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PEM – 13 (Dra. Inés de Torres)
(8/10/2014)
Henar Guerra Mas
TROMBOSIS
CONCEPTO DE TROMBOSIS
Un trombo es una agregación plaquetaria con una malla de fibrina y eritrocitos atrapados y junto con otras
células circulantes.
Haciendo un poco de historia, Virchow es el primero que definió la trombosis y además describió la triada de
Virchow (que se sigue utilizando hoy en día), afirmando que un trombo se puede formar si:
A) Se ocasiona una LESIÓN ENDOTELIAL
B) Hay un FLUJO SANGUÍNEO ALTERADO
C) Existe una HIPERCOAGUBILIDAD.
Trombo: es una masa sólida estructurada de elementos sanguíneos que se forma en el aparato cardiovascular
(corazón y todos los vasos sanguíneos). Y la trombosis es la formación de trombos.
Hay que diferenciar muy bien el concepto de coágulo y el de trombo.


El coágulo (cadavérico) es un depósito no estructurado, de elementos sanguíneos, normalmente es
post-mortem, gelatinoso, tiene zonas de rojo oscuro (declives), lo encontramos fuera (aunque a veces
también dentro si hace tiempo que la persona ha muerto) del aparato cardiovascular, y presenta un
sobrenadante amarillo que le da aspecto de “grasa de pollo”.
el trombo es una acumulación intravascular. Está fijado al endotelio de un vaso o pared cardíaca con
una estructura organizada y laminada que se caracteriza por las llamadas “líneas de Zhan”.
TIPOS DE TROMBO
Hay dos tipos de trombo según donde se formen:


TROMBOS ARTERIALES: se producen en arterias, son ricos en plaquetas y fibrina y por tanto son duros,
blanquecinos y laminados. Se forman por precipitación: hay una lesión endotelial y hay una
precipitación de la cascada de hemostasia.
TROMBOS VENOSOS: se producen en venas, son los más frecuentes, ricos en hematíes, por lo tanto
más rojos, blandos y gelatinosos. Se forman por coagulación, ya que se ha producido una estasis, es
decir, un mal retorno venoso que acumula la sangre y provoca un flujo lento.
Trombo rojo (vena pulmonar)
adherido a la pared vascular
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Coágulo cadavérico (en zonas declive
se ve la “grasa de pollo”)
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PROCESO DE FORMACIÓN DE TROMBOS
Para poder explicar el proceso de formación de trombos o trombosis, hay que tener en cuenta que un trombo
es una coagulación intravascular “in vivo” y por tanto se produce con todos los mecanismos de la
coagulación. A diferencia del coagulo cadavérico, el trombo tiene una función de hemostasia (es decir, de
protección).
1. VASOCONSTRICCIÓ
Cuando hay una lesión endotelial, tiene lugar en el vaso una
vasoconstricción refleja y una liberación de endotelina, que
pone en marcha entonces la fase de hemostasia primaria.
2. HEMOSTASIA PRIMARIA
El endotelio lesionado (imagen inferior) va a expresar el factor
de Von Willebrand, es una glicoproteína que va a permitir que
las plaquetas se adhieran a la superficie del vaso roto. En esta
fase, empiezan a agregarse plaquetas (adherencia
plaquetaria). El epitelio lesionado libera factores que
provocan un cambio de forma de las plaquetas, se vuelven
más globosas, produciendo una liberación de gránulos de ADP
y tromboxano A2 (también vasoconstrictor), que a su vez,
reclutan más plaquetas, formando así un primer coagulo de
hemostasia primaria. No es un coagulo fuerte porque podría
desprenderse con el flujo sanguíneo
3. HEMOSTASIA SECUNDARIA
A partir de ahí, tiene lugar la hemostasia secundaria, en la cual
el endotelio adyacente secreta factor tisular, se pone en
marcha la expresión de complejo fosfolípido de las plaquetas
activadas y se activa la trombina, que es esencial para la
hemostasia y la coagulación ya que activa el endotelio, ayuda a
la agregación plaquetaria y a la polimerización de la fibrina
para que se depositen las mallas de fibrina entre las plaquetas,
empezando también a englobar algunos hematíes, monocitos
y neutrófilos que se quedan atrapados para que finalmente se
FORME EL TROMBO. También hay que comentar que son las
plaquetas activadas las que promueven la unión del calcio
con los factores involucrados en la Vía intrínseca de la trombosis.
