campus central guatemala de la asunción, octubre de 2014 juan

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UNIVERSIDAD RAFAEL LANDÍVAR
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
LICENCIATURA EN MEDICINA
NIVELES DE GLICEMIA AL INGRESO COMO PREDICTOR DE COMPLICACIONES EN INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.
Guatemala, septiembre 2014
TESIS DE GRADO
JUAN CARLOS AZURDIA AUCAR
CARNET 12500-06
GUATEMALA DE LA ASUNCIÓN, OCTUBRE DE 2014
CAMPUS CENTRAL
UNIVERSIDAD RAFAEL LANDÍVAR
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
LICENCIATURA EN MEDICINA
NIVELES DE GLICEMIA AL INGRESO COMO PREDICTOR DE COMPLICACIONES EN INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.
Guatemala, septiembre 2014
TESIS DE GRADO
TRABAJO PRESENTADO AL CONSEJO DE LA FACULTAD DE
CIENCIAS DE LA SALUD
POR
JUAN CARLOS AZURDIA AUCAR
PREVIO A CONFERÍRSELE
EL TÍTULO DE MÉDICO Y CIRUJANO EN EL GRADO ACADÉMICO DE LICENCIADO
GUATEMALA DE LA ASUNCIÓN, OCTUBRE DE 2014
CAMPUS CENTRAL
AUTORIDADES DE LA UNIVERSIDAD RAFAEL LANDÍVAR
RECTOR:
P. EDUARDO VALDES BARRIA, S. J.
VICERRECTORA ACADÉMICA:
DRA. MARTA LUCRECIA MÉNDEZ GONZÁLEZ DE PENEDO
VICERRECTOR DE
INVESTIGACIÓN Y
PROYECCIÓN:
DR. CARLOS RAFAEL CABARRÚS PELLECER, S. J.
VICERRECTOR DE
INTEGRACIÓN UNIVERSITARIA:
P. JULIO ENRIQUE MOREIRA CHAVARRÍA, S. J.
VICERRECTOR
ADMINISTRATIVO:
LIC. ARIEL RIVERA IRÍAS
SECRETARIA GENERAL:
LIC. FABIOLA DE LA LUZ PADILLA BELTRANENA DE
LORENZANA
AUTORIDADES DE LA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DECANO:
DR. CLAUDIO AMANDO RAMÍREZ RODRIGUEZ
VICEDECANO:
MGTR. GUSTAVO ADOLFO ESTRADA GALINDO
SECRETARIA:
MGTR. SILVIA MARIA CRUZ PÉREZ DE MARÍN
DIRECTOR DE CARRERA:
MGTR. EDGAR ENRIQUE CHÁVEZ BARILLAS
NOMBRE DEL ASESOR DE TRABAJO DE GRADUACIÓN
LIC. ISMAEL GUZMÁN MELAR
TERNA QUE PRACTICÓ LA EVALUACIÓN
MGTR. MA. TERESA GUADALUPE SOTELO GUZMAN DE AGUILAR
LIC. MAYRA LORENA GARRIDO ORTIZ DE SIERRA
LICDA. TERESA BEATRIZ MONTUFAR LANDAVERRY
Agradecimientos
A mis padres Tomas Humberto Azurdia Arriaga y Rosa Elvira Aucar Barillas, por
ayudarme en todo momento, por los valores que me han inculcado, por haberme
dado la oportunidad de tener una excelente educación en el transcurso de mi vida.
A mis hermanos Diego Humberto, Ana María José y Pablo Miguel por ser parte
importante de mi vida y representar la unidad familiar.
A mi familia por estar siempre a mi lado.
A mis amigos que estuvieron pendientes en todo momento.
Dr. José Luis Chacón Montiel por su rectitud en su profesión como docente, por
sus consejos, que ayudaron a formarme como persona e investigador.
Dr. Ismael Guzmán Melgar por su confianza, apoyo y dedicación de tiempo para
que fuera posible realizar esta investigación.
Lic. André Choco por su apoyo y aportación en la parte estadística.
Resumen
Antecedentes: Se ha reportado que hiperglicemia provoca aumento en la
aparición de complicaciones en pacientes con infarto agudo del miocardio con
elevación del segmento ST. Objetivos: determinar el valor pronóstico de la
glicemia al ingreso en complicaciones en pacientes que ingresan con diagnóstico
de IAMCEST. Diseño: analítico, transversal. Materiales y método: Se revisaron
86 expedientes clínicos de pacientes que ingresaron con diagnostico de infarto
agudo de miocardio con elevación del segmento ST durante los meses de enero y
agosto del año 2014 en el Hospital Roosevelt. Se analizaron los resultados
obtenidos en los programas SPSS 20 y Epidat 3.1. Resultados: El rango de edad
más frecuente correspondió a los pacientes 60-69 años (30%) seguido del rango
de 70-79 años (28%). La edad con media 65.15 (IC 95% 62.5; 67.8). Hubo un
predominio del sexo masculino correspondiente al 55% de los pacientes. 62.79 %
de pacientes con hiperglicemia, 20.93% con glicemia al azar alterada y 16.27%
con hipoglicemia. La Hiperglicemia tiene alta prevalencia en los pacientes del
grupo de estudio, ya que la encontramos en 62.79%.La media de glicemia al
ingreso fue de 170.42 mg/dL. Las complicaciones hospitalarias más frecuentes
fueron arritmia en 23.7%, hiperlactatemia en 22.4%, shock cardiogénico en 13.2%
Tromboembolismo en 10.5% y edema agudo de pulmón en 3.9%. Limitaciones:
Falta de todos los datos necesarios en los expedientes médicos. Conclusiones:
La hiperglicemia es un marcador estadísticamente significativo de morbilidad,
incrementando las complicaciones a partir de los puntos de corte: 134 mg/dL para
arritmias, 154 mg/dL para shock cardiogénico y 154 mg/dL para fallecimiento, este
último dato confirma la Hiperglicemia como un predictor de mortalidad
intrahospitalaria.
Palabras clave: Hiperglicemia, Infarto agudo del miocardio con elevación del
segmento ST (IAMCEST)
Índice
Introducción ............................................................................................................. 1
Marco Teórico ......................................................................................................... 2
Infarto del miocardio con elevación del segmento ST ............................................. 2
Introducción ......................................................................................................... 2
Aspectos fisiopatológicos..................................................................................... 3
Cuadro clínico inicial ............................................................................................ 4
Signos físicos....................................................................................................... 4
Resultados de laboratorio .................................................................................... 5
Electrocardiograma .............................................................................................. 5
Marcadores cardíacos en suero .......................................................................... 6
Estudios imagenológicos de corazón .................................................................. 7
Tratamiento inicial ................................................................................................ 7
Medidas prehospitalarias ..................................................................................... 7
Tratamiento en el servicio de urgencias ........................................................... 9
Control del dolor ............................................................................................... 9
Estrategias terapéuticas ................................................................................. 10
Limitación del tamaño del infarto ....................................................................... 11
Intervención coronaria percutánea primaria ................................................... 12
Fibrinólisis .......................................................................................................... 12
Contraindicaciones y complicaciones ....................................................... 13
Tratamiento en la fase hospitalaria ................................................................ 14
Unidades de cuidado coronario .................................................................. 14
Actividad ....................................................................................................... 14
Dieta .............................................................................................................. 15
Intestinos ...................................................................................................... 15
Sedación ....................................................................................................... 15
Farmacoterapia ................................................................................................ 15
Antitrombóticos ........................................................................................... 15
Bloqueadores beta-adrenérgicos ............................................................... 16
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) ................ 17
Otros agentes ............................................................................................... 17
Complicaciones y su tratamiento ................................................................... 17
Disfunción ventricular ................................................................................. 17
Evaluación hemodinámica .......................................................................... 18
Hipovolemia .................................................................................................. 18
Tratamiento................................................................................................... 18
Choque cardiógeno...................................................................................... 19
Infarto del ventrículo derecho ..................................................................... 19
Arritmias ....................................................................................................... 19
Latidos prematuros ventriculares .............................................................. 20
Taquicardia y fibrilación ventriculares ....................................................... 20
Ritmo idioventricular acelerado .................................................................. 22
Arritmias supraventriculares ...................................................................... 22
Bradicardia sinusal ...................................................................................... 22
Perturbaciones de la conducción auriculoventricular e intraventricular 23
Otras complicaciones ..................................................................................... 23
Dolor recurrente retroesternal .................................................................... 23
Pericarditis.................................................................................................... 23
Tromboembolia ............................................................................................ 23
Aneurisma en ventrículo izquierdo............................................................. 24
Estratificación de riesgos después de infarto y tratamiento ....................... 24
Prevención secundaria.................................................................................... 24
Objetivos ............................................................................................................... 26
General .............................................................................................................. 26
Específicos ........................................................................................................ 26
Material y métodos ................................................................................................ 27
Materiales: ......................................................................................................... 27
Método: .............................................................................................................. 27
Métodos estadísticos: ........................................................................................ 27
Diseño del estudio ............................................................................................. 27
Unidad de análisis ............................................................................................. 28
Contextualización .............................................................................................. 28
Criterios de inclusión ............................................................................................. 28
Criterios de inclusión ......................................................................................... 28
Criterios de exclusión ........................................................................................ 28
Definición y operacionalización de variables ......................................................... 28
Resultados ............................................................................................................ 32
Análisis y discusión de resultados ......................................................................... 47
Conclusiones ......................................................................................................... 50
Recomendaciones................................................................................................. 50
Referencias ........................................................................................................... 51
Instrumento de recolección de datos ................................................................. 53
Introducción
En muchos estudios se ha puesto de relieve que un nivel de glucosa en plasma
elevado al ingreso es un importante factor predictivo independiente respecto a la
evolución clínica intrahospitalaria y a largo plazo en pacientes con infarto agudo de
miocardio (IAM), independientemente de que sean diabéticos. En un estudio
retrospectivo, Stranders et al6 observaron que se producía un aumento del 4% en
la mortalidad de los individuos no diabéticos por cada 18 mg/dL de aumento de la
glucosa. El Cooperative Cardiovascular Project, que es el estudio retrospectivo
más amplio realizado hasta la fecha en pacientes ancianos hospitalizados con
IAM, demostró un aumento relativo significativo, del 13 al 77% en la mortalidad a
30 días, y un aumento relativo del 7 al 46% en la mortalidad a 1 año, en función
del grado de hiperglucemia. En el ensayo aleatorizado CREATE-ECLA, en el que
se evaluó a pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento
ST (IAMCEST), la tasa de mortalidad a 30 días fue del 6,6% en los pacientes con
una glucosa basal situada en el tercil inferior, mientras que en el tercil de glucosa
más alta se produjo una tasa de mortalidad del 14%.
Con este estudio se pretendió encontrar la relación entre la glicemia al ingreso y el
desarrollo de complicaciones hospitalarias en los pacientes con IAMCEST durante
los meses de enero a agosto del año 2014 en el Hospital Roosevelt.
Para realizar el estudio primero se identificó a los pacientes que ingresaron con
diagnostico de IAMCEST en los meses de enero a agosto del año 2014 en los
registros del departamento de Medicina Interna del Hospital Roosevelt. Luego se
revisó cada expediente para recolectar la información necesaria en una base de
datos digital. Se utilizaron los programas SPSS 20 y Epidat 1.3 como herramientas
estadísticas para generar los datos de interés.
1
Marco Teórico
Infarto del miocardio con elevación del segmento ST
Introducción
El infarto agudo del miocardio (IAM) es una de las entidades que se diagnostican
con mayor frecuencia en sujetos hospitalizados en países industrializados. En
Estados Unidos, un promedio de 650 000 pacientes presentan AMI nuevo y 450
000 infarto recurrente, cada año. La mortalidad temprana (a 30 días) por IAM se
acerca a 30%, y más de 50% de las víctimas fallecen antes de llegar al hospital.
La mortalidad después de hospitalización por IAM ha disminuido cerca de 30% en
los últimos 20 años, pero alrededor de uno de cada 25 pacientes que sobreviven a
la hospitalización inicial, fallece en los 12 meses siguientes al infarto. La
supervivencia se acorta enormemente en los ancianos (mayores de 75 años).
Al atender por primera vez a la persona con molestia isquémica aguda, el
diagnóstico provisional es que pudiera tener un síndrome coronario agudo (fig.1).
El elemento primordial en la ruta de decisión para el tratamiento es el
electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, porque permite diferenciar a los
pacientes que al principio tienen una elevación del segmento ST, de los que no la
presentan. Los marcadores cardíacos séricos se miden para diferenciar entre la
angina de pecho inestable y el infarto miocárdico (IM) sin elevación del segmento
ST (non-ST-segment MI, NSTEMI) y evaluar la magnitud del IM con elevación del
segmento ST (IAMCEST).
