2002
4
Black, G. V. susceptibility and immununity t dental caries. Demt. Cosmos. 2000.
3
10
grupos o columnas de microcolonias; los espacios entre células y mircrocolonias
están comunicados por sustancias intercelulares.
Película adquirida
El esmalte del diente de reciente erupción se encuentra cubierto por una ligera
capa proteínica denominada lamina basal o cutícula del esmalte, la cual es
producto final de la actividad generadora del ameloblasto y desaparece con
rapidez para así permitir el contacto directo del diente con el medio bucal.
Poco tiempo después, se forma una nueva cubierta, la película adquirida. Esta se
adhiere con firmeza a la superficie dental, tiene menos de 1 micra de espesor y se
compone
de
proteínas
salivales,
enzimas
e
inmunogrobulinas
que
se
desnaturalizan posteriomente.
Es una capa delgada, amorfa, homogénea, no bacteriana y orgánica que se
adhiere al diente aun en superficies que están sometidas a una importante fricción
y atrición. El origen de la película es poco claro. Muchos autores creen que es el
resultado de la adsorción de proteínas salivales o mucoproteínas sobre la apatita
del esmalte con la ulterior desnaturalización de la superficie expuesta de la
película. La importancia pattológica de la película no se conoce bien. Sin embargo,
se acepta generalmente su papel como precursora.
Su composición varia en cada individuo. Sin embargo, las cargas eléctricas de sus
moléculas orgánicas son distintas a las de los cristales minerales de la
hidroxiapatita adamantina, y ello favorece su fuerte fijación en grietas, fisuras y
superficie del esmalte.
La película adquirida no se elimina con el cepillado. Sólo desaparece con algún
abrasivo fuerte, pero vuelve a formarse inmediatamente al contacto con la saliva: a
los 90 minutos ya están integradas sus primeras capas, y a las tres o cuatro horas
como máximo está completa. Su aspecto es claro y translúcido, aunque puede
pigmentarse con el consumo del tabaco o en sitios donde abundan polvos de
cobre, níquel, cadmio o hierro. Suele considerarse una estructura simple.
11
Meckel divide la película adquirida:
Película subsuperficial. Es una red de fribillas que se introduce y adhiere a las
irregularidades microscópicas del esmalte. Tiene de dos a tres micras de espesor.
Película superficial. Es una capa de material amorfo y mide de 0.02 a 5 micras de
espesor.
Película suprasuperficial o manchada. Aquí se encuentran en ocasiones algunos
microorganismos y productos terminales de su metabolismo.
Se le han atribuido funciones tanto protectoras como perjudiciales, incluye:
-
Retrasar la desmineralización del esmalte al actuar como barrera para la
difusión de los acidos desde la placa dentobacteriana hacia la superficie
adamantina.
-
Retrasar la difusión de los iones calcio y fosfato desde el área de
desmineralización
y
de
ese
modo
intensificas
el
proceso
de
remineralización.
-
Actuar como matriz inicial a la cual se le adhieren las bacterias vuales para
iniciar la formación de la placa dentobacteriana.
Materia alba.
Es una acumulación bacteriana amorfa en una boca sin higiene, contiene
bacterias, leucocitos y células epiteliales bucales descamadas, incluso restos
alimenticios. Se elimina con facilidad, con una jeringa de agua a presión.
la materia alba ha sido descripta como algo que se asemeja a la placa dental, ya
que también está compuesta por masas mirobianas, residuos de alimentos,
células epiteliales descamadas y leucocitos. Sin embargo, la materia alba está
adherida muy flojamente a los dientes y se dice que en gran medida se puede
eliminar clínicamente con el uso de agua.
Listgarten, sugiere el subdividir la placa dental basándose en su resistencia al
desplazamiento por un chorro de agua no parece servir a algún fin útil. Una
12
distinción más importante que hay que hacer clínicamente es aquella entre la
placa dental (masa bacteriana) y restos de alimentos.5
Es una estructura compuesta por masas microbianas, residuos de alimentos,
células epiteliales descamadas y leucocitos. La que la caracteriza es que está
ligeramente adherida a los dientes, por lo cual es posible eliminarla incluso con
una jeringa de agua, aunque es necesario el barrido mecánico para su completa
eliminación. Las bacterias y sus productos son la causa del efecto irritante de la
materia alba sobre la encía.
CLASIFICACIÓN DE LA PLACA DENTOBACTERIANA.
Hay varias clasificaciones de la placa, por sus propiedades (adherente; poco
adherente); por su capacidad patógena (cariogénica o periodontal). Principalmente
se clasifica como supragingival y subgingival, de fosas y fisuras, proximal y
radicular.
Placa dentobacteriana supragingival.
Se detecta a simple vista cuando alcanza cierto grosor, esto sucede en uno o dos
días en aquellos sitios donde no se remueve de manera intencional, por fuerzas
de masticación u otras funciones bucales. Es amarrilla o blanquecina y tiene
mayor grosor a lo largo del tercio gingival del diente y áreas interproximales;
cuando es muy delgada para detectarse, su presencia se determina con el uso de
una solución reveladora como la eritrosina, o al raspar la superficie con una sonda
o una cureta.
La placa dentobacteriana supragingival se extiende desde el margen libre de la
encía hasta la corona del diente. Su composición varía de un individuo a otro, de
un diente a otro e incluso en un mismo diente. Pero en general está constituida por
microorganismos y matriz orgánica intercelular.
5
Listgarten, M. A. : structure of surface coatings o teeth. A. review. J. periodontal 1998
13
Placa dentobacteriana subgingival.
La placa dentobacteriana subgingival se localiza a partir del margen gingival en
dirección apical. Su formación se favorece cuando el pH del surco es más alcalino
que el de la saliva y el líquido gingival tiene mayor cantidad de sales. Hay poca
matriz intercelular, salvo en las zonas adheridas al diente, por lo cual las fuentes
nutricias son endógenas (liquido gingival o interbacteriana). También podemos
encontrarla en bolsas periodontales, las cuales se componen de bacterias
ordenadas en capas o zonas con placa unidas o adheridas a las superficie dental
y otras en la interfase del tejido, algunas más se adhieren al revestimiento epitelial
de la bolsa, así que resisten la remoción con el flujo de liquido gingival. Además
hay agregaciones de bacterias que representan una forma de placa dental en los
surcos y fisuras de la corona del diente; es probable que estén relacionadas con la
caries en estos sitios; también se acumulan alrededor de restauraciones dentales
y en todos los aparatos prostéticos colocados en cavidad bucal.
Los microorganismos existentes dependen de la profundidad a la que se
encuentren. Cerca del margen dentogingival predominan los microorganismos
grampositivos: streptococcus sanguis, streptococcus mitis, streptococcusoralis,
streptococcus gordonii, actinomyces viscosus, actinomices naeslundii, rothia
dentocariosa y corynebacterium matruchitii. En la porción apical el potencial de
oxidorreducción es más bajo, lo cual permite el desarrollo de los siguientes
microorganismos: anaerobios facultativos como las especies de atinomyces;
bacilos gramnegativos
Haemophilus,y
anaerobios como Eikenella corrodens o especies de
bacterias
anaerobias
estrictas
entre
ellas
especies
de
Eubacterium, bifidobacterium y veillonella.
La mineralización se facilita porque las propias sales precipitadas sirven de
núcleo, y corynebacterium matruchotii también puede calcificar.
La placa dentobacteriana además de adherirse al diente, puede afectar el epitelio
o ser flotante:
14
•
Placa dentobacteriana del epitelio. Las bacterias en el epitelio tienen
capacidad
adhesiva
a
actinomicetemcomitans,
melaninogenica
y
tejidos
blandos:
porphyromonas
especies
de
Actinobacillus
gingivalis,
capnocytophaga,
prevotella
selenomonas
y
fusobacterium. No se conocen bien los mecanismos por los cuales los
microorganismos atraviesan el epitelio y las teorías respectivas son
diversas: aprovechamiento de perforaciones o interrupciones de la lámina
basal epitelial; ulceraciones en las paredes de las bolsas periodontales;
capacidad invasora de las toxinas; movimientos giratorios de los leucocitos,
o producción de enzimas como colagenasas, fibrinolisinas y hialuronidasa,
entre otras.
La acción de los microorganismos se debe a las exotoxinas, y sus
elementos
estructurales.
Entre
las
exotoxinas
se
encuentran
las
epitelioxinas favorecen el avance de los microorganismos; las leucotaxinas,
como la que elabora Actinomyce actinomicetemcomitans, afectan a los
leucocitos polimorfunucleares que tienen acción defensiva en el surco
gingival.
Entre
los
elementos
estructurales,
son
importantes
las
bacterias
gramnegativas del surco gingival.
•
Placa dentobacteriana flotante. Contiene bacilos gramnegativos anaerobios
facultativos y anaerobios estrictos: Eikenella corrodens, Actinobacillus
actinomicetemcomitans,
Capnocytophaga,
Leptotrichia
campylobacter,
buccalis
y
Porphiromonas,
especies
de
Prevotella,
Fusobacterium y Selenomonas. En las zonas más profundas hay
treponemas.
Placa dentobacteriana proximal.
La placa dentobacteriana proximal está situada en los espacios interproximales en
dirección apical. Aquí predominan Actinomyces viscosus y actinomices naeslundii.
Pero también se detectan Streptococcus sanguis, Actinnomyces israelii, especies
de Veillonella y algunos bacilos gramnegativos anaerobios estrictos como las
15
especies de Selenomonas, Porphyromonas, prevoteella y fusobacterium. En las
caries activas abundan streptococcus mutans y especies de lactobacillus.
Placa dentobacteriana radicular
Esta se desarrolla cuando el cemento radicular se expone al microambiente bucal,
ya qsea por retracción gingival en edad avanzada
o por enfermedades del
periodonto. También se forma en áreas interproximales y a lo largo de la unión
cemento – esmalte.
Los microorganismos importantes en la formación de esta placa dentobacteriana
son Streptococcus sanguis, Actinomyces viscosus y especies de Capnocytophaga,
independientemente de que esta placa se mineraliza con facilidad.
FORMACIÓN Y COMPOSICIÓN DE LA PLACA DENTAL.
Gran parte de las bacterias en la cavidad bucal se eliminan y sólo una fracción
pequeña puede adherirse y persistir. Este retiro o limpieza se lleva a cabo
mediante el enjuague mecánico debido a movimientos fisiológicos y se facilita por
la fijación de bacterias. Estas interacciones resultan de aglutinación y deglución de
las bacterias (agregación medida por saliva), lo cual evita su adhesión a las
superficies bucales. No obstante se presenta adherencia selectiva y colonización
de algunas bacterias, pero no de otras, a las cutículas dentales, pese a los
grandes esfuerzos dirigidos a desterrar las bacterias de la cavidad bucal.
La formación de la placa dental se divide en dos etapas; la primera incluye la
adherencia de bacterias al diente, y la segunda, la maduración de placa, incluye
multiplicación o crecimiento de bacterias adherentes y sucesión microbiana
posterior. Después del contacto inicial causal, la adhesión bacteriana a las
cutículas del esmalte se presentan por dos mecanismos diferentes pero
complementarios; uno de ellos abarca las fuerzas no especificas ( como la iónica,
hidrofóbica, enlace de hidrógeno y de van der Waals) entre la superficie
microbiana y la cuticula. Por ejemplo, las interacciones iónicas que afectan los
puentes de calcio pueden existir entre los componentes de carga negativa en la
16
superficie bacteriana y en la cuticula; sin embargo, estas fuerzas no pueden
explicar la adherencia bacteriana selectiva a varias superficies. Por ejemplo,
bacterias como S.sanguis, S. mitis y A. viscosus se encuentran en números
mayores sobre los dientes que en los tejidos blandos; mientras que otros
estreptococos (p. ej., S. salivarius) predominan en el dorso de la lengua. Así pues,
puede presentarse otro mecanismo que entraña interacciones especificas o
estereoquímicas entre las adhesinas de la superficie bacteriana y los
componentes de la cuticula. Estas interacciones, análogas a las que se presentan
entre anticuerpo y antígeno o enzima y sustrato son muy especificas y se
superponen en las fuerzas no especificas antes descritas; por ejemplo, las
cadenas de oligosacárido de mucina que terminan en ácido siálico se agrupan en
las cepas de S. sanguis . esta interacción es muy esteroespecifica e incluye una
secuencia de trisacárido , de unión de mucina a una proteína de enlace
especializada o adhesina en la superficie bacteriana.
La segunda etapa de formación de placa incluye crecimiento, multiplicación y
secuestro de microorganismos en la superficie dental cubierta por cutícula,
seguida por sucesión microbiana. Aquí la saliva sirve como fuente de nutrientes
conforme las proteínas salivales específicas sin degradadas por ciertas bacterias
con el fin de satisfacer sus requerimientos de aminoácidos para su crecimiento.
Después, una serie compleja de interacciones entre especies bacterianas
diferentes permite la sucesión microbiana. Estos hechos también muestran un
grado considerable de selectividad.
Estadios de la formación de la placa.
la formación de la placa dental puede imaginarse como si sucediera en tres
estadios.
En el primer estadio, la glucoproteínas de la saliva son adsorbidas en la superficie
externa del esmaslte dentario produciendo una película orgánica, delgada,
acelular y carente de estructura, conocida como película adquirida. Se ha
propuesto varios mecanismos para explicar este fenómeno de adsorción. Sin tener
17
en cuenta su mecánica exacta, el proceso inicial parece ser altamente selectivo,
adsorbiéndose sólo algunas proteínas celulares especificas sobre la hidroxiapatita
de la superficie dentaria.6
El segundo estadio de formación de la placa comprende la colonización selectiva
de la película por bacterias adherentes específicas. Aunque las bacterias pueden
en algunos casos iniciar la formación de placa en ausencia de la película
adquirida, con mayor frecuencia, una capa de película separa la superficie del
diente de la capa más profunda de microorfanismos de la placa. La microscopia
electrónica muestra que inicialmente las bacterias que colonizan descansan sobre
la película, pero rápidamente pasan a ocupar depresiones lenticulares que
sugieren que la película está siendo metabolizada activamente.7
El estadio final de formación de placa, a veces conocido como maduración de la
placa, comprende la multiplicación y el crecimiento de más bacterias sobre las
iniciales. El cuerpo de la placa en expansión que contiene numerosas capas de
bacterias es mantenido unido por adherencias interbacterianas provistas en gran
medida por los gluclanos extracelulares insolubles mencionados anteriormente.
Etapas de colonización.
1. Deposición: fase en que los microorganismos incapaces de unirse
químicamente o fisícamente a la película, se depositan en fosas y fisuras
(defectos estructurales del esmalte) y estos defectos los retienen. Esta fase
es reversible porque no se unen, solo se depositan, es reversible porque
hay factores extrínsecos ( cepillado) o intrínsecos (saliva) que impiden su
unión. Sin embargo en superficies lisas, como caras vestibulares si ay una
adherencia y no una deposición. La adhesión es dada por puentes iónicos
que se forman entre la película adquirida y las bacterias cargadas
negativamente y que son unidas a través de iones de cargados
positivamente (calcio, hidrógeno, magnesio) proporcionado por la saliva.
6
7
Mayhall, C. W. : Amino acid composition of salivary pellicles. j. periodont 1898
Cole, a. s. and Eastoe. J.E.: biochemistry and oral biology England 1978
18
Otro mecanismo que facilita esta adhesión son las fimbrias y pilis que se
unen a receptores específicos de la película. Una vez hay una adhesión
entre microorganismos y diente, se considera una unión irreversible para
los factores intrínsecos, sin embargo reversible para factores extrínsecos
como el cepillado.
2. Coagregación: se refiere a los microorganismos que forman o formarán la
segunda capa sobre aquellos que están previamente adheridos a la
película, puede ser homotípica (cuando se unen dos microorganismos de la
misma especie) o heterotípica ( cuando se unen 2 especies distintas).
3. Crecimiento y maduración: con la coagregación se siguen formando capas
y más capas, conforme aumentan las capas se darán una serie de cambios;
•
Cambios cuantitativos: se reproducen y aumentan en población los
microorganismos previamente adheridos o por coagreción de la misma
nuevas especies.
•
Cambios cualitativos: conforme se van agregando las capas, la placa se va
volviendo más gruesa, por lo tanto el ambiente o ecosistema de las capas
más profundas cambiará radicalmente, es decir pasará de un ambiente
aerobio a uno anaerobio, esto entonces producirá un cambio de la especie
predominante en dichas áreas de la placa.8
Dieta y formación de placa dentobacteriana
La formación de placa dentobacteriana tiene una estrecha relación con el tipo de
dieta. Al parecer, las dietas exentas de hidratos de carbono producen una placa
dentobacteriana delgada y sin estructura. Pero si se ingiere sacarosa, dicha placa
se vuelve gelatinosa y con mucha matriz de polisacáridos extracelulares y, en
caso de que existan estreptococos, que son los agentes causales del aumento
rápido de estos polisacáridos:
8
Ocasionan aumento rápido de polisacáridos extracelulares.
Propician la adherencia de la placa en superficies lisas.
http:// es. Wikipedia. Org/ wiki/ placa_ dental
19
Ayudan a retener los productos de la fermentación ácida en la superficie del
diente.
Auxilian en la protección de los productos ácidos de la acción
amortiguadora de la saliva.
