universidad veracruzana

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
rACULTAD DE MEDICiriA
"ENFERMEDAD DE PARKINSON"
a? P f f l f i f f ? *
TESIS
I f f !
biblioteca
UCS Xatapa
Que para obtener el Titulo de:
MEDICO CIRUJANO
Presents:
CARLOS ARTURO ESPINOZA CLEMENTE
Asesor:
DR. ANSELMO PEREZ PALAFOX
Xalapa, Ver.
Marzo 2 0 0 3
(Bus que consejosy coCa6oracion <£e cuantos me rodeaSan, perojamas
supermiso".
MohamedAti
INDICE
CAPITULO
INTRODUCCION
ANTECEDENTES HISTORICOS
DEFINICION
ETIOLOGfA
EPIDEMIOLOGIA
ANATOMIA PATOLOGICA
CLINICA DE LA ENFERMEDAD
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD
FLUCTUACIONES MOTORAS.
DISCINESIAS
OTRAS FORMAS DE PARKINSONISMO
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
* NO FARMACOLOGICO
^ FARMACOLOGICO
^ QUIRURGICO
• ESTIMULACION CEREBRAL
• TRATAMIENTO EN ESTADIOS
AVANZADOS
LA VIDA DIARIA CON ENFERMEDAD
DE PARKINSON
TEMBLOR
ANDAR
SUGERENCIAS PARA MEJORAR LA
COMUNICACION VERBAL
APENDICE I
APENDICE II
NOMENCLATURA
BIBLIOGRAFIA
PAGINA
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INTRODUCTION.
La enfermedad de Parkinson puede ser uno de los mas sorprendentes y complejos de
los desordenes neurologicos. Su causa sigue siendo un misterio pero la investigation en
esta area es activa, y constantemente estamos recibiendo resultados nuevos e interesantes.
La enfermedad de Parkinson fiae descrita originalmente en 1817 por James
Parkinson, un medico britanico que publico una ponencia sobre lo que el llamo "la paralisis
temblorosa". En ese documento, expone los sintomas principales de la enfermedad que
posteriormente llevaria su nombre. Durante el siglo y medio que siguio, los cientificos
lucharon por identificar las causas y tratamientos de la enfermedad. Definieron su gama de
sintomas, la distribution en la poblacion y las posibilidades de cura.
A principios de la decada de 1960, los investigadores identificaron un defecto
cerebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: las perdidas de celulas
cerebrales que producen un producto quimico - la dopamina - que ayuda a dirigir la
actividad muscular. Este descubrimiento llevo a los cientificos a encontrar el primer
tratamiento eficaz de la enfermedad de Parkinson y sugirio formas de elaborar terapias
nuevas y aun mas eficaces.
La enfermedad de Parkinson (EP en adelante) es una enfermedad neurodegenerativa
del sistema nervioso central incurable, solo aliviable mediante farmacos o neurocirugia, no
prevenible, progresiva, con tendencia a la invalidation. No es mortal.
Se produce por la degeneration de las neuronas que segregan un neurotrasmisor
especifico, la Dopamina, en la zona mesencefalica conocida como ganglios basales; en
concreto se pierden hasta un 70% de las neuronas dopaminergicas de la "sustancia negra" y
del nucleo estriado. La dopamina es un importante neurotrasmisor necesario para la
regulation de los movimientos, la marcha y del equibrio.
La EP es la segunda enfermedad neurodegenerativa despues de la enfermedad de
Alzheimer. Afecta por igual a varones que a hembras, y sobre todo a las personas mas
provectas (1,7% de los mayores de 60 anos), aunque un 20% de los pacientes tienen menos
de 50 anos.
Sus causas son multiples y aim no totalmente conocidas: geneticas, metabolicas,
apoptosis, oxidation celular, toxicos ambientales, microtraumatismos cerebrales antiguos,
etc.
Como ya mencionamos, no es una enfermedad reciente: ya fue descrita
magistralmente en 1817 por Sir James Parkinson, quien la bautizo con el nombre de
"Paralisis Agitante", poniendo asi de relieve sus dos componentes: la acinesia (paralisis) y
el temblor (agitation). De hecho, los cuatro criterios clinicos para su diagnostico son:
* Temblores de 4-8 Hz, predominio de reposo.
* Bradicinesia, o sea lentitus generalizada de movimientos
* Rigidez, o sea hipertonia muscular
* Trastornos del equilibrio (caidas, congelation de movimientos).
Aunque los si'ntomas motoricos son los mas notorios y principals en la EP, cada
vez se presta mas atencion a la existencia de una serie paralela de trastornos cognitivos e
incluso de demencia.
La sociedad paga un enorme precio por la enfermedad de Parkinson. De acuerdo
con la Fundacion Nacional de Parkinson, cada paciente gasta un promedio de US $2,500
anuales en medicamentos. Despues de incluir como factor las visitas a los medicos, los
pagos al seguro social, los gastos de hogares para cuidar a personas incapacitadas y la
perdida de ingresos, el costo total de la enfermedad de Parkinson para el pais se estima en
mas de US $5.6 billones anuales.
ANTECEDENTES HISTORICOS
Se llaman comunmente Ganglios de la Base o Ganglios Basales a las masas de
nucleos de Sustancia Gris que se encuentran situadas en la parte profunda del cerebro y en
la parte superior del tronco cerebral.
En su epoca Wilson definio a esas estructuras con el termino de "Sistema Motor
Extrapiramidal", dando a entender que se trataba de estructuras que no formaban parte del
"Sistema Piramidal", dicho termino ademas de resultar vago e impreciso aporta un
concepto negativo. El concepto, asi como el conocimiento de lo Extrapiramidal, llego a
traves de los trabajos cientificos en el campo de la Anatomia Patologica, de la
Neurocirugia, de la Farmacologia de y de Neurohistoquimica, por lo se podria decir que la
comprobacion de ciertas lesiones en determinadas estructuras suelen traducirse en
trastornos del movimiento, que no son la resultante de perdida de fuerza muscular, ni
de trastornos de la coordination motora, constituyendo dichas estructuras el Sistema
Motor Extrapiramidal.
La Enf. de Parkinson esta ocasionada por lesiones originadas en lo que se conoce
con el nombre de "Sistema Nigroestriado". El sistema Nigroestriado, formado por la
sustancia Nigra y su organo bianco, el Nucleo Estriado (Putamen y Nucleo Caudado),
emplea dos Neurotransmisores que se hallan en constante equilibrio y balance, a) actuando
ambas de un modo opuesto, asi la Dopamina en las terminaciones axonales de las celulas
originadas en la Sustancia Nigra y Acetilcolina en las terminaciones axonales de las
Neuronas Estriatales. Este sistema a su vez se halla conectado de manera muy estrecha con
el Globo Palido y el Talamo (nucleos basales), ambos tienen influencias directas en la
actividad motora originada en la Corteza Cerebral. En la Enf de Parkinson el deficit
primario (sin causa secundaria aparente) de Dopamina que resulta de una lesion de tipo
degenerativo de la sustancia Nigra lleva a un aumento de la actividad del sistema
Colinergico (Mediado por Acetilcolina) Estriatal, que produce una excesiva inhibition del
Globo Palido, la resultante es una disminucion de los estimulos de esta estructura hacia la
Corteza Motora, que produce la akinesia (carencia o falta de movimiento) Parkinsoniana.
El paciente parkinsoniano generalmente Ilega a la consulta presentando un temblor
que aparece casi siempre en las manos y antebrazos, si se les pregunta, dicen que se sienten
rigidos, con dolores difosos en musculos y articulaciones. Como se dijo, el temblor de
reposo que comienza en las manos o antebrazos suele ser el motivo excluyente por la que el
enfermo consulta al especialista. Su voz es monotona, a menudo entrecortada, con evidente
menor movimiento que una persona sana, llama la atencion que existe un aumento de la
apertura de los parpados, que se asocia comunmente a falta de parpadeo. La perdida de los
movimientos automaticos y asociados como por ejemplo la ausencia del balanceo de los
brazos al caminar, demuestra el profundo desorden del movimiento que padecen estos
enfermo s.