Figura 1
2
Síndromes coronarios agudos. Una vez que se ha roto la placa ateroesclerótica
vulnerable, la persona percibe dolor isquémico que es consecuencia de la
disminución del flujo sanguíneo por la arteria coronaria epicárdica afectada. La
disminución del flujo puede ser causada por un trombo que ha ocluido totalmente
el vaso (derecha) o que lo ha hecho en forma subtotal (izquierda). El cuadro inicial
del paciente con dolor isquémico puede incluir o no elevación del segmento ST. La
mayoría de los pacientes con elevación del segmento ST (gran flecha roja) termina
por mostrar infarto miocárdico con onda Q (Q-wave MI,QwMI), en tanto que una
minoría (flecha roja pequeña) presenta un infarto sin la onda mencionada (non-Qwave MI,NQMI). Las personas cuyo cuadro inicial no incluye elevación del
segmento ST tienen angina inestable o un infarto sin elevación de dicho segmento
(NSTEMI) (grandes flechas verdes), diferenciación que al final se corrobora por la
presencia o ausencia de un marcador cardíaco en suero, como CKMB, o la
detección de una troponina cardíaca en la sangre. La mayoría de los sujetos cuyo
cuadro inicial es de NSTEMI al final presentarán NQMI en el ECG; un corto
número de enfermos terminará por mostrar QwMI (pequeña flecha verde). (6)
Aspectos fisiopatológicos
Por lo común, el IAMCEST surge cuando disminuye repentinamente el flujo de
sangre por las coronarias después que un trombo ocluyó una de estas arterias
afectada de ateroesclerosis. Las estenosis de arteria coronaria de alto grado y de
evolución lenta por lo general no desencadenan IAMCEST, porque con el tiempo
se forma una abundante red colateral de vasos. Por lo contrario, surge IAMCEST
cuando se forma rápidamente en el sitio de lesión vascular un trombo dentro de
una arteria coronaria. La lesión es producida o facilitada por factores como
tabaquismo, hipertensión y acumulación de lípidos. En casi todos los casos el
infarto es desencadenado cuando la placa ateroesclerótica se agrieta, se rompe o
ulcera, o cuando algunas situaciones locales o sistémicas facilitan la
trombogénesis, de modo que se forma un trombo mural en el sitio de ruptura, y
ello culmina en oclusión de la arteria coronaria. Los estudios histopatológicos
señalan que las placas que más fácilmente se rompen son las que tienen
abundante lípido en su centro y un fino capuchón fibroso. Después de que en el
comienzo se deposita una sola capa de plaquetas en el sitio de la placa rota,
algunos agonistas estimulan la activación de los trombocitos (colágena, ADP,
adrenalina, serotonina). Una vez que los agonistas estimularon las plaquetas, se
produce y libera tromboxano A2 (potente vasoconstrictor local), que activa todavía
más las plaquetas y hay resistencia posible a la trombólisis.
Además de la generación del tromboxano A2, la activación de las plaquetas por
acción de agonistas incita un cambio de conformación en el receptor de
glucoproteína IIb/IIIa. El receptor en cuestión, una vez transformado en su estado
3
funcional, muestra una enorme avidez por secuencias de aminoácidos en
proteínas adherentes solubles (es decir, integrinas), como el factor de von
Willebrand (von Willebrand factor, vWF) y el fibrinógeno. Dado que estas dos
últimas sustancias son moléculas multivalentes, se pueden unir a dos plaquetas
diferentes en forma simultánea, de tal modo que se producen enlaces cruzados y
agregación de las plaquetas.
Los pacientes expuestos a un mayor peligro de presentar IAMCEST son los que
tienen múltiples factores de riesgo coronario y los que tienen angina de pecho
inestable o angina variante de Prinzmetal. Entre los trastornos clínicos primarios
menos frecuentes que predisponen a la aparición de IAMCEST están la
hipercoagulabilidad, las enfermedades vasculares del tejido conectivo, abuso de
cocaína, y trombos o masas intracardíacas que generan émbolos coronarios.
Cuadro clínico inicial
Incluso en 50% de los casos parece haber un factor desencadenante antes de que
se manifieste IAMCEST, como sería el ejercicio vigoroso, el estrés emocional o
algún trastorno médico o quirúrgico. El IAMCEST puede comenzar en cualquier
momento del día o de la noche, pero se han señalado variaciones circadianas, de
tal forma que algunos grupos de enfermos muestran el ataque por la mañana,
unas cuantas horas después de despertar.
La molestia inicial más frecuente en personas con IAMCEST es el dolor, profundo
y visceral; los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como pesado,
constrictivo y opresivo, aunque a veces se usan los calificativos de punzante o
quemante. Sus características son semejantes a las de la angina de pecho,
aunque suele ser más intenso y duradero. En forma típica, el dolor aparece en la
zona central del tórax, en el epigastrio o en ambas regiones, y a veces irradia a los
brazos. Sitios menos comunes de radiación incluyen el abdomen, la espalda, el
maxilar inferior y el cuello. La localización frecuente del dolor detrás de apéndice
xifoides y la negativa del paciente de que puede tener un ataque al corazón, crea
la impresión falsa de que lo que tiene es indigestión.
El dolor de IAMCEST puede irradiar incluso a la nuca pero no por debajo del
ombligo; suele acompañarse de debilidad, sudación, náusea, vómito, ansiedad y
sensación de muerte inminente. Puede comenzar cuando la persona está en
reposo, pero si lo hace durante un período de ejercicio, no desaparecerá al
interrumpir la actividad, a diferencia de lo que ocurre con la angina de pecho.
Signos físicos
Casi todos los enfermos muestran ansiedad e inquietud e infructuosamente
intentan aplacar el dolor moviéndose en el lecho, cambiando de postura y
4
estirándose. Es frecuente observar en ellos palidez, con sudación abundante y
frialdad de las extremidades. La combinación de dolor retroesternal que persiste
más de 30 min y diaforesis sugiere netamente la posibilidad de IAMCEST. Muchos
pacientes tienen frecuencia de pulso y tensión arterial normales en la primera hora
de aparición de IAMCEST, pero, en promedio, 25% de los individuos con un infarto
en plano anterior tienen manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso
simpático (taquicardia, hipertensión o ambas) y hasta la mitad con un infarto en
plano inferior muestran signos de hiperactividad parasimpática (bradicardia,
hipotensión o ambas).
Resultados de laboratorio
El infarto del miocardio (MI) evoluciona a través de las fases cronológicas
siguientes: 1) aguda (primeras horas a siete días); 2) recuperación o curación (7 a
28 días), y 3) cicatrización (29 días o más). Al evaluar los resultados de los
métodos diagnósticos en caso de IAMCEST, hay que tomar en consideración la
fase cronológica del propio infarto. Los métodos de laboratorio útiles para
confirmar el diagnóstico se dividen en cuatro grupos: 1) ECG; 2) marcadores
cardíacos en suero; 3) estudios imagenológicos del corazón, e 4) índices
inespecíficos de necrosis e inflamación hística.
Electrocardiograma
En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria epicárdica
produce elevación del segmento ST. En el comienzo, casi todos los individuos que
muestran una elevación del segmento mencionado evolucionan hasta mostrar
ondas Q en el ECG y al final el diagnóstico es de infarto del miocardio con onda Q
(fig. 228-1). Una fracción pequeña de los enfermos presenta sólo infarto sin la
onda mencionada. Si el trombo no ocluye totalmente el vaso, la obstrucción es
transitoria, o si existe una abundante red colateral, no se advertirá elevación del
segmento ST. La impresión diagnóstica de tales pacientes es que presentan
angina inestable o NSTEMI. Entre las personas cuyo cuadro inicial no incluye
elevación del segmento ST, si se detecta algún marcador cardíaco de necrosis en
suero y no surge onda Q, al final se plantea el diagnóstico de MI sin dicha onda
(fig. 1). Un corto número de individuos con un cuadro inicial que no incluye
elevación del segmento ST puede presentar infarto con onda Q. Se pensaba que
surge MI transmural si el ECG mostraba ondas Q o pérdida de las ondas R, y a
veces surge infarto que no es transmural si los trazos ECG indican sólo cambios
transitorios en el segmento ST y en la onda T. Sin embargo, las correlaciones
entre los signos electrocardiográficos y los histopatológicos distan de ser
perfectas; por esa razón, en la actualidad se usa bastante una nomenclatura más
racional para designar un infarto desde el punto de vista electrocardiográfico y se
5
han utilizado los términos MI con onda Qo sin ella, en vez de los términos MI
transmural o no transmural (1).
Marcadores cardíacos en suero
El tejido miocárdico ya necrótico después de IAMCEST libera a la sangre grandes
cantidades de proteínas llamadas marcadores cardíacos. La rapidez de liberación
de proteínas específicas difiere según estén dentro de las células y según su peso
molecular, así como de la corriente local de sangre y linfa. El perfil cronológico de
la liberación de proteínas asume importancia en el diagnóstico, pero las
estrategias actuales de reperfusión urgente obligan a tomar una decisión (basada
en gran medida en una combinación de signos clínicos y ECG) antes de que el
médico disponga de los resultados de estudios hemáticos, que le envíen del
laboratorio central. Hoy en día se cuenta con métodos rápidos que se efectúan en
sangre entera y de manera directa, es decir, a la cabecera del paciente, para
identificar marcadores cardíacos que puedan facilitar las decisiones terapéuticas,
particularmente en individuos cuyos trazos ECG no esclarecen el diagnóstico.
En un plazo de 4 a 8 h, aumentan los niveles de fosfocinasa de creatinina
(creatine phosphokinase, CK), que se normalizarán entre las 48 y 72 h (fig. 2). Un
inconveniente importante de medir la CK total es que no señala de manera
específica la presencia de IAMCEST, dado que el nivel de la enzima puede
aumentar con el traumatismo de músculos de fibra estriada.
6
Figura 2
Entre los marcadores cardíacos típicos que se utilizan para evaluar a personas
con IAMCEST están la isoenzima MB de la cinasa de creatinina (CKMB) y las
troponinas cardioespecíficas. La línea horizontal negra señala el límite de
referencia superior (upper reference limit,URL) del marcador cardíaco en el
laboratorio de bioquímica clínica. Las curvas verde y roja continuas señalan la
cinética de liberación de CKMB y de troponina cardíaca en pacientes que no son
sometidos a reperfusión (se señalan en múltiplos del URL). Cuando la persona
con IAMCEST es sometida a reperfusión, como lo señalan las curvas punteadas
verde y roja, los marcadores cardíacos se detectan más tempranamente y
aumentan hasta una cifra máxima más alta, pero disminuyen con mayor rapidez,
de tal forma que el área bajo la curva es menor y también lo es el tamaño del
infarto. (7.)
Para confirmar el diagnóstico de infarto del miocardio habrá que medir los
marcadores cardíacos en suero en el momento de la hospitalización, 6 a 9 h
después de ella y 12 a 24 h después de acaecida, si no hay certidumbre del
diagnóstico.
Estudios imagenológicos de corazón
Casi indefectiblemente surgen anormalidades del movimiento parietal en la
ecocardiografía bidimensional. Por medios ecocardiográficos resulta imposible
diferenciar el IAMCEST agudo de una vieja cicatriz en el miocardio o de isquemia
aguda intensa, pero la facilidad y seguridad de tal procedimiento motivan que sea
un atractivo instrumento de cribado. En el servicio de urgencias, la detección
temprana de la presencia o ausencia de anormalidades cinéticas parietales, por
medio de ecocardiografía será útil en las decisiones terapéuticas, es decir, decidir
si el paciente será sometido a terapéutica de reperfusión [como fibrinólisis o una
intervención coronaria percutánea (percutaneous coronary intervention, PCI)]. En
el pronóstico es útil estimar por ecocardiografía la función del ventrículo izquierdo
(left ventricle, LV); la disminución de la función tan sólo constituye una indicación
para utilizar un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (angiotensinconverting enzyme, ACE)
Tratamiento inicial
Medidas prehospitalarias
El pronóstico en casos de IAMCEST depende en gran medida de que surjan dos
tipos generales de complicaciones: 1) en la conducción eléctrica del corazón
(arritmias) y 2) las de tipo mecánico ("falla de la bomba"). Muchos de los
fallecimientos por IAMCEST que ocurren fuera del hospital se deben a la aparición
7
repentina de fibrilación ventricular. La mayor parte de las muertes por tal
complicación se produce durante las primeras 24 h de haber comenzado los
síntomas, y de esa cifra más de la mitad se producen en la primera hora. Por lo
expuesto, los principales elementos de la atención prehospitalaria de personas en
quienes se sospecha IAMCEST deben incluir: 1) identificación de los síntomas por
parte del paciente y solicitud inmediata de atención médica; 2) contar a brevísimo
plazo con un grupo médico especializado en urgencias, capaz de emprender
maniobras de reanimación, incluida la desfibrilación; 3) transporte expedito de la
víctima a un hospital que tenga servicio continuo de médicos y enfermeras
expertos en el tratamiento de arritmias y que brinde apoyo vital avanzado de tipo
cardíaco, y 4) emprender inmediatamente la reperfusión (fig. 3). El máximo retraso
no se produce durante el transporte al hospital, sino más bien entre el comienzo
del dolor y la decisión del enfermo de solicitar auxilio. Dicho retraso puede
acortarse si los profesionales asistenciales orientan y enseñan al público todo lo
concerniente a la trascendencia del dolor retroesternal y la importancia de solicitar
tempranamente atención médica. Como un fenómeno cada vez más frecuente, el
personal experto, dentro de la propia ambulancia, realiza la monitorización y el
tratamiento, lo cual acorta aún más el tiempo entre el comienzo del infarto y el
tratamiento apropiado.