El desdoblamiento de la sacarosa en glucosa y fructosa da lugar a liberación de
gran cantidad de energía que se utiliza para formar polisacáridos extracelulares.
Composición química de la placa dental.
La composición química de la placa dental es difícil de caracterizar, ya que
varia en gran medida con la edad y la dieta; en general, tiene cerca de 80 % de
agua
y
20%
de
sólidos,
los
que
comprenden
células
bacterianas
principalmente, que hacen cerca de 35% de peso seco, y componentes
extracelulares que son el 65% restante. Los polisacáridos que contienen
hexosa, la mayor parte del 5% restante es leván; tanto el dextrán como el leván
se gorman por enzimas bacterianas de la sacarosa. El dextrán es un material
adhesivo que tiene función importante en la colonización de ciertas bacterias
como Streptococos mutans, por otro lado, el leván funciona como polisacárido
de reserva, provee la fuente de carbohidratos fermentables cuando se
hidroliza. Hay niveles bajos de ácido siálico y fucosa en la placa supragingival,
aunque contiene glucoproteínas salivales, la que en estado que la remoción
enzimática bacteriana de los azúcares de las glucoproteínas salivales y este
“acondicionamiento” de la matriz salival son importantes en la formación de
placa.
Matriz orgánica intercelular.
la matriz interbacteriana de la placa dental consta principalmente de proteínas,
cuya fuente es la saliva, y polisacáridos extracelulares sintetizados por diferentes
bacterias de la placa. Estos polisacáridos pueden incluir polímeros de glucosa
(conocidos como fructanos), y los más complejos heteroglucanos.
20
Esta constituye más o menos 30% de la placa dentobacteriana. Está formada por
glucoproteínas, proteínas, hidratos de carbono compuestos inorgánicos y agua
provenientes de la dieta, la saliva y las bacterias; estos elementos se encuentran
entre las colonias de bacterias y entre las células, así como entre las células y la
superficie del diente.
Los compuestos inorgánicos varían dependiendo de la edad. El contenido del
mineral del agua, la composición del esmalte y los alimentos ingeridos; pero en
términos generales incluyen sodio, potasio, calcio, fosfato inorgánico, magnesio,
hierro, flúor y agua (70 a 80%).
Los hidratos de carbono provienen sobre todo de la dieta y las glucoproteínas
salivales, aunque hay intracelulares, extracelulares y capsulares. Pueden ser
glucanos (polímeros de glucosa), fructanos (polímeros de la fructosa) y
heteroglucanos. Según parece, los polisacáridos protegen a los microorganismos
de influencias nocivas y eliminan de las superficies dentales las sustancias
neutralizadoras de ácidos.
Los hidratos de carbono de la dieta, para ser asimilados por las bacterias,
requieren de enzimas como la amilasa alfa de la saliva, las oxido-reductasas y las
deshidrogenasas.
Las
enzimas
bacterianas
(dextranasas,
fructanasas,
neuraminidasas, glucosidasas, glucógeno fosforilasas) tienen una función
fundamental.
Las consecuencias del metabolismo de los hidratos de carbono son:
•
Cuando las glucoproteínas son atacadas por bacterias, se separan
residuos terminales de ácido siálico, se vuelven menos solubles y
depositan con facilidad alrededor de los microorganismos.
•
Se obtienen materiales de reserva factibles de ser degradados y
movilizados en cualquier momento.
•
Los polisacáridos extracelulares, en especial los glucanos insolubles,
facilitan la adhesión, la agregación y la coagregación intermicrobiana
en el esmalte.
21
•
Al formarse el tártaro dental, los hidratos de carbono dificultan al
acceso a la saliva y la salida de productos tóxicos.
•
Los ácidos producidos reducen el PH y de ese modo facilitan la
desmineralización del esmalte.
Asimismo, las proteínas procedentes de la saliva y la dieta proporcionan nitrógeno
y aminoácidos esenciales para la vida microbiana; a su vez, el amoniaco tesltante
es perjudicial para el huésped.
Se cree que los polisacáridos extracelulares de la placa son importantes para la
salud dental y periodontal desde tres puntos de vista principales:
1.- su carácter pegajoso y retentivo puede promover la adherencia y el agregado
de microorganismos en la placa.
2.- algunos componentes sirven como sitios de almacenamiento extracelular de
reservas de energía para las bacterias.
3.- contienen numerosas toxinas y otras sustancias que inducen la inflamación. 9
Metabolismo de la placa dentobacteriana
como todos los organismos de la naturaleza, las bacterias requieren una fuente de
energía con el objeto de sobrevivir.
La principal fuente de energía de la placa dentobacteriana son los alimentos con
alto contenido de hidratos de carbono. Las baterías degradan las sustancias
orgánicas y la reducen a metabolitos, y de ese modo producen energía. Por otra
parte, desarrollan funciones de síntesis, en las cuales se generan moléculas
complejas y se consume energía.
Así la placa metaboliza hidratos de carbono fermentables (sacarosa) con la
resultante formación de varios ácidos orgánicos como subproductos y una
9
Newbrun, E,: polysaccharide synthesis in plaque, microbiology abstracts suppl, microbial Aspects of dental
caries. 2000.
22
consiguiente caída en el pH. En efecto, el ataque de estos ácido orgánicos sobre
los componentes minerales de los dientes lo que inicia la caries dental.
Los hidratos de carbono de alto peso molecular, como los polisacáridos, no
pueden difundirse con facilidad a través de la placa dentobacteriana. En cambio,
los disacáridos, como la sacarosa ( glucosa y fructosa) y la lactosa ( glucosa y
maltosa) , se metabolizan con rapidez y así dan lugar a la formación de ácidos. La
producción de ácido láctico aumenta mucho en las siguientes circunstancias:
predominio de bacterias cariogénicas, buen aporte de glucosa y baja tensión de
oxígeno.
Streptococcus mutans produce polisacáridos extracelulares que se sintetizan fuera
de la célula. Cuando faltan azúcares, utiliza polisacáridos de la matriz de la placa
dentobacteriana. Pero cuando hay exceso de azúcares, los transforma en
polisacáridos intracelulares, los cuales constituyen una reserva de energía para
que la célula cubra sus necesidades metabólicas y siga produciendo ácido; esto
explica la disminución de pH en personas que se encuentran en ayunas.
Otras bacterias utilizan proteínas como fuente de energía y generan bases que
aumentan el pH, aunque pueden propiciar la precipitación de calcio y fosfato como
tártaro dental.
La placa deentobacteriana adquiere mayor volumen y se forma con mayor rapidez
en las superficies poco pulidas o en maloclusión, así como entre los dientes
apiñados.
SARRO O TÁRTARO DENTAL.
Katz la define como una masa mineralizada adherente que se forma sobre la
superficie de los dientes.
Robert J. Genco dice que el cálculo, representa la placa dental calcificada; está
cubierto casi siempre con una capa de placa no calcificada.
23
La Dra. Higashiga comenta que Es el depósito calcificado en dientes y otras
estructuras sólidas de la cavidad bucal. Como se observa en la imagen numero 2.
IMAGEN 2. SARRO O TÁRTARO DENTAL.
Generalmente se clasifica de acuerdo con su ubicación relativa al margen
gingival.
1- Supragingival. Se encuentra en las corona clínicas de los dientes.
2- Subgingival. Se forma en el margen gingival, el surco y la bolsa periodontal.
Clínicamente, el tártaro supragingival se identifica como un masa calcificada unida
al esmalte. Su color varía desde el blanco, al amarillo hasta pardo oscuro porque
puede pigmentarse con el tabaco o algunos alimentos. Con frecuencia se localiza
en la superficie vestibular de los primeros molares superiores y en las superficies
linguales de los incisivos y caninos inferiores; estos sitios coinciden con la
desembocadura de los conductos secretores de las glándula parótida, sublingual y
submaxilar (submandibular) respectivamente. Este tártaro se encuentra más
frecuentemente cerca del conducto de las glándulas salivales principales y su
composición química varía en las distintas zonas de la boca. Es duro pero fiable y
se lo elimina fácilmente con el raspado.
El tártaro subgingival quizá no se descubra mediante la observación simple, pero
puede detectarse al separar el margen gingival o con el sondeo. En la
radiografías, se observa como una calcificación va unida a diente.
24
Generalmente está presente en pequeños depósitos que no muestran preferencia
particular por la presencia o ausencia de los conductos de las glándulas saluvales.
Es denso y duro, de forma aplanada, marrón obscuro o verde oscuro y está muy
firmemente adherido a la superficie de los dientes. La composición del tártaro
subgingival depende menos del sitio de Formación que la del tártaro supragingival.
Composición y estructura del sarro.
El sarro o tártaro dental se compone de sales inorgánicas (70 a 80%). Los
elementos principales son el calcio y el fósforo, aunque también incluye magnesio,
carbonatos, sodio, zinc, manganeso, cobre y flúor. En sus formas cristalinas,
contiene hidroxiapatita, whitlockita (cristales hexagonales de fosfato de calcio) de
magnesio, fosfato octacálcifo y brushita.
La composición el sarro dental cambia con el paso del tiempo porque los fosfatos
de calcio más ácidos se transforman en hidoaxiapatita y whitlockita. La porción
orgánica está constituida por restos de microorganismos, células epiteliales
descamadas, leucocitos, mucina, colesterol y fosfolípidos.
Por medio del microscopio es posible observar la estructura del tártaro en capas
con diferentes grados de calcificación y entre dichas capas puede haber líneas de
reposo.
En cortes finos, se visualizan numerosos cristales inorgánicos en forma de
pequeñas agujas, con longitud desde 5 hasta 100 micras, que según la difracción
electrónica corresponden a la apatita. Otros cristales tienen aspectos de escamas
o de varillas largas. La orientación de los cristales puede ser aleatoria o
predominante en algún sentido.
El material mineralizado muestra contornos de microorganismos calcificados.
Por último, la superficie del tártaro dental está cubierta por una capa de placa
dentobacteriana no mineralizada.
25
Formación del tártaro dental
Desde el puno de vista patogénico, el tártaro es el resultado de la calcificación e la
placa, o, para ser más precisos, de ciertos tipos de ella. No hay conocimiento
definido con respecto a qué tipo de placa tienen más probabilidades de calcificar
hasta la actualidad.
La calcificación gradual de la placa dentobacteriana permite el desarrollo del
tártaro dental. La primera evidencia de calcificación se observa a los pocos días,
aunque la formación de un depósito de composición cristalina requiere de meses e
incluso años.
El tártaro es difícil de eliminar ya que se adhiere con firmeza a la superficie dental,
tal vez porque la película adquirida por debajo de la placa dentobacteriana
también se calcifica y de ese modo se calcifica y de ese modo los cristales del
tártaro se ponen en contacto intimo con los cristales del esmalte, cemento o
dentina y luego penetran en la superficie.
Teorías de la mineralización del sarro dental
La calcificación del tártaro no comienza, como regla, antes de que la placa tenga
dos o tres días de antigüedad. Se inicia en núcleos o focos separados, crece y
finalmente coalesce formando masas sólidas, a menudo con una estructura
laminar.
Los científicos han estudiado durante varios años por qué los fosfatos de calcio se
precipitan como tártaro dental. De ese modo, han elaborado varias hipótesis:
1.- anhídrido carbónico. La tensión de CO2 para la saliva recién secretada de los
conductos salivales es más o menos de 60mmHg, y para la saliva existente en la
cavidad bucal es alrededor de 29mmHg, por ello CO2 de la saliva se escapa y
origina incremento del pH, lo cual a su vez disminuye la capacidad para contener
calcio y fosfatos en forma ionizada y conduce a la precipitación. Los pequeños
cristales ya formados sirven de depósito para otros. Esta teoría explica la
presencia de tártaro dental en los surcos cercanos a la desembocadura de los
26
conductos de las glándulas salivales; pero no aclara como se forma el tártaro
subgingival el cual quizá deriva de las sales del exudado gingival.
2.- aumenta del pH de la saliva o de la placa dentobaceriana. Esto también puede
explicarse por otros mecanismos como la producción de amoniaco. Se ha
observado que las personas con formación rápida de tártaro también secretan
saliva con mayor cantidad de urea. La descomposición de la urea produce
amoniaco y este puede aumentar el pH de la placa dentobacteriana.
3.- al parecer las enzimas proteolíticas de la placa dentobacteriana producen
aminas, urea y amoniaco.
4.- la formación de tártaro dental se relaciona de manera muy estrecha con la
pirofosfatasa. Por ello, se piensa que el pirofosfato de la saliva y la placa
dentobacteriana mantienen suturada la concentración de iones calcio y fosfato.
Relación del tártaro dental con la enfermedad periodontal.
Al parecer, el tártaro dental actúa como sitio de retención para la placa
dentobacteriana y acelera la formación de ésta al dificultar la eficacia de la higiene
bucal. Además, el tejido calcificado puede contener productos tóxicos para los
tejidos blandos y obstaculiza la microcirculación y eliminación de desechos.
Algunos autores reconocen que la irritación mecánica debida a las superficies
ásperas puede inducir y mantener la inflamación gingival de manera que la
aspereza del cálculo pueda ser considerada como un irritante primario. Otros
autores pretenden que los depósitos de tártaro son el resultado y no la causa de la
enfermedad periodontal.
SALIVA
La saliva se define como “el líquido secretado por las glándulas salivales que
empieza la digestión de la comida”; la saliva, sin embargo, es más que un simple
liquido corporal, y no tiene la función limitada que sugiere esta definición.
27
Es un líquido orgánico producido por las glándulas salivales, entre ellas dos
parótidas, dos submaxilares (submandibulares) y dos sublinguales, así como otras
menores distribuidas de manera aislada a lo largo de la mucosa bucal.
La mezcla salival contiene 98% de agua y 3 a 8g/L de sólidos; 20% de estos
últimos se encuentran en suspensión se componen por células de descamación
del epitelio, bacterias, leucocitos y levaduras. Esta se produce como respuesta a
estímulos del sistema nervioso autónomo. La estimulación parasimpática origina
secreción acuosa y abundante.
Determinación de flujo salival.
La cantidad de personas que tienen una producción salival deficiente parece estar
aumentando. Estos se relaciona tal vez con el mayor uso de drogas, tales como
los tranquilizantes, las antihistaminas, los anticongestivos, los antidepresivos, etc.,
que afectan al sistema nervioso autónomo y bloquean parcialmente la transmisión
de los impulsos nerviosos a las glándulas salivales. Algunas enfermedades, tales
como las paperas en su estado agudo, pueden reducir temporalmente la
producción salival, así como también la sífisis, la tuberculosis y la actinomicosis.
La sequedad bucal puede ser también el resultado de la radioterapia para el
tratamiento del cáncer bucofacial ( la radiación produce una atrofia de las
glándulas), y también puede ser consecuencia de la miastenia gravis, enfermedad
que afecta el recubrimiento de los nervios e impide que los estímulos alcancen a
las glándulas salivales.10
La saliva funciona en parte para formar películas protectoras tenaces o cutículas
en las superficies bucales expuestas; estas cutículas dentales median mucho de
las interacciones que se presentan en las superficies intrabucales. Por ejemplo,
pueden servir como receptores para colonización bacteriana inicial, lo que permite
la formación de grupos organizados o placas dentales. Estas placas dentales
bacterianas dan lugar al inicio de dos de las aflicciones humanas más frecuentes:
caries y enfermedad periodontal.
10
Gilda, J. E: and Keyes, PH.: increased dental caries in the Syrian hamster following desalivation. 1998
28
Las funciones de la saliva son:
1. Proporcionar un medio protector para los dientes y la mucosa bucal:
A. Enjuaga la boca al arrastrar consigo partículas de alimentos y desechos
celulares.
B. Contiene inmunoglobulinas A, G y M, las cuales protegen la boca contra
la flora microbiana y la invasión de la mucosa.
C. El moco de la saliva mantiene la flora bacteriana de la boca en
condiciones constantes, al transportar las sustancias antibacterianas a
las zonas donde se requiere neutralizar a los agentes patógenos.
D. Las glucoproteínas se relaciona con la adhesión de algunas bacterias.
E. Amortigua la acidez natural de la saliva.
F. Protege contra la disolución del fosfato de calcio en los tejido duros, por
medio de los amortiguadores salivales y la conservación de una
concentración satura de iones calcio y fosfato. Los amortiguadores
salivales mantiene el PH de la saliva entre 5.6 y 6.2; pero si hay
estimulación potente, pueden increentarlo a 7 u 8; esto se debe a un
aumento en la concentración de bicarbonato. El fosfato y las proteínas
son amortiguadores importantes en la placa dentobacteriana.
G. Contiene
antibacterianos
específicos
los
cuales
actúan
como
mecanismo de defensa.
2. Lubrica y humedece la mucosa bucal y los labios.
Esta humidificación es continua, debido a la evaporación y deglución de la saliva.
La lubricación se lleva a cabo por un medio de glucoproteínas de alto peso
molecular denominadas mucinas, de las cuales depende la viscosidad de la saliva
por que son capaces de unir moléculas de agua con sus grupos hidroxilo.
3. Digestiva:
A. Humedece los alimentos ingeridos para darles consistencia semisólida y
facilitar su deglución.
