PAPEL DEL PSICÓLOGO EN EL TCE

Tema 3: Síndromes neurológicos:
TCE
Dr. Miguel Ángel Villa Rodríguez
Residencia en Neuropsicología Clínica
Programa de Maestría y Doctorado en Psicología
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM
¿Qué es el traumatismo cráneo encefálico?


Epidemiología, etiología, clasificación
Consecuencias:






Neurológicas
Físicas
Cognoscitivas
Emocionales, conductuales y de personalidad
Familiares y sociales
Retos del psicólogo ante el TCE



2
¿Cómo enfrentarlo?
Perspectivas
Introducción






Principal causa de muerte e incapacidad en adultos
jóvenes.
En México es la tercera causa de muertes (EVC y
cáncer)
Problema de salud grave: social y económica
El psicólogo no está preparado para afrontarlo
No se prepara a los estudiantes durante su
formación
No se entienden las alteraciones conductuales y de
personalidad que presentan
3
Definición
«Una afectación del cerebro causada por una
fuerza externa que puede producir una
disminución o alteración del estado de
conciencia, que conlleva una alteración de las
habilidades cognitivas o del funcionamiento
físico»

4
National Head Injury Foundation (NHIF), 1989
National Center for Injury Prevention and Control
http://www.cdc.gov
Un TCE es la interrupción de la función normal del
cerebro causada por un golpe o una sacudida de la
cabeza, o por una herida que produce una fractura del
cráneo.
A traumatic brain injury (TBI) is caused by a blow or jolt to the head or a penetrating head injury
that disrupts the normal function of the brain. Not all blows or jolts to the head result in a TBI.
The severity of a TBI may range from “mild,” i.e., a brief change in mental status or
consciousness to “severe,” i.e., an extended period of unconsciousness or amnesia after the
injury.
5
Epidemiología (Datos de E. U.)
http://www.biausa.org/
http://www.nbif.org.au/
 200 a 300 por 100,000 habitantes por año
 1.4 millones cada año en E. U.
 Grupos de edad: 15 a 35 años
 Proporción hombre-mujer: 3 a 1
6
NBIF
Causas más frecuentes del TCE

Accidentes de tráfico (automóviles,
motos, bicicletas y atropellos)
 Caídas (niños y personas mayores)
 Accidentes laborales
 Origen deportivo (boxeo, hípica, deportes
de alto riesgo, etc.)
 Maltrato en la infancia
Otras causas
 Junqué, Bruna, Mataró, 1998
7
National Center for Injury Prevention and Control
http://www.cdc.gov
CAUSAS DEL TCE
Suicidio
1%
Asaltos
11%
8
Otras
21%
Caídas
28%
Golpes
19%
Accidentes
de tráfico
20%
Tasa de mortalidad
9
Sobrevientes
Estado
vegetativo
2%
Incapacidad
grave
6%
Sin datos
15%
Incapacidad
moderada
18%
10
Buena
recuperación
59%
Mueren
11
Secuelas graves
Secuelas leves
3ª causa de muerte
15 a 45 años
3 hombres : 1 mujer
Accidentes de tráfico: 75%
12
Daño cerebral
primario / disfunción
Ej. Contusión, isquemia
Alteración
psicológica
Alteraciones físicas:
motoras y sensoriales
Ej. Depresión, ansiedad
Perturbación
psicosocial
Ej. Aislamiento, pérdida
del trabajo, relaciones
familiares
Alteración
cognoscitiva
Ej. Déficit de memoria
Influencia continua sobre la persona
y sobre su entorno familiar y social
(Cambio de personalidad)
13