Figura 3
8
Componentes principales de la demora que media entre el comienzo de los
síntomas de IAMCEST y la restauración del flujo en la arteria que lleva sangre a la
zona del infarto. La gráfica muestra secuencialmente de izquierda a derecha el
momento en que los pacientes identifican sus síntomas y solicitan atención
médica, el transporte al hospital, la toma de decisión en el hospital, la aplicación
de la estrategia de reperfusión, y la restauración del flujo una vez que dicha
estrategia ha comenzado. El lapso que media hasta el comienzo del uso de
fibrinolíticos es el tiempo entre la llegada al hospital y la administración de dichos
fármacos (door-toneedLe,D-N); después de este lapso hay otro necesario para
que los fármacos restauren el flujo. Se necesita más tiempo para trasladar al
paciente al laboratorio de cateterismo para una intervención coronaria percutánea
(PCI), lapso denominado "door-to-balloon"(D-B), es decir entre la llegada del
paciente al hospital y la colocación del globo, pero después de la PCI la
restauración del flujo en la arteria epicárdica que llevaba sangre al infarto se
produce rápidamente. En la parte inferior se señalan diversos métodos para
acortar el lapso hasta la reperfusión, junto con los objetivos buscados en lo que
toca a los intervalos de los diversos componentes de la demora. (8)
Tratamiento en el servicio de urgencias
En el servicio de urgencias, entre los objetivos para el tratamiento de sujetos en
quienes se sospecha IAMCEST, están el control del dolor retroesternal, la
identificación rápida de sujetos que son candidatos para la reperfusión urgente, la
"selección" (tría) de enfermos de menor riesgo, para enviarlos al sitio apropiado en
el hospital y evitar un alta inapropiada de pacientes con IAMCEST. Muchos
aspectos del tratamiento del infarto comienzan en el servicio de urgencias y
continúan en la fase intrahospitalaria de la atención.
La aspirina resulta esencial para tratar a personas en quienes se sospecha
IAMCEST y es eficaz en la vasta gama de síndromes coronarios agudos (fig. 1).
La absorción (en el vestíbulo de la boca) de un comprimido de 160 a 325 mg
masticable, permite en el servicio de urgencias la inhibición rápida de la
ciclooxigenasa en las plaquetas, seguida de disminución en los niveles de
tromboxano A2. Esta medida debe ser seguida de la ingestión diaria de 75 a 162
mg de aspirina.
Control del dolor
La nitroglicerina sublingual puede ser administrada en forma innocua a casi todos
los sujetos con IAMCEST. Habrá que administrar incluso tres dosis de 0.4 mg a
intervalos de 5 min, en promedio. Dicho fármaco, además de disminuir o abolir la
molestia retroesternal, puede disminuir la "demanda" de oxígeno por el miocardio
(al aminorar la precarga) y mejorar el aporte de oxígeno al miocardio (al dilatar los
vasos coronarios implicados en el infarto o vasos colaterales). En personas en
9
quienes después de la respuesta favorable inicial a la nitroglicerina sublingual
reaparece el dolor retroesternal, en particular si conlleva otros signos de isquemia
en evolución como nuevos cambios del segmento ST o de la onda T, habrá que
pensar en el uso de nitroglicerina por vía intravenosa. Es mejor no recurrir a la
administración de nitratos en sujetos cuyo cuadro inicial incluye hipotensión
sistólica (menos de 90 mmHg), o en quienes existe la sospecha de infarto de RV
sobre bases clínicas (infarto inferior en ECG, mayor presión de vena yugular,
pulmones limpios e hipotensión). Tampoco se administrarán nitratos a sujetos que
hayan ingerido sildenafilo, inhibidor de la 5-fosfodiesterasa, contra la disfunción
eréctil, en las últimas 24 h, porque puede potenciar los efectos hipotensores de los
nitratos.
La morfina es un analgésico muy eficaz contra el dolor que surge en IAMCEST.
Sin embargo, puede disminuir la constricción arteriolar y venosa mediada por
impulsos simpáticos, y con ello se acumulará sangre en la red venosa, lo que
puede disminuir el gasto cardíaco y la tensión arterial. Las alteraciones
hemodinámicas comentadas, por lo común ceden a muy breve plazo si se elevan
las extremidades inferiores, pero en algunos pacientes se necesitará expansión de
volumen con solución salina intravenosa. El paciente puede mostrar diaforesis y
náusea, aunque tales reacciones suelen pasar y ser sustituidas por una sensación
de bienestar al ceder el dolor.
Los bloqueadores beta-adrenérgicos (betabloqueadores) intravenosos también
son útiles para controlar el dolor de IAMCEST. Anulan eficazmente el dolor en
algunos pacientes, quizá al disminuir la demanda de oxígeno por el miocardio y
con ello aplacan la isquemia. De mayor importancia, hay datos de que los
betabloqueadores intravenosos disminuyen la mortalidad intranosocomial,
particularmente en sujetos de alto riesgo.
Estrategias terapéuticas
El instrumento básico para la identificación primaria de enfermos y para tomar
decisiones en cuanto a la selección es el electrocardiograma inicial de 12
derivaciones. Si se identifica elevación del segmento ST de 2 mm, como mínimo,
en dos derivaciones precordiales contiguas y de 1 mm en dos extremidades habrá
que pensar que el paciente es candidato para terapéutica por reperfusión(fig. 4).
Más adelante exponemos el proceso de selección de pacientes para someterlos a
fibrinólisis, en comparación con una PCI primaria (angioplastia o colocación de
endoprótesis). En caso de no haber elevación del segmento ST, no es útil la
fibrinólisis e incluso hay datos que sugieren que puede ser dañina
10
Figura 4
Estrategias de reperfusión en el IAMCEST. Después de comenzar los síntomas de
dicha variante del infarto, el individuo es transportado al hospital, donde se
evalúan las opciones para reperfusión. Si en el hospital no es posible practicar una
intervención coronaria percutánea (PCI), se emprende el tratamiento con
fibrinolíticos; si el hospital tiene los medios para practicar la intervención
comentada, se emprende la reperfusión en la forma de PCI primaria. Los sujetos
que reciben fibrinolíticos deben ser sometidos a estratificación de riesgos
incruenta (Noninv. Risk Strat.). En pacientes cuyo dolor retroesternal no cesa, o en
los que en un lapso de 90 min no hay resolución de la elevación del segmento ST,
se efectuará PCI de "rescate"; si se detecta isquemia recurrente espontánea o
isquemia "provocada" por métodos incruentos en una etapa posterior en el
hospital, se enviará a los pacientes para práctica de PCI o para colocación de
injerto de derivación en arteria coronaria (coronary artery bypass graft,CABG).
Todos los enfermos deben ser sometidos a tratamiento para prevención
secundaria de IAMCEST. (9)
Limitación del tamaño del infarto
Además del sitio de la oclusión, otros factores influyen en el volumen de miocardio
que mostrará necrosis a causa de la obturación de una arteria coronaria. La zona
central del infarto contiene tejido necrótico que se perdió irremisiblemente, pero el
"futuro" del miocardio isquémico vecino puede mejorar si se restaura en forma
oportuna el riego coronario, disminuyen las demandas de oxígeno por el
miocardio, se evita la acumulación de metabolitos nocivos y se atempera la acción
de mediadores de la lesión por reperfusión (como sería la sobrecarga de calcio y
los radicales libres derivados de oxígeno). Se ha sabido que incluso 33% de
sujetos con IAMCEST pueden obtener reperfusión espontánea de la arteria
coronaria que regaba la zona de infarto en un plazo de 24 h, y con ello mejorar la
curación del tejido infartado. La reanudación de la circulación (reperfusión) por
11
medios farmacológicos (fibrinolíticos) o por PCI, se acelera en la arteria ocluida
que lleva sangre a la zona del infarto en personas en quienes al final la trombólisis
espontánea se produjo, y también incrementa en grado sumo el número de
enfermos en quienes se logra restaurar el flujo de una arteria que llevaba sangre a
la zona de infarto.
Intervención coronaria percutánea primaria
La intervención coronaria primaria, por lo común angioplastia, colocación de
endoprótesis, o ambos métodos, sin fibrinólisis previa, técnica denominada PCI
primaria, es un procedimiento eficaz para restaurar la corriente sanguínea en
IAMCEST si se efectúa en forma inmediata (emergencia) en las primeras horas
del infarto. Tiene la ventaja de que se puede aplicar a individuos que muestran
contraindicaciones para el uso de fibrinolíticos, pero por lo demás se consideran
candidatos apropiados para la reperfusión. Parece ser más eficaz que la fibrinólisis
para canalizar arterias coronarias ocluidas, y cuando la aplican técnicos expertos
[(75 casos de PCI o más) no necesariamente primarias (al año)] en centros
médicos especializados (36 casos de PCI primaria o más, por año) conlleva
resultados clínicos mejores a corto y largo plazos.
Fibrinólisis
Si no se detectan contraindicaciones en circunstancias óptimas la administración
de fibrinolíticos debe emprenderse en un plazo de 30 min de aparición del cuadro
clínico (el lapso que medie desde la llegada del enfermo hasta la canulación de la
vena, de 30 min o menos). Con la fibrinólisis el objetivo principal es restaurar
inmediatamente el libre tránsito por la arteria coronaria. En Estados Unidos, la
Food and Drug Administration ha aprobado fibrinolíticos como el activador de
plasminógeno hístico (tissue plasminogen activator, tPA), la estreptocinasa, la
tenecteplasa (TNK) y la reteplasa (rPA) para empleo intravenoso en casos de
IAMCEST. Los fármacos en cuestión estimulan la conversión de plasminógeno en
plasmina, que ejercerá una acción lítica en los trombos de fibrina. En el comienzo
se concedió enorme interés a diferenciar entre agentes más específicos como tPA
y otros inespecíficos como la estreptocinasa; sin embargo, en la actualidad se
acepta que tales diferencias son sólo relativas, porque con tPA aun así surge
algún grado de fibrinólisis sistémica. TNK y rPA se denominan fibrinolíticos de uso
inmediato, porque su administración no necesita venoclisis intravenosa
prolongada.
Métodos relativamente nuevos de evaluación angiográfica de la eficacia de la
fibrinólisis incluyen contar el número de "cuadros" en el filme cinematográfico,
necesario para que el medio de contraste fluya desde el punto de origen de la
arteria que regaba el infarto hasta un punto de referencia en el lecho vascular
distal (recuento de cuadros de TIMI) y cuantificar la velocidad de entrada y salida
12
del medio de contraste desde los vasos finos de la zona del infarto del miocardio
(grado de riego miocárdico TIMI).
La administración de fibrinolíticos puede disminuir el riesgo relativo de
fallecimiento intrahospitalario hasta en 50%, si se efectúa en la primera hora de
haber comenzado los síntomas de IAMCEST, y gran parte del beneficio se
mantiene durante 10 años, como mínimo. El tratamiento apropiado con
fibrinolíticos al parecer disminuye el tamaño del infarto, limita la disfunción del LV y
aminora la incidencia de complicaciones graves como ruptura de tabiques
interauricular o interventricular, choque cardiógeno y arritmias ventriculares
malignas. El tejido miocárdico puede ser "salvado" sólo antes de que haya sufrido
daño irreversible, razón por la cual asume extrema importancia, para lograr
beneficio máximo, el momento en que se emprende la reperfusión, por
fibrinolíticos o con una técnica a base de catéter. El tPA, y rPA y TNK (que son los
otros activadores de plasminógeno con especificidad relativa por la fibrina), son
más eficaces que la estreptocinasa para recuperar el libre tránsito, es decir, flujo
coronario de grado 3 en TIMI, y tienen también una pequeña ventaja en cuanto a
prolongar la supervivencia. El régimen recomendado con tPA consiste en la
administración intravenosa rápida (bolo) de 15 mg, seguidos de 50 mg por la
misma vía en los primeros 30 min y a continuación de 35 mg en los 60 min
siguientes. La dosis de estreptocinasa es de 1.5 millones de unidades (MU) por
vía intravenosa durante 1 h. El rPA se administra en dos aplicaciones rápidas, que
consisten en una aplicación de 10 MU durante 2 a 3 min, seguida de otra igual 30
min más tarde. TNK se administra en una sola aplicación intravenosa de 0.53
mg/kg (basada en el peso) en un lapso de 10 s. Además de los agentes
fibrinolíticos señalados, en forma típica la reperfusión farmacológica entraña la
administración de fármacos de tipo antiplaquetario y antitrombótico
complementarios, como expondremos más adelante.
Otros regímenes farmacológicos para la reperfusión incluyen la combinación de un
inhibidor intravenoso de glucoproteína IIb/IIIa y una dosis reducida de un
fibrinolítico.