29
B. Contiene amilasa alfa, la cual hidroliza a las dextrinas, disminuye la
viscosidad de los gales de almidón y ayuda a eliminar desechos de
hidratos de carbono de los dientes; amilasa beta, que desdobla a las
moléculas; aliesterasas, las cuales hidrolizan los ésteres de ácidos
grasos; lipasas, que desdoblan a los glicéridos de los ácidos grasos; por
último, enzimas de transferencia como la catalasa, la peroxidasa y la
hexocinasa, que catalizan reaccione en las cuales se transfiere un grupo
químico de un compuesto a otro.
Efectos protectores de la saliva.
El efector protector de la saliva ha sido atribuido a los siguientes factores:
1.- la saliva contribuye con iones minerales y componentes inorgánicos al
esmalte de los dientes recién erupcionados. Esto hace el esmalte esté más
mineralizado y sea impermeable, resultando así más resistente a la caries.
La importancia de este proceso, denominado maduración poseruptiva, se
desprende del hecho de que la susceptibilidad de la caries alcanza su pico
durante los dos años que siguen a la erupción de los dientes.
2.- la saliva contribuye a la remoción de los residuos alimentarios de los
dientes ( efecto limpiador).
3.- la saliva contiene buffers para la placa y ayuda así a neutralizar los
ácidos que se forman dentro de ella.
4.- la saliva remineraliza las lesiones cariosas incipientes.
5.- la saliva contiene algunos agentes antimicrobianos.
FLORA ORAL
La flora oral del ser humano es altamente compleja y diversa, está compuesta por
más de 300 especies bacterianas estables, incluyendo género protozoa,
levaduras, micoplasmas, virus y bacterias, aunque no está completamente
caracterizada. Varía de un sitio a otro, como las superficies dentales y la lengua,
30
también puede variar entre los individuos (ejemplo: subtipo de organismos y
proporciones. Al nacer el neonato entra en contacto con la madre, 8 horas
después presenta una gran cantidad de microorganismos que se incrementan con
rapidez (lactobacilos, estreptococos, estafilococos, enterococos, veillonellae,
neisseriae y coliformes). Los microorganismos son selectivos, y al final del primer
año, los estreptococos, estafilococos, veillonella, se encuentran en toda la boca.
En la niñez, las especies facultativas son dominantes en la cavidad oral. Varios
anaerobios se adjuntan con la erupción dental, apareciendo nuevas condiciones
microbianas favorables y localizables. Las bacterias se incrementan durante la
niñez y en la última etapa se parecen a las del adulto. Los cambios en los
microorganismos del adulto se asocian a varios estadios de enfermedades (caries
y enfermedad periodontal). Hay pérdida dental, las espiroquetas, lactobacilos y
algunos estreptococos se reducen. En los pacientes edéntulos que no son
portadores de dentaduras, algunas especies de estreptococos, espiroquetas y
levaduras se reducen o eliminan, a pesar de su regreso a niveles pre-extracción
después de la colocación de dentaduras. Hay también cambios en los patrones de
la flora normal, incrementando la enfermedad bacteriana causada por los
organismos o por su baja o no patogenicidad.
La cavidad oral y tejidos de soporte están mediados por condiciones bacterianas
que involucran el desequilibrio en la flora normal y el desplazamiento de éstos a
nuevos sitios, a pesar de estar relacionados con las enfermedades sistémicas. A
pesar de que la pulpa dental tiene células inmunes, la respuesta a los antígenos
bacterianos se difunde a través de los túbulos dentinarios, mediado en parte por la
hidrólisis de enzimas como las enzimas ureasa de las bacterias orales que tienen
impacto en la ecología microbiana, en la salud y en la enfermedad.
Los cambios en la flora inducen al cambio tanto de pH interactuando con los
Estreptococos del grupo mitis (sanguis, gordonii y oralis), las especies acidúricas
como el grupo de Streptococcus mutans y lactobacilos. Son capaces de producir
grandes cantidades de ácidos, en un pH bajo, resultando en una placa altamente
acidúrica que favorece la desmineralización dental, debido a la presencia de
31
sacarosa, carbohidrato más cariogénico, junto con la porosidad de la matriz de la
placa dentobacteriana, enriquecida en glucanos insolubles.
La placa dentobacteriana es microbiológicamente y bioquímicamente una capa
heterogénea formada en presencia de sucrosa en la cavidad
oral, como una
densa masa. Compuesta por productos extracelulares salivales y microbianos, se
desarrolla en superficies protegidas por fricción mecánica, como el área
interproximal, subgingival (intersticiogingival), fosetas y fisuras de las superficies
oclusales. Habiendo también degradación de glicoproteínas en la microflora oral,
con una actividad hidrolítica por lo cual hay más afinidad hacia los azúcares.
La saliva es un regulador de la flora microbiana oral. Las variaciones diurnas de
saliva cambian durante el día. En horas de vigilia por el estímulo repetitivo de la
comida, y al parecer al anochecer la saliva es diferente. En combinación con los
factores dietéticos locales, resulta en que más microorganismos están presentes
antes de comer y en la noche. La saliva sirve como ambiente, medio de cultivo de
microorganismos orales y como regulador. Previniendo la caries, pero si las
fimbrias de los estreptococos se adhieren a la superficie dental comienza el
proceso de colonización patógena. Produciendo fermentos microbianos a partir de
los azúcares. Siendo los principales colonizadores los estreptococos del grupo
viridans, el cual incluye al estreptococo gordonii que es una bacteria pionera que
inicia la formación de la placa dental en las superficies dentales. Éstas constituyen
la mayoría de las bacterias cultivables de la placa y son causantes de la
endocarditis bacteriana. Son gérmenes patógenos oportunistas que causan
bacteremia en pacientes inmunocomprometidos y causa infecciones en pacientes
neutropénicos, adhiriéndose a las plaquetas inducen a un agregado en el plasma.
La placa dentobacteriana formada en dos pasos secuenciales, adherencia de los
colonizadores y el tiempo de acumulación en el cual se une a la matriz bacteriana
y a sus constituyentes.
Los factores que regulan la coexistencia de los microorganismos reciben el
nombre de determinantes ecológicos. Cuando existe equilibrio entre la microbiota
y los tejidos que configuran, parte del ecosistema, se utiliza el término de eubiosis
32
y cuando este se rompe el de disbiosis que, en el caso que nos ocupa, se
correspondería con la boca enferma. Las enfermedades infecciosa de la cavidad
oral son, como en otras partes del organismo, especificas o inespecíficas; estas
últimas tienen el carácter común de ser polimicrobianas y mixtas.11
Ecología de la cavidad bucal.
La ecología comprende el estudio de las relaciones entre los microorganismos y el
ambiente. La cavidad bucal se considera un ambiente, y sus propiedades influyen
en la composición y la actividad de los microorganismos que en él se encuentran.
El sitio donde los microorganismos crecen es el hábitat. Los microorganismos que
permanecen y se desarrollan en un hábitat particular constituyen una comunidad
microbiana formada por especies individuales. La comunidad en su hábitat
específico, junto con los elementos abióticos con los cuales los microorganismos
están asociados, constituye un ecosistema.
El término nicho ecológico describe la función de los microorganismos en un
hábitat particular y marca su papel en la comunidad. Este papel está dado por las
propiedades biológicas de cada población microbiana.
Las distintas interaciones ecológicas que se producen en la cavidad bucal son las
que determinan las características cualitativas y cuantitativas de la totalidad de su
microbiota, en los distintos nichos ecológicos internos y externos.
La microbiota de la cavidad bucal es compleja; hasta el 2001 se reconocían 500
especies; actualmente se calcula que serían unas 700 las que habitan, ya que las
técnicas de biología molecular han permitido establecer diferencias e identificar
diversos microorganismos y sus genes.12
Origen y desarrollo de la microbiota bucal.
La cavidad bucal del feto en el útero se encuentra libre de gérmenes. A partir del
nacimiento dicha cavidad queda expuesta a la microbiota del tracto vaginal
11
12
Arriaga esteban, microbiología bucodental. 2001
Negroni, Martha: microbiología estomatológica, fundamentos y guía práctica.
33
materno,
donde
corinebacterias,
aparecen
lactobacilos,
microorganismos
coliformes
y
tales
cocos
como
especies
anaerobios
de
facultativos,
anaerobios estrictos y algunas veces protozoos.
Los microorganismos que colonizan al recién nacido a partir de las ocho horas de
alumbramiento constituyen la denominada comunidad pionera. Los primeros en
instalarse y los más numerosos estreptococos en la lengua, las mucosas y libres
en la saliva.
Pueden identificarse otros géneros: estafilococos, lactobacilos, neumococos,
coliformes, sarcinas, neisseria, Haemophilus, y Candida albicans. El único que
puede aparecer de manera constante en número elevado es el S. salivarius.
La cavidad bucal es selectiva y los microorganismos que se ingresan en ella no
siempre son capaces de establecerse en nichos ecológicos.
El medio bucal experimenta sus mayores cambios alrededor de los seis meses de
vida, momento de la erupción de piezas dentarias primarias.
La microbiota presente al completarse la dentición primaria y más tarde la
dentición permanente conforma la comunidad climax.
La adquisición de la microbiota bucal normal sigue un desarrollo ecológico
específico que se denomina sucesión ecológica; se reconocen una sucesión
alogénica y otra autogénica.
En la sucesión alogénica el desarrollo de la comunidad está influido por factores
no microbianos, tales como la aparición de las piezas dentarias.
Los factores microbianos son responsables de la sucesión autogénica.
La calidad y la cantidad de los microorganismos que componen la comunidad
clímax varían de los individuos de acuerdo con los factores que influyen en su
distribución, promoviendo o limitando su desarrollo.
MICROORGANISMOS DE LA PLACA DENTOBACTERIANA
En 1g de placa húmeda es posible encontrar hasta 200 000 millones de
microorganismos, cuyo género depende del sitio donde se localicen, por ejemplo,
en el surco gingival y la superficie radicular predominan las formas filamentosas,
34
sobre todo especies de actinomices; en cambio, en la
superficie coronaria
predominan estreptococos y bacterias filamentosas grampositivas.
La formación de la placa dentobacteriana supragingival se inicia con la
colonización primaria, es decir, con la adherencia de microorganismos aerobios
gramnegativos en colonias aisladas o domos. Esta colonización es selectiva; al
parecer, la película adquirida tine receptores para las bacterias.
El primer colonizador es streptococcus sanguis y después actinomices viscosus y
otros estreptococos. Estas bacterias se unen a la película adquirida mediante
enlaces débiles. Luego se agregan estreptococos de las especies mitis, gordonii y
crista, así como otras bacterias ( rothia gordonii
dentocariosa, especies de
neisseria y corynebacterium matruchotii).
Este tipo de placa dentobacteriana tiene metabolismo aerobio. Las bacterias
anaerobias facultativas se adaptan, con excepción de las especies de veillonella,
de las cuales sobreviven a partir de lactato elaborado por otros microoganismos y
poseen mecanismos de resistencia al oxígeno. Las especies de prevotella,
porphyromonas y fusobacterium. Conforman el 0.02 % de la colonia bacteriana y
sus microorganismos anaerobios estrictos. En el transcurso de las primeras 48
horas las colonias crecen y confluyen. Por medio del microscopio electrónico, es
posible observar al principio imágines en granos de maíz por que predominan los
cocos. Más tarde, se observan las típicas mazorcas con formas filamentosas
recubiertas de cocos.
al alcanzar el surco gingival y la superficie radicular, la composición bacteriana de
la placa cambia, con predominio de formas filamentosas, particularmente especies
de actinomices. Estas formas son principalmente responsable de las caries
radicularea y la enfermedad periodontal. La heterogénea masa bacteriana, que
nosotros denominamos placa, se aferra tenazmente a la superficie dentaria, tanto
subgingival, apareciendo la mayor acumulación de placa sobre el tercio gingival de
los dientes, así como en las troneras interproximales.
En
la
fase
de
colonización
primaria,
algunas
placas
dentobacterianas
supragingigivales no son cariogénicas, tienen pocos Streptococcus mutans y poco
lactobacilos porque poseen poco poder de adhesión.
35
La colonización secundaria comienza entre los tres a cinco días posteriores.
Algunas bacterias aumentan en número, otras disminuyen y otras más se
agregan. Como hay competencia por el consumo de oxígeno, las más aerobias
van siendo sustituidas por anaerobias y anaerobias facultativas.
Por medio del microscopio electrónico es posible observar un aumento de formas
bacilares, sobre todo de especies de actinomices. La agregación de bacilos da
lugar a las acumulaciones de pilosas.
Los microorganismos aerobios se distribuyen en las capas externas y los
anaerobios en las más profundas. Los estreptococos todavía son más abundantes
y se localiza en cualquier lugar.
La velocidad de crecimiento de la placa dentobacteriana supragingival es rápida
durante la primera semana y disminuye en las dos siguientes semanas alcanza su
maduración. A partir de este momento, puede aumentar o disminuir de acuerdo a
los hábitos de higiene bucal, la dieta y el flujo salival. Cuando las capas más
profundas ya no tienen oxígeno ni nutrimentos, los productos de desecho se
acumulan y van muriendo los microorganismos.
La placa dental está constituida por células microbianas, con una coticula o
película entre estos grupos y la supericie dental. Puesto que es un comprimido
centrifugado de un cultivo puro de estreptococos tiene casi el mismo número de
células por miligramo de peso húmedo, es claro que la mayor parte del peso de la
placa se debe a las bacterias; se calculan de 200 a 300 especies presentes en la
placa; en la actualidad no es posible cultivarlas o identificarlas a todas; también
hay otros microorganismos, que incluyen micoplasmas, algunos hongos,
protozoarios, virus y bacteriófagos.
La placa supragingival bien formada, bajo el microscopio de luz, tiene aspecto de
un conjunto de células bacterianas con filamentos en ángulos rectos a la cuticula y
superficie dental; cerca de la periferia, los filamentos se curvan y son irregulares;
en el exterior, la porción de placa m{as reciente, se encuentran muchos cocos y
otras formas bacterianas pequeñas.
La ultraestructura de la flora microbiana vinculada con el diente y tejidos
periodontales en varios estados de salud y enfermedad, presentan un alto grado
36
de organización; hay gran diferencia entre las placas que se observan en salud y
enfermedad.
La flora microbiana está adyacente a los lugares donde se presenta gingivitis,
unida a la superficie del esmalte, ya sea que la adherencia epitelial esté en o cerca
de la unión cemento esmalte en gingivitis no vinculada con periodontitis; están
presentes gran variedad de microorganismos, que incluyen cocoides, formas
filamentosas, células grampositivas y gramnegativas. Los depósitos bacterianos
alcanzan un grosor de 0.4 mm o más, que es más de lo que se encuentra en
estado normal. Las capas más profundas del conjunto bacteriano adherente
tienden a la lisis, y es frecuente la mineralización de células y zonas en estas
placas; las bacterias filamentosas son un poco más numerosas que en las
muestras normales, y estos conjuntos densos están cubiertos en ocasiones con
formaciones “en mazorca de maíz” compuestas de filamentos largos compuestos
de cocos.
Estreptococos.
Son bacterias esféricas grampositivas que forman, de modo característico, pares o
cadenas durante el crecimiento. Están ampliamente distribuidos en la naturaleza.
Algunos forman parte de la flora normal humana; otros se relacionan con
importantes enfermedades humanas atribuibles en parte a la infección por los
estreptococos y en parte a una sensibilización hacia ellos. Producen una gran
variedad de substancias y enzimas extracelulares
Los estreptococos son un grupo heterogéneo de bacterias y ningún sistema es
suficiente para clasificarlos. Veinte especies en total, pasando desde S. pyogenes
al S. mutans.13
Estos son microorganismos sumamente difundidos en la cavidad bucal que
alberga a gran número de especies de este género. Estos gérmenes, que hasta
hace poco se denominaban “ cocos piógenicos”, pueden provocar distintas
patologías como consecuencia de sus productos o por el hecho de ser bastante
resistentes a la fagocitosis.
13
Jawetz E. Melnick J. , Alderberg E.A. , microbiología médica. 1997
37
Clasificación de los estreptococos.
Las clasificaciones que se han propuesto para estas bacterias son innumerables y
se basan en sus distintas características; las más actuales tienen en cuenta la
biología molecular. Una de ellas considera la capacidad de estos cocos para losar
los glóbulos rojos, lo que puede ponerse de manifiesto si se siembran en placas
que contengan agar sangre. En este medio de cultivo algunas especies producen
un halo incoloro alrededor de la colonia debido a una hemólisis total de los
glóbulos rojos y se dice que se trata de estreptococos B- hemolíticos. Otras
especies dan lugar a un halo de color verdoso debido a una hemólisis parcial y se
denominan A- hemolíticos o viridians, por la coloración. Por último están los
estreptococos que no producen cambios y que se les denomina gammahemolíticos.
Otra clasificación toma en cuenta los antígenos polisacáridos de la pared celular y
según esta particularidad la doctora Lancefield ubicó a estas bacterias en grupos
identificados con letras del alfabeto que van desde la A hasta la G y
posteriormente se agregaron muchos grupos más hasta llegar a la W. casi todos
los patógenos humanos pertenecen a los grupos A, C y G. en el grupo A está
streptococcus pyogenes, en el grupo B se ubica S. agalactiae, que también es
responsable de ciertas patologías, y en el grupo D estaban los enterococos, que
posteriormente fueron ubicados dentro de otros género.