DEFINICION.
La enfermedad de Parkinson pertenece a un grupo de condiciones llamadas
desordenes del sistema motor. Los cuatros sintomas principales son el temblor en las
manos, los brazos, las piernas, la mandibula y la cara; la rigidez de las extremidades y el
tronco; la bradicinesia o lentitud de movimiento; y la inestabilidad de postura o la
coordination o balance afectados. A medida que estos sintomas se hacen mas
pronunciados, los pacientes pueden tener dificultad en caminar, hablar y realizar otras
tareas simples.
La enfermedad es tanto cronica, lo que significa que persiste por un largo periodo de
tiempo, como progresiva, que significa que sus sintomas empeoran con el tiempo. No es
contagiosa ni usualmente se hereda - es decir, no pasa directamente de un miembro de la
familia o de una generation a la siguiente.
La enfermedad de Parkinson es la forma mas comun de parkinsonismo, el nombre
de un grupo de desordenes con caracteristicas similares (vease en este documento la
section titulada "^Cuales son otras formas de Parkinsonismo?") Estos desordenes
neurologicos comparten los cuatro sintomas principales descritos mas arriba y todos son el
resultado de la perdida de celulas cerebrales productoras de dopamina. La enfermedad de
Parkinson tambien se llama parkinsonismo primario o enfermedad idiopatica de Parkinson.
Idiopatica es un termino que describe un desorden para el cual no se ha encontrado aun una
causa. En las otras formas de parkinsonismo se conoce la causa o se sospecha, o el
desorden ocurre como efecto secundario de otro desorden neurologico primario.
ETIOLOGIA.
La enfermedad de Parkinson ocurre cuando ciertas celulas nerviosas, o neuronas, en
un area del cerebro conocida como sustancia nigra, mueren o sufren deterioro.
Normalmente, estas neuronas producen un producto quimico cerebral importante conocido
como dopamina. La dopamina es un mensajero quimico responsable de transmitir las
senales entre la sustancia nigra y la siguiente "estacion relevadora" del cerebro, el corpus
striatum, para producir actividad muscular fluida y con proposito. La perdida de dopamina
hace que las celulas nerviosas del striatum actuen sin control, dejando a los paciente
incapaces de dirigir o controlar sus movimientos de forma normal. Los estudios han
demostrado que los pacientes de Parkinson tienen una perdida de 80% o mas de las celulas
productoras de dopamina en la sustancia nigra.
La causa de esta muerte o deterioro celular se desconoce, pero resultados
significativos obtenidos por los cientificos de investigation continuan produciendo pistas
nuevas y sumamente interesantes de la enfermedad.
Una teoria sostiene que radicales libres - moleculas inestables y potencialmente
peijudiciales generadas por acciones quimicas normales en el cuerpo - pueden contribuir a
la muerte de las celulas nerviosas conduciendo asi a la enfermedad de Parkinson. Los
radicales libres son inestables debido a que carecen de un electron. En un intento por
reemplazar el electron que falta, los radicales libres reaccionan con las moleculas
circundantes (especialmente en metales tales como el hierro), en un proceso llamado
oxidation. Se considera que la oxidation ocasiona dano a los tejidos, incluidas las
neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos quimicos que protegen a las celulas
de este dano, mantienen bajo control el dano producido por los radicales libres. Las pruebas
de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de
Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles
elevados en el cerebro de hierro, en especial en la sustancia nigra, y niveles decrecientes de
ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un circulo alrededor
del hierro y aislandolo.
Algunos cientificos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir
cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminergicas.
Un factor de riesgo ambiental tal como la exposition a pesticidas, o una toxina en el
suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera
hipoteticamente ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teoria se basa en el hecho de que
hay cierto numero de toxinas, tales como l-metil-4-fenil-l,2,3 6,-tetrahidropiridina (MPTP)
y medicamentos neuroleptics, que se saben inducen sintomas de Parkinson en los seres
humanos. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigation ha proporcionado prueba
definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.
Una teoria relativamente nueva explora el rol de los factores geneticos en el
desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de
Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado sintomas de Parkinson (tal
como el temblor). Despues de que los estudios en animales demostraran que MPTP
interfere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las celulas nerviosas, los
investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el AND (o DNA) de
las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son
organelos esenciales que se encuentran en todas las celulas animales que convierten la
energia en los alimentos a combustible para las celulas.
Otra teoria mas propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas
desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado
con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teoria se sustenta en el conocimiento de que
la perdida de mecanismos protectores antioxidativos esta asociada con la enfermedad de
Parkinson y el envejecimiento.
Muchos investigadores creen que una combination de estos cuatro mecanismos dano oxidativo, toxinas ambientales, predisposition genetica y envejecimiento acelerado finalmente se identificaran como causas de la enfermedad.
EPIDEMIOLOGIC
Anualmente se diagnostica la enfermedad de Parkinson a unos 50,000
norteamericanos, con mas de medio millon de norteamericanos afectados en cualquier
momento dado. Es casi imposible obtener un recuento exacto del numero de casos porque
muchas personas en las etapas iniciales de la enfermedad consideran que sus sintomas son
el resultado del envejecimiento normal y no buscan ayuda de un medico. Ademas, el
diagnostico es a veces dificil e incierto porque otras condiciones pueden producir algunos
de los sintomas de la enfermedad de Parkinson.
Los medicos inclusive pueden decides a las personas que estan presentando
sintomas de la enfermedad de Parkinson que tienen otros desordenes o, a la inversa, a las
personas con enfermedades analogas, puede diagnosticarseles inicialmente la enfermedad
de Parkinson.
La frecuencia con la que se proyecta la Enf. de Parkinson sobre la poblacion general
es de len 400 habitantes, con una incidencia de 1 en 200 despues de los 40 anos de edad.
Esta enfermedad se aprecia comunmente en la segunda mitad de la vida con un leve
predominio a favor del sexo masculino, se puede decir que la edad de comienzo de los
sintomas se halla entre los 55 (+ -) 11 anos.
La causa es aun desconocida, mas alia de los continuos avances desarrollados en
los ultimos anos en el campo de la fisiologia y de la biologia molecular. A la Enf. de
Parkinson se la clasifica dentro de las afecciones degenerativas del Sistema Nervioso, que
manifiestan un envejecimiento precoz de ciertas estructuras que terminan en su
degeneration, y en consecuencia de su capacidad funcional.
La enfermedad de Parkinson ataca a hombres y mujeres casi por igual y no conoce
fronteras sociales, economicas o geograficas. Algunos estudios demuestran que los
afroamericanos y los asiaticos son menos susceptibles que los blancos de adquirir la
enfermedad. Los cientificos no han podido explicar esta incidencia mas baja aparente en
ciertas poblaciones. Sin embargo, es razonable asumir que todas las personas tienen una
probabilidad similar de contraer la enfermedad de Parkinson.
La edad, no obstante, esta correlacionada claramente con el initio de los sintomas.
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad de los anos intermedios finales, que afecta
usualmente a las personas mayores de 50 anos de edad. La edad promedio del initio de los
sintomas es de 60 anos. Sin embargo, se informa que algunos medicos han observado mas
casos de la enfermedad de Parkinson "precoz" en los ultimos anos, y algunos han estimado
que de un 5 a un 10 por ciento de los pacientes tienen menos de 40 anos de edad.
Se conocen una serie de factores de riesgo potenciales asociados con la EP:
l .La mayoria de estudios demuestran una discreta preponderancia en varones, o ninguna
diferencia en cuanto a la prevalencia en el sexo.
2. La EP es menos frecuente en la poblacion negra, lo cual hace pensar que la melanina
puede tener una funcion neuroprotectora. Algunos investigadores sugieren que la melanina
cutanea liga toxinas potenciales, del mismo modo que la melanina neuronal liga MPTP
antes de cruzar la BHE, y por tanto evita el dano a la SN.
3. Hay una predisposition genetica.
4. Algunos estudios relacionan la aparicion de EP con habitantes de areas rurales, uso de
agua de pozo, granjas y exposition a herbicidas y pesticidas.