Contraindicaciones y complicaciones
Entre las contraindicaciones netas para utilizar fibrinolíticos están el antecedente
de hemorragia cerebrovascular, en cualquier fecha, accidente no hemorrágico u
otra crisis cerebrovascular en los últimos 12 meses; hipertensión importante
(tensión sistólica mayor de 180 mmHg, tensión diastólica mayor de 110 mmHg, o
ambas cifras, cuantificadas de manera fiable) en cualquier momento durante el
cuadro agudo inicial, sospecha de disección aórtica y hemorragia interna activa
(se descarta la menstruación). La vejez conlleva una mayor frecuencia de
complicaciones hemorrágicas, pero el beneficio del uso de fibrinolíticos en los
13
ancianos al parecer justifica su empleo si no existen otras contraindicaciones y el
volumen de miocardio en peligro es muy grande.
Entre las contraindicaciones relativas para el uso de fibrinolíticos, que obligan a la
evaluación de la proporción riesgo/beneficio, están el empleo corriente de
anticoagulantes (razón internacional normalizada 2); la práctica reciente de un
método cruento o quirúrgico (antes de dos semanas), o reanimación
cardiopulmonar prolongada (que duró más de 10 min); diátesis hemorrágica
identificada, embarazo, un trastorno oftálmico hemorrágico (como retinopatía
diabética hemorrágica), ulceropatía péptica activa y el antecedente de hipertensión
intensa, controlada en la actualidad de manera adecuada.
La hemorragia es la complicación más frecuente y que puede ser la más grave.
Los episodios hemorrágicos que obligan a transfusión son más frecuentes cuando
los pacientes necesitan de la práctica de métodos cruentos; por tal razón, es
importante evitar intervenciones venosas o arteriales innecesarias en quienes
reciben trombolíticos.
Tratamiento en la fase hospitalaria
Unidades de cuidado coronario
Las unidades mencionadas cuentan siempre con un sistema que permite la
vigilancia continua del ritmo cardíaco de cada enfermo y la monitorización
hemodinámica en cierto tipo de enfermos. A menudo el equipo incluye también
desfibriladores, respiradores, marcapasos transtorácicos incruentos e
instrumentos y material para introducir catéteres para marcapaso y catéteres con
punta en globo y "arrastrados por el flujo". De igual importancia es la organización
de un grupo perfectamente entrenado de enfermeras que identifiquen arritmias;
que ajusten la dosis de antiarrítmicos, fármacos vasoactivos y anticoagulantes, y
que se encarguen de las maniobras de reanimación cardíaca, incluido el
electrochoque, cuando sean necesarias.
Los enfermos deben ser internados en la unidad de cuidados coronarios en fecha
temprana de la evolución de su enfermedad, lapso en que se espera que
obtengan beneficios de las medidas complejas y caras que se les brinde. La
disponibilidad de monitorización electrocardiográfica y de personal experto fuera
de la unidad de cuidados coronarios, ha permitido internar enfermos de menor
riesgo (como serían los que no tienen deterioro hemodinámico ni muestran
arritmias activas) en "unidades de cuidados intermedios".
Actividad
Los factores que incrementan el trabajo del corazón durante las primeras horas del
infarto al parecer amplifican el tamaño de la lesión. En consecuencia, es
importante que el individuo con IAMCEST esté en reposo absoluto en las primeras
12 h. Sin embargo, en caso de no haber complicaciones se alentará a las
personas (bajo supervisión) a que retomen la postura erecta, dejar que cuelguen
sus pies en el borde de la cama y se sienten en una silla, durante las primeras 24
14
h. Tales medidas son beneficiosas desde el punto de vista psicológico y por lo
común disminuyen la presión capilar pulmonar enclavada.
Dieta
Ante el riesgo de vómito y broncoaspiración poco después del infarto del
miocardio, es importante someter al enfermo a ayuno absoluto o que ingiera sólo
líquidos claros, en las primeras 4 a 12 h. La dieta típica de la unidad de cuidados
coronarios debe aportar 30% o menos de las calorías totales en forma de grasa y
poseer un contenido de colesterol de 300 mg/día o menos. Los carbohidratos
complejos son los que suministrarán 50 a 55% del total de calorías. Las raciones
no deben ser demasiado grandes y el menú debe enriquecerse con alimentos con
abundante potasio, magnesio y fibra vegetal, pero con poco sodio. La DM y la
hipertrigliceridemia se tratan mediante restricción de dulces concentrados en la
dieta.
Intestinos
El reposo absoluto y el efecto de los narcóticos usados para aliviar el dolor suelen
ocasionar estreñimiento. Se recomienda contar con una silleta portátil (silla retrete)
y no una simple silleta (cuña); consumir una dieta que abunde en productos con
fibra vegetal, y el empleo diario de un reblandecedor de las heces como el dioctil
sulfosuccinato sódico (200 mg/día). Si persiste el estreñimiento a pesar de las
medidas comentadas, cabe administrar un laxante.
Sedación
Muchos enfermos necesitan sedación durante su hospitalización, para soportar
con tranquilidad el período de inactividad forzada. Por lo común son eficaces para
ese fin el diazepam (5 mg), el oxazepam (15 a 30 mg) o el lorazepam (0.5 a 2 mg)
tres o cuatro veces al día. Durante la noche se puede usar una dosis más de los
fármacos mencionados, para lograr el sueño apropiado. Prestar atención a este
problema asume importancia especial en los primeros días de estancia en la
unidad de cuidados coronarios, en que la vigilancia durante 24 h quizá interfiera en
el sueño del paciente. Sin embargo, los sedantes no son sustitutivos de un entorno
pacífico y tranquilizador.
Farmacoterapia
Antitrombóticos
El empleo de antiplaquetarios y antitrombínicos durante la fase inicial de IAMCEST
se basa en pruebas extensas de laboratorio y clínicas de que la trombosis
interviene de forma importante en la patogenia del problema. El objetivo primario
de la administración de los dos tipos de fármacos mencionados es lograr y
conservar el libre tránsito de sangre en la arteria que riega la zona infartada. Un
objetivo secundario es disminuir la tendencia a la trombosis y con ello la
posibilidad de que se formen trombos murales o trombosis venosa profunda, ya
que cualquiera de los dos cuadros podría originar embolia pulmonar. El grado en
que la administración de antiplaquetarios y antitrombínicos logre estos objetivos
15
determina en parte la eficacia con que el tratamiento disminuirá el peligro de
muerte por MI con elevación del segmento ST.
La aspirina es el antiplaquetario estándar para usar en sujetos con IAMCEST. Las
pruebas de mayor peso de los beneficios de los antiplaquetarios (en particular
aspirina) en IAMCEST se obtuvieron en la revisión integral realizada por el
Antiplatelet Trialist's Collaboration. Se reunieron datos de unos 20 000 pacientes
con MI que participaron en 15 ensayos con asignación aleatoria y se advirtió una
disminución relativa de la mortalidad de 27%, desde 14.2% en los enfermos
testigo hasta 10.4% en los pacientes que recibieron antiplaquetarios.
El antitrombínico estándar utilizado en la práctica clínica es la heparina no
fraccionada (unfractionated heparin, UFH). A pesar de innumerables estudios en
seres humanos, no se ha precisado la utilidad exacta de la heparina en sujetos
tratados con fibrinolíticos. Los datos publicados no demuestran un beneficio
convincente de la UFH respecto al libre tránsito por arterias coronarias o la cifra de
mortalidad cuando se agregó dicha forma de heparina al régimen de aspirina y un
trombolítico inespecífico de fibrina, como la estreptocinasa. A pesar de que no se
ha demostrado concluyentemente, parecería que la administración inmediata de
UFH por vía intravenosa, además de un régimen de aspirina y fibrinolíticos con
especificidad relativa por la fibrina (tPA, rPA o TNK), es útil para facilitar la
trombólisis y lograr y conservar el libre tránsito de sangre en la arteria que riega el
infarto. Este efecto se ha logrado a costa de un riesgo levemente mayor de
hemorragia. La dosis recomendada de UFH incluye la administración intravenosa
directa (bolo) e inicial de 60 U/kg de peso (máximo 4 000 U), seguida de venoclisis
inicial de 12 U/kg/h (máximo 1 000 U/h). El tiempo de tromboplastina parcial
activado, en lo que dura el tratamiento de sostén, debe ser de 1.5 a dos veces la
cifra testigo.
Bloqueadores beta-adrenérgicos
Los beneficios de los betabloqueadores en sujetos con IAMCEST se dividen en
dos grupos, los que se obtienen inmediatamente cuando el fármaco se administra
a muy breve plazo (uso inmediato o "agudo"), y los que surgen a largo plazo
cuando el fármaco se administra para prevención secundaria, después de un
infarto. El bloqueo beta intravenoso agudo mejora la relación de aporte/demanda
de oxígeno por el miocardio, aplaca el dolor, disminuye el tamaño del infarto y
aminora la incidencia de arritmias ventriculares graves. La revisión de los datos de
27 000 enfermos que participaron en nueve ensayos con asignación aleatoria
antes de que se usaran trombolíticos, ha indicado que el plan de usar
betabloqueadores intravenosos y a continuación por vía oral se acompañó de una
disminución relativa de 15% de mortalidad, aparición de nuevos infartos no fatales
y paro cardíaco no letal.
Por todo lo expuesto, administrar betabloqueadores después de IAMCEST es útil
en casi todos los enfermos (incluidos los que han recibido un inhibidor de la
enzima convertidora de angiotensina), excepto en aquéllos en quienes están
contraindicados específicamente (pacientes con insuficiencia cardíaca o con
16
deterioro grave de la función del ventrículo izquierdo, bloqueo cardíaco,
hipotensión ortostática o antecedente de asma).
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE)
Estos fármacos disminuyen la cifra de mortalidad después de IAMCEST y los
beneficios en este sentido se añaden a los que se obtienen con aspirina y
betabloqueadores. El beneficio máximo se advierte en enfermos de alto riesgo
(ancianos o pacientes que presentan infarto en plano anterior, infarto previo o
depresión global de la función del LV), pero las pruebas sugieren que se obtiene
beneficio a corto plazo cuando se administran inhibidores de la ACE en forma no
selectiva a todos los pacientes hemodinámicamente estables con IAMCEST (es
decir, los que tienen tensión sistólica mayor de 100 mmHg). El mecanismo entraña
disminución del remodelado ventricular después del infarto (consúltese "Disfunción
ventricular" más adelante en el presente capítulo) con disminución ulterior del
riesgo de CHF. La frecuencia de infarto recurrente también puede ser menor en
personas tratadas a largo plazo con inhibidores de la ACE después del infarto.
Otros agentes
La trascendencia real en la cifra de mortalidad no es grande (tres o cuatro vidas
salvadas por 1 000 enfermos tratados), pero los nitratos(intravenosos u orales)
pueden ser útiles para aplacar el dolor que surge con IAMCEST. Los efectos
favorables en el cuadro isquémico y el remodelado ventricular hicieron que
muchos médicos recurrieran al uso sistemático de nitroglicerina intravenosa (5 a
10 g/min como dosis inicial e incluso 200 g/min durante el tiempo que se
conservara la estabilidad hemodinámica) en las primeras 24 a 48 h de haber
comenzado el infarto. Sin embargo, los beneficios del uso sistemático de la
nitroglicerina intravenosa son menores en la época actual, en que se administran
indefectiblemente bloqueadores de receptores beta-adrenérgicos e inhibidores de
la ACE en todo enfermo con MI y elevación del segmento ST.
Complicaciones y su tratamiento
Disfunción ventricular
Después de IAMCEST, el ventrículo izquierdo pasa por diferentes cambios en su
forma, tamaño y espesor en los segmentos infartados y en los no infartados. Este
proceso se denomina remodelado ventricular y por lo común surge antes de que
aparezca CHF clínicamente manifiesta meses o años después del infarto. Poco
después de IAMCEST, comienza a dilatarse el ventrículo izquierdo. A breve plazo,
tal situación es consecuencia de la expansión del infarto, que incluye
"deslizamiento anormal" de haces musculares, alteración de las células normales
del miocardio y pérdida hística dentro de la zona necrótica, todo lo cual ocasiona
un adelgazamiento y elongación desproporcionados de la zona del infarto. Más
adelante, también se alargan los segmentos no infartados. El agrandamiento
global de la cavidad depende del tamaño y sitio del infarto; la dilatación es mayor
después de infarto de la punta del ventrículo izquierdo, que origina mayor
deficiencia hemodinámica, una frecuencia mayor de insuficiencia cardíaca, y peor
pronóstico.
17
Evaluación hemodinámica
El "fallo" o "falla de la bomba" es la causa primaria de muerte intrahospitalaria por
IAMCEST. La magnitud de la necrosis isquémica guarda relación precisa con el
grado de fracaso de la bomba y con la mortalidad, tanto en fase temprana (en un
plazo de 10 días del infarto) como tardía. Los signos clínicos más comunes son
estertores pulmonares y tercero y cuarto ruidos cardíacos (galope). También se
observa con frecuencia congestión pulmonar en las radiografías de tórax.
La clasificación propuesta originalmente por Killip divide a los pacientes en cuatro
grupos: clase I, en que no hay signos de congestión pulmonar o venosa; clase II,
insuficiencia cardíaca moderada, que se manifiesta por estertores en ambas bases
pulmonares, tercer ruido (galope), taquipnea o signos de insuficiencia cardíaca
derecha, incluida congestión venosa y hepática; clase III, insuficiencia cardíaca
intensa y edema pulmonar, y clase IV, choque con presión sistólica menor de 90
mmHg y signos de vasoconstricción y cianosis periféricas, confusión mental y
oliguria.