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4. CONTRARREGULACIÓN ANTITROMBÓTICA
En cuanto se pone en marcha la hemostasia secundaria
también lo hace la contraregulación anti-trombótica, ya que de
otro modo el trombo crecería de forma descontrolada. Esta
regulación es a través de la activación de factores como el t-PA,
que se encarga de iniciar el mecanismo de la fibrinólisis y la
trombomodulina que inhibe la cascada de la coagulación y hace
que el trombo quede en su sitio.
Las ideas principales son:
Adhesión plaquetaria Secreción de gránulos:
-
ADP: promueve la agregación plaquetaria
Calcio ionizado: Inicia la cascada de coagulación
Tromboxano A2: Agregación plaquetaria y vasoconstricción
Serotonina, histamina, epinefrina: Agregación y vasoconstricción
Plaquetas activadas: Expresan el complejo fosfolípido de superficie y promueven la
unión para el calcio y los factores involucrados en la vía intrínseca de la cascada de
trombosis.
Papel central de la trombina:
-
Induce la agregación plaquetaria
Activa el endotelio
Forma fibrina
Activa leucocitos y monocitos
CASCADA DE TROMBOSIS
Vemos la vía intrínseca i la vía extrínseca de la cascada de
coagulación.
La vía intrínseca se pone en marcha, por ejemplo, en
pacientes que tienen un déficit del factor de Hagemon
(factor XII). Pero en personas sanas se pone en marcha la
vía extrínseca.
A la vez que se forma el tapón durante la hemostasia
secundaria se pone en marcha la contrarregulación a
través de
factores que inhiben la trombosis,
fundamentalmente la antitrombina, el difosfato de
adenosina y la proteína C activa que coactiva los factores
Va i VIIIa que son los factores proteolíticos.
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Trombo en la arteria pulmonar, de textura gelatinosa.
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Es un corazón con aneurisma post infarto, es una
complicación de un infarto de miocardio. La pared se ha
debilitado y con la contracción la presión de la sangre
causa un aneurisma y al ser una zona donde el flujo
está muy alterado se pueden producir trombos.
En el microscopio vemos estos trombos que están adheridos a la
pared endotelial y están muy organizados.
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A gran aumento vemos las líneas de Zahn. La última imagen corresponde a microscopia de barrido y vemos las plaquetas y
algunos hematíes
MECANISMOS DE LA TROMBOSIS
1. LESIÓN ENDOTELIAL
Hay diferentes lesiones endoteliales a partir de las cuales se puede formar un trombo:





Cualquier inflamación como flebitis en las venas, arteritis, infarto agudo de miocardio.
Infecciones como las endocarditis en el corazón.
Arterosclerosis que forma una placa compleja que puede calcificarse y
desprenderse dañando el endotelio
Enfermedades autoinmunes (PAN)
Enfermedades metabólicas como hiperlipidemas o la homocistinemia.
Después de la lesión se iniciaría el proceso de trombosis ya explicado.
2. ALTERACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
Lo normal en los vasos es que haya una corriente laminar, es decir, que en la parte central vayan los leucocitos,
hematíes y plaquetas y en la parte marginal el plasma. Esto cambia cuando hay una inflamación.
En concreto uno de los mecanismos por los cuales se puede alterar el flujo sanguíneo es la estasis que se
produce cuando hay una lesión, formándose entonces la agregación plaquetaria que empieza a ocupar espacio
y provoca una corriente turbulenta. Normalmente se altera el flujo en las zonas donde hay bifurcación de los
vasos y sobre todo cuando el enfermo está encamado o inmovilizado.
La estasis y la turbulencia son los dos mecanismos que alteran el flujo e inducen la formación de
trombos porque:
1. Desbaratan el flujo laminar poniendo las plaquetas en contacto con el endotelio.
2. Impiden que los factores activados de la coagulación se diluyan en la sangre circulante.
3. Retrasan la entrada de inhibidores de los factores de la coagulación y permiten la
acumulación de trombos.