La OMS define 4 niveles de
discapacidad:
I.
Neuropatológico (Ej. lesión cerebral)
II. Alteraciones (Ej. déficit
neuropsicológicos)
III.
Limitaciones funcionales (Ej.
problemas de comunicación)
IV.
Participación (Ej. Trabajar, ser buen
padre, vivir con independencia)
14
15
ALTERACIONES
NEUROLÓGICAS
EN EL TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO
Anderson et al. 2001
IMPACTO
Fracturas, contusión o laceración
del tejido cerebral. Daño axonal
difuso
DAÑOS PRIMARIOS (permanentes)
VASCULARES
INFLAMACIÓN
EDEMA
HEMATOMAS
AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
ALTERACIÓN DE LA PERFUSIÓN CEREBRAL
HERNIAS CEREBRALES
DAÑOS SECUNDARIOS
INFARTO
17
NECROSIS POR PRESIÓN
NECROSIS DEL TALLO CEREBRAL
Bigler, E. D. (2001). The lesion(s) in TBI: Implications for
clinical neuropsychology. Archives of Clinical
Neuropsychology, 16, 95-131
Flair
T1
T2
NORMAL
Bigler, E. D. (2001). The lesion(s) in TBI: Implications for clinical
neuropsychology. Archives of Clinical Neuropsychology, 16, 95131
Tipos de lesiones cerebrales
1.
2.
3.
4.
5.
6.
20
Contusiones y laceraciones
Lesión axonal difusa
Hemorragia intracraneal traumática
Lesión cerebral isquémica
Epilepsia postraumática
Hidrocefalia
1. Contusiones y laceraciones cerebrales
La contusión cerebral es una lesión focal debida
al impacto del cerebro contra las paredes internas
del cráneo que consiste en zonas circunscritas de
hemorragia y destrucción de tejido nervioso.
21
22
Áreas afectadas
 Generalmente afectan el área cortical situada debajo
de la zona del cráneo que recibió el golpe; otras
veces por desplazamiento la contusión puede
aparecer del lado opuesto (contragolpe)
 Las lesiones más frecuentes son en las superficies
inferolaterales de los lóbulos frontales y temporales
 La presentación más común consiste en múltiples
focos contusionales, que pueden ser bilaterales
23
17 de septiembre de 2008. AGENCIA EFE
El mexicano Omar Arellano es ingresado en el hospital con una contusión
cerebral sufrida alrecibir un balonazo.
Durante la práctica de entrenamiento como preparación de la copa sudamerica en Aragua,
Venezuela, la parte final fue de tiros a gol con la cabeza… sintió un intenso dolor de cabeza
que llamó la atención del cuerpo médico y decidió llevarlo al hospital. El reporte del
neurocirujano: “Se descarto el sangrado y se observó que sólo está inflamado, pero requiere
que esté en observación y en hospitalización para que según la evolución se repitan o no los
estudios… la más importante es la observación y la medicación dada por el neurocirujano para
que ceda la inflamación…
Laceraciones cerebrales
 Las lesiones pueden ser grandes o pequeñas y pueden
ser parcial o totalmente reversibles. Se aprecian en la
TAC
 La laceración cerebral es el mismo tipo de lesión
pero más intensa
 Se produce rotura de la membrana piamadre
 Son más frecuentes en heridas por arma de fuego y
en las fracturas
26
27
Tipos de lesiones cerebrales
1.
2.
3.
4.
5.
6.
28
Contusiones y laceraciones
Lesión axonal difusa
Hemorragia intracraneal traumática
Lesión cerebral isquémica
Epilepsia postraumática
Hidrocefalia
2. Lesión axonal difusa
 Se produce en el momento del impacto como
consecuencia de las fuerzas mecánicas rotacionales de
aceleración que causan estiramiento, torsión y rotura de
los axones.
 Es la causa de la pérdida de conciencia inicial.
29
30
Áreas afectadas
 Produce una afectación de la substancia blanca de
los hemisferios cerebrales, cuerpo calloso, tronco
cerebral y en ocasiones cerebelo.
 Aunque la mayoría de las lesiones de la substancia
blanca no son hemorrágicas, en las áreas de mayor
vascularización pueden aparecer pequeños focos
hemorrágicos.
31
Niveles de gravedad
I. Lesiones focales hemisféricas
II. Lesiones focales adicionales en el
cuerpo calloso
III. Lesiones focales adicionales en el
cuerpo calloso y el tronco cerebral
32
Pérdida de la conciencia (PC)
 El daño axonal difuso es el causante de la PC
cuando en la TAC no se observan lesiones focales
 La magnitud y dirección del movimiento de la
cabeza, así como la duración de la aceleración
determinan la PC
 El daño axonal produce una desconexión corticosubcortical que empieza en la periferia y se
extiende hacia el interior. En los casos más graves
afecta diencéfalo y mesencéfalo.
33
Conmoción cerebral
La conmoción es la manifestación clínica más leve
del daño axonal difuso.
 Pérdida de la conciencia
 Cierto grado de amnesia retrógrada y anterógrada
 Seguidos de una rápida recuperación
En los casos menos graves puede haber una
confusión transitoria, con retorno rápido de la
conciencia y sin amnesia
34
Conmoción cerebral
 La base de la conmoción es una disfunción transitoria de
la transmisión neuronal por un mecanismo de
estiramiento axonal, más que rompimiento.
 La PC y la APT se producen por la desconexión
transitoria del córtex cerebral del diencéfalo y del
tronco cerebral
 En algunos casos pueden combinarse efectos de
desconexión funcional reversible con efectos de roturas
axonales irreversibles.
35
Tipos de lesiones cerebrales
1.
2.
3.
4.
5.
6.
36
Contusiones y laceraciones
Lesión axonal difusa
Hemorragia intracraneal traumática
Lesión cerebral isquémica
Epilepsia postraumática
Hidrocefalia
3. Hemorragia intracraneal traumática
 Los hematomas están presentes entre el 30 y el
50% de los TCE graves, también pueden
observarse en los leves
 Pueden causar afectaciones graves, incluso la