5. Tambien y en aparente contraposition, otros estudios epidemiologicos han encontrado
que la EP es mas prevalente en paises industriales y areas con industrias de aleacion de
acero duro y molinos de pulpa de madera.
Hay trabajos basados en datos de certificados de muerte que indican que los
pacientes con EP pueden tener una menor frecuencia de cancer.
ANATOMIA PATOLOGICA.
La lesion fundamental de la EP recae en la parte compacta de la sustancia negra
(SN), que forma parte de los ganglios basales (GB). Los GB estan formados por el cuerpo
estriado (constituido por el caudado y putamen, que son contiguos), globo palido (GP),
sustancia negra (SN), nucleo subtalamico de Luys (NST), y talamo optico (TO), que no se
incluye estrictamente como GB, pero tiene intimas conexiones con estas estructuras.
El GP y el putamen forman el nucleo lenticular. La SN esta situada en el
mesencefalo; su rasgo histologico distintivo y especifico es la existencia de granulos de
pigmento (melanina) esparcidos por el protoplasma de las grandes neuronas. La SN se
compone de dos partes, una posterior muy oscura, en la que las neuronas con melanina se
encuentran en gran cantidad y estan juntas (pars compacta) y otra anterior, mas clara, que
ocupa mayor espacio y con muchas menos neuronas (pars reticulada).
En la EP se produce una desaparicion progresiva de la neurona dopaminergica del
sistema nigroestriado, con despigmentacion y consecuente gliosis, mientras que en las
neuronas supervivientes se ven los cuerpos de Lewy (CL). La degeneration axonal de las
celulas nigricas en el estriado explica la disminucion de la DA en el estriado y el fallo de la
transmision dopaminergica. Los GB tienen como funcion el mantenimiento de la postura
del cuerpo y de las extremidades, la production de movimientos espontaneos (como
parpadeo) y automaticos que acompanan a un acto motor voluntario (como el balanceo de
brazos al andar).
Se sabe que existen fibras de la corteza motora que van a estos GB y fibras desde
los GB a la corteza motora.
CLINICA DE LA E N F E R M E D A D .
La EP se caracteriza por la lenta aparicion de modo asimetrico de cuatro elementos
principales: temblor de reposo, bradicinesia, rigidez, y alteration de los reflejos posturales.
Ademas, hay numerosas manifestaciones tanto motoras como cognitivas, autonomicas y
sensoriales.
1. Temblor: presente a menudo en estadios precoces de la enfermedad, es un temblor de
reposo asimetrico de las manos, grosero (4-6 Hz/s). El temblor, sin embargo, disminuye al
mantener una postura. Afecta principalmente a manos y pies, aunque tambien afecta con
frecuencia a la cara (labios, mueca de conejo), la mandibula y los musculos de la lengua. El
temblor de las manos produce la caracteristica 'cuenta de monedas' que se produce por la
postura de la mano, con la muneca flexionada, dedos extendidos y pulgares aducidos. Suele
comenzar por un brazo y posteriormente afectar al brazo contralateral o a la pierna.
2. Bradicinesia: es el componente mas incapacitante de la enfermedad, afectando
principalmente a la cara y los musculos axiales, la cual, en combination con el temblor y la
rigidez, hace que tareas simples como escribir, vestirse o abrocharse botones se conviertan
en imposibles. Se produce un enlentecimiento progresivo de los movimientos voluntarios,
particularmente en la initiation de determinados movimientos como pasear, girarse en la
cama, y de la destreza manual, que conduce a la micrografia.
Tipicamente la marcha es 'a pequenos pasos'. La ultima expresion de la bradicinesia
es el llamado 'bloqueo o congelation', donde el paciente repentinamente se queda
enganchado en el sitio, incapaz de dar un paso adelante, como si los pies estuvieran
pegados al suelo. Este hecho tipicamente ocurre cuando el paciente se levanta de una silla,
intenta cambiar de direction mientras camina o cambia de una superficie a otra (atravesar
puertas).
3. Rigidez (o hipertonia parkinsoniana): en la EP estan rigidos todos los musculos de las
extremidades afectadas, produciendo aumento del tono a lo largo de todo el movimiento
pasivo de la extremidad, por lo que se ha comparado con la sensation que se tiene al doblar
una barra de plomo (rigidez plastica). En la mayoria de pacientes hay una disminucion
fasica del tono, produciendo una rigidez en rueda dentada, que se nota mejor cuando se
flexiona y extiende pasivamente, o supinando y pronando la muneca del paciente.
4. Alteration de reflejos posturales: con la progresion de la enfermedad los pacientes se
sienten inestables, y se dan cuenta de los constantes ajustes posturales imperceptibles que
normalmente ocurren. Tienen dificultad para mantenerse de pie en position recta, y cuando
intentan caminar hacia delante la cabeza y el tronco se mueven desacompasados con los
pies, que son incapaces de seguirlos para evitar la caida, que puede ser grave al caer los
pacientes a plomo al suelo. No se atreven a cambiar de direction sin pararse y recuperar su
postura inicial, y volver a repetir el proceso completo.
Las tareas sencillas como volverse en el aseo para alcanzar la toalla acaban en
caidas. Cualquier maniobra en espacios reducidos puede terminar en problemas. Entrar y
salir de la banera, a menos que haya algo en lo que apoyarse, puede ser completamente
imposible.
Otros sintomas de la EP:
Trastornos del habla: la disartria del paciente parkinsoniano es hipocinetica y se combina
con una hipofonia.
Alteraciones autonomicas: la hipotension ortostatica, impotencia, estrenimiento, seborrea
y alteraciones de la regulation termica son tambien datos tardios de esta enfermedad.
Trastornos del sueno: son muy frecuentes en la EP. Consisten inicialmente en una
alteration del ritmo, pero posteriormente es un insomnio que se debe a diferentes causas:
falta de movilidad, depresion, acatisia, mioclonus nocturno o sindrome de las piernas
inquietas Otros problemas son suenos vividos, vocalizaciones nocturnas, excesiva
somnolentia diurna. A veces estos problemas se relacionan con la medication, sobre todo
los suenos vividos y pesadillas.
Depresion: aproximadamente un 40% de los pacientes con EP sufren depresion, inherente
a la EP, o reactiva. Desde los primeros momentos puede existir una depresion, a veces
ansiedad y ocasionalmente una sensation de intranquilidad interior, junto con deseo de
moverse sin poder estar quieto, es decir, una acatisia.
Dementia: se produce en un 15-25% de los pacientes con EP, y aunque es clinicamente
distinguible de la enfermedad de Alzheimer (EA), en ocasiones la diferenciacion no es
facil. A veces pueden coexistir las dos enfermedades, EP y EA, pues ambas son
relativamente frecuentes en los ancianos.
La demencia de la EA es cortical, y se caracteriza por perdida de memoria, afasia,
apraxia y agnosia. El deterioro cognitivo de la EP es subcortical, y se caracteriza por una
bradifrenia, o enlentecimiento de los procesos del pensamiento, sindrome disejecutivo,
dificultad para cambiar la atencion mental, falta de iniciativa, apatia, depresion, y menos
frecuente un sindrome afaso-apracto-agnosico como en la EA.
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON.
Habitualmente se utiliza la clasificacion en estadios de Hoehn y Yahr (ver apendice
I); se trata de una escala ordinal que indica la situation evolutiva de la enfermedad. La
escala de Schawb & England (apendice II) se gradua del 100% al 0%, significando el 100%
ninguna incapacidad y el 0% una invalidez total.
De modo mas simple, se describen a continuation las principales caracteristicas
clinicas de la EP en grado leve, moderado y avanzado:
Enfermedad leve: en este estadio la exploration solo muestra una ligera disminucion del
braceo en el lado afecto, ligera rigidez y leve temblor. La incapacidad es nula o minima. El
paciente realiza sin ayuda todas las actividades de la vida diaria y le cuesta un poco de
trabajo cortar filetes duros, abotonarse el primer boton de la camisa, levantarse de un sillon
muy bajo, girar con rapidez en la cama. Sigue llevando a cabo sus obligaciones laborales y
sociales.