Los estreptococos viridans, incluyendo a streptococcus salivarius, streptococcus
mitis, streptococcus mutans, streptococcus sanguis y otros, no son solubles en
bilis y su desarrollo no es inhibido por los discos de optoquina. Son las especies
que más prevalecen en las vías respiratorias como flora normal del humano y son
importante en el estado de salud de las mucosas. Como resultado de un
traumatismo puede llegar al flujo sanguíneo y son la principal fuente de
endocarditis infecciosa espontánea cuando se depositan sobre válvulas cardiacas
anormales. Algunos sintetizan grandes polisacáridos como dextranas y levanas
contibuyendo a la caries dental.
38
Streptococcus mutans
Streptococcus mutans es una bacteria Gram positiva, anaerobia facultativa que se
encuentra normalmente en la cavidad bucal humana, formando parte de la placa
bacteriana o biofilm dental. Se asocia al inicio y desarrollo de la caries dental. Es
acidófilo porque vive en medio con pH bajo, acidogénico por metabolizar los
azúcares a ácidos y acidúrico por sintetizar ácidos a pesar de encontrarse en un
medio de tales condiciones. Metaboliza la sacarosa para producir polisacáridos
extracelulares (sustancia laxa que facilita su adhesión a las caras libres de las
piezas dentarias) e intracelulares (metabolismo energético). En estado de salud,
un recuento de estas bacterias en boca será de menos de 1000.000 UFC14. En la
imagen numero 3 se observa la estructura del Streptococcus mutans vista de un
microscopio electrónico.
IMAGEN 3. STREPTOCOCCUS MUTANS
Es el microorganismo más relacionado con la caries dental; se instaura en la
cavidad bucal poco después del brote de la dentición temporal, pues carece de
capacidad de adhesión a los tejidos blandos bucales; transitoriamente se halla en
la saliva, cuya concentración de S. mutans se relaciona con el nivel de infección
en la placa dentobacteriana.
El S. mutans se adquiere por transmisión directa o indirecta: la transmisión
indirecta es menos frecuente, ocurre por las gotitas de flügge de saliva con
14
Órgano Oficial de la Asociación Dental Mexicana revista ADM, 2008
39
unidades formadoras de colonias de S. mutans depositadas en superficies
inanimadas. La supervivencia aproximada fuera de la cavidad bucal es de 24
horas, la transmisión directa es más frecuente, requiere de aproximación o
contacto estrecho entre 2 personas, de forma que los microorganismos
diseminados por las gotitas de flügge de la saliva sean recibidos por el nuevo
hospedero. Diversos factores influyen en la transmisión, que es más fácil durante
la primera infancia, por lo que las personas con alta infección por S. mutans
convivientes con infantes pueden transmitirle el microorganismo. Los padres y en
especial las madres han sido identificados como principales responsables de la
infección temprana de sus hijos. Existe evidencia de la asociación entre los niveles
de infección de los niños y la prevalencia e incidencia de caries.15
Factores de virulencia de los Streptococcus mutans
Los factores de virulencia de los Streptococcus mutans son:
A).-Acidogénesis: rápidamente se metabolizan los azúcares por la vía glicolítica,
así se alcanza el pH crítico de desmineralización de 4,5 – 5,5. Presenta distintos
mecanismos enzimáticos para el transporte de azúcares al interior de la célula.
Éstos sufren un proceso de fermentación y producción de ácidos, principalmente
ácido láctico. Por lo menos se reconocen catorce sistemas
fosfotransferasas
(PTS) específicos para diferentes azúcares y cinco sistemas de transporte de tipo
ABC (ATP binding cassete), incluyendo un sistema de metabolismo de multiples
azúcares (MSM).
B).- acidofilia: la acidificación del biofilm, producto de la fermentación de
carbohidratos, favorece el crecimiento de S. mutans y al mismo tiempo inhibe el de
microorganismos comensales, como S. sanguinis; S gordonni; y S oralis; esta
situación es posible gracias a la bomba translocadora de protones H + en aminas.
15
Dra. Estela Gispert Abreu, Control indirecto del grado de infección por Streptococcus mutans en
la primera infancia.
40
Sólo S. mutans puede producir ácidos, a partir de la fermentación de los azúcares
, a pH 4,4; desarrollar pH 4.8 y sobrevivir sobre estas condiciones de estrés al
percibir rápidamente los cambios ambientales, lo que permite modificar su
fisiología.
Un sistema de comunicación intercelular del tipo quórum sensing permite la
secreción de péptidos, feromonas, de suma importancia en el desarrollo de la
biopelícula. En tanto otras dos feromonas fueron identificadas en el genoma de S:
mutans y le permite participar en el sistema de comunicación intraespecies.
C).- síntesis de polisacáridos extracelulares (PEC): S: mutans producen y
segregan
al
medio
tres
tipos
de
enzimas,
exoenzimas,
denominadas
glucositransferasas (Gtsf, Gtsf B, Gtsf C, Gtsf D, catalizadoras de mutanos y
dextrano).
Los glucanos solubles ( reservorio extracelular de azúcares) son hidrolizados por
otras enzimas denominadas dextranasas.
D).- síntesis de polisácaridos intracelulares: la célula almacena glucógeno que,
ante la falta de ingreso de azúcar por vía exógena con la dieta, puede
metabolizarse por la acción de la glucogenofosforilasa. Ante un incremento de
productos intermediarios de la glucólisis.
E).- síntesis de proteínas, lectinas, que ligan el glucano ( Glucan – binding proteins
o Gbps): los S: mutans producen por lo menos cuatro tipos distintos de Gbps.
Gbps A, Gbps B, Gbps C y Gbps D. son proteínas extracelulares, normalmente
asociadas a su pared celular; serían importantes para el acúmulo de S. mutans en
presencia de sacarosa al formar un puente que une a las superficies celulares de
los microorganismos a la matriz extracelular polisacáridos.
Estudios genéticos y bioquímicos de cada una de ellas han probado que sus
funciones biológicas son variables. La Gbps B jugaría un papel importante en el
mantenimiento de la integridad de la pared celular e influenciaría la habilidad de
41
los genotipos de S: mutans para desarrollar en los biofilms aun bajo situaciones de
estrés osmótico.
F).- adhesinas: S. mutans presenta adhesinas de superficie de la familia de
adhesinas Spa también llamada de antígeno I/II (SpaP, Pac oP1); participan en el
proceso de adherencia a las glicoproteínas salivales y a otros microorganismos.
G).- proteína asociada a la pared celular (Wap A): le permite adherirse a las caras
libres de las piezas dentarias y participar en la adherencia dependiente de la
sacarosa, pero su papel en la cariogénesis no es claro.
H).- bacteriocinas: S.mutans produce diversas bacteriocinas, mutacinas, que
participan de un proceso de competición microbiana. Las mutacinas inhiben a los
microorganismos comensales competidores, como S. sanguinis, S. mitis, S.
gordonii, S. oralis, S. sobrinus, y aún a otras especies de estreptococos del grupo
mutans. Juegan un papel importante, en la transferencia de cepas más o menos
virulentas.
Control microbiológico sobre streptococcus mutans y su acción acidogéna.
Las acciones realizadas por instituciones y directivas de salud en la prevención y
control de la caries dental no han sido suficientes para lograr una reducción
significativa de esta enfermedad.
El control microbiológico o terapia de remplazo aplicado en la prevención de
enfermedades infecciosas, no es más que una posibilidad terapéutica hipotética.
Sin embargo, es importante estudiar y analizar el futuro valor que pueda tener esta
estrategia en la solución de problemas odontológicos, específicamente en la caries
dental. Una posibilidad terapéutica como esta, adquiere mayor interés cuando se
tiene en cuenta que las medidas de salud tomadas hasta el momento no han
tenido el impacto esperado en el control de la caries dental.
la búsqueda, mejora y aplicación de cepas de Streptococcus mutans en el control
microbiológico sobre cepas de S. mutans nativas, y por consiguiente en la
prevención de la caries dental. Históricamente destacan los trabajos realizados por
42
Hillman y colaboradores con las cepas mutantes de S. mutans, JH1001, JH1005,
JH1140 y BCS3-L1. En este grupo de cepas se ha evaluado la estabilidad
genética, la capacidad para colonizar y permanecer en el ambiente oral y otras
características importantes para su uso en control microbiológico.
Los logros obtenidos en estos trabajos, unidos a la disponibilidad de técnicas de
ingeniería genética, hacen pensar que se está muy cerca de conseguir la cepa de
S. mutans más adecuada para realizar prevención de la caries dental.16
PLACA Y CARIES DENTAL.
Cuando se tabulan las causas de extracciones dentarias, basándose en la masa
de la población, la caries dental aparece como responsable de aproximadamente
un 40 a 45% del total, pudiendo atribuirse otro 40 a 45%
a la enfermedad
periodontal, y el resto a una variedad de razones que incluyen consideraciones
cosméticas, ortodónticas, protésicas y otras. Tal vez más alarmante que el número
total de extracciones causadas por la caries dental sea el hecho de que el ataque
carioso comienza a una edad muy temprana.
En un estudio reciente que comprende 915 niños entre 18 y 39 meses de edad, se
halló que el 8,3 % del grupo etario de 18 a 23 meses tenía caries dental,
aumentando el porcentaje a un 57.2% para los niños entre 36 y 39 meses de
edad. El número promedio de dientes afectados para este último grupo era de 4,
65. Entras palabras, prácticamente un cuarto del número total de dientes ya
estaba afectado por caries dentales para el momento en que los niños tenían
aproximadamente 3 años de edad. El número promedio de caras de dientes
afectadas, para el mismo grupo etario, era de 6,16. La cantidad de dientes
afectados aumenta con la edad, y a los 6 años ha sido estimado que el 80% de los
niños manifestó tales síntomas; en general, más del 95% de los norteamericanos
sufren caries dental en algún momento de su vida. El resultado final de esto es
una tremenda acumulación de cavidades sin obturar ( según Gallagan entre 750 y
16
Fredy G, Benjamín H. A. ,control microbiano del Streptococcus mutans. Bogota colombia 2002
43
1.000 millones en 1964), y una proporción también tremenda de gente
desdentada.17
Caries dental.
La caries dental es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad.
Constituye una de las causas principales de pérdida dental y, además, puede
predisponer a otras enfermedades. Según la clasificación Internacional de
Enfermedades y Adaptación a la Odontoestomatologia, se clasifica con el número
521.0 dentro de las enfermedades de los tejidos dentales duros. En la imagen
numero 4 se observa caries dental del primer molar inferior.
IMAGEN 4. CARIES DENTAL.
El término “caries” proviene del latín, significa descomponerse o echarse a perder
y caries dental se refiere a la destrucción progresiva y localizada de los dientes. Es
considerada como un proceso infeccioso, continuo, lento e irreversible que
mediante un mecanismo quimicobiológico desintegra los tejidos del diente. Tiene
un origen bacteriano que es principalmente de la afección de los tejidos dentales
duros y cuya etiología es multifactorial.
17
Hennon, D.K. Stookey. Prevalence and distribution of dental caries in preschool children. 1969
44
Importancia de la caries.
La caries dental es importante por las siguientes razones:
1.- es una de las enfermedades crónicas que más afecta a la humanidad.
2.- su tratamiento es costoso e implica pérdida de tiempo.
3.- en grados avanzados produce dolor muy intenso.
4.- los dientes sanos son indispensables para la buena masticación y, por
consiguiente, para la buena digestión. La caries puede dificultar la masticación.
5.- la pérdida de los dientes puede afectar la fonación.
6.- altera la sonrisa y la morfología del rostro, pues la cara adquiere la facies típica
de los ancianos desdentados.
7.- puede originar procesos sistémicos, como la endocarditis bacteriana subaguda.
TEORÍAS DE LA PRODUCCIÓN DE LA CARIES DENTAL.
Se han propuesto varias teorías para explicar el mecanismo de la caries dental.
Todas ellas se enfocan a las propiedades físicas y químicas del esmalte y la
dentina.
Teoría quimioparasitaria.
Esta teoría se enunció a fines del siglo XIX, y Miller se ocupó de comprobarla. De
acuerdo con ella, la caries dental es un proceso quimioparasitario; es decir, es
causada por los ácidos que producen los microorganismos acidógenos
(productores de ácido de la boca al degradar los alimentos, en especial los
hidratos de carbono). Esto hace que disminuya el pH de la placa dentobacteriana,
lo que a su vez, aumenta la proliferación de microorganismos y la actividad
acidógena, y después se descalcifica la molécula del esmalte y se forman
cavidades. De ese modo se explicaba el origen de la caries, y en el proceso se
distinguen dos etapas:
45
1. Descalcificación de los tejidos.
2. Disolución del residuo descalcificado y los ácidos producidos por
microorganismos.
Los microorganismos de la boca que pueden estimular fermentación ácida toman
parte en la primera etapa; en cambio, los de acción peptonizante o digestiva sobre
sustancias albuminosas intervienen en la segunda etapa. Esto se fundamenta en
los aspectos siguientes:
1. El pH es ácido en la superficie del esmalte durante el inicio de la caries.
2. Hay un complejo de bacterias en el sitio donde inicia la caries.
3. Hay una relación directa entre la caries y las dietas ricas en hidratos de
carbono, principalmente el azúcar, que se desintegra con facilidad.
Aunque la teoría de Miller es la base en la que se apoya, el conocimiento de la
causa de la caries, tiene algunas deficiencias:
1. No explica la propensión de la caries en algunos sitios específicos.
2. Considera que los microorganismos involucrados son muchos y muy
variados.
3. No aclara el fenómeno de la caries detenida.
4. Apoya la idea de influencias sistémicas en el diente.
Más tarde, Fosdik y Hutchinson sostuvieron que para el inicio y el progreso de una
lesión de caries era necesaria la fermentación de azúcar en el tártaro dental, así
como la producción de ácido láctico y otros ácidos débiles. Entonces, la caries se
atribuyó a cambios en las propiedades físicas y químicas del esmalte y a la
naturaleza semipermeable de éste.
La migración de sustancias por la estructura del diente se realiza a través de las
vainas de barras y la sustancia interbarra formada por cristales de apatía con
relativamente poca materia orgánica. Durante la migración iónica de la saliva hacia
el esmalte, los cristales de apatita reaccionan con iones de la sustancia que se
difunde o que los capta.
46
Los cristales afectados se vuelven más o menos estables y más o menos solubles
según el tipo de ion involucrado en la reacción. La captación de iones calcio y
fosfato tiende a obstruir los caminos de difusión; la sustitución de iones hidroxilo
por iones fluoruro en los cristales de apatita forma un compuesto más estable y
menos soluble.
Teoría proteolítica.
Gottlieb y colaboradores afirmaron que el proceso carioso se inicia por la actividad
de la placa dentobacteriana, pero a diferencia de lo anterior, los microorganismos
causales son proteolíticos, es decir, causan lisis o desintegración de proteínas.
De acuerdo con esta teoría, la caries empieza en la laminillas del esmalte o vainas
de prismas sin calcificar que carecen de cutícula protectora en la superficie, y
después se extiende a lo largo de esos defectos estructurales conforme las
enzimas liberadas por microorganismos destruyen las proteínas. Con el tiempo, se
presenta la invasión bacteriana acidógena que desintegra la porción mineral.
La teoría proteolítica se comprobó por medio de cortes histológicos en los cuales
se muestra cómo las zonas donde predominan las proteínas son el camino para el
avance de la caries. Pero no explica ciertas características clínicas, como la
localización de la enfermedad en lugares específicos del diente ni la relación con
los hábitos de alimentación.
Teoría de la proteólisis – quelación.
Schatz y colaboradores ampliaron la teoría proteolítica al agregar la quelación
para explicar la destrucción del diente. Su causa se atribuye a dos reacciones
interrelacionadas y simultáneas: la destrucción microbiana de los componentes
orgánicos del esmalte y la pérdida de apatita por disolución.
Los productos de descomposición de la materia orgánica del esmalte son
quelantes. La quelación es un fenómeno químico por el cual una molécula puede
captar el calcio de otra molécula, lo cual produce su desequilibrio electrostático y
desintegración. La molécula que capta calcio se denomina quelato y pueden
47
funcionar como tal las aminas, los péptidos, los polifosfatos y los hidratos de
carbono de los alimentos, la saliva y el material del tártaro o sarro dental. Esta
teoría tampoco explica la relación entre la dieta y caries.
Teoría endógena.
La teoría endógena de Csernyei sostiene que la caries es resultado de un
trastorno bioquímico, el cual comienza en la pulpa y se manifiesta clínicamente en
el esmalte y la dentina. Según este autor, se alteran el metabolismo del flúor y el
del magnesio de los dientes. Al afectarse el equilibrio fisiológico ente activadores
de la fosfatasa (magnesio) e inhibidores de la misma (flúor), la fosfatasa de la
pulpa estimula la formación de ácido fosfórico y éste a su vez disuelve los tejidos
calcificados.
Teoría del glucógeno.
La teoría del glucógeno o de Egyedi sostiene que la sensibilidad a la caries se
relaciona con alta ingestión de hidratos de carbono durante el desarrollo del
diente, de lo que resulta un depósito excesivo de glucógeno y glucoproteínas en la
estructura del diente. Estas dos sustancias quedan inmovilizadas en la apatita del
esmalte y la dentina durante la maduración de la matriz y con ello aumenta la
susceptibilidad de los dientes al ataque bacteriano después de la erupción.