muerte por la compresión del tallo cerebral
37
Clasificación de los hematomas
por su localización anatómica
a) Hematoma epidural
b) Hematoma subdural
c) Higroma subdural
d) Hemorragia subaracnoidea
e) Hemorragia intraventricular
f) Hematomas intracerebrales
g) Edema cerebral y congestión
o hiperemia cerebral (brain swelling)
38
a) Hematoma epidural
 Colección de sangre situada
entre el cráneo y la
membrana cerebral más
externa (la duramadre) por
rotura de la arteria
meningea media
 Se asocia generalmente a
una fractura craneal
 Puede producir coma por
compresión, requiere de
una intervención quirúrgica
dependiendo del tamaño
del hematoma
39
b) Hematoma subdural
 Se produce entre la
duramadre y la aracnoides
(es el más común)
 Se distingue el agudo (la
hemorragia ocurre
rápidamente) y el crónico
(lento)
 El hematoma subdural
crónico puede ocurrir a
consecuencia de
traumatismos triviales y
evolucionar durante
semanas
40
Efectos de los hematomas epidurales y subdurales
 Trastornos difusos (síndrome confusional)
 Pueden ocurrir alteraciones neuropsicológicas
focales según el sitio de la compresión
 Los déficit neuropsicológicos son reversibles
cuando desaparece la compresión.
41
c) Higroma subdural
 Colección de LCR en el espacio subdural por una
rotura de la aracnoides.
 Se desarrolla en días o semanas después del TCE y
puede formarse después de la evacuación de un
hematoma subdural.
 En general se resuelve espontáneamente
42
d) Hemorragia subaracnoidea
 Se produce en el espacio
subaracnoideo que está
situado entre dos meninges,
la aracnoides y la piamadre.
 En este espacio circula el
LCR, por lo que esta
hemorragia produce
hidrocefalia y puede producir
lesiones isquémicas por
vasoespasmo.
43
e) Hemorragia intraventricular
 Pueden causar estados confusionales, cambios de
carácter y amnesia por la compresión del sistema
límbico, que a veces son irreversibles.
 En casos graves pueden causar demencias de
característica frontolímbicas.
 Pueden causar la muerte por compresión de
estructuras vitales.
44
Hemorragia intraventricular
f) Hematomas intracerebrales
 Suelen desarrollarse en los lóbulos temporal y
frontal.
 Son responsables de las secuelas
neuropsicológicas focales más o menos
reversibles, dependiendo del tamaño, localización
y relativa implicación de la substancia gris.
 Entre las secuelas más importantes se encuentran
la afasia nominal.
46
g) Edema cerebral y congestión
o hiperemia cerebral (brain swelling)
 La congestión o hiperemia cerebral traumática es un
aumento del volumen sanguíneo intravascular secundario
a una vasodilatación postraumática;
 El edema es un aumento neto del volumen de agua extra
e intracelular
 Pueden ser focales o difusos
 Si tienen suficiente intensidad pueden crear un efecto de
masa que a veces conduce a la muerte por compresión
47
 Las lesiones intracraneales que tienden a aumentar de
tamaño (hematomas, edemas, brain swelling) dan lugar a
la compresión con el consiguiente aumento de la presión
intracraneal (PIC)
 La PIC produce muerte del tejido cerebral por presión
en una o ambas circonvoluciones parahipocámpicas.
 Cuando la PIC es muy elevada puede producir un
desplazamiento del encéfalo, y se puede producir una
herniación cerebral.
48
Tipos de lesiones cerebrales
1.
2.
3.
4.
5.
6.
49
Contusiones y laceraciones
Lesión axonal difusa
Hemorragia intracraneal traumática
Lesión cerebral isquémica
Epilepsia postraumática
Hidrocefalia
4. Lesión cerebral isquémica
 El daño cerebral hipóxico (reducción del aporte de
oxígeno) puede producirse tanto por una baja de la
presión arterial sistémica como por una elevación de la
PIC
 Las lesiones isquémicas son más frecuentes en las zonas
fronterizas entre dos territorios vasculares
 El hipocampo y los ganglios basales también son
altamente vulnerables a los efectos de la hipoxia.
50
Tipos de lesiones cerebrales
1.
2.
3.
4.
5.
6.
51
Contusiones y laceraciones
Lesión axonal difusa
Hemorragia intracraneal traumática
Lesión cerebral isquémica
Epilepsia postraumática
Hidrocefalia
5. Epilepsia postraumática
 Incidencia global: 10% en un TCE cerrado
 Mayor riesgo:
 Lesiones en los lóbulos temporales
 Signos neurológicos focales
 Hematomas intracraneales
 Fracturas craneales deprimidas
 Lesiones penetrantes
 Amnesia postraumática superior a 24 horas
 Los niños son más susceptibles que los adultos
 Son factores desencadenantes: falta de sueño,
ingesta de alcohol y otras drogas, cambios
hormonales.
52
 Puede ser temprana (dentro de la primer semana)
o tardía (a partir de los 3 meses)
 50% la epilepsia remite espontáneamente
 25% se controla con medicamentos
 25% de difícil control
 La epilepsia y su tratamiento pueden empeorar los
déficit neuropsicológicos debidos al TCE.
53
Tipos de lesiones cerebrales
1.
2.
3.
4.
5.
6.
54
Contusiones y laceraciones
Lesión axonal difusa
Hemorragia intracraneal traumática
Lesión cerebral isquémica
Epilepsia postraumática
Hidrocefalia
6. Hidrocefalia
 Aumento de tamaño de los ventrículos debido a un
incremento del LCR
 Secuela común de un TCE grave
 Se puede producir por una disminución de la substancia
blanca (hidrocefalia ex vacuo) o por una obstrucción del
flujo del LCR
 Puede darse una disminución de la funciones
cognoscitivas y trastornos de la marcha, falta de control
de esfínteres y disminución del nivel de conciencia
 Los casos graves requieren intervención quirúrgica
55
Tipos de TCE