4. Favorecen la activación de las células endoteliales, predisponiendo a la trombosis local, a la
adhesión plaquetaria y a otros efectos de las células endoteliales.
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3. HIPERCOAGUBILIDAD SANGUÍNEA
Hipercoagubilidad sanguínea primaria
El paciente ya tiene una mutación genética para algún factor de coagulación:
-
-
-
Comunes:
o Mutación en gen factor V Leiden, los enfermos hacen trombosis venosa recurrente
o Mutación en gen de la protrombina
o Mutación en gen de la metiltetrahidrofolato reductasa
Raros:
o Deficiencia de antitrombina III
o Deficiencia de proteína C
o Deficiencia de proteína S
Muy raros:
o Defectos en la fibrinólisis
Hipercoagubilidad sanguínea secundaria (adquirida)
Alto riesgo de trombosis
-
Pacientes encamados/ inmovilizados (por eso les hacen andar un poco
Infarto Agudo de Miocardio
Fibrilación auricular
Daño tisular extenso (cirugía, quemados)
Cáncer (síndrome paraneoplásico como por ejemplo el síndrome de Trosseau en páncreas)
Prótesis valvulares (toman sintrón, que es un anticoagulante)
Síndrome antifosfolípido
Coagulación intravascular diseminada (trombos en pequeños vasos)
Trombopenia inducida por heparina
Bajo riesgo de trombosis
-
Miocardiopatía
Síndrome Nefrótico
Estados de Hiperestrogenismo
Uso de anticonceptivos orales
Anemia falciforme
Consumo de tabaco
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LOCALIZACIÓN Y FACTORES PREDISPONENTES DE LOS TROMBOS
Los trombos se suelen formar en diferentes partes del sistema circulatorio y cuando hay enfermedades
(factores) concretos:





Arterias: los trombos se suelen formar sobre placas de
ateroma, lugares donde ha habido aneurismas (aórtico o
de grandes vasos) o en bifurcación de arterias, sobretodo
en las iliacas, porque se forma un flujo turbulento.
Válvulas cardíacas: en casos de endocarditis.
Ventrículos: cuando hay una inflamación secundaria al
IAM o sobre un aneurisma ventricular.
Aurículas: cuando hay una fibrilación auricular (favorece
el flujo turbulento) o una estenosis mitral (ocurre una
estasis).
Venas: En sitios donde se haya producido estasis
sanguíneo o trastornos de la coagulación.
Esquema de donde pueden formarse
los trombos.
Imagen izquierda: Aorta abdominal que se divide en
iliacas donde a causa de una arteriosclerosis se produjo
un trombo.
Imagen derecha: Aneurisma cardiaco ventricular
izquierdo post infarto donde se ha hecho un trombo.
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EVOLUCIÓN DE LOS TROMBOS
Los trombos pueden evolucionar de distintas formas:




Propagación: pueden crecer a lo largo del vaso. Si son arteriales crecen
retrógradamente en flujo rápido y si son venosos (los más frecuentes) crecen
anterógradamente hacia el corazón, en flujo lento. Vamos, que crecen siguiendo la
circulación de la sangre.
Desintegración: debido a la fibrinólisis, que destruye la malla de fibrina y repara.
Organización y recanalización: Se produce inflamación y fibrosis. Con el tiempo
pueden formarse canales capilares que crearan conductos en toda la longitud del
trombo, reestableciendo así la continuidad de la luz original. Se suele ver en las
coronarias pequeñas y puede no dar clínica. Post-mortem, este hecho se observa en
la autopsia.
Desprendimiento: si esto ocurre se puede producir un tromboembolismo
Propagación anterógrada de
(embolia que procede de un trombo).
un trombo hacia el corazón
Organización del trombo, vemos fibroblastos
y revascularización.
Es el esquema de la evolución que puede seguir un
trombo.
