Exploraciones Complementarias
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Caso Clínico Gastroenterología Dra. Macarena Larraín Aparato Digestivo HGTiP Diciembre 2014 Historia clínica • Hombre de 39 años, natural de Marruecos, ex fumador de 1.5 paq./día hasta 2003, consumo de 40g/día de alcohol hasta 2007 . • ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: Infección por VHC (2009) • Serología positiva, sin realizar detección de RNA-VHC. • Ecografía abdominal (Agosto 2013), hígado de tamaño y morfología normal. • Nunca descompensaciones ni insuficiencia hepatocelular Criterios clínicos de bronquitis crónica (broncodilatadores) Sd. ansioso depresivo Historia clínica • ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: Enfermedad de Behçet (dx 2003) •Mucocutáneas: aftas bipolares recidivantes, conjuntivitis, foliculitis, patergia cutánea. •Serositis derrame pleural, pericárdico y ascitis. Ingreso Diciembre 2012. Toracocentesis trasudado no infectado. Fue tratado con furosemida, espironolactona, restricción hídrica y dieta hiposódica con buena respuesta. Ecocardiograma no patológico. • Trombosis de repetición 2003 Membrana obstructiva vena cava inferior Ascitis, edemas EEII más alteraciones perfil hepático. Se realiza angioplastia. Tto colchicina. Se descartaron trombofilias. 2007 Obstrucción vena cava inferior. Se reintroduce tto colchicina. 2008 (Agosto) Trombosis focal de tronco braquiocefálico derecho con estenosis de tronco braquiocefálico izquierdo y vena suprahepática derecha. Tto corticoides+heparina sc (tinzaparina). 2008 (Septiembre) Progresión de la trombosis de tronco braquiocefálico izquierdo y trombosis de vena cava superior se cambia a enoxaparina, se ↑dosis de corticoides y se inicia AZA 50 mg/día. 2009 • Estenosis de vena cava inferior del 50%+ trombosis de vena suprahepática izquierda. Inicio tratamiento con warfarina, se aumenta AZA a 100 mg/día. Hipertensión portal manifestada con varices pequeñas (FGS 2012). Ecografía abdominal agosto 2013 sin ascitis, bazo homogéneo de tamaño normal. Urgencias HGTiP • Acude a urgencias por vómitos con restos hemáticos y dolor abdominal sin alteración del ritmo deposicional. • Exploración física: Úlceras orales sangrantes. Hipofonesis en 1/3 inferior de ambos campos pulmonares. ABD: blando y depresible con circulación colateral. Ligera hepatomegalia. • - Exploraciones Complementarias: HGM: leucocitos 13.900, Hb 11,8 g/dL, plaquetas 391.000 Coagulación: INR 3.92, fibrinógeno 378 mg/dL BQ: creatinina 1.0 mg/dL, bilirrubina 0,69 mg/dL, Na 136 mmol/L, K 3.4 mmol/L, PCR 7,9 mg/L • FGS: 3 pequeños cordones varicosos sin signos de sangrado. Exploraciones complementarias Liquido pleural compatible con un trasudado (proteínas= 7,8 g/l) TAC Abdominal Ingreso en Reumatología • Ingresa por presentar persistencia de úlceras orales a pesar de tratamiento con aciclovir y nistatina oral. • Asociado a dolor abdominal sin alteración del tránsito intestinal. • Con TAC Abdominal que mostraba trabeculación de la grasa alrededor del ciego y colon ascendente, que sugieren cambios inflamatorios en dicha zona. Exploraciones complementarias 03/09/13 leucocitos 16.200 (500 linfos) Hb/VCM 9,9 g/dL/78 fL plaquetas 330.000 glucosa 57 mg/dL Proteínas totales 37.4 g/L Albúmina 19,1 g/L Urea/creatinina 39/0,48 mg/dL Na/K 136/3.5 mmol/L Elastasa pancreática fecal > 500 μg/g heces (n) INR 1.5 fibrinógeno 489 mg/dl Bilirrubina 