Enfermedad moderada o fase de estado: la progresion de la EP comienza a impedir que
el enfermo lleve a cabo su actividad sociolaboral y familiar. Al paciente puede costarle
mucho trabajo realizar ciertas AVD, para las que ya precisa ocasionalmente ayuda:
abotonarse, introducir el brazo en la manga en la chaqueta, entrar y salir de la banera,
afeitarse, cortar la carne, levantarse de la cama y de un sillon bajo. En la exploration se
observa que la rigidez y bradicinesia son marcadas, el temblor puede ser manifiesto, el
paciente camina arrastrando la pierna, no bracea, el codo se coloca en flexion y la mano
comienza a adoptar una postura en tienda de campana. EI sindrome se ha hecho bilateral,
aunque es asimetrico y hay rigidez axial. Los reflejos posturales estan todavia conservados
y no hay episodios de congelation de la marcha.
Enfermedad avanzada: despues de varios anos (entre 5 y 10) de una gran eficacia del
tratamiento con levodopa, la mayoria de pacientes vuelven a empeorar. Entran en una
nueva fase de la enfermedad, en la que aparecen una serie de cambios que obligan a hacer
important es modificaciones en el tratamiento. Las complicaciones mas importantes de la
EP a largo plazo son las alteraciones motoras (fluctuaciones y discinesias) y las alteraciones
del comportamiento.
El enfermo, que hasta ahora habia obtenido una mejoria notable, y sobre todo
estable, percibe que por momentos se agudizan los sintomas de la enfermedad. A estos
periodos con empeoramiento de los sintomas parkinsonianos se les llama periodos 'off. No
obstante, durante una gran parte del dia, el enfermo se encuentra bien. A estos periodos sin
sintomas parkinsonianos, se les denomina 'on'. Los periodos 'off alternan con los 'on', y
entonces se dice que el paciente presenta fluctuaciones. Ademas de estas oscilaciones de la
clinica parkinsoniana, durante los periodos 'on' aparecen movimientos involuntarios
anormales, llamados discinesias.
Las fluctuaciones y discinesias producen un cambio sustancial en la expresion
clinica de la EP durante el tratamiento prolongado con levodopa. Con el paso de los anos
aparece una perdida de eficacia de la medication, y nos encontramos con una etapa mas
grave, mas compleja, fisiopatologicamente mal conocida, y de tratamiento menos eficaz.
FLUCTUACIONES MOTORAS.
Son las complicaciones mas frecuentes del tratamiento prolongado con levodopa. Se
pueden iniciar en los primeros 2-3 anos de tratamiento. La mitad de los pacientes las tienen
a los 5 anos y una gran mayoria a los 10 anos de tratamiento continuo con levodopa. Las
fluctuaciones por levodopa, en el sentido estricto del termino, se deflnen como la presencia
de periodos durante los cuales el paciente no responde adecuadamente a una dosis de
levodopa o sus efectos duran poco tiempo.
El origen y mecanismos estan insuficientemente conocidos, pero en ellos
intervienen mecanismos centrales y perifericos.
Las fluctuaciones motoras son mas complejas y menos predecibles a mayor
duration de la enfermedad y a mayor duration de las discinesias. En la EP juvenil, las
fluctuaciones son mas tempranas y mas severas.
Las fluctuaciones mas frecuentes son.
Acinesia o deterioro fin de dosis (fenomeno 'wearing-ofF)
Es la fluctuation mas frecuente, y se trata de un regular y predecible declive en el efecto de
la levodopa que ocurre de 2 a 4 horas despues de cada dosis reapareciendo los sintomas
parkinsonianos antes de la siguiente. Cuanto mas corto es el periodo con una buena
respuesta a levodopa, mas severo es el fenomeno de 'wearing-ofP. Esta directamente
relacionado con el declive en plasma del nivel de levodopa, y segun disminuye el nivel
plasmatico de este farmaco, va disminuyendo la respuesta clinica.
Fenomeno o respuesta 'on-ofT (fluctuaciones complejas)
Tambien Uamado 'oscilaciones al azar' u 'on-oflT verdadero. Se trata de un repentina e
impredecible respuesta que no tiene relation con la dosis o el horario de la levodopa. El
efecto de la medication se pierde subitamente, apareciendo y desapareciendo bruscamente
el parkinsonismo. A la gradual perdida del efecto o 'wearing-ofF se opone el brusco
desarrollo de los periodos 'off de este fenomeno. El paciente pasa del 'on' al 'ofF
subitamente, y de ahi su nombre. Mecanismos en la action central de la levodopa deben ser
los principales en su genesis. Es un problema muy dificil de resolver.
Fallo de dosis individuates (no respuesta 'on')
Ciertas dosis pueden comenzar a fallar, y el fallo suele ocurrir por la tarde-noche, y
probablemente se debe a la absorcion inadecuada o pobre vaciamiento gastrico, que impide
que algunos comprimidos pasen al estomago. Aparecen en pacientes con fluctuaciones
graves, y en pacientes con una gran cantidad de tomas al dia, y el efecto terapeutico puede
coincidir con la toma siguiente, resultando una estimulacion dopaminergica excesiva y con
sus efectos toxicos correspondientes.
DISCINESIAS.
El ^ tratamiento dopaminergic© puede producir una gran cantidad de movimientos
involuntarios anormales. Corea (o discinesias hipercineticas) y distonia son los mas
frecuentes, y por lo tanto, los de mayor interes clinico y terapeutico.
Despues de las fluctuaciones son el problema mas importante que aparece tras el
tratamiento cronico con levodopa. Las discinesias coreicas pueden aparecer en fases
tempranas del tratamiento, pero su incidencia aumenta con los anos. Al principio la corea es
mas comun que la distonia, pero con la continuation del tratamiento los pacientes
desarrollan mas distonia y menos corea. Al final puede haber una mezcla de ambas, siendo
el componente distonico el mas incapacitante.
En fases avanzadas del tratamiento, las discinesias son inseparables de los efectos
antiparkinsonianos de la medication, de modo que si aparecen y se reduce la levodopa en
un intento de controlarlas, es a expensas de un incremento del parkinsonismo. Actualmente
las discinesias severas e invalidantes son unas de las indicaciones de la cirugia en la EP.
Los tres patrones basicos de discinesias son la consecuencia del tratamiento cronico
por levodopa. La aparicion de las discinesias esta directamente relacionada con la severidad
de la lesion dopaminergica. La dosis de levodopa, aunque desencadena la discinesia, no es
el principal factor causal. Aparecen antes en los pacientes con formas mas severas de la EP
y emergen primero en el lado mas afectado. Los pacientes que mejor responden a la
levodopa son los que desarrollan discinesias con mas facilidad. Por el contrario, los
pacientes con otros parkinsonismos degenerativos que obtienen poco beneficio de la
levodopa, es muy raro que desarrollen discinesias. Los mecanismos bioquimicos
responsables son males conocidos y los resultados del tratamiento medico bastante pobres.
Las principales discinesias son:
Discinesias de pico de dosis.
Son las mas frecuentes. Tambien llamadas discinesias 'on'. Cuando se produce el
maximo efecto de la levodopa, que corresponde a la maxima concentration en el cerebro y
mayor grado de movilidad, pueden producirse movimientos involuntarios o posturas
mantenidas, que representan un estado toxico. Estas discinesias de pico de dosis anuncian
la aparicion de las fluctuaciones motoras. Tienden a ser peores en el lado mas afecto,
reflejando la mayor perdida de dopamina nigroestriatal. El mayor factor de riesgo para el
desarrollo de discinesia de pico de dosis es la severidad de la enfermedad. La corea de pico
de dosis es mas frecuente que la distonia y ocurre mas precozmente. Su intensidad es muy
variable, manifestandose como una ligera intranquilidad apenas perceptible hasta
movimientos coreicos que merecerian la calificacion de balisticos. Estos pueden producir
traumatismos en la piel por las repetidas rozaduras, sudoracion y un adelgazamiento
rapidamente progresivo. Con el tiempo pueden adquirir un caracter distonico mucho mas
invalidante. No puede dar el mecanismo de production de las discinesias la
hipersensibilidad por denervation del receptor, es una explication insuficiente.
