SISTEMA RESPIRATORIO

FISIOPATOLOGIA 2013-1…………………………………………………………………EU Elena Jofré Rodríguez
SISTEMA

RESPIRATORIO
ANATOMÍA BÁSICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Se dividir en dos partes:
 Vía aérea de conducción
 Unidades de intercambio Gaseoso.
1. V. aérea de conducción o espacio muerto
Su función principal es calentar y humedecer el aire y filtra las partículas extrañas.
Vía aérea de conducción o espacio muerto

2.Unidades de intercambio gaseoso

Formada : conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos
gaseoso.

Etapas de la respiración:
intercambio
1) Ventilación:(V) Trasporte de aire desde la atmósfera al pulmón
2) Perfusión: (Q) Flujo de sangre venosa a través de la circulación pulmonar hasta los
capilares y retorno de sangre oxigenada a cavidades izquierdas del corazón.
3) Intercambio gaseoso: Transferencia de gases por difusión (D) en la membrana alveolocapilar con una relación V/Q adecuada.
4) Trasporte de gases
5) Regulación de la respiración
1.-VENTILACIÓN PULMONAR

Es el proceso que lleva el aire inspirado a los alvéolos.
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
Esto es posible gracias a la actividad muscular
Inspiración:
Se contraen el diafragma y los músculos intercostales, el tamaño de la cavidad torácica
aumenta, lo que provoca: un aumento del volumen y una disminución de la presión, causando
la entrada de aire en los pulmones.
Espiración:
Los músculos inspiratorios se relajan, disminuye el tamaño de la cavidad torácica por lo que
también disminuye el volumen y aumenta la presión, provocando la salida del aire.
VOLUMENES DE AIRE O RESPIRATORIOS

Volumen corriente (VC): la cantidad de aire que entra y sale del pulmón con cada
respiración normal. Aproximadamente es de 500 -600 ml.
 Volumen minuto: se obtiene multiplicando la frecuencia respiratoria al minuto por el
volumen Corriente
 Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Volumen “extra” que aún puede ser inspirado
sobre el VC.
 Volumen de reserva espiratoria (VRE): Volumen que puede ser espirado en espiración
forzada.
 Volumen residual (VR): Volumen que permanece en los pulmones después de una
espiración máxima.
Las combinaciones de varios volúmenes = Capacidades Pulmonares

Sólo una parte VC llega a los alvéolos, ya que alrededor de 130-160 ml quedan en las
vías aéreas y no participan en el intercambio gaseoso = espacio muerto anatómico.

Existen alvéolos como los de los vértices, que aun en condiciones normales NO tienen
un flujo sanguíneo, por lo que tampoco participan en el intercambio gaseoso = espacio
muerto alveolar (normal 20-50ml)
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2.-INTERCAMBIO GASEOSO
En la transferencia de gases desde el alvéolo hasta el capilar pulmonar influyen 2 fenómenos:
 1.-Difusión de oxigeno
Se produce a través de una membrana biológica.

Depende de 4 factores:

Superficie de la membrana alveolo capilar, ya que es enorme (70 m2) y muy delgada

Volumen respiratorio por minuto

Las patologías que afectan al engrosamiento o reducción de la membrana alteran la
capacidad de difusión
3.-Ventilación/Perfusión ( V/P) es armónica;
 alvéolos deben renovar su gas periódicamente
 recibir flujo sanguíneo constantemente.
Ambos procesos deben estar equilibrados.
Los distintos tipos de relación V/P son:
 Unidad normal: V = P
 Unidad V/P alta: Hay más ventilación que perfusión
 Unidad V/P baja: Hay más perfusión que ventilación
 Unidad silenciosa: No hay ventilación ni perfusión

3.-TRANSPORTE DE GASES
Oxígeno
 Se transporta en el torrente circulatorio de dos formas:
-
97% unido a la hemoglobina (Hb)
-
3% disuelto en el plasma.
 El contenido de oxígeno dependerá, sobre todo, de la cantidad de Hb que tengamos.
 Fracción inspirada de Oxigeno (FiO2):
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Es el valor absoluto que va de 0 a 100 y que informa de la proporción de oxígeno que el
paciente recibe.
•
Se transporta:
- disuelto en el plasma un 5-7%
- un 30% unido a la Hb, y el resto en forma de bicarbonato.
•
Cuando la sangre arterial llega a los tejidos, los gradientes de presión permiten la
difusión de O2 y CO2 entre los capilares y las células.
4.-MECANISMOS QUE REGULAN LA RESPIRACIÓN

El centro de control respiratorio está situado en el tronco del encéfalo ( Bulbo)
 Controla la inervación de los músculos inspiratorios y espiratorios
 La información que llega a ésta área proviene de sensores distribuidos por el
organismo:

Cambios en el pH

Oscilaciones de la presión arterial

Impulsos de la corteza cerebral
( La temperatura corporal, la estimulación dolorosa, el frío repentino, etc.)
FISIOPATOLOGIA

Alteraciones producidas por falla en la ventilación:
•
La ventilación se distribuye a través del pulmón, basándose en la distensibilidad de los
pulmones y la resistencia de la vía aérea.