0,34 mg/dL FA/GGT 76/172 U/L AST/ALT 46/52 U/L Triglicéridos/colesterol 114/139 mg/dL PCR 94 mg/L LDH 177 U/L Ig G/ Ig A/ Ig M 513/111/114 mg/dL Ac anti-transglutaminasa 0,37 U/mL (n) Orina 24 hrs Proteínas 50 mg/L (vn 10-150) Albuminuria 2.0 mg/l (vn 0-30) Excreción de albúmina 6.2 mg/24 h (vn 0-30) Estancia en Reumatología • Úlceras orales sobreinfectadas con herpes y cándidas tratadas con fluconazol y aciclovir con buena respuesta. • Derrame pleural bilateral, 2rio a hipoproteinemia + trombosis de vena cava superior e inferior. Tratado con seroalbúmina y diuréticos. • Múltiples trombosis en VCS, VCI y venas suprahepáticas. Se suspende warfarina y se reinicia heparina BPM. IC Digestivo Valoración de proceso malabsortivo con hipoproteinemia (de 40 g/L) e hipoalbuminemia (19g/L). Asociado a dolor abdominal autolimitado. ANAMNESIS • Deposiciones de características esteatorreicas de 1 año de evolución • Realiza deposiciones cada vez que come (4-5 al día) • Hiperfagia de meses de evolución EXPLORACIÓN FÍSICA • Edemas bimaleolares. • AC tonos rítmicos, intensidad conservada. No IY ni RHY. • AR hipofonesis 1/3 inferior de ambos campos pulmonares. • Circulación colateral abdominal. No semiología de ascitis. Causas Probables de Hipoalbuminemia Gastroenteropatía Perdedora De Proteínas (Gepp) • α-1 ANTITRIPSINA FECAL ELEVADA (2,85 mg/g heces, vn <0,30 mg/g heces ) •Α-1 Antitripsina glucoproteína de peso similar a la albúmina •Sintetiza en el hígado, no se absorbe activamente ni se secreta •Resistente a la proteólisis luminal GEPP • Excesiva pérdida de proteínas séricas en el tracto gastrointestinal • Provocan hipoproteinemia/hipoalbuminemia – Fisiológicamente la pérdida de albúmina es el 10% – GEPP 50-60% del total – Síntesis normal (0,15g/kg/día) Diagnósticos Diferenciales Exploraciones complementarias Causas de la enteropatía pierdeproteínas Aumento permeabilidad intestinal +/- exudación de proteínas Con erosiones y/o ulceraciones de la mucosa Sin erosión de la mucosa Alteración del drenaje linfático EII Enfermedad injerto-huésped Neoplasias G-I Diarrea infecciosa Enteropatía por AINES Enterocolitis pseudomembranosa Gastritis erosiva Yeyunoileitis ulcerosa idiopática Enfermedad de Behçet Fuente: Protein-Losing Enteropathy: Case Illustrations and Clinical Review. Sarah B. Umar , MD 1 and John K. DiBaise , MD, FACG . 2010 The American Journal of Gastroenterology Criterios diagnósticos de enfermedad de Behçet Úlceras orales recurrentes Aftas menores, Aftas mayores, úlceras herpetiformes observadas por el médico o el pacientes que hayan ocurrido al menos 3 veces en los últimos 12 meses Más dos de los siguientes: Úlceras genitales recurrentes Ulceraciones aftosas o cicatrices observadas por el médico o el paciente Lesiones oculares Uveítis anterior, uveítis posterior, o células en el vítreo visualizadas a través de la lámpara de hendidura; o vasculitis retiniana (oftalmólogo) Lesiones cutáneas Eritema nodoso observado por el médico o paciente, pseudofoliculitis, lesiones pápulopustulares; nódulos acneiformes observados por el médico en la post-adolescencia de pacientes que no hayan recibido esteroides Test de patergia positivo Interpretado como positivo por el médico a las 24/48 hrs. Criterios válidos en ausencia de otra explicación clínica Mendes, D. (2009) Behçet’s disease – a contemporary review. Journal of Autoimmunity, 32 Manifestaciones Clínicas Mendes, D. (2009) Behçet’s