Abierto: Déficit más discretos o focales (F y T)
-

Cerrado: Afectación generalizada o difusa
(lesiones esparcidas por todo el encéfalo).
-
-
56
Contusión cerebral
Laceración cerebral
Hemorragias
Infartos.
Lesión axonal difusa
Edema cerebral
Congestión cerebral
Rompimiento y
estiramiento del tejido
cerebral
Rompimiento de las venas
subdurales, cuando el
cerebro rota hacia adelante
Fractura
por compresión
Contusión e hinchazón
del tallo cerebral
Daño al lóbulo frontal orbital
y temporal por el contacto con
los huesos de la base del cráneo
57
ESCALA DEL COMA DE GLASGOW
Abre los ojos
Nunca
Al dolor
A los estímulos verbales
De manera espontánea
Mejor reacción verbal
No hay reacción
Sonidos incomprensibles
Palabras inapropiadas
Desorientado y conversa
Orientado y conversa
Mejor reacción motora
No hay reacción
Extensión (rigidez de descerebración)
Flexión anormal (rigidez de decorticación)
Flexión de retirada
Localiza el dolor
Obedece
58
(Rango 3-15) TOTAL:............
1
2
3
4
1
2
3
4
5
1
2
3
4
5
6
Estimación de la severidad del TCE
basándose en la APT
Duración de la APT
Severidad
< de 5 minutos
Muy leve
5-60 minutos
Leve
1-24 horas
Moderada
1-7 días
1-4 semanas
> de 4 semanas
59
Severa
Muy severa
Extremadamente severa
Clasificación de los TCE
Severidad
Leve
Glasgow
APT
12-15
Menos de 24 horas
Moderado
9-11
1-7 días
Grave
3-8
1-4 semanas
Muy grave
60
Más de 4 semanas
Clasificación
GCS
O duración del
coma
Leve
>= 13
<= 20 min
Moderado
9-12
Grave
<= 8
(coma)
Máximo las 6
primeras horas
desde la admisión
> de 6 horas
después de la
admisión.
61
LEVE.