Cualquier alteración que lleve a un cambio en alguna de estas dos condiciones
conduce a un cambio en la distribución de la ventilación.
1.-Alteraciones en la Ventilación

Hipoventilación.

Hiperventilación.
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2.-Basada en el tipo de relación alterada:


Limitación Obstructiva. (EPOC)
Limitación Restrictiva.
1.-Alteraciones de la Ventilación
HIPOVENTILACIÓN
P a CO2
- Aumento en la producción CO2
- Disminución en la ventilación.
- Menor renovación del aire alveolar
P AO2
Cuando la Ventilación disminuye a la 1/2 :
PA CO2 aumenta al doble
PA O2 =
Una hipoventilación SIEMPRE conduce a HIPERCAPNIA e HIPOXEMIA
Alteraciones de la Ventilación
HIPOVENTILACIÓN
Etiología:
 1. Alteración de los estímulos en el centro respiratorio:
• Drogas
• TEC
• HIC
• ACV
• Apnea del sueño
 2. Alteración de las vías nerviosas:
• Alteraciones medulares.
• Lesión de vías nerviosas.
 3. Trastornos de transmisión del estimulo en la placa motora:
• Miastenia Gravis.
• Drogas.
•
Toxina botulínica.
Alteraciones de la Ventilación
HIPERVENTILACIÓN
Aumento de V , más allá de lo que se necesita para eliminar el
Mayor recambio de aire.
Menor acumul. de CO2
1. Ansiedad
2. Lesiones del SNC: excitan centro respiratorio.
3. Hormonas y drogas.
4. Metabolismo aumentado.
5. Hipoxemia (alturas)
6. Acidosis Metabólica (Mecanismo Compensatorio)
CO2.
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7. Edema Interticial
8. Hipotensión Arterial.
9. Ventiladores Mecánicos Mal regulados.
TRASTORNOS VENTILATORIOS RESTRICTIVOS
Caracterizada por la expansión reducida del parénquima pulmonar acompañado por una
disminución de la capacidad pulmonar total.
Alteraciones de la pared torácica
 Escoliosis: Alteración en la columna
 Toracoplastia: Cirugía de Tórax
Alteración de los músculos respiratorios
 Esclerosis : es un endurecimiento del órgano o tejido
Trastornos de la pleura
 Neumotórax: Acumulación de aire entre las pleuras
 Hemotórax: Acumulación de sangre entre las pleuras
Trastornos de los pulmones
 Fibrosis: es la formación o desarrollo en exceso de tejido conectivo fibroso.
 Neumonectomia: es la extirpación quirúrgica de un pulmón
Trastornos de la Pleura

•
•
•
•
•
•
Pleuresía: Pleuritis
Inflamación Pleura
Acompañado de líquido
Exudado: Derrame pleural
Sangre: Hemotorax
Pus: Empiema
Líquido linfático: Quilotorax
TRASTORNOS VENTILATORIOS OBSTRUCTIVOS



ASMA
ENFISEMA
BRONQUITIS
EBOC
Se caracterizada disminución de los volúmenes, con un aumento en la resistencia al flujo del
aire, debido a obstrucción parcial o completa a cualquier nivel del árbol bronquial
LIMITACIÓN OBSTRUCTIVA: EBOC
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•
•
•
•
•
Atrapamiento de Aire: > CPT
Aumento de la Capacidad Residual Funcional.
Trabajo Respiratorio Aumentado: Disnea
Sibilancias - Estridor
Hipoxia
ASMA