Surgen signos hemodinámicos de función anormal del ventrículo izquierdo cuando
en 20 a 25% de dicha cavidad hay deficiencia grave de la contracción. El infarto de
40% o más del ventrículo izquierdo por lo común origina choque cardiógeno.
Hipovolemia
Es un trastorno de corrección fácil que puede contribuir a la hipotensión y al
colapso vascular que aparecen con IAMCEST en algunos enfermos. Puede ser
consecuencia del uso de diuréticos, de una menor ingesta de líquidos en las
primeras etapas de la enfermedad o de vómito que surgieron con el dolor o los
fármacos. En consecuencia, habrá que identificar y corregir la hipovolemia en
personas con IAMCEST e hipotensión, antes de comenzar formas más potentes
de tratamiento. La tensión venosa central refleja la presión de llenado del
ventrículo derecho más que la del ventrículo izquierdo, y constituye una guía
inadecuada ajustar el volumen sanguíneo, porque la función del LV casi siempre
está mucho más alterada que la del ventrículo derecho en personas con
IAMCEST. La presión de llenado óptima del LV o la presión capilar enclavada de
la arteria pulmonar pueden variar mucho de un paciente a otro. Es importante
alcanzar el nivel ideal de cada enfermo (por lo común cercano a 20 mmHg)
mediante la administración cauta de soluciones durante la vigilancia cuidadosa de
la oxigenación y del gasto cardíaco.
Tratamiento
El tratamiento de la CHF que acompaña al IAMCEST es semejante al de la
insuficiencia cardíaca aguda que es consecuencia de otras formas de cardiopatía
(evitar la hipoxemia, administrar diuréticos, disminución de la poscarga y apoyo
con inotrópicos) (cap. 216), excepto que no son importantes los beneficios de los
digitálicos en sujetos con IAMCEST. En cambio, los diuréticos son
extraordinariamente eficaces porque disminuyen la congestión pulmonar en
presencia de insuficiencia sistólica, diastólica o de ambos tipos. La presión de
18
llenado del LV disminuye y mejoran la ortopnea y la disnea después de la
administración intravenosa de furosemida u otros diuréticos con acción en el asa
de Henle. Sin embargo, los fármacos mencionados deben usarse con cautela
porque pueden dar lugar a diuresis masiva con disminución asociada del volumen
plasmático, del gasto cardíaco, de la tensión arterial general y, por consiguiente,
del riego coronario. Cabe recurrir a los nitratos en diversas presentaciones para
disminuir la precarga y los síntomas congestivos. Productos como el dinitrato de
isosorbida oral, la pomada de nitroglicerina o la nitroglicerina en presentación
intravenosa, tienen la ventaja, en comparación con los diuréticos, de disminuir la
precarga por venodilatación, sin aminorar el volumen plasmático total. Además, los
nitratos pueden mejorar la distensibilidad ventricular en caso de existir isquemia,
ya que esta última hace que aumente la presión de llenado del LV.
Choque cardiógeno
Los esfuerzos por disminuir el tamaño del infarto y el tratamiento inmediato de la
isquemia en evolución y de otras complicaciones del MI al parecer han disminuido
la incidencia de choque cardiógeno, desde 20 hasta 7%, en promedio. Sólo 10%
de los pacientes chocados están en este estado en el ingreso, en tanto que 90% lo
presentan durante la etapa intrahospitalaria. En forma típica, las personas que
terminan por mostrar choque cardiógeno tienen afección intensa de múltiples
arterias coronarias, con signos de necrosis "fragmentaria" o de "interfaz" que se
desplaza hacia afuera desde la zona original del infarto.
Infarto del ventrículo derecho
En promedio, 33% de personas con infarto inferoposterior presentan por lo menos
un grado mínimo de necrosis del RV. Algún paciente ocasional con infarto
inferoposterior en ventrículo izquierdo también tiene infarto en RV extenso, y
pacientes ocasionales tienen como cuadro inicial infarto limitado
predominantemente en ventrículo derecho. El infarto en RV de alcance clínico
ocasiona signos de insuficiencia RV grave [distensión de vena yugular, signo de
Kussmaul, con hipotensión o sin ella. A menudo surgen en las primeras 24 h en
personas con infarto de ventrículo derecho, elevaciones del segmento ST en las
derivaciones ECG precordiales del lado derecho, particularmente la derivación
V4R. La ecocardiografía bidimensional suele resultar útil para identificar el grado
de disfunción del RV. El tratamiento consiste en la expansión de volumen para
conservar en niveles apropiados la precarga de ventrículo derecho, y de esfuerzos
por mejorar la función y rendimiento del ventrículo izquierdo, con disminución
concurrente de las presiones capilar pulmonar enclavada y de la arteria pulmonar.
Arritmias
La incidencia de arritmias después de IAMCEST es mayor en personas que son
atendidas muy poco después de haber comenzado sus síntomas. Los
mecanismos que explican las arritmias después de infartos incluyen un
desequilibrio del sistema nervioso autónomo, perturbaciones de electrólitos,
isquemia y disminución de la conducción en zonas de miocardio isquémico. Una
arritmia puede ser corregida satisfactoriamente si en el momento en que surge se
cuenta con personal adiestrado, con el equipo apropiado. Muchos fallecimientos
19
por arritmias se producen en las primeras horas después de un infarto, razón por
la cual la eficacia del tratamiento guarda relación directa con la rapidez con que el
paciente es atendido por el médico.
Latidos prematuros ventriculares
En casi todas las personas con IAMCEST se observan despolarizaciones
prematuras ventriculares, esporádicas y poco frecuentes y no necesitan
tratamiento. En el pasado se utilizaban sistemáticamente antiarrítmicos contra las
extrasístoles ventriculares diastólicas tempranas, multifocales y frecuentes
(llamadas arritmias "premonitorias") para disminuir el peligro de que surgieran
taquicardia y fibrilación ventriculares, pero la farmacoterapia se reserva ahora para
pacientes con arritmias ventriculares sostenidas. La administración profiláctica de
antiarrítmicos (lidocaína intravenosa en fase temprana o agentes orales más
adelante), está contraindicada para los latidos prematuros ventriculares si no hay
taquirritmias ventriculares de alcance clínico, ya que dicha medida en realidad
puede incrementar la cifra de mortalidad. Los bloqueadores beta-adrenérgicos son
eficaces para anular la actividad ectópica ventricular en sujetos con IAMCEST y
para evitar la fibrilación ventricular. Como se describió en párrafos anteriores se
utilizarán sistemáticamente en pacientes sin contraindicaciones. Además, la
hipocaliemia y la hipomagnesemia son factores de riesgo de fibrilación ventricular
en sujetos con IAMCEST; es importante ajustar la concentración de potasio sérico
a unos 4.5 mmol/L, y la de magnesio a 2.0 mmol/litro.
Taquicardia y fibrilación ventriculares
En el transcurso de las primeras 24 h del IAMCEST surgen a veces taquicardia y
fibrilación ventriculares sin arritmias "premonitorias". La frecuencia con que surge
fibrilación ventricular puede disminuir con la administración profiláctica de
lidocaína intravenosa. Sin embargo, esta práctica no ha disminuido la mortalidad
global por IAMCEST. De hecho, la lidocaína, además de originar posibles
complicaciones extracardíacas, puede predisponer a un peligro excesivo de
bradicardia y asistolia. Por las razones comentadas y con el tratamiento más
temprano de la isquemia activa, el uso más frecuente de agentes
betabloqueadores y los buenos resultados casi invariables de la cardioversión o la
desfibrilación eléctricas, ya no se recomienda utilizar en forma sistemática los
antiarrítmicos con fin profiláctico.
La taquicardia ventricular sostenida, tolerada adecuadamente en su aspecto
hemodinámico, debe ser combatida con un régimen intravenoso de amiodarona
(administración de 150 mg en un lapso de 10 min, seguido de venoclisis de 1.0
mg/min durante 6 h, para seguir con 0.5 mg/ min); o procainamida (administración
de 15 mg/kg en un lapso de 20 a 30 min; goteo intravenoso lento de 1 a 4
mg/min); si con las medidas anteriores no cesa inmediatamente el trastorno habrá
que recurrir a la electroversión. Se utiliza inmediatamente una descarga no
sincronizada de 200 a 300 J (desfibrilación) en personas que muestran fibrilación
ventricular o cuando la taquicardia ventricular origina deterioro hemodinámico. La
taquicardia o la fibrilación ventriculares que no desaparecen con el electrochoque
quizá muestren mayor reactividad después de tratar al paciente con adrenalina (1
20
mg por vía intravenosa o 10 ml de una solución a 1:10 000 por vía intracardíaca),
bretilio (administración rápida de 5 mg/kg de peso) o amiodarona (administración
rápida de 75 a 150 mg).
A veces en personas con IAMCEST surgen arritmias ventriculares que
comprenden la forma poco común de taquicardia ventricular denominada torsades
de pointeso taquicardia polimorfa, a causa de otros problemas simultáneos (como
hipoxia, hipocaliemia u otros trastornos de electrólitos) o por los efectos tóxicos de
algún agente que reciba el paciente (como digoxina o quinidina). Siempre se
investigarán las causas secundarias de ese tipo.
Habrá que pensar en la práctica de estudios electrofisiológicos y la implantación
de un cardioversor/desfibrilador en tales enfermos (fig. 5)
Figura 5
Algoritmo para evaluar la necesidad de estudios electrofisiológicos y de la
colocación de un cardioversor/desfibrilador. La ruta de tratamiento apropiada
se escoge según el momento en que se midió la fracción de expulsión del
ventrículo izquierdo y la magnitud de tal fracción (cuadrito en la porción
superior de la figura). En la ruta A, los pacientes con disminución notable de la
función de ventrículo izquierdo, por lo menos un mes después de IAMCEST
son enviados para que se les coloque un cardioversor/desfibrilador
(implantable cardioverter/defibrillator,ICD). La ruta B ilustra el tratamiento de
pacientes con una categoría de riesgo intermedio que necesitan mayor
valoración por medio de un estudio electrofisiológico (electrophysiology
21
study,EPS). Si este último indica la presencia de taquicardia ventricular
inducible/fibrilación ventricular, se implanta un ICD; si el estudio
electrofisiológico no arroja datos positivos, no se implanta el dispositivo ICD y
el paciente recibirá fármacos después de
IAMCEST. La ruta C ilustra el tratamiento de pacientes con conservación de la
función del ventrículo izquierdo, que no reciben ICD y que son tratados por
medios médicos después de IAMCEST. (10)
Ritmo idioventricular acelerado
El ritmo idioventricular acelerado ([accelerated idioventricular rhythm, AIVR],
"taquicardia ventricular lenta") es un ritmo ventricular con una frecuencia de 60 a
100 latidos por minuto (lpm) y se observa en 25% de individuos con IAMCEST.
Aparece en forma transitoria durante la administración de fibrinolíticos en el
momento de la reperfusión. La frecuencia de AIVR suele ser semejante a la de
ritmo sinusal que la antecede o la acompaña después, y esta semejanza de
frecuencia, aunada a los efectos relativamente menores de tipo hemodinámico,
motivan que sea más difícil de detectar este ritmo, salvo por vigilancia
electrocardiográfica seriada. En la mayor parte de los casos, el AIVR es benigno y
no anticipa la aparición de taquicardia ventricular clásica. Muchos episodios de
AIVR no necesitan tratamiento si se vigila con gran cuidado al enfermo, porque
muy pocas veces el cuadro degenera en una arritmia más grave, y si ése es el
caso, el AIVR puede ser tratado fácilmente con un fármaco que acelere el ritmo
sinusal (atropina).
Arritmias supraventriculares
Dentro de esta categoría, la más común es la taquicardia sinusal; si surge a causa
de otra causa (como anemia, fiebre, insuficiencia cardíaca o una perturbación
metabólica) habrá que tratar en primer lugar el problema primario.
Sin embargo, si al parecer proviene de hiperestimulación simpática (p. ej., como
parte de un estado hiperdinámico), está indicado el empleo de un betabloqueador.
Otras arritmias frecuentes en este grupo son el flúter (aleteo) y la fibrilación
auriculares, que suelen ser consecuencia de insuficiencia del ventrículo izquierdo.
La digoxina suele ser el fármaco más indicado para tratar las arritmias
supraventriculares en caso de existir insuficiencia cardíaca; de no existir esta
última, otros fármacos útiles para controlar la frecuencia ventricular son los
betabloqueadores, el verapamilo o el diltiazem, que también son útiles para
controlar la isquemia. Si durante más de 2 h persiste el ritmo anormal con una
frecuencia ventricular mayor de 120 lpm o si la taquicardia induce la aparición de
insuficiencia cardíaca, choque o isquemia (manifestada por dolor recurrente o
cambios ECG), habrá que recurrir a un electrochoque sincronizado (100 a 200
jules).