Déficit de atención
Déficit de la recuperación lexical



Anomias
Parafasias
Déficit emocional y fatiga


62
(PC=20-30 min. APT=minutos)
La recuperación es parcial. Depende de los
estilos de afrontamiento. Se incorporan al
trabajo con estrategias compensatorias (trabajar
más lento, revisar dos veces etc.)
Generalmente se quejan de mala memoria pero
no es así.
MODERADO.
(Glasgow=8 APT=horas)
LESIONES DE LOS LÓBULOS FRONTALES.
• Disminución de la iniciativa y la espontaneidad
• Déficit de planeación
• Déficit de la afectividad
• Disminución del apetito sexual
LESIONES DE LOS LÓBULOS TEMPORALES
• LTI: Aprendizaje verbal
• LTD: Aprendizaje visual.
• Rara vez Epilepsia del LT o alteraciones
límbicas.
63
SEVERO.
(APT=días)
DÉFICIT COGNOSCITIVO AMPLIO.
•
•
•
•
Déficit de atención
Déficit de memoria anterográda; déficit de la
recuperación.
Déficit de la MCP (la historia de alcoholismo
exacerba los déficit)
Déficit frontales:




64
Anosognosia
Síndrome disejecutivo
Déficit del lenguaje al nivel pragmático
Alteraciones emocionales y psiquiátricas.
ALTERACIONES FÍSICAS
EN EL TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO
ALTERACIONES FÍSICAS

Trastornos motores










Debilidad o parálisis en uno o ambos lados del cuerpo
Falta de coordinación de los movimientos musculares:
ataxia
Espasticidad o hipertonía
Enlentecimiento motor: bradicinesia
Rigidez
Pérdida de la motricidad fina y gruesa
Falta de equilibrio
Reducción de la fortaleza física
Disartria
Disfagia
 Dificultad en la realización de actividades de la vida diaria
66
ALTERACIONES FÍSICAS

Trastornos sensoriales






67
Visuales: Pérdida de la agudeza, diplopia, visión
borrosa. Trastornos oculomotores
Auditivos: Pérdida auditiva, tinnitus, ruidos
Táctiles: Dolor, temperatura, texturas, estereognosia
Propiocepción: Determinar la posición de las partes
del cuerpo en el espacio
Gusto: pérdida del sentido del gusto en el tercio
posterior de la lengua
Olfato: anosmia
ALTERACIONES FÍSICAS

Otros trastornos




68
Cefalea
Fatiga
Incontinencia de esfínteres
Epilepsia
ALTERACIONES
NEUROPSICOLÓGICAS
EN EL TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO
1. Atención y concentración
1. Focalización: responder a estímulos visuales,
auditivos o táctiles específicos. Se afecta en los
estadios iniciales.
2. Mantenimiento: capacidad de atender de manera
contínua, i. e. concentración
3. Selectividad: responder a los estímulos relevantes
e inhibir la respuesta a los irrelevantes
4. Flexibilidad: cambiar el foco de atención de una
tarea a otra
5. División: realizar y prestar atención a dos cosas
simultáneamente.
70



Todos los aspectos de la atención se ven afectados
en el TCE
Los problemas atencionales se agravan cuando la
persona está cansada o bajo estrés
Se agravan también ante tareas desestructuradas
Se verá afectada la capacidad para llevar una vida
independiente, para el trabajo, el aprendizaje y hasta
las relaciones sociales.
71
2. Memoria