Es una forma de obstrucción reversible e intermitente de las vías aéreas por
Inflamación
SINTOMAS
 Disnea
 Tos
 Sibilancias
Afecta a alrededor del 5% de los adultos y 7 a 10% de los niños
CAUSAS
No esta totalmente clara, se sugiere que la inflamación bronquial se debe a alergias,
infecciones, factores físicos irritantes y emocionales, herencia, cambios bruscos de
temperatura y alteraciones de la digestión
 Evolución clínica
 Un ataque asmático se caracteriza por disnea grave, con sibilancias y la dificultad en la
espiración.
 El paciente se esfuerza para llevar aire a los pulmones, luego no puede expulsarlo
 Ocurre una hiperinflación progresiva, con aire atrapado en los bronquios
 Se llenan de moco y detritos.
 Duran de 1 a varias horas y seden en forma espontanea o mediante tratamiento, por
lo general con lo broncodilatadores y corticosteroides
ENFISEMA


Acumulación patológica de aire con destrucción de tabiques interalveolares.
Agrandamiento anormal permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo no
respiratorio terminal(acino), acompañado de la destrucción de su pared.
CLASIFICACION
El enfisema se clasifica según su distribución en el lóbulo y acino:
1. Centroacinar: Las partes central y proximal de los acinos, formadas por bronquiolos
respiratorios
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2. Panacinar: aumento de tamaño uniforme del bronquiolo respiratorio hasta el alveolo
terminal, en las zonas pulmonares inferiores
3. Acinar distal: Es mas adyacente a la pleura, a lo largo de los tabiques de tejido
conjuntivo lobulillares
Causas y factores de riesgo
 La principal causa del enfisema es el tabaquismo.
Síntomas
 Falta de aire
 Tos
Tratamiento Son para aliviar los síntomas y prevenir el agravamiento de la enfermedad.
 Dejar de fumar
 Evitar la exposición a contaminación ambiental
 Administración de oxigeno
 Antibióticos
 Ejercicios
BRONQUITIS CRONICA


Es la inflamación de las principales vías aéreas hacia los pulmones.
La bronquitis puede ser de corta duración (aguda) o crónica, que dura por mucho
tiempo y a menudo reaparece
CAUSAS.
 Generalmente sigue a una infección respiratoria viral. Al principio, afecta la nariz, los
senos paranasales y la garganta y luego se propaga hacia los pulmones.
 Algunas veces, uno puede contraer otra infección bacteriana (secundaria) en las vías
respiratorias.
SÍNTOMAS
 Molestia en el pecho.
 Tos que produce moco. Si es de color verde amarillento, es más probable que se tenga
una infección bacteriana.
 Fatiga.
 Fiebre, usualmente baja.
 Dificultad respiratoria agravada por el esfuerzo o una actividad leve.
 Sibilancias.
TRATAMIENTO.
 NO se necesitan antibióticos para la bronquitis aguda causada por un virus.
 La infección generalmente desaparece por sí sola al cabo de una semana.
 NO fumar.
 Tomar mucho líquido.
 Descansar.
 Nebulizaciones.
 Analgésicos
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