Bradicardia sinusal
El tratamiento de la bradicardia sinusal conviene en caso de que el deterioro
hemodinámico sea consecuencia de la lentificación del ritmo cardíaco. La atropina
es el fármaco "cardioacelerador" más útil y se administrará por vía intravenosa en
22
dosis de 0.5 mg, en el comienzo. Si la frecuencia no rebasa los 50 a 60 lpm cabe
administrar dosis adicionales de 0.2 mg hasta un total de 2.0 mg. La bradicardia
que persiste a pesar del uso de atropina (menos de 40 lpm) puede tratarse con
estimulación eléctrica. Es importante no usar isoproterenol.
Perturbaciones de la conducción auriculoventricular e intraventricular
La tasa de mortalidad intrahospitalaria y la que se observa después del alta del
hospital en personas con bloqueo auriculoventricular (AV) completo que surge
junto con infarto anterior, es extraordinariamente mayor que la de individuos que
terminan por mostrar bloqueo AV con infarto de la cara inferior del corazón. La
diferencia mencionada depende del hecho de que el bloqueo cardíaco en este
último tipo de infarto suele ser consecuencia de la hipertonía vagal, de la
liberación de adenosina o de ambos factores, y por consiguiente, es transitorio. En
el infarto de la pared anterior, el bloqueo por lo común depende de la disfunción
isquémica del sistema de conducción, que suele acompañar a la necrosis extensa
del miocardio.
Otras complicaciones
Dolor recurrente retroesternal
La angina de pecho recurrente aparece en 25% de los pacientes,
aproximadamente, hospitalizados por IAMCEST; dicho porcentaje es incluso
mayor en individuos a quienes se ha hecho trombólisis con éxito. La isquemia
recurrente o persistente suele ser un signo que permite prever la extensión del
infarto original o nuevo infarto en una nueva zona del miocardio y conlleva un
riesgo doble después de IAMCEST; por tales razones, los individuos con dichos
síntomas deben ser enviados a un centro especializado para la práctica inmediata
de arteriografía coronaria y revascularización mecánica. Otra posibilidad, en vez
de la revascularización mecánica temprana, es la administración repetida de un
agente fibrinolítico.
Pericarditis
En individuos con IAMCEST transmural, es frecuente detectar frotes en pericardio,
dolor en esa capa o ambos signos; la complicación mencionada por lo común se
trata con 650 mg de aspirina, cuatro veces al día.
Es importante diagnosticar con precisión el dolor retroesternal de la pericarditis,
porque si no se identifica puede originar el diagnóstico erróneo de dolor isquémico
recurrente o extensión del infarto y, como consecuencia, emprender el uso
inapropiado de anticoagulantes, nitratos, betabloqueadores o arteriografía
coronaria. Cuando aparece, pueden ser útiles los señalamientos de que el dolor
irradia a uno u otro músculo trapecio, porque el perfil de molestia mencionado es
típico de la pericarditis, pero rara vez se produce con el dolor isquémico.
Tromboembolia
La tromboembolia clínicamente manifiesta complica el IAMCEST en 10% de los
casos, en promedio, pero se identifican lesiones embólicas en 20% de los
enfermos en series de necropsia, lo cual sugiere que tal trastorno suele ser
23
asintomático. Se considera que la tromboembolia es causa importante que
contribuye a la muerte en 25% de sujetos con IAMCEST que fallecen después de
ser hospitalizados. Los émbolos arteriales nacen de trombos murales en LV, en
tanto que muchos de los trombos pulmonares surgen en las venas de las
extremidades inferiores. En forma típica, la tromboembolia surge junto con
grandes infartos (en particular los anteriores), CHF y un trombo en un ventrículo
izquierdo detectado por ecocardiografía. Por medio de ecocardiografía
bidimensional se identifican trombos en LV en cerca de 33% de los sujetos con
infarto de la pared anterior, pero tal detección ocurre con menor frecuencia en
casos de infartos inferior o posterior. El cuadro inicial de la embolia arterial suele
ser el de una complicación importante como la hemiparesia cuando hay afección
de la circulación cerebral, o hipertensión si hay deterioro de la circulación renal.
Aneurisma en ventrículo izquierdo
A menudo se usa el término aneurisma ventricular para describir la discinesia o un
movimiento paradójico, expansivo y local de la pared del miocardio. Las fibras de
dicha capa, que funcionan de manera normal, deben acortarse más para
conservar el volumen sistólico y el gasto cardíaco en individuos con un aneurisma
ventricular; si no lo hacen, disminuye la función ventricular global. Los aneurismas
verdaderos están compuestos de tejido cicatrizal y no predisponen ni conllevan
ruptura cardíaca.
Las complicaciones de un aneurisma en LV suelen manifestarse semanas o
meses después de un IAMCEST; comprenden por lo regular CHF, embolia arterial
y arritmias ventriculares. Los aneurismas apicales son los más comunes y pueden
ser detectados con facilidad en la exploración clínica.
Estratificación de riesgos después de infarto y tratamiento
Se han identificado muchos factores clínicos que conllevan un incremento del
riesgo cardiovascular después de la recuperación inicial de un IAMCEST. Algunos
de los factores más importantes en ese sentido incluyen isquemia persistente
(espontánea o provocada), disminución de la fracción de expulsión de ventrículo
izquierdo (menos de 40%), estertores por encima de las bases de los pulmones
identificadas en la exploración física, o congestión en los campos pulmonares en
las radiografías de tórax así como arritmias ventriculares sintomáticas. Otras
manifestaciones que conllevan un mayor peligro son el antecedente de haber
sufrido un infarto del miocardio, tener más de 75 años de edad, DM, taquicardia
sinusal duradera, hipotensión, cambios del segmento ST en reposo sin angina de
pecho ("isquemia silenciosa"), ECG anormal "con promediación de señales",
obstrucción del tránsito de una arteria coronaria vinculada con el infarto (si se
efectúa angiografía) y bloqueo cardíaco avanzado y persistente, o una nueva
anormalidad de conducción intraventricular en el trazo ECG.
Prevención secundaria
Algunas medidas preventivas secundarias son las que, por lo menos en parte, han
mejorado las cifras de mortalidad y morbilidad a largo plazo después de
24
IAMCEST. La administración prolongada de un antiplaquetario (por lo común
aspirina) después de IAMCEST conlleva un menor 25% del riesgo de infarto
recurrente, accidente apoplético o mortalidad cardiovascular (36 acontecimientos
menos por cada 1 000 pacientes tratados). Además, en personas que toman
aspirina por largo tiempo los IAMCEST tienden a ser menores y muy
probablemente no incluirán la onda Q en su cuadro ECG. Otro antiplaquetario que
puede utilizarse para la prevención secundaria en quienes no toleran la aspirina es
el clopidogrel, antagonista del receptor de ADP (75 mg ingeridos diariamente). Los
individuos con insuficiencia cardíaca clínicamente manifiesta, los que muestran
disminución moderada de la fracción de expulsión global o quienes tienen una
gran anormalidad regional de la cinética parietal, deben utilizar por tiempo
indefinido inhibidores de la ACE para evitar el retraso en el remodelado ventricular
y que reaparezcan las crisis isquémicas.
Por último, hay que comentar con el enfermo los factores de riesgo de la
ateroesclerosis y, en la medida de lo posible, modificarlos positivamente. En
particular, se procurará que el paciente deje de fumar, y el control de la
hipertensión y de la hiperlipidemia [la cifra "buscada" de lipoproteína de baja
densidad es menor de 2.6 mmol/L (<100 mg/100 ml)].
25
Objetivos
General
Determinar el valor pronóstico de la glicemia al ingreso en complicaciones en
pacientes que ingresan con diagnóstico de IAMCEST.
Específicos
Determinar los niveles de glicemia al ingreso hospitalario en pacientes con
IAMCEST
Comparar la letalidad en pacientes con IAMCEST que presentan niveles normales
y elevados de glicemia.
Determinar el punto de corte de glicemia a partir del cual se pueden desarrollar
complicaciones.
26
Material y métodos
Materiales:
 Expedientes clínicos de los pacientes que ingresaron con diagnostico de
IAMCEST en los meses de enero a agosto del año 2014
 Boleta de recolección de datos.
 Programa SPSS 20.
 Programa Epidat 3.1.
Método:
a. Obtención del aval de la Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad
Rafael Landívar.
b. Aprobación por parte del comité de Docencia e Investigación del Hospital
Roosevelt.
c. Se identificó a los pacientes que ingresaron con diagnostico de IAMCESTen
los meses de enero a agosto de 2014 en el departamento de Medicina
Interna del Hospital Roosevelt.
d. Se revisó el expediente clínico de cada paciente para registrar en una base
de datos las variables a estudiar: glicemia al ingreso, edad, sexo,
complicaciones hospitalarias, comorbilidades y días de estancia hospitalaria
e. Se excluyó del estudio a pacientes que presentaron infarto agudo del
miocardio sin elevación del segmento ST, angina estable, angina inestable,
contaban con un expediente clínico incompleto y a los que no se encontró
el expediente clínico.
f. Se ingresó los datos a los programas SPSS 20 y Epidat 3.1 para realizar el
análisis estadístico.
g. Se realizó el presente informe final del trabajo de tesis.
Métodos estadísticos:
 Métodos descriptivos:
o Medidas de tendencia central: mediana y rangos intercuartiles; media
y desviación estándar; barras de error para variables cuantitativas
o Frecuencias porcentuales para variables cualitativas
o Odds Ratio para asociación de variables cualitativas
 Métodos inferenciales
o Chi cuadrado o prueba exacta de Fisher para asociación estadística
de variables cualitativas
o Intervalos de confianza del 95% del Odds Ratio
o Regresión logística bivariada binomial
o Curva ROC para establecer puntos de corte pronósticos
Diseño del estudio
Es un estudio analítico transversal
27
Unidad de análisis
Expediente de paciente ingresado con diagnóstico de IAMCEST que padezcan o
no DM tipo 1 o tipo 2.
Contextualización
Para la realización de este estudio se tomó la totalidad de expedientes de
pacientes con diagnóstico de IAMCEST del Hospital Roosevelt durante los meses
de enero y agosto del año 2014, que tuvieron o no de DM tipo 1 o tipo 2 y que
cumplían los criterios de inclusión.
Criterios de inclusión
Criterios de inclusión
Pacientes mayores de 18 años con diagnóstico IAMCEST que tenían glicemia al
ingreso.
Criterios de exclusión
Expedientes que se encuentren incompletos
Definición y operacionalización de variables
Variable
Definición
Definición
conceptual
operacional
Glicemia
Medida
de
concentración
de la glucosa
en el plasma
sanguíneo.
Método
de
laboratorio obtenido
en
muestra
de
sangre del paciente
por
técnica
automatizada
por
fotometría.
Se
define
hipoglicemia:
mg/dL
como
>65
Se define como
normoglicemia:
65-100 mg/dL.
Se define como
glicemia alterada de
ayuno:
100 - 125 mg/dL.
28
Tipo
de
variabl
e
Cuantit
ativa
de
razón
Indicador
o unidad
de
medida
Miligramos
/decilitro
Se define como
Hiperglicemia:
>=126 mg/dL.14
Sexo
Edad
Complicacio
nes
intrahospital
arias
Diferencia
biológica entre
hombres
y
mujeres
basadas
en
sus caracteres
sexuales.
Tiempo
de
vida
transcurrido
desde
el
nacimiento
Se refiere a
trastornos
sufridos
durante
estancia
hospitalaria
Dato obtenido
llenado
instrumento
de
de
Cualitat
iva
Nomin
al
Hombre
Mujer
Dato obtenido
llenado
instrumento.
de
de
Cuantit
ativa
de
razón
Años
cumplidos
Obtenidas
del
expediente médico.
Se clasificará como
presente al momento
de
estancia
hospitalaria
si
presenta alguna de
las siguientes:
 Arritmias
diagnosticadas por
electrocardiograma
 Complicaciones
mecánicas:
diagnosticadas por
ecocardiografía.
 Shock
cardiogénico:
diagnosticado por
ecocardiografía +
signos clínicos del
paciente.
 Edema agudo de
pulmón:
diagnosticados por
radiografía
de
tórax
 Letalidad
 Pericarditis:
diagnostico
por
electrocardiograma
Cualitat
iva
nomina
l
Si
No
29
IAMCEST*
Hospitalizaci
ón
Comorbilida
des
Aparición
clínica
de
características
isquémicas y
un
electrocardiogr
ama
con
segmento ST
elevado
de
forma
persistente o
bloqueo
de
rama izquierda
de
una
aparición.
Período
de
tiempo
que
una persona
enferma
o
herida pasa en
un
hospital
hasta obtener
el alta médica.
Enfermedades
y
/
o
a
diversos
trastornos que
se añaden a la
enfermedad
inicial
+ ecocardiograma.
 Re-Infarto:
diagnosticado por
electrocardiograma
.
 Tromboembolia
pulmonar:
diagnostico
por
radiografía
de
tórax
y
electrocardiograma
 Hiperlactatemia
Diagnóstico
electrocardiográfico:
aparición de ondas Q
+ Elevación ST > 1
mm en dos o más
derivaciones
Cualitat
iva
Nomin
al
Si
No
Dato obtenido del
expediente de fecha
de ingreso al egreso.