disease – a contemporary review. Journal of Autoimmunity, 32 Behçet Gastrointestinal Prevalencia Síntomas • 3-16% de los pacientes con EB • Dolor abdominal • Alteración del ritmo intestinal • Diarrea • Pérdida de peso • Hemorragia digestiva • Vómitos • Manifestaciones aparecen 4-6 años después de las úlceras orales Diagnóstico • Úlceras predominan en íleon terminal y ciego (<15% afectan colon) • Morfología de las úlceras (únicas, alargadas, ovaladas) • Bp cambios inflamatorios crónicos en vasos sanguineos, vasculitis aguda (raro) Exploraciones complementarias • Ileocolonoscopia: hasta fondo de saco cecal normal, se exploran 10 cm de íleon terminal que tienen aspecto normal. – Se descarta ileitis por Behçet TAC abdominal no muestra engrosamiento mural en ningún segmento de intestino delgado Causas de la enteropatía pierdeproteínas Aumento permeabilidad intestinal +/- exudación de proteínas Con erosiones y/o ulceraciones de la mucosa Sin erosión de la mucosa Alteración del drenaje linfático Enfermedad celíaca Colitis microscópica Enfermedad de menetrier Esprue tropical Sarcoidosis Enfermedad de Whipple Gastritis linfocítica Amiloidosis Trastornos del tejido conectivo Amiloidosis secundaria (AA) • • • Biopsias rectales rojo Congo negativo. Principal manifestación clínica: Proteinuria y falla renal progresiva Producción IL-1, IL-6, y TNF α por macrófagos sometidos a un estímulo inflamatorio crónico. Síntesis hepática de amiloide sérico A (precursor de proteína amiloidea AA), que son fibrillas insolubles y resistentes a proteólisis Diagnóstico Causas de la enteropatía pierdeproteínas Aumento permeabilidad intestinal +/- exudación de proteínas Con erosiones y/o ulceraciones de la mucosa Sin erosión de la mucosa Alteración del drenaje linfático Linfangiectasia intestinal (primaria o secundaria) Pancreatitis crónica Fístula linfoentérica Fibrosis retroperitoneal Mesenteritis esclerosante Sarcoidosis mesentéricas Tuberculosis mesentéricas Insuficiencia cardíaca Circulación linfática Incremento de la presión en los linfáticos intestinales • Disminución de la absorción de los quilomicrones y vitaminas liposolubles • Reducción de la recirculación de los linfocitos intestinales hacia la circulación periférica • Vaciamiento de la linfa intestinal hacia el lumen Causas de obstrucción linfática intestinal • Linfangiectasia intestinal primaria • Radiación • Pericarditis obstructiva • Endometriosis intestinal • Linfoma • Tuberculosis • Sarcoidosis mesentérica Linfangiectasias intestinales • Secundarias a un aumento de la presión venosa del área esplácnica Cápsula endoscópica Link Youtube Manifestaciones clínicas • Síntomas y signos – Edema • Declive, miembros superiores, facial, macular, unilateral en la linfangiectasia • Derrame pleural y pericárdico • Ascitis – Diarrea – Malabsorción de grasas • Esteatorrea – Malabsorción de hidratos de carbono – Malabsorción vitaminas liposolubles Alteraciones de laboratorio • • • • • • • Colesterol Alfa-1 antitripsina Albumina Fibrinógeno Transferrina Ceruloplasmina Inmunoglobulinas – Ig A – Ig G – Ig M • • Linfopenia Malabsorción de lípidos y vitaminas liposolubles • NORMALES • • • • • Proteínas de vida media corta Prealbúmina Transferrina insulina Ig E Tratamiento • Incremento de las proteínas en la dieta • Suplementos con triglicéridos de cadena media. • Disminución de triglicéridos de cadena larga • Octreótido (reporte de casos)