Los ácidos del tártaro dental convierten el glucógeno y las glucoproteínas en
glucosa y glucosamina, respectivamente. La caries comienza cuando las bacterias
del sarro invaden los tramos orgánicos de esmalte y degradan la glucosa y la
glucosamina en ácidos desmineralizantes. La teoría del glucógeno ha sido muy
criticada porque tiene poco fundamento.
Teoría organotrópica de Leimgruber.
La caries, sostiene esta teoría, no es la destrucción local de los tejidos dentales,
sino un complejo de tejidos duros, blandos y saliva.
48
Según esta teoría, los tejidos duros actúan como una membrana entre la sangre y
la saliva. La dirección del intercambio entre ambas sustancias depende de las
propiedades bioquímicas y biofísicas de los medios, así como de la función activa
o pasiva de la membrana.
La saliva es el factor de equilibrio biodinámico, en el cual el mineral y la matriz del
esmalte y la dentina están unidos por enlaces de valencia homopolares. Los
agentes capaces de destruir esos enlaces también rompen el equilibrio y
ocasionan la destrucción de los tejidos. Los fundamentos de esta teoría son muy
escasos.
Teoría biofísica.
Neumann y Di Salvo se basaron en la respuesta de proteínas fibrosas frente al
esfuerzo de compresión y así desarrollaron la teoría de la varga para la inmunidad
a la caries. De ese modo, postularon que las altas cargas de la masticación
producen un efecto esclerosante sobre los dientes debido a la pérdida continua del
contenido de agua de ellos, combinada con una modificación en las cadenas de
polipéptidos y el empaquetamiento de los pequeños cristales fibrilares. Estos
cambios ocasionados por la compresión masticatoria modifican la resistencia del
diente ante los agentes destructivos. Pese a lo anterior, esta teoría no ha sido
comprobada.
BACTERIAS Y PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS
Fue W. D. Miller quien, hace casi un siglo, propuso que eran las bacterias los
agentes causales de la caries dentales. Sin embargo no fue hasta 1954 que se
demostró en forma concluyente su carácter fundamental para la cariogénesis. Las
ratas criadas bajo condiciones “libres de gérmenes” y que comían una dieta
productora de caries, no hacían caries, mientras que sus pares, criadas en un
ambiente convencional, desarrollaban extensas lesiones.18
18
Orland, F. J.Blayney expeimental caries in germfree rats inocúlate with enterococci.
49
Desde entonces se ha demostrado que numerosas cepas bacterianas tienen la
capacidad de fermentar hidratos de carbono con la producción resultante de
ácidos como subproductos metabólicos. Los principales formadores de ácidos son
los estreptococos, que son también los más numerosos habitantes de la placa. Se
sabe que otros tipos de bacterias, tales como lactobacilos, enterococos, levaduras,
estafilococos y neisserias son acidógenos. Además de formar ácidos, estas
bacterias son capaces de crecer y reproducirse en medios ácidos; es decir, no
sólo son acidógenas sino también acidúricas. En el pasado se creía que el totalde
la flora bucal acidógena mixta era responsable de la caries dental. Los estudios
con animales gnatobióticos han demostrado, sin embargo, que los principales
agentes de la producción de caries son estreptococos tales como el S. mutans, S.
sanguis y S. salivarius. Los lactobacilos, que antes se creía que eran los
principales culpables sobre la base de su presencia en gran cantidad en la saliva
de personas con alta actividad de caries y su ausencia o presencia en números
relativamente bajos en la gente prácticamente libre de caries, se ha demostrado
que poseen sólo un ligero potencial cariogénico. Las superficies radiculares, en
virtud de estar cubiertas por cemento, que es menos resistente a la disolución
ácida que el esmalte, pueden ser atacadas por formadores de ácidos débiles, tales
como los difteroides (actinomices). Por supuesto, para poder ser carogénica, la
bacteria tiene que ser también capaz de colonizar sobre las superficies dentarias.
La producción de ácido dentro de la placa dental después de la ingesta de hidratos
de carbono puede demostrarse muy fácilmente.
Stephan usó electrodos de antimonio in vitrio para medir la producción de ácido en
la placa expuesta a enjuagatorios de azúcar. Se demostró que el pH de la placa
caería a niveles que están por debajo del punto de descalcificación del esmalte
(llamado pH critico) dentro de unos pocos minutos después de la exposición al
hidrato de carbono. Poco después, el pH comenzaría a ascender, alcanzando los
niveles previos al enjuagatorio, aproximadamente 30 minutos después. En
pacientes con alta susceptibilidad a las caries, tanto la disminución del pH como el
50
tiempo requerido para que el pH se recupere son notablemente mayores que en
los individuos con caries inactivas.19
PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD A LA CARIES.
El dentista puede usar pruebas, tales como la Snyder para ilustrar la condición
existen de susceptibilidad de caries en boca.
Los investigadores han luchado por proveer al dentista un medio para determinar,
a través de pruebas de laboratorio, el grado de actividad de caries en la boca de
un paciente. La actividad de la caries, también denominada susceptibilidad a la
caries, ha sido definida como el estado de la boca que trae como resultado un
aumento dado en la caries, ya sea por nuevas lesiones por el avance de las
existentes en un periodo finito.20
Prueba de Snyder
la prueba de snyder original, se emplea para determinar la capacidad de la saliva
del paciente (en realidad, los microorganismos salivales) para fermentar el azúcar
contenida en un medio de cultivo especial, el agar de Snyder. Este medio contiene
un indicador de pH que es el verde de bromocresol. Este indicador vira desde el
verde azulado al amarillo a medida que el pH del medio baja. Esto por supuesto
es una indicación del aumento en la cantidad de ácido formado en el medio. Así
cuanto más amarillo se pone el medio, mayor es la cantidad de ácidos que los
microorganismos salivares del paciente han formado y mayor es el riesgo del
paciente de tener caries.
La correlación entre los puntajes de snyder y el estado de caries es
razonablemente bueno cuando la prueba se aplica a grupo de individuos. Pero es
más variable cuando se consideran los pacientes en forma individual. Una razón
de que esto sea así es que, en los pacientes que tienen mala higiene, la flora
acidógena responsable del puntaje Snyder incluye muchos microorganismos que
no se originan en los sitios en que se producen la caries. La cantidad de
19
20
Stephan, R. M: : intraoral hydrogen ion concetrations associated with dental caries activity. 2001
Socransky, S. S. : caries-susceptibility tests, ann n.y. Acad. 2000
51
microorganismos acidógenos y acidúricos también será desordenadamente alta en
bocas en que hay aún una gran lesión cariosa abierta. Estos tipos de lesiones
atrapan los hidratos de carbono y proveen así condiciones óptimas para la
proliferación de bacterias formadoras de ácido.
Es claro, a partir de lo precedente, que los altos puntajes de Snyder indican zonas
de estancamiento que pueden o no coincidir con sitios de formación de caries. El
corolario obvio es que los altos puntajes Snyder no son necesariamente
indicaciones de gran actividad de caries, sin embargo , los puntajes bajos, y mejor
aún los puntajes negativos , son signos definidos de falta de actividad caries.
Hay otra indicación para la utilización de estas pruebas. Como las bacterias
acidógenas prosperan en presencia de azúcar los altos puntajes en la prueba
indican que el consumo por parte del exagerado. Con respecto a esto, puede
emplearse cualquiera de las pruebas Snyder para controlar la evolución de los
programas de asesoramiento sobre la dieta y, en cierta medida, de comprobar la
confiabilidad de la dieta diaria del paciente.
Materiales y métodos de la prueba de Snyder
El medio de Snyder tiene la siguiente composición:
Bacto peptona o biosate
20,0 g
Dextrosa
20,0 g
Cloruro de sodio
5,0 g
Agar
16,0 g
Verde de bromocresol
0,02 g
Para preparar el medio puede emplearse una fórmula seca premezclada, y
también se lo puede adquirir en el comercio, en forma de tubos para la prueba de
Snyder esterilizados preparados.
52
Preparación del medio
Si decide preparar su propio medio en lugar de adquirirlo en tubos
preesterilizados, ésta es la técnica. Su suspende un total de 62 g del medio de
Snyder seco en un litro de agua destilada. Se calienta la solución lentamente
hasta que hierva durante 1 0 2 minutos. Se deja que el medio se enfríe hasta que
pueda ser manipulado, dispensado en cantidades de 5cm3 en tubos de ensayo
con tapa rascada y se los autoclava durante 15 minutos. Una vez que el medio se
enfría se guardan en el refrigerador hasta que se necesiten.
Técnica de la prueba
la muestra de saliva se obtiene haciendo que el paciente mastique 3 o 4 bandas
de goma o trozo de parafina sin sabor, y recogiendo la saliva en un cilindro
graduado estéril u otro pequeño recipiente estéril. El momento de recolección de
las muestras es preferiblemente antes del desayuno y antes de cepillar los
dientes, o si no, inmediatamente antes del almuerzo o de la cena. Una vez
recogida la saliva, se agita vigorosamente y se agrega 0.1 cm3 por medio de una
pipeta estéril a los tubos de medio de Snyder fundido. El medio se funde
colocando los tubos en agua hirviendo durante 5 minutos, y se lo debe dejar
enfriar aproximadamente a 45- 50° c. Los tubos se g iran para mezclar la saliva con
el medio, se los deja permanecer a temperatura ambiente durante media hora
para que el medio solidifique, y se incuban a 27°c durante 24 a 72 horas. Puede
hacerse una pequeña incubadora con una caja de plástico y una lámpara eléctrica
como elemento calefactor y un termostato de criadero para controlar la
temperatura. Por supuesto también se pueden adquirir en el comercio pequeñas
incubadoras.
Evaluación e interpretación.
los tubos se examinan diariamente durante 3 días y cualquier cambio en el color
se registra y se compara con un juego de patrones de calor de Snyder. El color
cambiará gradualmente desde el verde azulado al amarillo en correspondencia
con una disminución en los valores del pH. Si no hay cambios en el color o éste es
53
muy pequeño, se registra como 0 o +, y se considera negativo. Los cambios
positivos se registran como + +, + + +, + + + +, de acuerdo con su magnitud.
Snyder interpretó los puntajes de las prueba preferimos usarla comparando los
resultados con los de las pruebas sucesivas. Nos explayaremos más sobre esto
durante la descripción de la prueba de Alban.
Interpretación de la prueba de Snyder.
Horas de incubación.
Actividad
De caries
24
Marcada
2+ o más 3 a 4 +
Moderada
Neg.
48
72
4+
2 + o más
3+
Ligera
Neg.
Neg.
2+
Negativa
Neg.
Neg.
Neg.
Prueba de Alban
La prueba de Alban simplifica el procedimiento empleado para la prueba de
Snyder proveyendo no obstante básicamente la misma información. Las
características principales de esta prueba son: 1).- el uso de un medio más blando
que permite la difusión de la saliva y los ácidos sin necesidad de fundirlo y 2).- el
uso de una técnica de muestreo más sencilla en la que el paciente saliva
directamente dentro de los tubos que ya contienen el medio y que han sido
guardados en la heladera antes de usarse.
Para preparar el medio de la prueba de Alban se requiere lo siguiente: agar para la
prueba de Snyder, una pequeña balanza para pesar 60g, un recipiente pirex de 2
litros o un recipiente de acero inoxidable para fundir el medio, un embudo para
54
pasarlo a los tubos de ensayo y tubos de ensayo de 100 x 16 mm con tapas a
rosca.
Se coloca un total de 60g de agar para la prueba de Snyder en 1 litro de agua y se
lleva la suspensión a ebullición sobre una llama baja o placa caliente a
temperatura mediana. El calentamiento excesivo debe evitarse para impedir
quemar al medio. Cuando está completamente fluido se distribuye el agar
empleado aproximadamente 5 cm3 por tubo, se esteriliza en autoclave durante 15
minutos, se deja enfriar y se guarda en el refrigerador. Para evitar la necesidad de
medir la cantidad de medio cuando se lo dispensa en los tubos, es conveniente
marcar la altura de 5cm3 de medio en un tubo y emplearlo como referencia para
dispensar el medio en los tubos restantes. No tiene importancia una pequeña
variación en el contenido de los tubos.
Técnica de la prueba.
se sacan del refrigerador 2 tubos con medio de Alban y se pide al paciente que
salive una pequeña cantidad directamente en el interior de los tubos. El uso de un
pequeño embudo de vidrio simplifica la recolección. El volumen de saliva debe ser
suficiente como para cubrir la superficie del medio. Según Alba, el volumen de
saliva, el momento del día en que se toman las muestras o la proximidad de este
momento con el de las comidas no afectan los resultados. Los tubos se rotulan y
se incuban a 37°C durante 4 días. Se los observa di ariamente para ver: 1).- el
cambio de color, de un verde azulado (pH alrededor de 5) hasta un amarillo
definido (pH 4 o menos) y 2).- la profundidad en que se ve el cambio dentro del
medio.
Evaluación.
Según Alban los resultados diarios recolectados durante un período de 4 días
deben registrarse en la ficha del paciente. En términos prácticos esto significa que
la prueba debe hacerse los lunes de manera que la última lectura se realice el
viernes. Generalmente evaluamos los resultados durante 2 o 3 días cuando más y
55
así podemos tomar las muestras los martes o, a lo sumo, los miércoles. Alban
sugiere la siguiente escala para hacer puntaje:
1.- No hay cambio de color (negativo) –
2.- El color comienza a cambiar (desde la parte superior del medio hacia abajo) +
3.- medio cambio de color (de arriba abajo) + +
4.- ¾ de cambio de color (de arriba abajo) + + +
5.- cambio de color total a amarillo + + + +
Método de registro final (al cabo de 72 a 96 horas de incubación).
1.- las lecturas negativas durante todo el período de incubación se rotulan
“negativo”.
2.- Todas las demás lecturas se rotulan como “positivo”, sean de 1,2,3 o 4 cruces.
3.- Los cambios más lentos o la menor variación de color comparada con la
prueba anterior se califican como “mejorado”
4.- El cambio más rápido o más pronunciado de color comparado con la prueba
anterior se lo califica “peor”.
5.- Cuando las lecturas consecutivas son prácticamente iguales se rotula como
“sin cambiar”.
Prueba de saliva y placa dentobacteriana.
El desarrollo de la caries dental provee un grupo totalmente nuevo de condiciones
ambientales para los microorganismos. Aquellos que tienen poca capacidad de
adhesión, reciben protección de manera que puedan conservarse. La lesión ofrece
nuevos substratos, un pH ácido y probablemente una menor exposición a los
factores antimicrobianos salivales, la microflora cultivable de varias regiones de la
cavidad oral del adulto es sumamente compleja. Por eso la saliva y la placa
56
dentobacteriana es un medio factible para aislar a las diferentes bacterias
presentes en la boca.21
Toma de muestra
Aunque ninguna toma contiene una muestra representativa de la flora oral en su
conjunto, pueden hacerse censos significativos que presenten principalmente la
flora de tres focos principales: el dorso de la lengua, el surco gingival y la placa
coronaria.
Evidentemente, los cultivos de la saliva representan principalmente la flora del
dorso de la lengua. Tales muestras varían en su contenido bacteriano, debido a
las alteraciones en la velocidad de secreción salival en distintos individuos, en la
abrasividad de los materiales masticados para estimular el flujo de saliva y su
ayuda para desalojar bacterias de las superficies orales y en la actividad
masticatoria de cada individuo. Además, la saliva probablemente nunca da una
representación adecuada de la abundante microbiota del surco gingival o de la
placa dental. Los habitantes del surco y la placa parecen evaluarse
adecuadamente por el examen de raspados de estas zonas. Dado que la
concentración de bacterias en estas muestras es de aproximadamente 100 veces
de saliva, la contaminación bacteriana salival no afecta seriamente el resultado.
Las tomas con hisopo de la cavidad oral, ya sean en forma local o general, han
demostrado ser útiles.
Material
2121
•
Hisopos y abatelenguas estériles.
•
Mechero.
•
Portaobjetos.
•
Medio de transporte de Stuart
•
Medios de cultivo: placas de Gelosa sangre, manitol 110 y McConkey,
•
Colorantes para tinción de Gram
Burnett G. W. Scherp HW. Microbiología y enfermedades infecciosas de la boca.
57
•
1 vela.
Método para la toma de muestra.
Se le pide al paciente que abra la boca para tomar la muestra de:
El dorso de la lengua por raspado utilizando los hisopos.
Con una cucharilla de dentina de la placa supragingival del órgano
dentario seleccionado y
Con una punta de papel del surco gingival.
Para tomar la muestra del surco gingival se hará el aislamiento de los cuadrantes
con rollos de algodón y después se tomaran las puntas de papel con las pinzas de
curación introduciéndolas ligeramente, sin presionar en el surco gingival para ser
retiradas 10 segundos después introduciéndolas inmediatamente en el medio de
transporte.
Cultivo de las muestras.
Con el hisopo que depositamos en el medio de transporte se inoculan 2 placas de
gelosa sangre, 1 de manitol 110 y 1 de Mc Conkey cerca del mechero. Se
deposita el inóculo pesado y se estrían las placas con la finalidad de aislar a los
microorganismos.