Discinesias difasicas.
Tambien conocido como fenomeno D-I-D (discinesia-mejoria-discinesia). El
paciente presenta discinesias tanto al initio como al final del intervalo entre las dosis,
correspondiendo al aumento y caida de los niveles de levodopa, aunque su mecanismo es
desconocido. En la mayor parte de las veces se asocian a fluctuaciones. Los movimientos
pueden ser distonicos, coreicos, o ambos. Caracteristicamente, los movimientos afectan las
extremidades inferiores, y esto sirve para el diagnostico de este fenomeno, que se puede
deber a dosis infraterapeutica.
Distonia precoz matutina (distonia del 'off).
La distonia del periodo 'off aparece con mas frecuencia por la manana, pero puede
verse a cualquier hora cuando se reducen los niveles de levodopa, y a la vez se ven otros
signos de la EP. Esta distonia suele ser dolorosa, y esta claramente relacionada con las
fluctuaciones por levodopa, pues cuando se suspende la levodopa, desaparece. Suele afectar
a los pies y piernas. Coincide con niveles bajos de levodopa plasmatica. Su mecanismo es
desconocido y es de dificil tratamiento.
OTRAS FORMAS DE PARKINSONISMO.
Otras formas de parkinsonismo son las siguientes:
Parkinsonismo Postencefalico.
Despues de la Primera Guerra Mundial, una enfermedad viral, la encefalitis
letargica, ataco a casi 5 millones de personas en todo el mundo y luego desaparecio
repentinamente en los anos veinte. Conocida como la enfermedad del sueno en los Estados
Unidos, esta enfermedad resulto en la muerte de un tercio de sus victimas y en muchas
otras condujo a parkinsonismo postencefalitico, una forma especialmente severa en la que
algunos pacientes adquirieron, despues de anos de la etapa aguda de la enfermedad,
desordenes neurologicos incapacitantes, entre ellos varias formas de catatonia. (En 1973, el
neurologo Oliver Sacks publico Awakenings, un recuento de su trabajo a fines de la decada
de 1960 con pacientes postencefalicos sobrevivientes en un hospital de Nueva York.
Utilizando el medicamento levodopa, entonces experimental, el Dr. Sacks pudo "despertar"
temporalmente a esos pacientes de su estado tipo "estatua". Se divulgo en 1990 una pelicula
con el mismo nombre).
En casos raros, otras infecciones virales, entre ellas la encefalomielitis equina
occidental, la encefalomielitis equina oriental y la encefalitis Japonesa B, pueden dejar a los
pacientes con sintomas de Parkinson.
Parkinsonismos inducidos por las drogas.
Una forma reversible de parkinsonismo resulta a veces del uso de ciertas drogas clorpromazina y haloperidol, por ejemplo - recetadas para pacientes con desordenes
psiquiatricos. Algunos medicamentos utilizados para tratar los desordenes estomacales
(metoclopramida) y la presion sanguinea elevada (reserpina) tambien pueden producir
sintomas de Parkinson. El eliminar el medicamento o reducir las dosis hace que los
sintomas se reduzcan.
Degeneration estriatonigral.
En esta forma de parkinsonismo, la sustancia nigra es solo levemente afectada
mientras que otras areas del cerebro presentan dano mas severo que ocurre en los pacientes
con enfermedad primaria de Parkinson. Las personas con este tipo de parkinsonismo
tienden a presentar un cuadro de mayor rigidez y la enfermedad progresa mas rapidamente.
Parkinsonismo aterosclerotico.
A veces conocido como pseudoparkinsonismo, el parkinsonismo aterosclerotico
incluye dano a los vasos del cerebro debido a multiples ataques cerebrales pequenos. El
temblor es raro en este tipo de parkinsonismo mientras que la demencia y una perdida de
aptitudes y capacidades mentales es comun. Losmedicamentos contra el Parkinson
proporcionan poca ayuda a los pacientes con esta forma de parkinsonismo.
Parkinsonismo inducido por toxinas.
Algunas toxinas - tales como el polvo de manganeso, el disulfito de carbono y el
monoxido de carbono - tambien pueden ocasionar el parkinsonismo. Un producto quimico
conocido como MPTP (l-metil-4-fenil-l, 2, 5, 6-tetrahidropiridina) ocasiona una forma
permanente de parkinsonismo que se asemeja bastante a la enfermedad de Parkinson.
Los investigadores descubrieron esta reaction en los anos ochenta cuando los
adictos a la heroina en California que habian tornado una droga ilicita de la calle
contaminada con MPTP comenzaron a presentar sintomas de parkinsonismo severo.
Este descubrimiento, el cual demostro que una sustancia toxica podria danar el
cerebro y producir sintomas de Parkinson, ocasiono un adelanto espectacular en la
investigation de Parkinson: por primera vez los cientificos pudieron simular la enfermedad
de Parkinson en animales y realizar estudios para aumentar la comprension de la
enfermedad.
Complejo de Parkinson demencia de Guam.
Esta forma ocurre entre las poblaciones Chamorro de Guam y las Islas Mariana y
puede ir acompanada de una enfermedad que se asemeja a la esclerosis lateral amiotrofica
(enfermedad de Lou Gehrig). El curso de la enfermedad es rapido, con muerte que ocurre
tipicamente a los 5 anos. Algunos investigadores sospechan una causa ambiental, quizas el
uso de harina de una semilla altamente toxica de la planta cicada. Esta harina fue el
alimento principal de la poblacion de las islas por muchos anos cuando el arroz y otros
productos alimenticios escaseaban en la region, en particular durante la Segunda Guerra
Mundial. Otros estudios, no obstante, niegan este vinculo.
Parkinsonismo acompanando a otras condiciones.
Los sintomas de Parkinson pueden aparecer tambien en pacientes con otros
desordenes neurologicos claramente diferenciados, tales como el sindrome Shy-Drager
llamado a veces atrofia sistemica multiple, paralisis supranuclear progresiva; enfermedad
de Wilson, enfermedad de Huntington, sindrome de Hallervorden-Spatz, enfermedad de
Alzheimer, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, atrofia olivopontocerebral y encefalopatia
postraumatica.
DIAGNOSTICO.
El diagnostico de la EP es esencialmente clinico y los estudios paraclinicos, como la
analitica y la neuroimagen, solo sirven para descartar los parkinsonismos secundarios.
El diagnostico clinico de la EP se basa, segun criterios convencionales, en:
a) La existencia de al menos dos de los cuatro elementos del sindrome parkinsoniano
(temblor, bradicinesia, rigidez, y alteration de los reflejos posturales) y
b) Ausencia de datos incompatibles con el diagnostico de EP y que son propios de
enfermedades capaces de causar parkinsonismo secundario. Estos datos
incompatibles con EP son: toma de farmacos con efectos parkinsonianos, haber
padecido determinadas intoxicaciones, antecedentes de encefalitis o crisis
oculogiras, comienzo agudo o curso en escalones, evidencia de enfermedad
cerebrovascular, caidas precoces o paresia mirada supranuclear (PSP), aparicion de
signos cerebelosos o piramidales, signos autonomicos intensos y precoces,
demencia como dato initial o precoz, signos corticales focales, disfagia o disartria
precoces, distonia de comienzo por los brazos, y evolution estacionaria.
Con estos criterios convencionales se diagnostican practicamente todos los casos de EP.
Por tanto, la sensibilidad diagnostica de estos criterios es muy elevada, aunque con ellos se
puede diagnosticar de EP a pacientes cuya Clinica es sintomatica de otros procesos, lo que
ocurre en aproximadamente en uno de cada 4 enfermos asi diagnosticados
(aproximadamente un 20-25% de falsos positivos)(2).