Jarabe mucolitico-expectorante
Si hubiera sobreinfección bacteriana, Antibiótico recetado por el médico
2.- Enfermedades que alteran la PERFUSION PULMONAR(P)
La función principal de la circulación pulmonar es la entrega de sangre a los alveolos, para
que pueda realizarse la captación de O2 y la eliminación de CO2
EN CONDICIONES NORMALES LOS PULMONES
 Aceptan todo el volumen minuto cardiaco proveniente del ventrículo derecho.
 Efectúan el intercambio de CO2 y O2 entre la sangre y los alveolos
 Devuelven la sangre “limpia” al ventrículo izquierdo para ser distribuida por el resto
del organismo.
CIRCULACION PULMONAR O MENOR
Enfermedades de la circulación pulmonar
 La sangre NO llega adecuadamente a los pulmones.
 Son causadas por coagulación, cicatrización o inflamación de dichos vasos.
 Afectan la capacidad de los pulmones para captar O2 y liberar CO2 e igualmente
pueden afectar la actividad cardíaca.
 De las patologías que afectan la perfusión pulmonar la mas frecuente es la Trombo
Embolismo Pulmonar(TEP)
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
 Es una obstrucción de una arteria en los pulmones ya sea por grasa, aire, coágulo
sanguíneo o células tumorales
 La causa más común es un coágulo sanguíneo en una de las venas profundas de los
muslos.
 Este tipo de coágulo se denomina trombosis venosa profunda(TVP), el cual se
desprende y viaja hasta los pulmones.
3.-alteraciones DIFUSION RESPIRATORIA
 El movimiento de O2 y CO2 a través de la membrana alveolo capilar entre el gas que
se encuentra en los espacios alveolares y la sangre de los capilares pulmonares se
produce por difusión pasiva y por tanto por simple diferencia de presión
INTERCAMBIO DE GASES
 El aire alveolar tiene una pO2 muy alta aproximadamente de 100 mmHg y una pC02
baja, al orden 40.
 La sangre que va por el capilar y tienen una pCO2 de 45 y una pO2 de 40.
 Esto permite la entrada de CO2 al alveolo y el paso de O2 desde el alveolo al capilar.
 Al final cuando la sangre pasa por la vena pulmonar se igualan las prensiones con las
que había en el alveolo, es decir pCO2 40 y pO2 100 mmHg.
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FACTORES QUE FAVORECEN LA DIFUSIÓN
• Grosor de membrana: facilita la íntima unión entre capilar y alvéolo, con casi inexistente
separación o tejido entre ellos.
• Área de intercambio enorme
Gradiente de concentración de los gases: favorece el paso del lado más concentrado hacia el
menor
• Constante de difusión de los gases: ambos con gran capacidad de traspasar de un lado a otro
y aún el CO2 20 más difusible que el O2.
• Tiempo de intercambio que ocurre en el primer tercio del paso del GR por la unidad alveolo
capilar, quedando los dos tercios restantes como tiempo de reserva.
• Existencia de la Hemoglobina en el Glóbulo Rojo que es el gran catalizador de la difusión, ya
que mantiene siempre la diferencia alvéolo arterial de los gases, llevándose el oxigeno y
trayendo más CO2.
Trastornos de la difusión:
Son alteraciones en el intersticio Pulmonar, que hacen aumentar la distancia entre el capilar
y el alveolo
 El agente causal, conocido o desconocido, llega a la pared alveolar por vía inhalatoria o
por vía sanguínea.
 Produce un daño en sus células parenquimatosas cuya extensión e intensidad es muy
variable
 La lesión inicial es seguida de una fase reactiva. Aparecen células inflamatorias
 La proliferación y activación fibroblástica aparece en algunos casos como una
consecuencia de la inflamación
ETIOLOGÍA CONOCIDA
 - Inhalación de partículas inorgánicas Silicosis
 . Inhalación de partículas orgánicas: neumonitis por hipersensibilidad.
 . Medicamentos: ciclofosfamida, metotrexate, busulfán, amiodarona.
 . Inhalación de gases, humos, vapores y aerosoles.
 . Radiaciones.
 . Aspiración crónica de reflujo gastroesofágico.
 . Edema pulmonar crónico.
 . Neoplasias: linfangitis carcinomatosa, metástasis.
ETIOLOGÍA DESCONOCIDA
 . Fibrosis pulmonar idiopática (neumonía intersticial usual).
 . Enfermedades del colágeno: artritis reumatoidea, lupus eritematoso sistémico.
 . Neumonía intersticial
 . Vasculitis pulmonares
 . Eosinofilias pulmonares.
 . Enfermedades hereditarias.
 . Síndromes pulmonares hemorrágicos
Manifestaciones Clínicas:
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CLÍNICA
Tos seca, disnea progresiva y crépitos bibasales son síntomas comunes que caracterizan a
estas enfermedades.
Disnea y Polipnea:
Aumenta con el ejercicio
•
Se corrige con O2 a bajas concentraciones
PRONÓSTICO
El pronóstico es muy variable, en dependencia de la enfermedad que el paciente presente, es
excelente en las neumonitis y decepcionante en la fibrosis pulmonar idopática.
TRATAMIENTO
La mayoría de estas enfermedades se tratan con corticoides a dosis de 0,5-1 mg/Kg/d durante
4-8 semanas, continuando con una dosis de mantenimiento Si no hay respuesta se asocian
inmunosupresores