Se incuban las placas sembradas a 37° durante 24 ho ras, tomando en
consideración que una de las cajas de petri con Gelosa sangre se incubará a
tensión de CO2. para el caso de la muestra proveniente de la placa supragingival,
la muestra será retirada con un asa bacteriológica estéril y posteriormente
sembrada en la placa.
Si se trata de la punta de papel esta será retirada del medio de transporte e
introducida en caldo agregado 2 ml de aceite mineral estéril ( colocándose
suavemente procurando evitar la formación de emulsiones) para evitar el contacto
con el aire. Todas las placas inoculadas se llevaran a incubación a una
temperatura de 37° durante 24 hrs.
58
Se sacan las placas de la estufa de incubación para su interpretación cerca de un
mechero, observando los siguientes aspectors:
Tamaño ( milímetros)
Forma ( circular, irregular, diseminada)
Evaluación ( hemisférica, moderadamente elevada, plana)
Consistencia ( firme, butirosa, fiable, mucosa)
Cambios en el medio ( hemólisis, cambio de color)22
Prueba de helicobacter pylori en muestras de placa.
La placa dental ha sido propuesta como reservorio para Helicobacter pylori, pero
la hipótisis de que la microflora bucal pueda ser un nicho permanente para la
bacteria es muy controversal.
En este estudio se muestreo a treinta y dos pacientes con indicación endoscópica
y 20 sujetos asintomáticos a los cuales se les tomo placa dental mediante el
raspado de la superficie dentaria con cureta de Gracey, para después ser
procesadas, centrifugadas e incubadas.
Los resultados fueron positivos en pacientes con presencia de gastritis crónica,
demostrando la prevalencia de H. pylori detectado por la RCP en placa dental y su
posible asociación con factores de riesgo, incluyendo, hábitos alimenticios, y tipo
de agua de consumo.23
Prueba para la determinación de Streptococcus mutans en placa dental.
La placa dentobacteriana es una muestra factible y altamente abundante de
microorganismos orales, el estudio microbiológico de dicha sustancia es
sumamente necesario para la determinación y aislamiento de algunas bacterias
presentes en la cavidad bucal y que son consecuencias del desarrollo de la caries
dental tales como el Streptococcus mutans.
22
Yáñez Santos J.A., Flores Y. M. manual de prácticas, laboratorio de microbiología oral 2002
Berroteran A. , Perrone M. prevalencia de Helicobacter Pylori en muestras de placa dental de un grupo de
pacientes venezolanos. 2002
23
59
Toma de muestra.
Para determinar la presencia de Streptococcus mutans en placa dentobacteriana
es necesario tener una forma de muestreo altamente práctica con el fin de tener
buenos resultados al sembrarlas en un medio.
o Material:
o Lámpara de alcohol,
o Excavador de dentina,
o Recipientes recolectores de placa,
o Solución salina isotónica.
Procedimiento:
Todo el procedimiento se realiza en condiciones de seguridad dadas por la llama
de una o más lámparas de alcohol.
Se toma una muestra del área bucal que se desea estudiar y se realiza el raspado
supragingival de las piezas dentarias. Se obtiene la placa dental con una masa
equivalente a 0.1gramos llevándolo al recipiente recolector que tiene en su interior
900 µl de solución salina isotónica para poder ser transportadas al laboratorio de
microbiología.
Proceso de la muestra en el laboratorio.
Material:
•
Tubos de ensaye.
•
Solución salina isotónica.
•
Micropipeta
•
Puntillas de micropipeta
•
Mechero.
•
Agar mitis salivarius + bacitracina + telurito.
•
Cajas petri
•
Estufa
60
•
Cámara de anaerobiosis
•
Contador de colonias
Procedimiento:
Todo esto se hace en condiciones de seguridad que aporta las llamas de dos
mecheros juntos dando un campo de trabajo de 50 cm.
Se realizan 2 disoluciones en la S.S.I. las cuales corresponden a 1:100 y 1:1000
con la muestra obtenida, descargando 100µ en cada tubo. Teniendo hechas las
disoluciones se procede a dividir la caja petri ya teniendo el medio agar mitis
salivarius en tercios. Con la micropipeta se toma 20µ de la disolución 1:10 y se
descarga en el tercio numero 1, lo mismo se hace con la disolución 1:100 en el
tercio numero 2 y la disolución 1:1000 en el tercio 3. Se deja 30 minutos sin ser
movidas para secar las gotas de las muestras.
Se coloca en la cámara de anaerobiosis y se introduce una pastilla efervescente
para cumplir con las condiciones de bióxido de carbono, la cámara se sella
herméticamente y se lleva a la estufa. Se incuba por 24hrs en 37°C de
temperatura, pasado ese tiempo se retira de la cámara y se hace el primer conteo
de colonias en cada tercio y el resultado se expresa en UFC (unidades formadoras
de colonias).
Se mete de nueva cuenta a la estufa pero ya sin condiciones de anaerobiosis, se
incuba por otras 24 hrs y en 37°C de temperatura pa ra después sacarlas y realizar
el segundo y último conteo de UFC.
Resultados:
Los resultados obtenidos en esta prueba son congruentes y factibles; se obtiene
una sola respuesta sumando un promedio de los tres tercios y el resultado final se
expresa en UFC x 0.1g de placa dentobacteriana.
61
El promedio de una prueba nos comprobara el riego de caries de cada paciente de
manera individual y así obtener un método eficaz de diagnostico y preventivo
único para cada persona.
MÉTODOS PARA LA PREVENCIÓN Y CONTROL DE PLACA
DENTOBACTERIANA.
La odontología preventiva es la actitud que comprende el cambio en la escala de
valores cuyo valor más alto es el mantenimiento de la salud bucal. Se puede
definir como la suma total de esfuerzos por promover, mantener y restaurar la
salud del individuo a través de la promoción, el mantenimiento y la restitución de la
salud bucal.
La filosofía de la odontología preventiva incluye:
1. Considerar al paciente como unidad y no como un conjunto de dientes
enfermos.
2. Si el paciente tiene una boca sana, tratar de conservar la salud.
3. Diagnosticar y tratar lesiones lo mas pronto posible.
4. Rehabilitar al paciente
5. Dar educación para la salud del individuo, la familia y la comunidad.
Importancia de la odontología preventiva y niveles de prevención
Se consideran problemas de salud pública en el mundo los siguientes:
1. Caries dental
2. Enfermedad periodontal
3. Anomalías dentofaciales
4. Maloclusiones
5. Cáncer bucal
6. Malformaciones de tejidos dentales
7. Traumatismos maxilofaciales
8. Fluorosis dental
62
De ese modo, resulta que la caries dental y la enfermedad periodontal son de las
mas frecuentes enfermedades en la población, por lo cual existen muchas persona
con caries sin obturar y desdentadas. También son scomunes el cáncer bucal y
las maloclusiones.
Lo mas importante de estos padecimientos es que pudieron evitarse.
Un programa de odontología preventiva debe realizarse en dos niveles: el hogar y
el consultorio.
Las medidas a seguir en el hogar incluyen:
1. Practica de una higiene oral correcta, uso de dentífricos y, cuando se
requiera, enjuagues con flúor.
2. Dieta adecuada.
3. Tratamiento de cualquier enfermedad potencialmente perjudicial para las
estructuras de la boca.
4. Acudir a las citas con el odontólogo.
El odontólogo debe considerar al paciente como una unidad biopsicosocial, es
decir como un ser humano completo y. por tanto, debe preguntar a ese paciente
que espera del odontólogo y cuales son sus conocimientos y sus temores.
Asimismo, el programa en el consultorio debe contemplar:
1. Control de la placa dentobacteriana
2. Aplicación de diferentes métodos preventivos, entre ellos uso del fluoruro
en distintos medios.
3. Instrucción del paciente acerca de dietas y alimentación
4. Aplicación de pruebas para valorar actividad de caries.
5. Uso de selladores de fosetas y fisuras.
63
6. Educación y enseñanza para el paciente.
7. Seguimiento o control con una frecuencia definida.
Por tanto, es necesario enseñar al paciente a reconocer la existencia de estados
indeseables en su boca, a comprender como se producen y a controlarlos.
El odontólogo tiene que reconocer el esfuerzo de los sujetos que tienen una boca
sana. También debe estar consciente de que las personas tienen necesidades,
entre ellas: fisiológicas, de seguridad, de reconocimiento social, de autoestima y
de autorrelación.
Niveles de prevención
La prevención implica cualquier medida que reduzca la probabilidad de aparición
de una afección o enfermedad, o bien que interrumpa o aminore su progresión.
Esto significa que siempre puede hacerse algo. Los tres niveles básicos de
prevención son: primaria, secundaria y terciaria.
Prevención primaria
Se lleva a cabo durante el periodo pre-patogénico y tiene el propósito de mantener
y promover la salud, así como de evitar la aparición de la enfermedad. Incluye la
promoción de la salud y la protección específica.
Promoción de la salud
La promoción de la salud abarca:
1. Educación para la salud
2. Buenos niveles de alimentación, ajustados a las diferentes fases de
desarrollo.
3. Atención al desarrollo de la personalidad (higiene mental).
4. Provision de condiciones adecuadas de casa, recreación y condiciones de
trabajo.
5. Educación sexual y para el matrimonio.
6. Consejo genético.
7. Examenes selectivos preriodicos.
64
En México, la secretaria de salud opinó:
La educación para la salud tiene como propósito final la participación activa y
consiste de los individuos en beneficio de la salud, la de su familia y la de su
comunidad, fundamentada en el desarrollo de valores, actitudes, conocimientos y
conductas.
Protección específica
Estas medidas protegen contra alguna enfermedad especial:
1. uso de inmunizaciones específicas. Si se desea prevenir la hepatitis b, el
individuo debe vacunarse contra ese padecimiento. Para protegerse contra
el tétanos, el niño recibe la vacuna DPT ( triple, porque protege contra
difteria, tos ferina y tétanos), y después de los seis años de edad se
inmuniza con toxoide tetánico; pero si se sufre una herida sospechosa y no
se está vacunado, debe recibir antitoxina tetánica para tener protección
inmediata aunque de corta duración.
2. Atención a la higiene personal. Incluye aspectos como el aseo de la piel, el
uso de ropa y zapatos adecuados, la postura, el sueño y la higiene de boca,
y órganos de los sentidos, entre otros.
3. Saneamiento ambiental.
4. Protección contra riesgos ocupacionales.
5. Uso de nutrimentos específicos.
6. Protección contra accidentes.
7. Protección cintra carcinógenos.
8. Protección contra alérgenos.
Prevención secundaria.
Se aplica cuando la prevención primaria fracaso, es decir cuando el individuo
enferma, e incluye:
65
1. Diagnóstico temprano y tratamiento oportuno. Tiene como objetivos detener
el proceso de enfermedad para que no avance, prevenir la difusión de
enfermedades transmisibles, así como las complicaciones y secuelas, y
acortar el periodo de incapacidad. Consiste en:
A. Medidas para encontrar casos individuales y de masa.
B. Pruebas selectivas.
C. Encuesta de selección de casos.
2. Limitación de la incapacidad:
A. Es necesario proporcionar tratamiento adecuado para detener la
enfermedad y prevenir futuras complicaciones y secuelas.
B. Provisión de facilidades con el fin de limitar la incapacidad y prevenir la
muerte.
Prevención terciaria.
la prevención terciaria consiste en la rehabilitación e incluye:
1. Provisión de facilidades hospitalarias y comunitarias para adiestrar y educar
con el fin de usar al máximo las capacidades remanentes.
2. Educación del público y la industria para emplear al rehabilitado.}
3. Proporcionar trabajo como terapia en los hospitales.
4. Ubicación selectiva.
MEDIDAS PREVENTIVAS EN EL CONTROL DE LA PLACA
DENTOBACTERIANA
Higiene bucodental.
La placa dentobacteriana constituye un factor causal importante de las dos
enfermedades dentales m{as frecuentes: caries y periodontopatías por eso es
fundamental eliminarla a través de los siguientes métodos:
1. Cepillado de dientes, encías y lengua.
2. Uso de medios auxiliares: hilo dental, cepillos interdentales, palillos,
estimulador interdentales, palillos, estimulador interdental e irrigador bucal.
66
3. Pasta dental o dentífrico.
4. Clorhexidina.
Técnicas de cepillado.
El cepillado permite lograr el control mecánico de la placa dentobacteriana y tiene
como objetivos:
1. Eliminar y evitar la formación de la placa dentobacteriana.
2. Limpiar los dientes que tengan restos de alimentos.
3. Estimular los tejidos gingivales.
4. Aportar fluoruros al medio bucal por medio de la pasta dental.
El cepillo dental tiene tres partes: mango, cabeza y cerdas. La cabeza es el
segmento donde se fijan las cerdas agrupadas en penachos, y se une al mango
por medio del talón. Las cerdas son de nailon, miden de 10 a 12mm de largo y sus
partes libres o puntas tienen diferente grado de redondez, aunque se expanden
con uso.
De acuerdo con el tamaño, los cepillos dentales son grandes, medianos o chicos.
Por su perfil, pueden ser planos, cóncavos y convexos. Y según la dureza de las
cerdas se clasifican en suaves, medianos y duros; todas las cerdas se elaboran
con fibras de la misma calidad, por lo cual su dureza está en función del diámetro.
Ninguna evidencia científica apoya un diseño de cepillo más adecuado; por ello la
elección de éste depende de las características de la boca.
Por lo general, es preferible el cepillo de mango recto, cabeza pequeña y recta,
fibras sintéticas y puntas redondeadas para evitar las lesiones gingivales y de
cerdas blandas y medianas para tener mayor acceso a todas las partes del diente.
Se cree que los penachos separados son más eficientes que aquellos muy juntos.
Hay cepillos para surcos o creviculares, los cuales sólo constan de dos filas de
penachos; pero no se les ha encontrado eficacia distinta en relación con los
67
demás. También existen cepillos eléctricos con cabeza pequeña y removible que
realizan los movimientos básicos ya sea solos o combinados:
1. Recíproco, horizontal de adelante hacia atrás.
2. Vertical hacia arriba y abajo.
3. Vibratorio.
Técnica circular o rotacional.
Para mayor eficacia del cepillado, el dedo pulgar se apoya en la superficie del
mango y cerca de la cabeza del cepillo; las cerdas del cepillo se colocan en
dirección apical con sus costados apoyados contra la encía. Así, el cepillo se gira
con lentitud, como si se barriera con una escoba. De ese modo, las cerdas pasan
por la encía, siguen por la corona y se dirigen hacia la superficie oclusal, pero es
necesario cuidar que pasen por los espacios interproximales.
En las superficies linguales de los dientes anteriores, el cepillo debe tomarse de
manera vertical. Las superficies oclusales se cepillan con un movimiento de vaivén
hacia atrás y hacia adelante o con golpeteo. Si cada arcada se divide en seis
zonas y cada una de éstas tiene dos caras. Las zonas a cepillar son 24, ya que se
recomienda realizar de 8 a 12 cepilladas por zona, lo cual hace un total de 192 a
288 cepilladas.
Técnica de Bass.
Esta técnica es de gran utilidad para pacientes con inflamación gingival y surcos
periodontales profundos. El cepillo se sujeta como si fuera un lápiz, y se coloca de
tal manera que sus cerdas apunten hacia arriba en la maxila y hacia abajo en la
mandibula formando un angulo de 45° en relacion co el eje longitudinal de los
dientes para que las cerdas penetren con suavidad en el surco gingival. Asimismo,
se presiona con delicadeza en el surco mientras se realizan pequeños
movimientos vibratorios horizontales sin despegar el cepillo durante 10 a 15
segundos por área. Si al cabo de esos movimientos el cepillo se desliza en
dirección oclusal para limpiar las caras de los dientes. Se denomina método de
68
Bass modificado. El ruido por frotamiento de las cerdas indica presión excesiva de
la vibración o movimientos desmesurados.
El mango del cepillo se mantiene horizontal durante el aseo de las caras
vestibulares de todos los dientes y las caras linguales de los premolares y
molares; pero se sostiene en sentido vertical durante el cepillado de las caras
linguales de los incisivos superiores e inferiores. Las caras oclusales se cepillan
haciendo una presión en surcos
y fisuras
y con movimientos cortos
anteroposteriores.
Otros efectúan sólo el movimiento rotatorio y tienen la ventaja de que limpian la
encía y las superficies interproximales. Ante la presión excesiva durante el
cepillado, dejan de funcionar y de ese modo la evitan. Su eficacia es similar a la
del cepillo común y corriente, pero son de utilidad para las personas con poca
destreza manual o discapacitadas.
Para ser eficaz, el cepillo debe estar seco antes de usarse; esto seco antes de
usarse; esto significa que no debe mojarse antes de utilizarte. Además, es
necesario reemplazarlo cada mes a tres meses, en cuanto las cerdas se deformen
o se fracturen.
Técnica de Charters.
El cepillado con esta técnica es de utilidad para limpiar las áreas interproximales.
Las cerdas del cepillo se colocan en el borde gingival formando un ángulo de 45
grados y apuntando hacia la superficie oclusal. De ese modo, se realizan
movimientos vibratorios en los espacios interproximales.
Al cepillar las superficies oclusales, se presionan las cerdas en surcos y fisuras y
se activa el cepillo con movimientos de rotación sin cambiar la posición de la punta
de las cerdas. El cepillo se coloca de manera vertical durante el aseo de la cara
lingual de los dientes anteriores.