Recordar nombres de personas
Recordar hechos recientes (ocurridos días o
semanas antes)
Acordarse de transmitir un mensaje hablado
Acordarse de hacer algo
Desorientación en el tiempo
Recordar dónde dejó alguna cosa
Recordar lo que tenía que hacer (sabe que tenía
que hacer algo, pero no recuerda qué)
Recordar información conocida previamente
72
Memoria










Aprender información nueva
Cierto grado de desorientación espacial
Dificultad para encontrar las palabras
Recordar lo que acaba de decir
Olvidar que acaba de hacer algo
Recordar algo leído recientemente
Recordar lo dicho en una conversación
Pérdida de la memoria de los hechos ocurridos
antes del TCE (amnesia retrógrada)
Anomia: recordar el nombre de las cosas
Memoria de trabajo
73
3. DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE
PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN
4. DÉFICIT DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS
74
Modelo clínico de las FE
(Sohlberg y Mateer, 2001)
 Iniciación y pulsión (arranque de la conducta)
 Activación del sistema cognoscitivo
 Lesiones del LF medial: apatía e incapacidad para iniciar la
conducta de manera voluntaria.
 Circ. del cíngulo anterior también participa en la iniciación
 Inhibición de la R (detención de la conducta)
 La capacidad de inhibir respuestas automáticas o fuertes es
crítica para que ocurra la conducta flexible dirigida a metas
 La lesión frontal puede incapacitar a una persona para actuar de
manera independiente de las pulsiones y de los estímulos
externos
75
Modelo clínico de las FE
(Sohlberg y Mateer, 2001)


Problemas: Respuestas impulsivas; dependencia del
estímulo (sobre responder a los estímulos o responder
de manera refleja: conductas de utilización o de
imitación) y perseveraciones (pegarse a un respuesta y
no ser capaz de cambiar a un nuevo conjunto de
respuestas)
Corteza orbitofrontal: Se relaciona con la capacidad
para controlar las tendencia de respuesta
 Persistencia en la tarea (conducta de
mantenimiento)
 La capacidad para mantenerse en una tarea hasta
completarla es una FE básica que depende de la
memoria de trabajo; se relaciona también con la
inhibición de conductas
76
Modelo clínico de las FE
(Sohlberg y Mateer, 2001)
 Organización (Organización de acciones y pensamientos)
 La corteza prefrontal está comprometida con el control de
cómo se organiza la información y cómo se programa
secuencialmente. Funciona para evitar responder a
información no relevante retirándola de la MT.
 Convexidad dorsolateral
 Se relaciona con: Identificación de metas, planeación,
sentido del tiempo
 Pensamiento generativo (creatividad, fluidez y flexibilidad
cognoscitivas)

77
La habilidad para generar soluciones a un problema y de
pensar de manera flexible es crítica en la solución de
problemas
Modelo clínico de las FE
(Sohlberg y Mateer, 2001)



La lesión frontal puede causar rigidez y estrechez de
pensamiento; tales individuos tienen dificultad para
entender puntos de vista diferentes a los propios.
Una característica común del síndrome disejecutivo es la
inacacidad para generar ideas nuevas
Estas habilidades se relacionan con la región parasagital
del LF
 Conciencia (Monitoreo y modificación de nuestra propia conducta)
 La capacidad de analizar nuestras acciones y sentimientos y de
incorporar la retroalimentación ambiental es básica para el
funcionamiento exitoso
78
Modelo clínico de las FE
(Sohlberg y Mateer, 2001)


79
Depende del funcionamiento de regiones prefrontales y de su
interacción con el lóbulo parietal derecho (Damasio, 1994)
Se requiere de esta habilidad para detectar nuestros errores.
La concienca de dificultades de memoria y atención son la
base del desarrollo de estrategias compensatorias.
Iniciación y pulsión
Inhibición de respuestas
Mantenimiento
Conciencia
Pensamiento
generativo
Organización
Modelo clínico de las FE
(Sohlberg y Mateer, 2001)
80
5. Lenguaje y habla