Es decir, la especificidad es baja, y por esto se han propuesto unos criterios selectivos
de diagnostico para aumentar la seguridad del diagnostico de la EP (que puede ser exigida
por ejemplo, en un ensayo clinico), con los que aumenta la especificidad pero disminuye la
sensibilidad, ya que asi solo se incluyen algo mas de una tercera parte de los enfermos con
EP. Los criterios empleados en el Banco de cerebros de la EP de Inglaterra, altamente
especificos, se exponen a continuation:
Escalon I para el diagnostico de EP se precisa que exista bradicinesia, y al menos uno
de: rigidez muscular, temblor de reposo de 4-6 Hz, o inestabilidad postural.
Escalon II: criterios de exclusion de la EP. AVC de repetition con progresion en
escalones del sindrome parkinsoniano, historia de TCE, historia definitiva de encefalitis,
crisis oculogiras, tratamiento neuroleptico al inicio de los sintomas, afectacion de mas de
un familiar, remision persistente, signos unilaterales estrictos despues de tres anos,
paralisis supranuclear de la mirada, signos cerebelosos, intensa afectacion autonomica
precoz, intensa demencia precoz con afectacion de la memoria, lenguaje y praxis, signo
de Babinsky, hallazgo de tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en la TC cerebral,
respuesta negativa a dosis muy elevadas de levodopa (si se excluye una malabsorcion), y
exposition a MPTP.
Escalon III: criterios prospectivos de apovo (se requieren tres o mas para el
diagnostico de seguridad): comienzo unilateral, presencia de temblor de reposo, curso
progresivo, asimetria persistente con mayor afectacion del lado por el que comenzaron
las alteraciones, respuesta excelente a la Dopa (70-100%), corea intensa producida por
dopa, respuesta a la levodopa persistente al menos 5 anos, y curso clinico prolongado por
10 anos o mas.
Otros datos de respuesta a las medicaciones pueden aumentar la especificidad del
diagnostico: si hay respuesta a las sustancias dopaminergicas, indica que el parkinsonismo
es de origen presinaptico. Lo mas sencillo es ver la respuesta con levodopa, que se
considera negativa solo si dosis elevadas, de al menos 1000 mg/dia, son inefectivas. Un test
mas rapido es la respuesta a la apomorfina subcutanea.
El diagnostico de EP solo puede se hecho con certeza en la autopsia. Aunque no hay
acuerdo aun sobre que criterios patologicos son precisos para el diagnostico de EP, lo mas
caracteristico, aunque no especifico, desde el punto de vista anatomo-patologico son los
cuerpos de Lewy. Estos cuerpos se encuentran en el nucleo basal de Meynert, locus
ceruleus, ganglios simpaticos, nucleo dorsal del vago e incluso en el plexo mienterico. Se
trata de inclusiones redondeadas eosinofilicas con un cuore denso granuloso y elementos
fibrilares sueltos extendidos en un halo periferico.
Los CL pueden estar presentes en hasta el 10% de cerebros de personas normales
ancianas, pero son mucho mas numerosos en la SN de pacientes con EP. Tambien estan
aumentados en otras enfermedades neurodegenerativas, como Hallervorden-Spatz, ataxia
telangiectasia, PSP y degeneration cortico-basal. Tambien en los cerebros de EP se han
encontrado cuerpos palidos, sobre todo en la SN y locus ceruleus, pero son menos
numerosos que los cuerpos de Lewy y menos fiables para el diagnostico de EP. Aunque en
la EP hay un relativo unico cuadro clinico-patologico, la falta de especificidad de los
hallazgos patologicos hace pensar en la posibilidad de que la EP sea no una enfermedad
especifica sino mas bien un sindrome.
El descubrimiento de un test diagnostico especifico para esta la EP seria de importante
ayuda tambien para definir los subtipos de EP y en diferenciar la EP de sindromes atipicos
parkinsonianos. En ausencia de un marcador especifico biologico o de un test diagnostico,
el diagnostico de EP solo puede ser hecho con certeza en la autopsia.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON.
Una vez se ha realizado el diagnostico de EP, el clinico debe tomar la decision de tratar o
no la enfermedad, y si el tratamiento esta indicado, que drogas usar. Actualmente se puede
dividir el tratamiento de la EP en cuatro categorias:
a. Preventiva (neuroprotection) No Farmacologica: interfiere con la causa de muerte de
las celulas de la SN, para intentar evitar o enlentecer la progresion de la enfermedad.
b. Sintomatica (Farmacologica): restaurar la funcion dopaminergica estriatal. Puesto que
la EP se produce por una deficiencia de da en el cuerpo estriado, uno de los objetivos es
restaurar los niveles normales de esta sustancia.
c. Cirugia (tratamiento quirurgico): a traves de diferentes tecnicas quirurgicas (lesion o
estimulacion) se interfiere en los mecanismos fisiopatologicos de la EP.
d. Restauradora: aporta nuevas celulas o estimula celulas normales o enfermas. A esta
funcion se dedican las investigaciones actuales, que intentan estimular las celulas para que
produzcan mas DA.
Tratamiento no farmacologico.
No debemos olvidar el impacto que este diagnostico supone para el paciente y su
familia. Es importante que evaluemos el grado de ansiedad, stress y depresion que el
diagnostico produce en ellos, asi como conocer las redes de apoyo de que disponen. No
debemos olvidar tampoco el empeoramiento que a lo largo de la enfermedad puede
producirse en las actividades cotidianas y laborales con las repercusiones que eso puede
acarrear en la estructura de la vivienda, disminucion de ingresos economicos, etc. Asi pues
es necesario un abordaje multidisciplinar de todos estos aspectos.
En relation con las redes de apoyo, los grupos de soporte ofrecen una ayuda
importante, no solo al paciente sino tambien a las familias. Sin embargo en estadios
iniciales de la enfermedad parece ser mas conveniente que el paciente se ponga en contacto
con grupos en estadio evolutivo similar para evitar. efectos adversos en su situation
emocional.
La psicoterapia puede ser muy util en el tratamiento de las depresiones reactivas,
miedos futures acerca de la enfermedad y en la ansiedad de estos pacientes.
En relation con la dieta no se ha demostrado que ningun suplemento vitaminico
mejore o limite la progresion de la enfermedad, sin embargo es importante mantener un
buen estado nutritional.
Debido a que los movimientos se ven afectados, el ejercicio puede ayudarles tanto
en estadios iniciales como avanzados de la enfermedad. El programa de ejercicios
(descartando enfermedad que la contraindique) deberia incluir ejercicio aerobico,
estiramientos y actividades de fiierza en estadios iniciales.
El ejercicio aerobico deberia alcanzar hasta un 60-70% de la frecuencia cardiaca
maxima y el objetivo del mismo es mejorar la flexibilidad y la fuerza. Es importante que se
trabajen los musculos extensores para evitar las posturas flexoras caracteristicas de la
enfermedad.
Es aconsejable realizar sesiones de 20 minutos, un minimo de tres veces por
semana. En estadios mas avanzados tambien el ejercicio es beneficioso aunque los
pacientes deben ser instruidos en tecnicas que favorezcan el ahorro de energia fisica.
Tratamiento farmacologico
A pesar de que en la EP se produce una perdida de las celulas productoras de
dopamina, el hecho de que se conserven aquellas en las que se encuentran los receptores
dopaminergics, permite una terapia sustitutiva.
El objetivo del tratamiento es mantener la autonomia e independencia del paciente
el mayor tiempo posible. En la actualidad disponemos de varios grupos farmacologicos
para utilizar en la EP, que difieren entre si en su actividad intiinseca, efectos potenciales
sobre la evolution de la enfermedad y efectos secundarios.
A) LEVADOPA.
La Levodopa es un precursor de la dopamina que se absorbe en el tracto gastrointestinal
y atraviesa la barrera hematoencefalica. Cuando se administra por via oral es metabolizada
a nivel periferico por la enzima decarboxilasa de la levodopa y la catecol-Ometiltransferasa (COMT), los metabolitos obtenidos son los responsables de los efectos
secundarios sistemicos. Por esta razon los preparados actuales de levodopa anaden un
inhibidor de la decarboxilasa ( carbidopa o benserazida), que no atraviesa la barrera
hematoencefalica y actua sobre la levodopa extracerebral, permitiendo minimizar esos
efectos y disminuir los requerimientos diarios de levodopa.