-
-
161
Desprendimiento: pasa a ser una embolia que
puede causarse por un episodio de tos, una
persona encamada que se poden en movimiento
y la obesidad y la edad avanzada son otros
factores de riesgo
Reblandecimiento y desaparece.
Organización: puede darse por dos vías;
o Cavernización: recanalización a través de
los vasos
o Calcificaciónse: se fibrosa formando un
flebolito (calcificación intravascular que
procede de un trombo).
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Trombo reciente: Coronaria con placa de
ateroma donde se ha formado un trombo.
Trombo adherido: vemos que hay una zona
por donde puede seguir pasando la sangre.
Trombo recanalizado: hay fibroblastos y
alguna célula mononuclear y algunos vasos.
Flebolito: el trombo se ha calcificado
formando el flebolito.
IMORTANCIA CLÍNICA DE LOS TROMBOS
La importancia clínica de los trombos se debe a que pueden hacer una obstrucción de arterias o venas
dando lugar a infartos y, por otro lado, puede ser fuente de embolias, lo que se llama tromboembolias
EMBOLIA
Una embolia es a oclusión de un vaso por material solido, líquido o gaseoso arrastrado por la corriente
sanguínea a distancia de su lugar de origen.
TIPOS DE EMBOLIA
Tromboembolismo: Es el tipo de embolia más frecuente. Son fragmentos desprendidos de un trombo que
puede estar situado en multitud de lugares:




Trombosis de venas profundas de extremidades inferiores, como las poplíteas, femorales e ilíacas.
Son trombos retrógrados que pueden impactar en el corazón, pasando al sistema pulmonar donde se
impactan causando un tromboembolismo pulmonar (TEP).
Trombos cardíacos: vegetaciones en las endocarditis, trombos murales… pueden desprenderse y dar
embolia cerebral o embolias sistémicas en riñón, bazo, intestino
Trombos de arterias carótidas (por ejemplo enfermos con arterioesclerosis común en fumadores) dan
embolia cerebral.
Trombos de arteria abdominal dan embolia de arteria renal y de extremidades inferiores.
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El trombo o cuerpo extraño avanzan por la circulación
hasta que el diámetro del vaso disminuye tanto que
taponan el vaso causando la embolia (o
tromboembolia). Al producirse una embolia, hay
algunos tejidos que no reciben la perfusión sanguínea i
entran en isquemia. Si esta isquemia permanece, el
tejido muere, se produce necrosis. Dependiendo de
los daños alcanzados, se podrá recuperar parte del
tejido, que se denominará zona de reperfusión.
1. TROMBOMBOLISMO PULMONAR (T.E.P)
Es el más frecuente. El 95% de los trombos provienen de la vena cava, venas ilíacas y femorales, entran por la
aurícula derecha del corazón y salen por el ventrículo derecho al sistema pulmonar.



Es una de las causas frecuentes de muerte súbita (cor pulmonale agudo) provocada por un trombo o
embolia cabalgante en la bifurcación de la arteria pulmonar.
Si la embolia está en las ramas intrapulmonares se puede dar hemorragia e infarto pulmonar
detectados gracias a que se sufre disnea, esputo hemoptoico y dolor pleurítico.
En el caso que haya embolias en múltiples arterias pequeñas, se da un cuadro de hipertensión
pulmonar (cor pulmonale crónico).
Hay diferentes grados de T.E.P.



El más común es el LEVE (85%) que se manifiesta con embolismo pulmonar recurrente, disminución del
lecho vascular provocando hipertensión pulmonar en vasos pulmonares periféricos pequeños y clínica
de dolor pleurítico por pequeños infartos o asintomático, suele ser una persona que se cansa.
Si no se trata, se puede pasar a un grado GRAVE (10%) que puede provocar un infarto pulmonar por
impactacion del trombo, en un 10% de pacientes y una interrupción de la vena cava en un 90% de
casos. También en arterias pulmonares medianas, habiendo clínica de disnea inespecífica inicial.
Por último, el grado MASIVO (5%) suelen ser casos en que el paciente se muere por culpa de un
“émbolo en silla de montar (o cabalgante)” en la arteria pulmonar principal y bifurcación, que provoca
un colapso cardiovascular y finalmente la muerte.