69
La técnica de charters se utiliza también alrededor de aparatos ortodónticos y
cuando está desapareciendo el tejido interproximal, pero no se recomienda
cuando están presentes las papilas.
Técnica de stillman.
Las cerdas de cepillo se inclinan en un ángulo de 45 grados dirigidas hacia el
ápice del diente; al hacerlo debe cuidarse que una parte de ellas descanse e la
encía y otra en el diente. De ese modo, se hace una presión ligera y se realizan
movimientos vibratorios.
Cepillado de la lengua
El cepillado de la lengua y el paladar permite disminuir los restos de alimentos, la
placa bacteriana y el número de microorganismos. La técnica correcta cepillar la
lengua consiste en colocar el cepillo de lado y tan atrás como sea posible, sin
inducir náusea, y con las cerdas apuntando hacia la faringe. Se gira el mango y se
hace un barrido hacia delante, y el movimiento se repite de seis a ocho veces en
cada área. El uso de dentífrico lleva a obtener mejores resultados.
Frecuencia del cepillado.
La frecuencia del cepillado depende del estado gingival, la sensibilidad a la caries
y la minuciosidad del aseo.
Los adultos que no son susceptibles a la caries y sin afección gingival pueden
cepillarse y utilizar el hilo dental una vez al día, después de la cena. Los adultos
con afección gingival y sin susceptibilidad a la caries pueden utilizar el cepillo y el
hilo dental dos veces al día.
Los jóvenes y las personas con propensión a la caries dental deben cepillarse
entre los 10 minutos posteriores a cada comida y antes de dormir.
Si las personas no se cepillan de manera minuciosa, deben hacerlo después de
cada comida y antes de dormir. El cepillado fue correcto. Entre los más usados se
encuentran los indicadores dicromáticos. Estos tiñen de azul la placa
70
dentobacteriana antigua. ( con más de 48 horas de formación) y de rosado la
placa bacteriana reciente (de menos de 48 horas), y de ese modo es posible
diferenciarlas. La solución se aplica con un hisopo de algodón sobre las
superficies dentales y márgenes de las encías, y luego se enjuaga.
Hay también comprimidos que se disuelven en la saliva durante 20 segundos y se
distribuyen con la lengua sobre las superficies dentales, espacios interdentales y
encías.
La higiene bucal previa a la erupción de los dietes es muy importante, así que los
rodetes deben limpiarse con suavidad. Carvalho y colaboradores (1989)
investigación la velocidad de formación de placa dentobacteriana y caries en las
superficies oclusales de molares en erupción. De acuerdo con sus hallazgos, los
dientes con erupción parcial acumulan placa dentobacteriana 5 a 10 veces más
que los dientes que ya completaron ese proceso. Por tanto, el control debe
iniciarse desde que erupcionan los rodetes en el niño. En los niños menores de un
año, la higiene bucal se realiza con un paño suave humedecido con agua.
MEDIOS AUXILIARES DE LA HIGIENE BUCAL.
Hilo dental
El cepillado de los dientes es insuficiente para limpiar los espacios interproximales,
por lo cual es necesario utilizar hilo dental después del mismo.
El hilo dental es un hilo especial de seda formado por varios filamentos, los cuales
se separan al entrar en contacto con la superficie del diente. Tiene diversas
presentaciones, entre ellas hilo, cinta, con cera, sin cera, con flúor y con sabor a
menta. Su indicación depende de las características de cada persona; por
ejemplo, si existe un contacto muy estrecho entre los dientes es preferible usar el
hilo; pero, si el especio es mayor, resulta conveniente utilizar la cinta o el hilo de
tipo “floss”, el cual posee una zona central distendible con varias fibrillas.
Para usar el hilo dental, se extraen del rollo más o menos 60 cm y este fragmento
se enrolla alrededor del dedo medio de una mano, pero se deja suficiente para
71
sostenerlo de manera firme con el dedo medio de la otra mano. conforme se va
utilizando, el hilo se desenrolla de un dedo y se enrolla en el otro con el fin de usar
un segmento nuevo en cada espacio interdental. También es necesario dejar entre
ambas manos un tramo de 7 a 8 cm de hilo y mantenerlo tenso para controlar los
movimientos.
El hilo se introduce con suavidad entre los dientes y se desliza hasta el surco
gingival. En seguida se rodea el diente y se desliza hacia la cara oclusal con
movimientos de sierra o de vaivén en sentido vestibulolingual. A continuación se
mueve encima de la papila interdental con mucho cuidado, luego se pasa al
siguiente espacio con otra fracción del hilo. Es importante mantener tenso el hilo
entre los dedos. En los dientes superiores el hilo entre los dedos en los dientes
superiores el hilo se guía con los dos pulgares, o con un pulgar y el índice y en los
dientes inferiores con dos índices.
Estimulador interdental
Es una punta flexible de hule o plástico que está adherida al extremo libre del
mango del cepillo. Se utiliza sólo para eliminar residuos del espacio interdental
cuando éste se encuentra muy abierto y la papila se ha reducido.
Cepillo interdental.
Es un cepillo de forma cónica con fibras dispuestas en espiral. Se usa únicamente
para asear espacios interproximales amplios.
Palillos.
Hay palillos de madera para limpiar los espacios interproximales, pero sólo se
utilizan cuando dichos espacios son amplios y es necesario tener cuidado de no
lesionar la papila gingival. Hay un limpiador interdental de puntas romas que
constituye un auxiliar de gran utilidad para la higiene dental.
Irrigador bucal.
72
Los irrigadores bucales son aparatos que se conectan directamente a la llave del
agua o tienen un motor para generar u chorro de agua pulsátil, el cual se dirige de
manera perpendicular hacia el eje mayor del diente. Así es posible lavar y dar
masaje al margen de la encía, también eliminar residuos de alimentos.
Algunos autores afirman que el irrigador no elimina la matriz pegajosa de la placa
dentobacteriana pero reduce el potencial patógeno; otros en cambio, no lo
consideran de utilidad.
Dentífrico o pasta dental
El dentífrico es una sustancia que se utiliza en el cepillo dental para limpiar las
caras accesibles de los dientes.
El cepillo dental tiene la función más importante en la eliminación de la placa
bacteriana, pero en el dentífrico contribuye a ello por medio de sustancias
tensoactivas, espumígenos, bactericidas y abrasivos. Además, el dentífrico brinda
sensación de limpieza a través de las sustancias saporíferas, como la menta al
grado de que muchas personas no se cepillan los dientes cuando carecen de
pasta dental.
Algunos
dentífricos
contienen
sustancias
desensibilizadoras,
las
cuales
disminuyen la hipersensibilidad de la dentina en personas con este problema. Otro
componente importante es el fluoruro, el cual puede ser de sodio o estaño o
monofluorofosfato de sodio (MFP); pero independientemente del tipo adicionado,
todos contienen la misma cantidad del ion, es decir, 0.1 % o 1.000 partes por
millón (ppm). Se recomienda usar un poca cantidad de dentífrico para evitar la
ingestión excesiva del fluoruro en caso de consumo accidental.
El Instituto Nacional del Consumidor (1998) realizó una investigación acerca de
dentífricos y dio a conocer los componentes de éstos. Las pruebas de calidad
incluyeron información de etiquetado y verificación de contenido y composición
(análisis fisicoquímicos).
73
Según los resultados, en general las pastas dentales cumplieron con el contenido
neto declarado. Hay dentífricos que contienen triclosán,
un antibacteriano de
amplio espectro eficaz para combatir las bacterias bucales, en especial las que se
localizan en superficies lisas y fisuras.
Clorhexidina
Esta es uno de los agentes químicos más eficaces para combatir la placa
dentobactariana. Se une a las bacterias de dicha placa, al esmalte del diente y a la
película adquirida, alterando el citoplasma bacteriano. Su ventaja, en relación con
otros antisépticos, consiste en fijarse a la mucosa oral debido a su fuerte carga
positiva y liberarse poco a poco en el transcurso de las siguientes 8 a 12 horas;
esta propiedad se denomina sustantividad.
El digluconato de clorhexidina en solución alcohólica al 0.12 % se utiliza cada 12
horas en colutorio o enjuagatorio durante 30 a 60 segundos, inmediatamente
después de la limpieza bucal.
El paciente debe saber que no debe deglutir la solución ni consumir líquidos o
alimentos durante los 30 minutos siguientes para lograr su máxima eficacia.
Los efectos colaterales de la solución mencionada son: irritación de mucosas,
incluso con descamación; cambios en el sentido del gusto y tinción de dientes y
lengua, sobre todo en personas fumadora o que ingieren té, café, o vino tinto o
todos. Por tanto, sólo debe indicarse a pacientes con enfermedad periodontal,
irradiados en cara o cuello, con tratamiento ortodóntico, con antecedentes
recientes de tratamiento quirúrgico bucal o incapacitados para seguir una higiene
bucal adecuada.
74
CAPITULO 3
METODOLOGIA
TIPO DE ESTUDIO
Esta investigación es de tipo observacional, descriptiva, transversal, experimental
y prospectiva.
Análisis del universo
El universo de estudio estuvo conformado por 327 Alumnos de la escuela primaria
federal “Ignacio Ramírez” de la ciudad de Tihuatlan ver.
Selección de muestra
De los 327 niños que acuden a la institución, se tomó una muestra de tipo no
probabilística formada por 10 alumnos de los cuales 5 fueron del sexo femenino y
5 del sexo masculino de 6 - 11 años de edad, a los cuales no se les había
realizado algún estudio previo de la cavidad bucal.
SUJETOS
•
Sujetos a investigar: alumnos de la escuela primaria de 5 grados escolares,
de ambos sexos, en edades de 6 a 11 años que estudian en la escuela
Ignacio Ramírez del municipio de Tihuatlan en el año escolar 2011- 2012.
•
Sujetos de investigación: alumnos de la escuela primaria Ignacio Ramírez
que fueron escogidos al azar, que acepten participar para llevar a cabo el
muestreo y que sus padres hayan firmado una carta de consentimiento.
75
CRITERIOS DE INCLUSION.
Alumnos de la primaria Federal Ignacio Ramírez de 6 a 11 años de edad
Alumnos de ambos sexos
Alumnos a los que sus padres firmaron la carta de consentimiento
CRITERIOS DE EXCLUSION.
Alumnos que no cumplan con el rango de edad.
Alumnos que no contaban con el consentimiento sus padres.
CRITERIOS DE ELIMINACIÓN.
Alumnos que no asistieran el día de la toma de muestra..
INFRAESTRUCTURA.
•
Escuela primaria federal Ignacio Ramírez localizada en Tihuatlan, Veracruz.
Con dirección: calle Ursulo Galván No. 310 col. Plan de Ayala, clave 30DPR-2023-P turno matutino.
•
Laboratorio de microbiología del área de Ciencias de la salud de la
Universidad Veracruzana Campus Poza Rica – Tuxpan.
RECURSOS FINANCIEROS.
Esta investigación fue pagada por el investigador
RECURSOS FISICOS
a).- instrumental:
76
Guates,
Cubrebocas
Excavador de dentina,
Lámpara de alcohol,
Espejo bucal,
Tubos de ensaye,
Solución salina isotónica,
Mechero,
Cajas petri,
Micropipeta,
Medio de cultivo “mitis salivarius”,
Antibiótico (bacitracina),
Cámara de anaerobiosis,
Estufa de laboratorio,
Tabletas efervescentes,
Cámara fotográfica,
Contador de colonias,
Instrumento de recolección de datos:
(Carta de consentimiento y formato de recolección de datos)
PROCEDIMIENTO.
Se realizó una investigación de tipo observacional, descriptiva, transversal,
experimental
y prospectiva no probabilística sobre la determinación de
77
Streptococcus mutans en placa dentobacteriana como factor de riesgo a la caries
en niños de 6 a 11 años de la escuela primaria federal Ignacio Ramírez del
municipio de Tihuatlan ver. En la figura numero 1 se muestra la instalación de la
escuela.
Fig. 1 ESCUELA PRIMERA FEDERAL IGNACIO RAMÍREZ
Previo a la investigación se llevo a cabo un periodo de pruebas en el laboratorio
para cerciorarse que el método para la determinación de Streptococcus mutans en
placa dentobacteriana era factible y llevarlo a cabo con los alumnos.
Se elaboro el instrumento de trabajo que consta de una pequeña ficha de
identificación, un interrogatorio y un apartado donde se anotaran los resultados
que arrojen las pruebas hechas en el laboratorio.
Posteriormente se elaboro una carta de consentimiento, la cual firmo cada uno de
los padres de familias o tutores de los alumnos para la realización del estudio, de
cual consta de dos partes:
78
recolección de ficha de identificación toma de muestra de placa
dentobacteriana e interrogatorio sobre la higiene oral de cada niño.
1.- En la primera visita a la escuela, se entrego la carta de permiso al director de la
institución para poder llevar a cabo el estudio a los alumnos, posteriormente de
los 327 alumnos se eligieron 10 niños, 5 del sexo femenino y 5 del sexo masculino
a los cuales se les explicó en qué consistía la investigación y se les describió la
forma en que se les iba a tomar la muestra. A continuación se le entregó una
carta de consentimiento a cada alumno para que sus padres la firmaran aceptando
su autorización para proceder con la investigación. En la figura numero 2 se
observa la población estudiada.
FIG 2. ALUMNOS DE LA ESCUELA IGNACIO RAMÍREZ.
2.- En la segunda visita se les recogió la carta de consentimiento a cada niño ya
firmadas por sus padres, afortunadamente se contó con el apoyo de estos y se
procedió con la toma de muestra en 4 niños ese día. En las siguientes dos visitas
se continuó con la obtención de placa dentobacteriana en los niños restantes,
79
3.- el instrumental y material utilizado en la recolección de muestras constó de
guantes, cubrebocas, excavador de dentina, espejo bucal, lámpara de alcohol,
recipientes Eppendorf y un campo de trabajo donde se colocaba el material.
4.- En el patio de la escuela se sentó a cada niño, ya que se contaba con mayor
iluminación y espacio en esa zona; se realizo el interrogatorio directo donde se
preguntaba el nombre completo, el sexo, la edad y el grado cursativo del alumno.
En la figura numero 3 se muestra la forma en que se realizó el interrogatorio
FIG 3. INTERROGATORIO A LOS ALUMNOS.
5.- se realizó un pequeño examen de la cavidad oral con el espejo bucal para
observar las caries que presentaba y la presencia de la placa dentobacteriana.
6.- se obtuvo una muestra de 0.1g de placa dentobacteriana raspando, con el
excavador de dentina, las caras linguales de los incisivos inferiores y las caras
vestibulares de los molares; debido a que estas zonas fueron las que se encontró
mayor acumulación de placa. En las figuras 4 y 5 se observa el modo en que se
toma la muestra de placa dentobacteriana en las dos zonas antes descritas.
80
FIG.4 RASPADO DE LAS CARAS LINGUALES DE LOS INCISIVOS INFERIORES.
FIG. 5 RASPADO DE LAS CARAS VESTIBULARES DE LOS MOLARES.
81
7.- La muestra se llevo hacia el frasco Eppendorf en condiciones de seguridad
dadas por la lámpara de alcohol donde se deposita para ser transportadas hacia el
laboratorio de microbiología. En la figura numero 6 y 7 se observa la forma de
como se depositó la muestra de placa dentobacteriana y la forma de cómo fueron
transportadas al laboratorio de microbiología.
FIG. 6 FORMA DEL DEPÓSITO DE LA MUESTRA EN CONDICIONES DE SEGURIDAD.
FIG.7 FORMA DE TRANSPORTE DE LA MUESTRA.
82
procesamiento de la muestra en el laboratorio de microbiología.
1.- se prepara el medio agar mitis salivarius. Con un antibiótico (bacitracina) y
telurito, para convertirlo en agar mitis salivarius – bacitracina, se vacía en cajas
petri y se esterilizan para posteriomente ser utilizadas. En las figura 8 se observa
el recipiente del medio de cultivo agar mitis salivarius y en la figura 9 se demuestra
el vaciado del medio a las cajas petri.
FIG 8. MEDIO DE CULTIVO AGAR MITIS SALIVARIUS.
Fig.9 VACIADO DEL MEDIO DE CULTIVO EN CAJAS PETRI.
83
2.- se limpia con alcohol y una gasa estéril la zona que se ocupara para sembrar,
se prepara todo el material y se encienden dos mecheros para trabajar todo el
proceso en condiciones de seguridad; como se ve en la figura numero 10.
FIG10 . MATERIAL USADO PARA REALIZAR DILUCIONES EN CONDICIONES DE SEGURIDAD.
3.-se realizan 2 disoluciones de la muestra:
El recipiente de la placa dentobacteriana con 900µ de S.S.I. corresponde a la
primera dilución que es 1:10, el recipiente se agita para que la muestra se degrade
en toda la S.S.I. y se toman 100µl con una micropipeta para después ser
descargado en un tubo de ensaye con 900µl de S.S.I. que corresponderá a la
dilución 1:100. En la figura numero 11 se observa la manera de realizar la dilución.
84
FIG 11.
TOMA DE 100µL PARA REALIZAR UNA DISOLUCIÓN.