Cuantit
ativa
de
razón
Número
de días
Dato obtenido del
expediente médico.
Se clasificará como
presente al momento
de
estancia
hospitalaria
si
presenta alguna de
las siguientes:
Cualitat
iva
nomina
l
Si

30
Hipertensión
arterial
No





Insuficiencia renal
crónica
Insuficiencia
cardíaca
Dislipidemia
Cardiopatía previa
Diabetes mellitus
*Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
31
Resultados
Se encontraron 143 casos con síndrome coronario agudo en el área de Medicina
Interna del Hospital Roosevelt, del cual únicamente 86 casos presentaron infarto
de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST)
En la figura 1 se muestran las razones por las que se excluyeron algunos
expedientes del estudio para llegar a un total de 86 casos.
Figura 1
Flujograma de casos que ingresaron al estudio
Población SCA*:
143 casos
IAMSEST**: 38
Angina inestable: 7
98 casos IAMCEST***
Expedientes incompletos: 4
94 casos
Expedientes no encontrados: 8
86 casos
*SCA: síndrome coronario agudo
**IAMSEST: infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST
***IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
A continuación se muestran los resultados de nivel de la glicemia en 86 pacientes
con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST que asistieron al
Hospital Roosevelt durante Enero a Agosto 2014. Primero se muestran la
frecuencia de edad y sexo de los pacientes, luego los valores de glicemia al
ingreso; luego se describen las complicaciones, comorbilidades y finalmente se
evalúa la asociación entre glicemia y complicaciones, y glicemia y días de
hospitalización.
32
El rango de edad más frecuente correspondió a los pacientes 60-69 años (30%)
seguido del rango de 70-79 años (28%). La edad con media 65.15 (IC 95% 62.5;
67.8). De estos 86 pacientes 49 (55%) fueron masculinos y 37 (45%) fueron
femeninos.
Grafica 1
Edad de pacientes con IAMCEST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a
Agosto2014 (n= 86)
Frecuencia de edad
35
Frecuencia
30
25
20
15
10
5
0
30-39
40-49
50-59
60-69
70-79
80-89
90-99
Rango de edad
La edad mínima fue de 32 años (1 caso) y la edad máxima fue 93 años (1 caso),
con una media de 65 años (6 casos), moda y mediana fueron de 66 años (9
casos)
Tabla 1
Porcentaje de pacientes con IAMCEST según los niveles de glicemia (n=86)
Nivel de
glicemia
%
pacientes
Hiperglicemia
(>=126
mg/dL)
Glicemia
al azar
alterada
(100-125
mg/dL)
62.8
20.93
Fuente: base de datos
33
Normoglicemia
(65-100 mg/dL)
13.95
Hipoglicemia
(<65 mg/dL)
2.32
Se encontraron el 62.79 %(54 casos) de pacientes con hiperglicemia, 20.93%(18
casos) con glicemia al azar alterada y 16.27% (14 casos) con hipoglicemia.
Tabla 2
Resumen de los niveles de glicemia al ingreso en pacientes con infarto
agudo de miocardio con elevación del segmento ST, Hospital Roosevelt,
Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86)
Percentil 25
Glicemia
(mg/dL)
111
Mediana
Percentil 75
139
196
Media
170.42
Desviación
Estándar
92.95
En esta tabla se observa que los valores más frecuentes de glicemia observada en
pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, que
asistieron al Hospital Roosevelt enero a Agosto del año 2014, estaban
comprendidos entre 111 a 196 mg/ dL, y la mediana fue igual a 139. Como puede
observarse la mayoría de los pacientes presentaban hiperglicemia. Además se
encontró una media de 170.43 con un IC de 150.49-190.43
34
Tabla 3
Complicaciones encontradas en pacientes con IAMCEST, Hospital
Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86)
Respuestas
Complicaciones
encontradas
nº
Shock
cardiogénico
Porcentaje
IC 95%
10
11.6%
(6.2-20.3)
Edema agudo de
pulmón
3
3.5%
(0.7-10)
Tromboembolismo
8
9.3%
(4.5;17.5)
Arritmia
18
20.93%
(13.6-30.8)
Hiperlactatemia
17
19.77%
(12.63-29.5)
Fuente: base de datos
En esta tabla se observan todas complicaciones encontradas; la arritmia cardiaca
estuvo presente en el 23.7% de los pacientes, la segunda complicación más
frecuente fue hiperlactatemia con 22.4%, luego shock cardiogénico con 13.2%.
Tabla 4
Letalidad en pacientes con IAMCEST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero
a Agosto 2014 (n= 86)
Letalidad
nº
Porcentaje
IC 95%
18
20.93
(13.6-30.8)
La letalidad fue de 23.7% (IC +/- 6.7; 40.7)
35
Grafica 2
Niveles de glicemia asociado a complicaciones y letalidad en pacientes con
IAMCEST en el Hospital Roosevelt de Enero a Agosto de 2014 (n=86)
350
326
315
300
271
258
250
200
150
100
164
138
111
218
190
163
245
219
216
192
180
236
202
202
175
155
119
131
83
60
50
0
La línea roja marca el punto en el que aparece hiperglicemia (>=126 mg/dL)
En esta grafica se muestran los niveles de glicemia asociado a las complicaciones
en los que se observa que los pacientes fallecidos presentan una glicemia media
en 216 mg/dL (IC 216-326), mientras que los pacientes con arritmia presentan una
glicemia media d 180 mg/dL (IC 219-259) y pacientes con shock cardiogénico 175
md/dL (IC 245-315).
36
Tabla 5
Asociación entre shock cardiogénico y nivel de glicemia en pacientes con
infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, Hospital
Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86)
Shock cardiogénico
Nivel de glicemia
155mg/dL. o menos
Mayor de 155 mg/dL.
Total
No
Si
Total
51
1
98.1%
1.9%
25
9
73.5%
26.5%
76
10
52
34
86
Valor p prueba exacta de Fisher:< 0.002; OR: 18.36 (Intervalo de confianza al
95%: 2.20 a 153.06) 155 mg/dL.
En esta tabla de contingencia se comparan las prevalencias de la complicación
shock cardiogénico según los niveles de glicemia; se puede observar que los
pacientes con valores de glicemia mayores a 155 mg/dL presentaron una
prevalecía de arritmias del 26%, mientras que los pacientes con niveles de
glicemia por debajo de ese valor presentaron una prevalencia de shock
cardiogénico del 2%. En la población de la que se extrajo la muestra hay una
asociación estadísticamente significativa dado que con el valor p observado;
según la OR calculada los pacientes con valores más altos de glicemia tienen
dieciocho veces el riesgo de presentar shock cardiogénico en comparación con los
pacientes con niveles más bajos de glicemia. En esta prueba se utilizó la prueba
exacta de Fisher porque algunas frecuencias esperadas eran menores a cinco.
37
Tabla 6
Asociación entre arritmia y nivel de glicemia en pacientes con infarto agudo
de miocardio con elevación del segmento ST, Hospital Roosevelt,
Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86)
Arritmia
Nivel de glicemia
134mg/dL. o menos
Mayor de 134 mg/dL.
Total
No
Si
Total
36
3
92.3%
7.7%
32
15
68.1%
31.9%
68
53
39
47
86
Valor p prueba de chicuadrado: <0.007; OR: 5.625 (Intervalo de confianza al 95%
1.491, 21.224) 134 mg/dL.
En esta tabla de contingencia se comparan las prevalencias de la complicación
arritmia según los niveles de glicemia; se puede observar que los pacientes con
valores de glicemia mayores a 134 mg/dL presentaron una prevalecía de arritmias
del 31.9%, mientras que los pacientes con niveles de glicemia por debajo de ese
valor presentaron una prevalencia de arritmias del 7.7%. En la población de la
que se extrajo la muestra hay una asociación estadísticamente significativa dado
que con el valor p observad; según la OR calculada los pacientes con valores más
altos de glicemia tienen cinco veces el riesgo de presentar arritmias en
comparación con los pacientes con niveles más bajos de glicemia.
38
Tabla 7
Asociación entre letalidad y niveles de glicemia en pacientes con infarto
agudo de miocardio con elevación del segmento ST, Hospital Roosevelt,
Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86)
Fallecimiento
Nivel de glicemia
155mg/dL. o menos
Mayor de 155 mg/dL.
Total
No
Si
Total
50
2
96.2%
3.8%
18
16
52.9%
47.1%
68
18
52
34
86
Valor p prueba exacta de Fisher: <0.001; OR: 22.222 (Intervalo de confianza al
95%: 4.644 a 106.344) 155 mg/dL.
En esta tabla de contingencia se compara la letalidad según los niveles de
glicemia; se puede observar que los pacientes con valores de glicemia mayores a
155 mg/dL presentaron una letalidad de 47.1%, mientras que los pacientes con
niveles de glicemia por debajo de ese valor presentaron una letalidad del 3.8%.
En la población de la que se extrajo la muestra hay una asociación
estadísticamente significativa dado que con el valor p observado; según la OR
calculada los pacientes con valores más altos de glicemia tienen veintidós el
riesgo de letalidad en comparación con los pacientes con niveles más bajos de
glicemia. En esta prueba se utilizó la prueba exacta de Fisher porque algunas
frecuencias esperadas eran menores a cinco, sin embargo la estimación de la OR
es poco precisa pues el intervalo de confianza calculado es muy amplio.
39
Tabla 8
Comorbilidades en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación
del segmento ST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n=
86)
No. de
comorbilidades
Sin
comorbilidad
Con 1
comorbilidad
Con 2
comorbilidades
Con 3
comorbilidades
Total
No.
Porcentaje
IC 95%
24
27.9
19.5-38.2
26
30.2
21.5-40.6
24
27.9
19-5-38.2
12
13.9
8.01-23
86
100
Fuente: base de datos
Se encontró un total de 62 pacientes con comorbilidades. La comorbilidad más
frecuente observada fue la hipertensión arterial en el 76% de los casos, seguida
de la diabetes mellitus en el 40% de los casos, insuficiencia renal y Dislipidemia
aparecieron en el 19.4% de casos, insuficiencia cardiaca en el 14.5% y cardiopatía
previa en un 8.1% de los casos.
40
Grafica 3
Porcentaje de comorbilidades en pacientes con infarto agudo de miocardio
con elevación del segmento ST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a
Agosto 2014 (n= 86)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Hipertension
arterial
Diabetes
mellitus
Insuficiencia
renal
Dislipidemia
Insuficiencia Cardiopatiaa
cardíaca
previa
La comorbilidad más frecuente observada fue la hipertensión en el 54.65% de los
casos, seguida de la diabetes mellitus en el 29.07% de los casos.
41
Grafica 4
Tipos de arritmias en pacientes con IAMCEST en el Hospital Roosevelt de
Enero a Agosto de 2014 (n=18)
Porcentaje
Arritmias en IAMCEST
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Bloqueo AV
de 2do grado
Mobitz II
Fibrilacion
auricular
Bloqueo AV
de 3er grado
Bradicardia
sinusal
Taquicardia
ventricular
La arritmia más frecuente fue bloqueo auriculoventricular (AV) de tercer grado que
se presento en el 55.5% de los casos, fibrilación auricular y bradicardia sinusal se
presentaron en 16.67% y bloqueo AV de segundo grado Mobitz II y taquicardia
ventricular en 5.55%.
Tabla 9
Días de hospitalización de pacientes con infarto agudo de miocardio con
elevación del segmento ST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto
2014 (n= 86)
Percentil 25
Glicemia
111
Mediana
Percentil 75
139
196
Media
170-42
Desviación
Estándar
92.95
Fuente: base de datos
En esta tabla se observa que los días de hospitalización más frecuentes iban de 4
a 10 días de hospitalización y que la mediana es de 6 días.
42
Grafica 5
Número de días de hospitalización según complicaciones más
frecuentes(n=86)
10
9
(9.25)
(8.72)
(8.72)
(8.17)
8
7.57 *
7.17 *
7
6
5.5 *
(5.88)
5.39 *
5
(5.62)
4
3
2
(2.79)
(2.28)
1
0
Shock cardiogénico
Arritmia
Letalidad
Sin complicaciones
*Media e intervalos de confianza ()
El promedio de días de shock cardiogénico fue de 5.5 (IC 2.28-8.72), mientras que
en arritmias 7.57 (IC 5.88-9.25), en letalidad 5.39 (IC2.78-8.17). En pacientes sin
complicaciones el promedio fue de 7.17 (IC 5.62-8.72)
43
Grafica 6
Número de días de hospitalización según los niveles de glicemia (n=86)
14
12
(11.95)
(10.7)
10
(9.23)
8.23 *
8.07 *
8
6
7.7 *
(6.17)
(5.76)
(4.19)
4
2
0
1
2
3
1=Hipoglicemia
2=Glicemia al azar alterada
3=Hiperglicemia
*Media e intervalos de confianza ()
Los pacientes con hipoglicemia estuvieron hospitalizados 8.07días (IC 4.19-11.95),
los pacientes con glicemia al azar alterada 8.23 días (IC 5.76-10.7) y los pacientes
con hiperglicemia 7.7 días (IC 6.17-9.23). De este promedio de días fueron
retirados los pacientes que fallecieron.