Imágenes de un embolo en silla de montar que ha causado una muerte súbita.
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2. EMBOLIA SISTÉMICA
Suelen producirse en:
-
-
Arterias femorales, arterias mesentéricas, arteria cerebral media y otras como las esplénicas y
renales. Los trombos se suelen originar en el ventrículo izquierdo, en la válvula mitral o en la aurícula
izquierda. Los trombos en las arterias coronarias son muy raros.
Arterias cerebrales (cerebral media) y suele producirse por un trombo originado en la aorta
ascendente (por colesterol o ateroma).
El origen de los trombos que causan embolia sistémica son:
-
60% de los casos de las paredes de un corazón infartado (trombos murales)
10% son trombos auriculares por enfermedad valvular o fibrilación auricular
5% son cardiomiopatías
25% provienen de otros lugares como sitios donde ha habido aneurisma aórtico, endocarditis
izquierda, placas ulceradas, émbolos paradójicos, ateromas…
Imagen izquierda: vegetaciones (trombos
en válvulas endocardicas) están llenas de
gérmenes y si se desprende un fragmento
de estos trombos pueden llegar a dar una
tromboembolia a nivel de, por ejemplo,
arteria renal y provocar un infarto
séptico.
Imagen derecha: hay una arteria renal
que está llena de gérmenes que son los
puntos azules (color más intenso).
3. EMBOLIA SISTÉMICA PARDÓJICA
No es muy frecuente. Los enfermos con este tipo de embolia tienen previamente una patología congénita dado
que tienen comunicación interventricular (CIV) o una comunicación interauricular (CIA). El 25% de los
individuos pueden tener una CIA a través del foramen oval cuando hay tos, hipertensión pulmonar o se practica
una maniobra de Valsalva (es decir, el paso de sangre de un lado a otro no es continuo, sino en situaciones
puntuales, y es entonces cuando el trombo pasa de un lado del corazón al otro).
El trombo suele originarse en vena cava inferior, venas pélvicas, venas ilíacas y femorales y provoca embolias
en arterias sistémicas y cerebrales (18% de casos), por tanto es difícil localizar el trombo ya que con este tipo
de embolias lo normal sería esperar que el trombo estuviera en el corazón o la pulmonar. De aquí el nombre
que recibe de embolia sistémica paradójica, porque en el caso del TEP teníamos un trombo a nivel venoso y por
propagación sanguínea este llegaba a la aurícula derecha, ventrículo derecho y se establecía a nivel pulmonar.
Por su parte la embolia sistémica se producía a nivel del corazón izquierdo y en grandes arterias por lo que
afecta a todo el sistema (valga la redundancia) y nos encontramos ahora que el trombo lo tenemos a nivel de
las venas pero la embolia la encontramos a nivel arterial cuando debería estar como sabemos a nivel pulmonar.
Esto es posible gracias a la CIV o CIA.
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OTROS TIPOS DE EMBOLIA (NO TROMBOEMBOLIA)
1. Embolia grasa
No es frecuente, suele ocurrir en enfermos con fracturas, traumatismos importantes, grandes quemados,
infartos óseos, artroplastias (ya sea para poner clavos o prótesis)... Ocurre por una desestabilización de lípidos
que provoca una entrada de grasa de la médula ósea al sistema
venoso y a la microcirculación pulmonar y cerebral.
Esto ocurre porque parece ser que la grasa en las diáfisis de
huesos largos está constituida en su mayor parte por trioleínas
que a temperatura ambiente son líquidas y esto ayuda a que
pasen a circulación una vez ha habido fractura, por ejemplo.
El paciente suele tener un cuadro de insuficiencia renal,
insuficiencia respiratoria y trastornos cerebrales (encefalopatía)
detectados a las 24h o 48h (los síntomas aparecen 1-3 días
después de la lesión).
Causa embolia sistémica en arterias cerebrales y renales.
Se ve un vaso y en su interior vemos como si
fuera un fragmento de medula ósea, células
sanguíneas y en medio, gotas de grasa.