Es el agente farmacologico mas efectivo para el tratamiento de los signos y
sintomas de la EP. Mejora la rigidez, bradicinesia, temblor, afectacion de la marcha,
hipomimia y micrografia, aunque algunos sintomas como la inestabilidad postural,
disartria, disfuncion autonomica y problemas neurosensoriales no tienen tan buena
respuesta.
Presentaciones farmacologicas y dosis:
•
Levodopa asociada a carbidopa: Sinemet (250/25), Sinemet Plus (100/25), Sinemet
Retard (200/50), Sinemet Plus Retard (100/25)
•
Levodopa asociada a benserazida: Madopar (200/50)
La dosis precisa para cada paciente ha de ser siempre individualizada y no se
correlaciona ni con la severidad de los sintomas ni con el tiempo de evolution de la
enfermedad. La dosis initial se ira incrementando hasta determinar, entre el medico y el
paciente, la que mantiene el equilibrio entre la mejoria de los sintomas motores y la
aparicion de efectos secundarios. La dosis maxima recomendada para las formulaciones
retardadas es de 600 a 1 000 mg/dia y para las formulaciones de liberation rapida es de 400
a 600 mg/dia. En estadios tempranos de la enfermedad la dosis total se repartira en dos o
tres tomas, para adaptarlas a lo largo de la evolution a las necesidades del paciente.
Caracteristicas del farmaco: La respuesta al tratamiento es rapida, de tal forma que si con
dosis de 1000 mg/dia los pacientes no mejoran, habra que pensar en que no se trata de una
EP idiopatica. Su efectividad persiste durante todo el curso de la enfermedad y ha
demostrado que prolonga la esperanza de vida de los pacientes.
La mayoria desarrollan efectos secundarios en el transcurso de la enfermedad. No
detiene la evolution de la misma y no existen datos concluyentes sobre su neuroprotection.
Retrasar el uso de la levodopa hasta que el paciente presente una importante afectacion,
parece que aumenta el riesgo de complicaciones motoras con el tratamiento y disminuye la
supervivencia.
Recomendaciones de uso: Las comidas con un alto contenido proteico interfieren en su
absorcion, por esta razon debe tomarse de 30 a 60 minutos antes de las comidas o 1-2 horas
despues de ellas. A los que precisen 4 o mas dosis diarias de farmaco, se les puede
recomendar que tomen la mayor cantidad de proteinas por la noche, que es cuando los
requerimientos de actividad fisica son menores. La absorcion del farmaco no tiene tanta
interferencia en las formulaciones retardadas.
Tambien se recomienda tomarla con abundante agua, para favorecer su absorcion y
minimizar las nauseas. Las tabletas de las formulaciones retardadas no se deben triturar ni
masticar aunque pueden cortarse o partir. No deben suspenderse bruscamente ni utilizarse
en pacientes con glaucoma de angulo estrecho.
Efectos secundarios:
• Digestivos: Las nauseas, los vomitos o la disminucion del apetito pueden aparecer
al comienzo del tratamiento o al ir aumentando la dosis de levodopa. Se producen
por la presencia de dopamina en sangre periferica y sus efectos se pueden
contrarrestar tomando las tabletas con un poco de alimento salado o dulce. Si aun
asi persistiesen estos sintomas, se puede administrar domperidona (MotiliumO)
desde 2 6 3 dias antes del comienzo del tratamiento o ya iniciado el mismo, a dosis
de 10-20 mg administrado 30 minutos antes de cada toma de levodopa. Si aun asi no
se resuelve la sintomatologia, se debe cambiar a un preparado con otro inhibidor, ya
que las preparaciones de carbidopa sola no existen por el momento en el mercado
espanol.
>
•
Cardiovasculares: Hipotension ortostatica. Este sintoma puede exacerbarse
principalmente durante las primeras semanas del tratamiento, pudiendo minimizarse
con la introduction muy progresiva de la levodopa, o una disminucion de la dosis
en caso de que el tratamiento ya este iniciado.
•
Alteraciones mentales y del sueno: Aunque la levodopa puede producir
alucinaciones es, de todos los farmacos utilizados en la EP, el que menos
frecuentemente la induce.
•
Alteraciones de la termorregulacion: Excepcionalmente puede producirse
hipertermia severa despues de la administration de levodopa, en cuyo caso habra
que descartar un sindrome neuroleptico maligno y actuar con prontitud,
introduciendo los agentes dopaminergicos.
•
Alteraciones motoras: Fluctuaciones motoras y discinesias. Pueden aparecer a
partir de los 2-3 anos de iniciarse el tratamiento. Tras 5 anos de tratamiento el 59%
de los pacientes presentan fluctuaciones motoras y el 41% discinesias. Son estas las
razones por las que existe controversia sobre cuando iniciar el tratamiento con este
farmaco, principalmente en pacientes menores de 60 anos.
Las fluctuaciones motoras se definen como la presencia de periodos durante los cuales
el paciente tiene una buena respuesta al agente antiparkinsoniano (periodo "on") y periodos
en que existe una respuesta suboptima (periodo "off') con empeoramiento de los sintomas.
Los estudios actuales sugieren que son debidas a una estimulacion intermitente de los
receptores dopaminergicos, en contraste con la estimulacion constante que ocurre en
circunstancias fisiologicas. Las fluctuaciones mas frecuentes son: acinesia o deterioro de fin
de dosis (fenomeno "wearing-off"), fluctuaciones complejas (fenomeno "on-off') y el fallo
de dosis individuals (no respuesta "on"). [Su description y tratamiento se aborda en el
apartado "Parkinson avanzado"].
Las discinesias son las otras complicaciones motoras mas importantes del
tratamiento con levodopa. Su aparicion es el resultado de la combination de la severidad de
la lesion dopaminergica y la administration intermitente cronica de levodopa.
Normalmente son de naturaleza coreiforme pero tambien pueden manifestarse como
distonias, mioclonus, tics y otros trastornos del movimiento. Aunque tipicamente ocurren
en pacientes que toman levodopa, pueden darse tambien con otros farmacos
antiparkinsonianos.
Cuando la discinesia esta inducida por la levodopa, suele afectar a cabeza, cuello, torax,
extremidades y musculos respiratorios; a diferencia de las discinesias inducidas por los
farmacos anticolinergicos en que se implican con mas frecuencia los musculos orofaciales y
la lengua. Si la discinesia aparece como distonia, suelen afectarse las extremidades
inferiores y es importante reconocer si es una discinesia inducida por levodopa o si es una
manifestation de la propia EP ( si ocurre en periodo "off' puede ser debido al
parkinsonismo y si ocurre en periodo "on" puede ser debido a la medication). En general
aparecen antes en pacientes con formas mas severas de EP y los que mejor responden a la
levodopa son los que las desarrollan con mas facilidad. Suelen iniciarse por el lado mas
afectado. [Su description y tratamiento se aborda en el apartado "Parkinson avanzado"].
Aunque en principio las discinesias inducidas por levodopa son reversibles y pueden
desaparecer con la reduction o elimination de la medication, con la progresion de la
enfermedad puede ser dificil encontrar la dosis necesaria para obtener beneficios motores
sin inducir discinesias. Las principales discinesias son: discinesias de pico de dosis
(discinesias "on"), discinesias bifasica (fenomeno discinesia- mejoria- discinesia) y distonia
precoz matutina (distonia del "off')
B) AGONISTAS DOPAMINERGICS
Son farmacos que estimulan los receptores postsinapticos de dopamina. Son menos
efectivos que la levodopa para el control de la sintomatologia, sobre todo la rigidez y
bradicinesia. Son utiles en el tratamiento de las alteraciones motoras inducidas por la
levodopa y en monoterapia en el tratamiento de la EP en estadios iniciales para retrasar la
introduction de la levodopa y con ello el initio de las discinesias y las alteraciones motoras
propias del tratamiento prolongado con levodopa.