Posteriormente se agita la dilución 1:100 para homogenizar el contenido; con una
micropipeta se toma 100µl y se descarga en el último tubo de ensaye con 900µl de
S.S.I. que corresponderá a la dilución 1:1000. Finalmente se toma 100µl de la
última disolución y se elimina para que las 3 diluciones tengan el mismo volumen
equivalente a 900µl. en la figura 12 se ve las dos diluciones realizadas en el
laboratorio.
FIG 12. DILUCIONES 1:100 Y 1:1000
85
4.-obtenidas las tres diluciones, se coloca el material para sembrar la muestra en
las cajas petri. Como se observa en la figura 13.
FIG 13. MATERIAL USADO SEMBRAR LAS DILUCIONES EN CONDICIONES DE SEGURIDAD.
5.- se divide la caja petri en tercios, cada tercio corresponde para sembrar cada
una de las diluciones. En la figura 14 se observa dichas divisiones.
FIG 14. DIVISIÓN EN TERCIOS DE LAS CAJAS PETRI.
86
6.- se procede a sembrar la muestra dividida en tres disoluciones:
•
se toman 20µl con una micropipeta de la dilución 1:10 y se siembra en el
tercio numero I. descrita en la figura numero 15
FIG 15. DESCARGA DE 20µL DE LA DILUCIÓN 1:10 EN EL TERCIO I.
•
se toman 20µl con una micropipeta de la dilución 1:100 y se siembra en el
tercio numero II.
•
se toman 20µl con una micropipeta de la dilución 1:1000 y se siembra en el
tercio numero III.
7.- después de sembrar las cajas petri, se espera 20 minutos para que las gotas
de las muestras se sequen y no halla problema de escurrimiento de estas.
8.- las cajas petri ya sembradas se colocan en una cámara de anaerobiosis se
introduce una pastilla efervescente en 10ml de agua y se cierra herméticamente
con el fin de obtener la liberación de bióxido de carbono para
87
beneficiar el
crecimiento de las bacterias. En la figura numero 16 se muestran las cámaras de
anaerobiosis.
FIG 16. CÁMARAS DE ANAEROBIOSIS.
9.- se introduce la cámara de anaerobiosis que lleva dentro las cajas petri en la
estufa de incubación y se deja 24 horas en 37°C de temperatura. Como se
demuestra en la figura 17.
FIG17. INTRODUCCIÓN DE LAS CAJAS PETRI EN LA ESTUFA PARA INCUBARLAS POR 24HORAS EN 37°C DE
TEMPERATURA.
88
10.- después pasadas las 24 horas, la cámara de anaerobiosis se saca de la
estufa, se abre y se retiran las cajas petri de su interior. En la figura numero 18 se
observa la forma de retirar las cajas petri de la cámara de anaerobiosis.
FIG 18. FORMA DE RETIRAR LAS CAJAS PETRI DE LA CÁMARA DE ANAEROBIOSIS
11.- Las cajas petri se limpian con una gasa estéril y alcohol para eliminar la tinta
del plumón y facilitar el conteo de las colonias bacterianas. Estas son llevadas y
colocadas en el contador de colonias electrónico. En la figura 19 se ve la forma de
colocar la caja petri en el contador de colonias para posteriormente contar las
UFC.
89
FIG 18. COLOCACIÓN DE LA CAJA PETRI EN EL CONTADOR DE COLONIAS ELECTRÓNICO.
12.- se realiza el conteo de UFC (unidades formadoras de colonias) en cada tercio
apoyados de un plumón. Como se observa en la figura numero 19.
FIG 19. CONTEO DE LAS COLONIAS BACTERIANAS.
90
13.- después del conteo de UFC en cada tercio se obtienen tres resultados y se
multiplican de esta manera:
o el resultado de UFC del tercio I correspondiente a la dilución 1:10 se
multiplica por 10.
o el resultado de UFC del tercio II correspondiente a la dilución 1:100 se
multiplica por 100.
o el resultado de UFC del tercio III correspondiente a la dilución 1:1000 se
multiplica por 1000.
Se promedian los tres resultados y se obtiene una sola cifra representativa de
cada individuo (en este caso cada niño). El resultado final del promedio se
describe en UFC x 0.1gramo de placa dentobacteriana; si este resultado es mayor
que 1 000 000 UFC x 0.1g de placa dentobacteriana se dice que está en riesgo
de caries, de lo contrario, si la cifra es menor de 100 000 UFC x 0.1 g de placa
dentobacteriana se describe que el resultado no está en riesgo de caries.
11.- por último se realiza una tinción de Gram; es una tinción de tipo diferencial
que divide a las células en Gram negativas y Gram positivas de acuerdo a la pared
celular bacteriana. Este procedimiento se realiza con el fin de demostrar que las
bacterias obtenidas en el muestreo, sean Streptococcus mutans.en la figura 20 se
observa el material utilizado y en la figura 21 se observan los Streptococcus
mutans a través de un microscopio.
FIG 20. MATERIAL PARA REALIZAR TINCIÓN DE GRAM
91
FIG 21. TINCIÓN DE GRAM DEL STREPTOCOCCUS MUTANS
92
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES.
ACTIVIDAD
semana
agosto
1
2
3
septiembre
4
1
2
3
4
octubre
1
2
3
noviembre
4
1
2
3
Selección del
tema
X
Selección de la
población a
X
muestrear
Elaboración de
las cartas de
X
consentimiento
Elaboración
del
X
instrumento
Selección de la
muestra.
X
Muestreo
X X
Procedimiento
en el
X
X
X X
laboratorio.
Obtención y
captura de
X
X
datos
Análisis de
datos.
X
Conclusiones
X
Presentación
del trabajo.
x x
93
4
CAPITULO IV
RESULTADOS
Los resultados fueron satisfactorios ya que respondieron todas las preguntas
planteadas de investigación. La hipótesis que se corroboró fue la hipótesis de
trabajo ya que se determinó que Streptococcus mutans en placa dentobacteriana
es considerado un factor de riesgo de caries. Porque la mayoría de los alumnos
presentaron arriba de 1 000 000 UFC en la muestra de placa dentobacteriana que
se less tomó. En la grafica número 1 se muestra que el 90% de la población
estudiada se encontró en riesgo de caries, mientras que el 10% no presento
riesgo.
10%
sin riesgo de caries
con riesgo de caries
90%
GRAFICA 1: población con riesgo de caries.
94
En relación con el sexo que tubo la mayor densidad poblacional de Streptococcus
mutans en placa dentobacteriana se analizaron 10 alumnos, de los cuales 5
mujeres y 5 hombres. El sexo femenino tuvo un mayor porcentaje de densidad
poblacional de Streptococcus mutans con un 59% y el sexo masculino obtuvo
menor densidad poblacional, obteniendo un porcentaje de 41% como se observa
en la tabla numero 1 y en la grafica numero 2.
sexo
frecuencia
densidad
Porcentaje
poblacional
hombres
5
8606500 UFC
49 %
mujeres
5
12148000 UFC
61 %
total
10
20754500 UFC
100%
TABLA 1 porcentaje de densidad poblacional en ambos sexos.
sexo con mayor densidad poblacional de
estreptococo mutans.
41%
59%
femenino
masculino
GRAFICA 2 sexo con mayor presencia de Streptococcus mutans
95
De acuerdo con la edad que logró
la mayor densidad poblacional de
Streptococcus mutans en placa dentobacteriana (teniendo 2 alumnos de 6 años, 2
alumnos de 8 años, 2 alumnos de 9 años, 2 alumnos de 10 años y 2 alumnos de
11 años) se obtuvieron los siguientes resultados: Los alumnos de 11 años
obtuvieron un 26 % siendo la edad con mayor densidad poblacional de
Streptococcus mutans, siguiendo los alumnos de 8 años con un 25%, los alumnos
de 9 años con un 20 %, los alumnos de 6 años con un 15 % y por último, los
alumnos de 10 años que presentaron la menor densidad poblacional con un 14 %.
Tal como se describen en la tabla numero 2 y en la grafica numero 3.
Edad
Densidad poblacional de
Porcentaje
Streptococcus mutans en P.D.
6 años
3428500 UFC
15 %
8 años
5741500 UFC
25 %
9 años
4606500 UFC
20 %
10 años
3038000 UFC
14 %
11 años
5768500 UFC
26 %
Total:
100 %
TABLA 2 densidad poblacional de Streptococcus mutans dependiendo la edad.
96
edad con mayor densidad de
estreptococo mutans
15%
26%
6 años
25%
14%
8 años
9 años
10 años
20%
11 años
GRAFICA 3 edad con mayor densidad poblacional.
97
Capitulo V
CONCLUSIONES.
Se analizo una muestra no probabilística de 10 alumnos de la escuela primaria
federal Ignacio Ramírez con un rango de 6 a 11 años de edad del municipio de
Tihuatlan ver.
En relación con la densidad poblacional de Streptococcus mutans en placa
dentobacteriana encontrada en los alumnos, se pudo deducir que esta prueba es
factible para diagnosticar el riesgo a la caries ya que el 90% de la población se
encontró en riesgo de caries y un 10 % sin riesgo, siendo mayoría los niños que
presentaban más de 1 000 000 UFC x 0.1 µg. de placa dental y por consiguiente
con riesgo a la caries.
De acuerdo al sexo con mayor densidad poblacional de Streptococcus mutans en
placa dental, se demostró que el sexo femenino era el que exhibía mayor
densidad bacteriana con un 59 % dejando por debajo al sexo masculino que
obtuvo un 41%. Concluyendo que las niñas de la escuela son más susceptibles a
padecer de caries dental que los niños.
Con respecto a la edad que presentó mayor densidad poblacional de
Streptococcus mutans en placa dental, se obtuvo que los alumnos de 11 años de
edad eran los que mayor densidad bacteriana mostraban con un 26%, y por otro
lado los niños de 10 años de edad fueron los que menor densidad de
Streptococcus mutans presentaban, dando como resultados intermedios los
siguientes: los alumnos de 8 años con un 25%, los alumnos de 9 años con un 20
% y por ultimo los alumnos de 6 años con un 15 %.
Dichos resultados expresados anteriormente dan respuesta a las preguntas de
investigación, a los objetivos y principalmente al objetivo general.
Como conclusión general se demostró que la prueba de densidad poblacional de
Streptococcus mutans en placa dentobacteriana es un método factible para el
diagnostico individual del riesgo a la caries.
98
DISCUSIÓN.
Los resultados de este estudio señalan que el 90 % de la población estudiada
presento riesgo de caries, dichos resultados difieren con el estudio efectuado en
Sesenta escolares entre 8 y 10 años de edad realizado por Sánchez y Acosta en el
2007 por que encontraron solo un 55% de la población con riesgo a la caries por el
contrario coincidimos
al resultado respecto al sexo con mayor densidad
poblacional.
Sin embargo en otro estudio sobre la densidad de Streptococcus mutans en saliva
de una población infantil de la comunidad de Tacoaleche Guadalupe, Zacatecas
realizado Cristanel Neri y María Del Carmen Aceves en el 2008 se coincide con el
96 % con riesgo de caries, difiriendo con el resultado del factor sexo y edad. Estos
datos son comparados en la tabla numero 3
Investigación
Resultados
Autor
Pedro Sánchez Pérez
y Luis Acosta 2007 e
Estreptococos
cariogénicos
predominantes,
niveles de infección e
incidencia de caries
en un grupo de
escolares. México D.F.
Se encontró un 55% de la población
con riesgo a la caries dental,
predominando en la investigación el
sexo femenino con mayor presencia
de bacterias, la edad promedio que
obtuvo mayor densidad de
Strreptococcus mutans fue de 10
años.
Cristanel Alejandra
Neri R.
Streptococcus mutans
en saliva y su relación
con caries dental. En
una población infantil de
la comunidad de
Tacoaleche Guadalupe,
Zacatecas.
Los resultados de la investigación
dieron un 96% de la población con
riesgo a la caries, siendo el sexo
masculino el predominante, con
respecto a la edad se encontró que
los niños de 9 años de edad
presentaban mayor densidad de
streptococcus mutans.
María Del Carmen
Aceves Medina. Cols.
2008
TABLA 3. CUADRO COMPARATIVO DE DISCUCIÓN.
99
RECOMENDACIONES.
De acuerdo con la investigación realizada y los resultados obtenidos, se pueden
llevar a cabo estas pruebas como pruebas de diagnostico de riesgo de caries para
determinar si el Streptococcus mutans en placa dentobacteriana es un factor
etiológico y comprobar la susceptibilidad a la caries de manera individual de cada
paciente.
En base a esto se pueden implementar medidas encaminadas a la prevención de
la caries dental y a tener programas sobre la reducción de la acumulación de
placa dentobacteriana. Por lo que estos tipos de pruebas pueden ayudar a
diagnosticar a cada uno de los individuos y así proporcionar un tratamiento más
personalizado en cada caso.
Y por último, se sugiere que se realicen más estudios al respecto ya que son
pocos las investigaciones realizadas en el planeta y es muy poca la bibliografía
que se puede obtener para comparar resultados. Esto ayudara a que se realicen
en un futuro no muy lejano algunos estudios en nuestra población, ya que no
existe ningún tipo de prueba de diagnostico que pueda ser usada en el consultorio
para saber el riesgo de caries de los pacientes de manera individual.
100
Anexos I
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
REGION: POZA RICA – TUXPAM.
CIENCIAS DE LA SALUD.
PROF. IGNACIO VARGAS ROMERO
DIRECTOR DE LA ESCUELA PRIMARIA FEDERAL IGNACIO RAMÍREZ
PLAN DE AYALA, TIHUTLAN VERACRUZ.
La Facultad de Odontología de la Universidad Veracruzana cuenta con una
serie de programas sociales para la atención a diversos sectores. Uno de ellos, el
educativo, requiere esfuerzos extraordinarios para la obtención de productos de
investigación que permitan un análisis profundo de los resultados de nuestra
intervención.
Por lo anterior, solicitamos su autorización para llevar a cabo la aplicación
del programa “Diagnostico de alteraciones bucodentales y el control de placa
dentobacteriana en los alumnos de la escuela primaria Ignacio Ramírez”.
Dicho trabajo será coordinado por los integrantes del cuerpo académico
Prevención Salud y Educación de la Facultad de Odontología y la cual contara
con la participación de los alumnos: Reyna Lizeth López Montes, Karina Cruz
Solís, Gerardo Said García Martínez, Martha Hernández González, Raúl Ramírez
Romero, Miguel Maldonado Cortez, Iván Orlando Cerón Rodríguez, Víctor Gabriel
Salazar García, Andrés López sú, Eloísa Rodríguez Camacho, Téllez Licona
Marcelo.
Por la atención prestada al presente le anticipo mi agradecimiento.
ATENTAMENTE:
“LIS DE VERACRUZ: ARTE, CIENCIA, LUZ”
POZA RICA VER. A 28 DE SEPTIEMBRE DEL 2011
__________________________________________
MTRA. MARILU YAMINA GALVAN DE DOMINGUEZ
DIRECTORA DE LA FACULTAD ODONTOLOGIA
101
Anexos II
Universidad Veracruzana
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
CARTA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO
C.____________________________________
PRESENTE
COMO UNA CONTRIBUCIÓN DESINTERESADA DE MI
PARTE AUTORIZO
Y DOY MI
CONSENTIMIENTO AL INVESTIGADOR QUE PORTA LA PRESENTE PARA QUE REALICEN LOS
ESTUDIOS ODONTOLÓGICOS REQUERIDOS A MI HIJO (A) PARA IDENTIFICAR EL NUMERO DE
UNIDADES FORMADORAS DE COLONIAS DE BACTERIAS CARIOGENICAS PRESENTES EN PLACA
DENTOBACTERIANA, PARA DIAGNOSTICAR EL RIESGO DE CARIES DENTAL.
ESTOY DE ACUERDO CON QUE REALICEN LAS PRUEBAS PERTINENTES A MI HIJO (A)
POZA RICA DE HGO, VER a 12 DE OCTUBRE DEL 2011
_______________________
_____________________
FIRMA DEL PADRE O TUTOR
NOMBRE DEL ALUMNO
102
Anexos III
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
LABORATORIO DE INVESTIGACIÓN MICROBIOLÓGICA
FECHA.-__________________
NÚMERO DE MUESTRA:_______________
1.- DATOS PERSONALES
NOMBRE DEL ALUMNO:_______________________________EDAD: ____ SEXO: M F GRADO:___
LUGAR DE NACIMIENTO:_______________________________________________ FECHA:
DOMICILIO:_______________________ LOCALIDAD______________ MUNICIPIO_______ C.P.___
TELEFONO CASA:____________________________
2.- INFORMACIÓN EPIDEMIOLÓGICA
¿Cuántas veces al día cepillas tus dientes: 1
2
3 ninguna
¿Qué utilizas para limpiar tus dientes?
a)
Cepillo dental
e) palillos dentales
b) pasta dental
f) solo agua
c) enjuague bucal
g) bicarbonato
3.- DATOS DE LABORATORIO.
24 HORAS DE INCUBACIÓN:
PRIMER TERCIO ( 1:10 ):___________________________
SEGUNDO TERCIO ( 1: 100 ) : ________________________
TERCER TERCIO ( 1: 1000 ) : _________________________
PROMEDIO TOTAL DE STREPTOCOCCUS MUTANS: _________________________
103
d) hilo dental
h) ninguno
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