La patogenia de este tipo de embolia depende tanto de la obstrucción mecánica como de las lesiones
bioquímicas, ya que los microembolismos de grasa taponan la microcirculación cerebral y pulmonar tanto de
forma directa como mediante la activación de la agregación plaquetaria.
Con la tinción oil-red se marcan de rojo las moléculas de trioleínas que forman los cúmulos de grasa. Las técnicas
normales de tinción suelen usar disolventes que eliminan las grasa de la preparación, por lo que es necesario utilizar este
tipo de técnicas específicas para demostrar la presencia de estos glóbulos de grasa.
2. Embolia gaseosa
Ocurre por bombeo accidental de aire al sistema venoso. Se tendrían que hacer transfusiones de más de
100cc de aire para que esto pasara.
Puede ocurrir por:
-
Penetración de aire: debido a una cirugía torácica o un neumotórax.
Síndrome de descompresión: es la forma más común, haciendo submarinismo o en personas que
trabajan en plataformas petrolíferas o túneles subaquáticos. Este fenómeno se produce debido al
cambio brusco de presiones y se entiende gracias a la ley de Henry.
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La Ley de Henry fue formulada en 1803 por William Henry: A una temperatura constante, la cantidad de gas
disuelta en un líquido es directamente proporcional a la presión parcial que ejerce ese gas sobre el líquido.
Dónde:
S=ks * P
- P es la presión parcial del gas S=ks * P
- S es la concentración del gas (solubilidad)
- ks, es la constante de Henry, que depende de la naturaleza del gas, la temperatura y el líquido.
Al disminuir la presión parcial de los distintos gases, disminuye la solubilidad de los mismos en la sangre, con el
consiguiente riesgo de una eventual formación de burbujas. Para evitar la embolia gaseosa esta descompresión
debe efectuarse lentamente.
3. Embolia de colesterol: “Enfermedad Ateroembólica”
Es una embolia producida por fragmentos de cristales de colesterol procedentes de la placa de ateroma que
se desprenden (normalmente de la aorta) y impactan en un vaso (incluso puede ser subcutáneo y se detecta
porque se necrosa la zona). Se conoce como enfermedad ateroembólica.
Enfermedad ateroembólica, se observan los espacios que dejan los
cristales de colesterol alargados dentro del vaso al preparar la
muestra.
*la diferencia entre la embolia grasa y la de colesterol es que la
primera los espacios en blanco son redondos (gotas de grasa) y en la
segunda tienen forma alargada (cristales de colesterol)
4. Embolia de líquido amniótico
Se produce por la entrada de líquido amniótico en las venas uterinas durante el parto. La incidencia es de
1:70000 mujeres que dan a luz, por lo que es extremadamente raro.
Produce un cuadro de coagulación intravascular diseminada (CID) y muerte.
La mujer suele fallecer durante el parto o a las 24 horas. La mortalidad
asociada a este tipo de embolia es del 80% y el 85% de las supervivientes
sufren alguna forma de deficiencia neurológica permanente.
No se sabe muy bien por qué pasa pero se cree que tiene que ver con las
prostaglandinas. Los vasos presentarán escamas, que son del feto, y
meconio (material fecal que expulsa el feto por primera vez). Se cree que
pueda tener un factor genético predisponente.
Se observa el líquido amniótico y las
escamas de queratina.
5. Embolia por cuerpos extraños
Es poco frecuente ahora, pero antes se veía en personas que se
inyectaban drogas (como la heroína) que eran mezcladas con otros
productos como podría ser el talco.
Se intuyen unas líneas dentro de los
vasos de material extraño (no se ve
muy bien)
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COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (C.I.D)
La CID se define como la activación del sistema de coagulación en pequeños vasos por todo el organismo
(caogulopatia de consumo).
Las causas son varias:
-
Septicemia: es la principal. Por gramnegativo, sepsis meningococica, la aspergilosis, el paludismo,
histoplasmosisi … las bacterias son la causa de la septicemia.
Trastornos obstetricos: aborto septico, embolia del líquido amniótico, toxemia gravidica,
desprendimiento placentario.