44
Grafica 7
Número de días de hospitalización según el número de comorbilidades
(n=86)
14
12
(11.5)
10
8
6
4
(8.75)
6.7 *
8.8 *
(8.39)
(8.5)
7.12 *
(6.09)
(4.83)
(5.34)
6*
(3.5)
2
0
Sin comorbilidad Con 1 comorbilidad
Con 2
comorbilidades
Con 3
comorbilidades
*Media e intervalos de confianza ()
Los pacientes sin comorbilidades tuvieron una estancia hospitalaria de 6.7 días (IC
4.83-8.75), pacientes con 1 comorbilidad 8.8 días (IC 6.09-11.5), pacientes con 2
comorbilidades 7.12 días (5.34-8.39) y pacientes con 3 comorbilidades 6 (IC 3.48.5)
45
Grafica 8
Número de días de hospitalización según existencia de comorbilidades
*Media e intervalos de confianza ()
Los pacientes sin comorbilidad se encontró una estancia hospitalaria de 6.68 días
(IC 4.83-8.46) y los pacientes con comorbilidades se encontró una estancia
hospitalaria de 7.61 días (IC 6.24-8.98)
46
Análisis y discusión de resultados
El presente estudio, basado en pacientes con IAMCEST, resalta la relevancia de
la hiperglicemia de estrés al ingreso para identificar con exactitud a un grupo de
pacientes con un alto riesgo de sufrir episodios clínicos a corto plazo. Esta relación
no se veía afectada por el antecedente de DM.
La observación inicial de que en los pacientes con infarto agudo de miocardio, se
encontraban con frecuencia cifras elevadas de glucosa, fue hecha muchas
décadas atrás, en las cual se ha establecido definitivamente que la hiperglucemia
tiene una prevalencia elevada y se asocia a un aumento en el riesgo de muerte y
complicaciones. Se indica que la elevación persistente de la glucosa tiene una
importancia pronóstico aun mayor que la hiperglucemia a su ingreso15.
Se estudiaron un total de 86 pacientes de los cuales el rango de edad más
frecuente correspondió a los pacientes 60-69 años (30%) seguido del rango de 7079 años (28%). Hubo un predominio del sexo masculino correspondiente al 55%
de los pacientes.
Se utilizo la variable glicemia en pacientes con IAMCEST para clasificar los
pacientes según sus valores conforme al ingreso hospitalario de acuerdo a
normoglicemia: <100 mg/dL, glicemia alterada de ayuno: 100 - 125 mg/dL,
hiperglicemia:>=126 mg/dL. Para esto se registró la primera prueba de glicemia al
ingreso hospitalario ya que es un estudio de rutina. Se encontró un total de 54 con
hiperglicemia, 18 pacientes con glicemia al azar alterada y 14 pacientes con
hipoglicemia.
La hiperglicemia tiene una elevada prevalencia en los pacientes con IAMCEST, ya
que la encontramos en 62.79%.La media de glicemia al ingreso fue de 170.42
mg/dL con una desviación estándar de 92.95
Los valores más frecuentes de glicemia observada en pacientes con IAMCEST,
que asistieron al Hospital Roosevelt Enero a Agosto del año 2014, estaban
comprendidos entre 111 a 196 mg/dL, la mediana fue de 139, por lo que la
mayoría de pacientes ingresaron con hiperglicemia.
Las complicaciones hospitalarias más frecuentes fueron arritmia en 23.7%,
hiperlactatemia en 22.4% y shock cardiogénico en 13.2% en porcentaje más bajos
se encontró Tromboembolismo en 10.5% y edema agudo de pulmón en 3.9%. Con
respecto al estudio realizado en La Habana, Cuba “Valor pronostico de la glicemia
al ingreso en pacientes con IAM”, el porcentaje de arritmias fue mayor al de
nuestro estudio el cual se presento en 31.68%, el porcentaje de fallecimiento fue
menor ya que se presento en 17.17% y el shock cardiogénico se presento en
6.06%.16
47
Se ha descrito que las cifras elevadas de glicemia al ingreso en personas con
IAMCEST constituye un marcador de mal pronóstico, tanto para las personas con
DM o sin ellas, lo que se puede confirmar en este estudio, donde el mayor
número de complicaciones dependientes del IAM se observaron en el grupo que
presentó cifras de glicemia al ingreso mayores a 134 mg/dL para arritmias, 155
mg/dL para shock cardiogénico y 155 mg/dL para fallecimiento. Estos hallazgos
coinciden con lo hallado por otros investigadores, en el sentido de que la
glicemia al ingreso constituye un factor predictor de complicaciones tan importante
como, o incluso más importante que el antecedente de DM. Evidentemente
nuestros resultados confirman que valores elevados de glicemia al ingreso en
personas con IAMCEST constituyen un marcador de mal pronóstico, tanto para las
personas con DM o sin ella.
Un estudio realizado en
Hospital Clínico Universitario, Valencia, España,
estableció que la incidencia de arritmias fue más frecuente en pacientes con
glucemias ≥ 140mg/dL, tanto para las arritmias ventriculares malignas, de mismo
modo la letalidad fue del 10,7%. Mediante las curvas ROC se determinó como
punto de corte óptimo para la mortalidad una glicemia ≥ 140mg/dL.
La letalidad de los pacientes fue de 20.93% (18 casos), de los cuales el 94.4%
ingresaron con hiperglicemia y el 5.6% (1 caso) con glicemia al azar alterada. Esto
dificulto la comparación de letalidad en estos 2 grupos ya quelos 2 grupos no
tuvieron una distribución similar
La comorbilidad más frecuentemente observada fue la hipertensión arterial en el
76% de los casos, seguida de la diabetes mellitus en el 40% de los casos,
insuficiencia renal y dislipidemia en 10.9%, insuficiencia cardiaca en 8.2% y
cardiopatía previa en 4.5%. Esto demuestra que la hipertensión arterial es una
comorbilidad importante en pacientes con IAMCEST, además tener un mejor
control de la glicemia puede servir para detectar nuevos casos de DM y así tener
un mejor control glicémico para evitar complicaciones posteriores. En el estudio
“Prevalencia de hiperglicemia en pacientes no diabéticos con IAM en el servicio de
urgencias” se encontró que un 60% de pacientes con hipertensión arterial y 53%
de pacientes con dislipidemia.
La mediana de estancia hospitalaria fue de 6 días para la población total del
estudio, siendo la estancia hospitalaria más frecuente dentro de 4 a 10 días. Para
estudiar esta variable se registró la fecha de ingreso y fecha de egreso del
paciente Los días de hospitalización según las complicaciones más frecuentes
fueron los siguientes: shock cardiogénico fue de 8.72 (IC 2.28-5.5), mientras que
en arritmias 9.25 (IC 5.88-7.57) y en letalidad 8.17 (IC2.78-5.39).
48
La estancia hospitalaria según los niveles de glicemia fueron: hipoglicemia 11.96
días (IC+/-4.18-8.07), los pacientes con glicemia al azar alterada 10.3 días (IC +/5.36-7.83) y los pacientes con hiperglicemia 8.38 días (IC +/-5.72-7.05). Se
encontró que los pacientes con hipoglicemia la estancia hospitalaria fue más
prolongada, hay que tomar en cuenta que los pacientes con hiperglicemia tuvieron
mayor letalidad y esto puede ser una causa de menor estancia hospitalaria.
Los pacientes sin comorbilidades tuvieron una estancia hospitalaria de 6.68 días
(IC 4.83-8.46), pacientes con 1 comorbilidad 11.5 días (IC 6.09-8.8), pacientes con
2 comorbilidades 8.39 días (5.34-7.12) y pacientes con 3 comorbilidades 8.5 (IC
3.4-6). Esto demuestra que los pacientes con 1 comorbilidad tuvieron mayor
estancia hospitalaria.
Los pacientes sin comorbilidad se encontró una estancia hospitalaria de 6.68 días
(IC 4.83-8.46) y los pacientes con comorbilidades se encontró una estancia
hospitalaria de 7.61 días (IC 6.24-8.98). Los pacientes que presentaban
comorbilidades estuvieron hospitalizados más tiempo que los pacientes que no
presentaron comorbilidades.
La ausencia de determinaciones seriadas de glicemia constituye una de las
limitaciones de nuestro estudio ya que impide evaluar qué porcentaje de los
pacientes con hiperglicemia de ingreso correspondían a diabetes mellitus no
diagnosticada. Además, el momento en que se mide la glicemia parece ser
determinante para establecer el pronóstico de sobrevida. De este modo, Nicolau et
al, ha mostrado que la persistencia de hiperglicemia a las 24 horas de evolución
se asocia a un peor pronóstico alejado, mientras que Vivas et al, reportó que la
primera glicemia en ayunas parece ser un mejor predictor de mortalidad,
comparado a la glicemia de ingreso. La otra limitación fue que no registramos la
localización electrocardiográfica del Infarto; lo que no permite un análisis del
número de bloqueo AV como complicación eléctrica más frecuente
49
Conclusiones
1. La hiperglicemia tiene alta prevalencia en los pacientes del grupo de
estudio, ya que la encontramos en 62.79%.
2. La hiperglicemia es un marcador estadísticamente significativo de
morbilidad, incrementando las complicaciones a partir de los puntos de
corte: 134 mg/dL para arritmias y 155 mg/dL para shock cardiogénico.
3. El punto de corte a partir del cual aumentaron los casos de letalidad fue de:
155 mg/dL para fallecimiento, este dato confirma la hiperglicemia como un
predictor de mortalidad intrahospitalaria.
Recomendaciones
1. Realizar de forma rutinaria medición de niveles de glicemia en pacientes
con IAMCEST como parte de la evaluación de ingreso.
2. Implementar de forma sistemática el registro de la localización
electrocardiográfica del infarto en el expediente médico.
3. Desarrollar un registro de obligatorio de pacientes con IAMCEST para hacer
la comparación de mortalidad entre pacientes con hiperglicemia,
hipoglicemia y normoglicemia al ingreso.
4. Diseñar un estudio que encuentre la causa de las diferencias entre días
hospitalarios de acuerdo a niveles de glicemia y comorbilidades
encontradas en el presente estudio.
5. Validar el modelo propuesto planteado para confirmar los puntos de corte a
partir de los cuales aparecen las complicaciones y así confirmar estos
datos.
50
Referencias
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miocardio sin elevación de ST. En: Fauci AS, Braunwald E, Lasper DL,
Haser SL, Lonfo DL, Jameson JL et al editores. Harrison Principios de
Medicina Interna. 17 ed. México: McGraw Hill Interamericana; 2009: v.2 p
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Guatemala: Asociación de MedicinaInterna; 2011
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10. EM Antman et al: ACC/AHA guidelines for the management of patients with
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11. ADA Workshop Report; International Expert Committee Report on the Role
of the A1C Assay in the diagnosis of Diabetes. Diabetes Care 2009; 32:
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12. Folsom AR, Chambless LE, Duncan BB, Gilbert AC, Pankow JS. Prediction
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13. Goldin A, Beckman JA, Schmidt AM, Creager MA. Advanced glycation end
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51
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13(3): 152-157.
16. Republica de Cuba. Ministerio de Salud Pública. Dirección Nacional de
Registros Médicos y Estadísticas de Salud. Anuario Estadístico de Salud.
2009. Ciudad de la Habana, Cuba. Abril 2010.
52
Anexos 1
Universidad Rafael Landívar
Facultad de Ciencias de la Salud
Departamento de Medicina
Instrumento de recolección de datos
Niveles de glicemia al ingreso como predictor de complicaciones
intrahospitalarias en post infarto agudo de miocardio con elevación del
segmento ST en el Hospital Roosevelt
Fecha: ________________________________________________________
No. de Historia clínica: ____________________________________________
Edad: ____________________________________________Sexo: M___F___
1. Enfermedad coronaria:
IAMCEST:________________________________________________________
Fecha: __________________________________________________________
2. Complicaciones
Choque cardiogénico: Si ___No ___
Edema agudo de pulmón: Si ___No ___
Complicaciones mecánicas: Si ___No ___
Re-infarto Si ___No ___
Pericarditis Si ___No ___
Tromboembolismo Si ___No ___
Hiperlactatemia Si ___No ___
Arritmia: Si ___No ___
¿Cual?
Fallecimiento Si ___No ___
53
Nivel de glicemia al ingreso:
Fecha de ingreso:
Fecha de egreso
Días de hospitalización:
3. Comorbilidades
Hipertensión arterial Si ___No ___
Insuficiencia renal crónica Si ___No ___
Insuficiencia cardíaca Si ___No ___
Dislipidemia Si ___No ___
Cardiopatía previa Si ___No ___
Diabetes mellitus Si ___No ___
54
Curva COR para evaluar el nivel de glicemia como predictor de arritmia en
pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST,
Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86)
55
Curva COR para evaluar el nivel de glicemia como predictor de fallecimiento en
pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST,
Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86)
56
Curva COR para evaluar el nivel de glicemia como predictor de shock
cardiogénico en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del
segmento ST, Hospital Roosevelt, Guatemala, Enero a Agosto 2014 (n= 86)
57
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