4.- RELACIONES VENTILACION-PERFUSION (V/Q)
 El intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo de una manera eficiente si no existe
una adecuado contacto y determinada proporcionalidad entre la ventilación y la
perfusión de los alvéolos.
 En condiciones normales el pulmón ventila sus alvéolos con 4 L/min y éstos reciben un
flujo cardiaco de 5 L/min, puede deducirse que la relación V/Q es de 4/5 o 0,8
 Los distintos tipos de relación V/P
 Unidad normal: V = P = 0,8
 Unidad V/P alta= > 1,0 Hay más ventilación que perfusión, ej: TEP.
• No altera volúmenes pulmonares.
• Su única expresión puede ser la hiperpnea, que puede producir disnea
 Unidad V/P baja= bajo 0,8. Hay más perfusión que ventilación, ej: enfisema, Asma, etc.
 El exceso de perfusión significa que de la sangre no tiene contacto con suficiente
cantidad de aire y mantiene su carácter venoso(PO2 de 40 y una PCO2 de 46mmHg.)
1. Alteración de la Relación V/Q
Ventilación Inadecuada = v / Q
 Perfusión Normal.
 Ventilación Disminuida en algunas zonas pulmonares.
 Existe sangre que pasa por los pulmones y no se oxigena.
 Sangre arterializada se combina con sangre venosa.
Denominada
 Shunt
Alteración de la Relación V/Q
LEVE A MODERADO:
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
•
•
•
Se compensa aumentando la ventilación de los alvéolos bien perfundidos.
V/Q Global: Normal.
Gases Arteriales Normales.
Mayor gasto de Energía: Aumento FR.
R E C O R D A R Etapas de la respiración:
1) Ventilación:(V) Trasporte de aire desde la atmósfera al pulmón
2) Perfusión: (Q) Flujo de sangre venosa a través de la circulación pulmonar hasta los
capilares y retorno de sangre oxigenada a cavidades izquierdas del corazón.
3) Intercambio gaseoso: Transferencia de gases por difusión (D) en la membrana alveolocapilar con una relación V/Q adecuada.
4) Trasporte de gases
5) Regulación de la respiración
4.-TRASPORTE DE GASES
 El oxígeno atmosférico llega a los alvéolos por efecto de la ventilación.
 De allí difunde a la sangre del capilar pulmonar y es transportado a las células por el
aparato circulatorio.
 Si bien el oxígeno se disuelve físicamente en el plasma, mas del 99% del gas es
transportado en por la hemoglobina (Hb) de los glóbulos rojos.
 PO2= Presión de O2 disuelto en la sangre
 PaO2= Presión arterial de O2
 PAO2= Presión Alveolar de O2
 Alteración de la Hemoglobina afecta mucho
más el transporte de O2 que de CO2
Alteración en el Transporte de Gases
a)Metahemoglobinemia
•
El Fe de la Hb se encuentra en como Fe+3
•
Congénita o adquirida.
•
No hay un transporte eficiente de O2.
 b) Hemoglobina Anormal
Hemoglobina Fetal
•
La Hb A: 2 cadenas a y 2 b,
enlace reversible al O2.
•
La Hb F: 2 cadenas a y 2 g, fija menos 2,3
•
Mayor afinidad por el O2.
 Alteración en el Transporte de Gases
b) Hemoglobina Anormal
 Talasemia
•
Cantidad anormal de aa en las cadenas a o b.
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•
Destrucción de eritroblastos y transp. defectuoso de O2.
c) Hemoglobina con CO
•
CO compite por la 6ª valencia de la Hb con el O2
•
Formando carboxihemoglobina, unión mucho más fuerte.
•
Menor transporte de O2
d) Intoxicación con Cianuro
•
No interfiere con el transporte de O2 propiamente tal.
•
Impide la captación de éste por los tejidos.
Alteración en el Transporte de Gases
 Cuantitativas: Alteración en la cantidad de la
Hemoglobina disponible.
a) Anemia:
 Disminución de la Hb disponible para el transporte de O2.
b) Anemia Falsiforme:
•
Alteración de aa de la
cadena b.
•
GR de forma alterada y
con vida media corta.
•
5.- REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
 El centro de control respiratorio está
Bulbo; controla la inervación de los músculos inspiratorios y espiratorios
 La información que llega a ésta área proviene de sensores distribuidos por el
organismo:

Cambios en el pH

Oscilaciones de la presión arterial

Otros: La temperatura corporal, la estimulación dolorosa, el frío repentino, etc.
Control de la respiración
MECANISMO DE DEFENSA
 NO ESPECIFICOS.
• Tos: eliminan particulas.
• Transporte mucociliar: Vía aérea está cubierta por secreción seromucosa a la cual se
adhieren las partículas
• Secreciones respiratorias: con componentes que colaboran en la eliminación y
neutralización de microorganismos
 ESPECIFICOS
• Respuestas inmunológicas mediadas por linfocitos
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ByT
BIBLIOGRAFIA
 Articulos, Bases de medicina Clínica, Unidad de Respiratorio, U de Chile
 Articulos, Conceptos fisiopatológicos básicos, C. MELERO MORENO, Grupo de
Habilidades en Patología Infecciosa Respiratoria , MEDICINA GENERAL
http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/03VentilacionInterca.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/AparatoRespiratorio/10TrastornosVQ.html
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