Lesiones tisulares masivas: grandes quemados, traumatismos graves
Neoplasias: hay neumoplasias que poden en marcha la coagulopatia de consumo como el cancer de
páncreas, próstata, pulmón, gástricos…
Evolucion de la CID:
En primer lugar veremos que se produce un consumo de plaquetas, fibrina y factores de coagulación. Des del
punto de vista histológico se observa la formación de trombos de fibrina en pequeños vasos de todo el cuerpo;
riñón, pulmón, cerebro…
Los trombos de fibrina empiezan a activar los de mecanismos fibrinolíticos que no serán suficientes para
detener la coagulación y seguirá hasta que se hayan consumido todos los factores.
Una de las características es que los hematíes, al pasar por los trombos, se fragmentan y producen una
hemólisis microangiopática y los hematíes rotos se llaman esquistocitos.
En definitiva estos enfermos presentan hemorragias tisulares, anemia hemolítica y isquemia. Esta
combinación provoca un fallo multiorgánico que acaba en la muerte.
En el inicio del CID empiezan a aparecer en los vasos
células inflamatorias y plaquetas.
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Cuando avanza la CID se forman los trombos de fibrina.
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TAKE HOME MESSAGES
Trombosis
Un trombo es una agregación plaquetaria con una malla de fibrina y eritrocitos atrapados. Situado en el
aparato cardiovascular con estructura laminar (líneas Zhan). El coagulo cadavérico es diferente, no
estructurado, sobrenadante amarillento, fuera del aparato cardiovascular, post-mortem, gelationoso y con
zona declive rojo oscuro.
Tipos de trombo:
-
Arterial: blanquecino, duro, rico en plaquetas y fribrina, laminado.
Venoso: rico en hematíes, rojo, blando, gelatinoso.
El trombo se forma -> vasoconstricción refleja: liberación endotelina -> hemostasia primaria: adherencia
plaquetaria, cambio de forma, liberación gránulos (ADP, TXA2), reclutamiento de más plaquetas, tapón
hemostásico -> Hemostasia secundaria: factor tisular, expresión complejo fosfolipídico, activación
trombina, polimerización fibrina. Contraregulación: por t-PA (fibrinólisis) y trombomodulina (inhibe
cascada coagulación).
Mecanismos trombosis (triada de Virchow): 1.-Lesión endotelial (arteriosclerosis, endocarditis…)
2.-Alteración flujo sanguíneo (pasa de laminar a turbulento)
3.-Hipercoagubilidad primaria y secundaria
Los trombos pueden evolucionar hacia la propagación, la desintegración, la organización y recanalización (o
revascularización) y al desprendimiento (tromboembolismo).
Embolia
La embolia se define como la oclusión de un vaso por material de tipo sólido, líquido o gaseoso arrastrado
por la circulación sanguínea a distancia del lugar de origen. Tipos de embolia:
Tromboembolismo: la más frecuente, causada por el desprendimiento de un trombo. Tipos:



Pulmonar: Trombo originado en venas de EEII como femoral, cava… y que atraviesa el corazón y da
embolia en arterias pulmonares.
Sistémica: Trombo originado en corazón o aorta y que da embolia en cerebro, riñón, bazo,
mesentéricas…
Paradójica: Poco frecuente. Viene de cava inf. Ilíacas, pélvicas… atraviesa un shunt en ventrículos o
aurículas y acaba en art. cerebrales o sistémicas.
Otros tipos: embolia grasa (en traumatismos), embolia gaseosa (por descompresión y penetración de aire),
embolia de colesterol (enfermedad ateroembólica), embolia de líquido amniótico (líquido amniótico en
venas uterinas).
Coagulopatía intravascular diseminada (CID) o de consumo
Se define como la activación del sistema de coagulación en pequeños vasos por todo el organismo.
Causada por septicemia (bacterias gram - ), trastornos obstréticos, lesiones tisulares masivas (grandes
quemados, traumatismos), neoplasias (próstata, pulmón…).
El consumo de plaquetas, fibrina, formación trombos, fragmentación de eritrocitos, activación mecanismos
fibrinolíticos = hemorragia + anemia hemolítica + isquemia = disfunción multiorgánica = muerte.
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