La dificultad más frecuente es la anomia
33% también déficit de comprensión
Alteraciones del discurso: habla tangencial,
escasamente organizada
Alteraciones de la pragmática (aspectos sociales de
la comunicación, turnos, contexto, etc.)
81
ALTERACIONES
PSICOLÓGICAS
EN EL TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO
Dorsolateral
Orbital
Medial
83
84
Medio
familiar
Medio
social
Secuelas de
la LC
Afrontamiento
personal
85
Personalidad
premórbida
Blumer & Benson (1975)



Pobre control emocional y conducta social disfuncional.
Pueden alternar entre el desinterés y la apatía con la
desinhibición, hablantines, grandilocuentes, jocosos, sin
tacto, etc.
Blumer & Benson (1975) definieron dos tipos de cambios
de personalidad posteriores al TCE:
Pseudodepresiva
Pseudopsicopática
Corteza prefrontal dorsolateral
Corteza orbitofrontal
No necesariamente tienen
alteraciones del estado de
ánimo, sino apatía y
desinterés.
86
Carecen de conciencia y
sensibilidad hacia los
sentimientos de otros; son
incapaces de utilizar su
experiencia para anticipar
consecuencias.
Cambios emocionales, conductuales y de
personalidad









Ansiedad: (sentimiento aprehensivo causado por la anticipación del
peligro). Pánico, fobias, estrés.
Cuando la pérdida de conciencia postraumática fue
prolongada, es menos probable que desarrollen el estrés
postraumático (Aharon-Peretz & Torner, 2007)
Apatía (se asocia a una mala recuperación)
Cambios de humor rápidos (labilidad emocional)
Comportamiento agresivo
Conducta egocéntrica, infantil
Conducta indiscreta
Confabulaciones
Despreocupación
87
Cambios emocionales, conductuales y de
personalidad









Falta de conciencia del déficit (anosognosia)
Falta de espontaneidad
Grandiosidad
Humor pueril
Impulsividad y desinhibición
Inquietud
Insensibilidad
Intolerancia a la frustración
Depresión mayor
88
ALTERACIONES SOCIALES Y
FAMILIARES
EN EL TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO
“No hay individuos que sufre TCE,
sino familias afectadas por TCE”
Powell, 1994
Respuesta de la familia al TCE
SHOCK
HOSPITAL
ESPERANZA
REALIDAD
DUELO
CASA
AJUSTE
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Confusión, angustia,
frustración, desamparo.
Optimismo exagerado
sobre la recuperación.
Negación, esperanza.
Depresión, enojo, culpa
aislamiento social, alteración de las relaciones
familiares y sus roles.
Conciencia de que se trata
de una situación permanente.
Aceptación de los cambios
en el miembro de la familia
afectado; lamentación de lo
que pudo haber sido.
Reajuste de expectativas,
redefinición de relaciones y roles;
Reestructuración familiar y social.
Retos del psicólogo ante el TCE
Reintegración del individuo

Cambios físicos
Cambios cognoscitivos
Cambios emocionales y conductuales
Cambio de personalidad
“no es la misma persona…”
92
Retos del psicólogo ante el TCE
Reintegración de la familia

Conyuge: Alta probabilidad de divorcio
Hijos: Pérdida de afecto y apoyo
Padres: De mediana o avanzada edad, se
encuentran de nuevo con un hijo dependiente
Deben afrontar simultáneamente su propio dolor
Las reacciones de los otros miembros de la familia
Los problemas de conducta de su hijo
93
Retos del psicólogo ante el TCE

Reintegración social
Reincorporación al trabajo
 Regreso a la escuela
 Reintegración a la comunidad
Reintegración social
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PREVENCIÓN
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REHABILITACIÓN
NEUROPSICOLÓGICA
Y PSICOTERAPIA
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Factores pronósticos de la recuperación
del TCE
1)
Variables relacionados con la lesión
2)
Edad al momento del TCE
3)
Nivel cognoscitivo premórbido
4)
5)
6)
7)
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If it’s working, keep doing it
Contexto socio cultural
If it’s not working, stop doing it
Factores psicológicos
If you don’t know what to do,
Factores neuropsicológicos
don’t do anything
Variables relacionadas con la rehabilitación
M. Konner, Becoming a Doctor, 1987