Los pacientes pueden responder de una forma diferente a los distintos farmacos de
este grupo, por ello, cuando con uno no obtengamos los efectos deseados podremos
cambiarlo por otro antes de pasar a otro grupo farmacologico diferente. Este cambio sera
gradual, utilizandose simultaneamente los dos farmacos durante 1 o 2 semanas.
Dosis y presentaciones farmacologicas comercializadas: Como en el caso de la levodopa
las dosis han de ser individualizadas e instauradas de forma progresiva.
•
•
Derivados ergoticos que ademas estimulan otros neurorreceptores:
•
Bromocriptina: 1 5 - 3 0 mg/ dia (Parlodel comprimidos 2,5 mg y 5 mg)
•
Lisuride: 1 - 4 mg/ dia (Dopergin comprimidos 0,2 mg y 1 mg)
•
Pergolide: 2- 5 mg/ dia (Pharken comprimidos 0,05 mg; 0,25 mg y 1 mg)
Derivados no ergoticos:
•
Ropinirole: 3 - 2 4 mg/ dia (Requip comprimidos 0,25 mg; 0,5 mg; 1 mg; 2
mg y 5 mg)
•
Pramipexol: 2-5 mg/ dia (Mirapexin comprimidos 0,18 mg y 0,7 mg)
En asociacion a la levodopa permiten reducir los periodos "off" en un 10-30% y
aumentar los periodos "on" en un 30-60% y tambien disminuir la dosis diaria de levodopa
en un 10-30%, que podria traducirse en una menor aparicion de fluctuaciones y una mayor
capacidad para desarrollar las tareas habituales. Sin embargo aumentan las discinesias y los
efectos dopaminergics.
Su uso se podria iniciar progresivamente cuando la dosis de levodopa fuese inferior
a 600 mg/ dia, ya que los pacientes que toman dosis mayores tienen mas incidencia de
efectos adversos.
Caracteristicas de estos farmacos: Aunque su efectividad sintomatica es menor que la de
la levodopa presenta algunas ventajas frente a ella:
•
Estimulan directamente los receptores dopaminergicos, independientemente de la
concentration de dopamina presinaptica.
•
Tienen una vida media mas larga que la levodopa.
•
Tienen una baja incidencia de fenomeno wearing-off, on-off y discinesias.
•
Permiten disminuir la dosis de levodopa, y por tanto la mayoria de sus efectos
secundarios.
Recomendaciones de uso: Los alimentos no interfieren su absorcion. Debe
administrarse con mucha precaution en los pacientes que conduzcan o trabajen con
maquinaria. Tanto su introduction como su retirada debe hacerse de forma gradual. Es
preferible introducirlos en el tratamiento antes de la aparicion del fenomeno de "wearingoff' para retrasar el inicio de las fluctuaciones motoras.
Efectos secundarios: Suelen producirse al inicio del tratamiento y tienden a disminuir
con el tiempo. Su incidencia es mayor cuando se asocia a levodopa y en pacientes ancianos
con deterioro cognitivo. Los principales son: Nauseas y vomitos, alteraciones
cardiovasculares (arritmias cardiacas, angina de pecho e hipotension ortostatica),
alteraciones mentales y del sueno (confusion, alucinaciones, insomnio o hipersomnolencia)
y discinesias, principalmente en pacientes a los que se asocia levodopa.
C) AGENTES ANTICOLINERGICOS
En general, este grupo de farmacos se reserva para los pacientes menores de 70 anos cuyo
sintoma dominante es el temblor y no existe clinica sugestiva de deterioro cognitivo.
Pueden mejorar la rigidez y sin embargo su efecto sobre la bradicinesia y la alteration de
los reflejos posturales es pobre.
Presentaciones farmacologicas y dosis: Como en casos anteriores ha de ser
individualizada y aumentarse progresivamente hasta la dosis terapeutica.
•
Trihexifenidil: 2-5 mg / 8 horas (Artane comprimidos 2mg y 5 mg)
•
Biperideno: 2-4 mg / 8 horas (Akineton ampollas 5 mg, Akineton tabletas 2 mg,
Akineton retard grageas 4 mg).
Recomendaciones de uso: Son utiles es el tratamiento del parkinson secundario a
farmacos. No se recomienda su uso en pacientes con alteraciones mentales y en mayores de
60 anos, para evitar la neurotoxicidad a la que son mas susceptibles. Estan contraindicados
en el glaucoma de angulo cerrado. Deben utilizarse con precaution en pacientes con
hipertrofia de prostata avanzada, ileo paralitico, obstruction intestinal o genitourinaria y
taquicardia.
Efectos secundarios: La mayoria de ellos ceden al reducir o retirar el farmaco. Los
principales: Boca seca, nausea, estrenimiento, retention urinaria, dificultad para la
acomodacion, alteraciones mentales y discinesias, que suelen ser periorales, lo que puede
ayudar a diferenciarlas de las producidas por levodopa.
D) AMANTADINA.
Farmaco con eficacia sintomatica limitada. Suele ser mas efectiva que los farmacos
anticolinergicos en el control de la bradicinesia y la rigidez y menos efectiva para el control
del temblor. Su mecanismo de action no se conoce en detalle, pero parece comportarse
como un agonista dopaminergic indirecto.
Dosis y presentaciones farmacologicas: 200-300 mg/ dia divididas en 3 tomas diarias
(Amantadine Llorente comprimidos 100 mg)
Caracteristicas del farmaco: Puede utilizarse en el tratamiento en fases iniciales de la
enfermedad cuando la bradicinesia y la rigidez predominan sobre el temblor, pero es menos
utilizado en fases avanzadas y para el control de las discinesias, debido a la tendencia a
producir deterioro cognitivo. Su eficacia clinica parece disminuir a lo largo de los meses en
parte de los pacientes tratados.
Recomendaciones de uso: Como en casos anteriores, tanto su introduction como su
retirada debe hacerse de forma progresiva. Se utilizara solo, con anticolinergicos o
levodopa.
Efectos secundarios: Suelen ser transitorios. Debido a su excretion renal son mas
frecuentes en pacientes con insuficiencia renal. Los principales: Boca seca ( mas comun
cuando se asocia a los anticolinergicos), vision borrosa (mas comun cuando se asocia a los
anticolinergicos), livedo reticularis y edema, retention urinaria, fatiga fisica y alteraciones
mentales y del suerio.
E) INHIBIDORES DE LA COMT
Se trata de un grupo terapeutico que aumenta la biodisponibilidad y vida media de la
levodopa.
Se utiliza solo asociada a esta.
Dosis y presentation: Entecapone: 200 mg de 2 a 10 veces al dia (ComtanO comprimidos
200 mg).
Caracteristicas del farmaco: Aumenta la vida media de la levodopa hasta en un 75% sin
aumentar los "pico de dosis" manteniendo unos niveles de farmaco mas estables y
permitiendo una reduction de dosis diaria de hasta un 30%.
Su uso esta asociado a un incremento de los sintomas dopaminergicos (como las
discinesias y los sintomas psiquiatricos) que pueden aparecer en el primer dia de
tratamiento. Actualmente se esta ensayando su uso en estadios tempranos de la enfermedad
en pacientes sin fluctuaciones para prevenir el desarrollo de las mismas.
Recomendaciones de uso: Debido a su vida media corta, deben administrate en varias
dosis diarias siempre junto con la dosis de levodopa, ajustando la dosis de esta desde el
primer dia de administration. Se debe advertir al paciente de que la orina puede tornarse de
color naranja o rojiza. No deben usarse en pacientes con importantes discinesias o
fluctuaciones, ya que podrian empeorar.
Efectos secundarios mas importantes: Digestivos (nauseas, vomitos, flatulencia,
epigastralgia y diarrea), hipotension ortostatica, alteraciones motoras (la discinesia es el
efecto secundario mas comun: 45%, facilmente controlables con la reduction de la dosis de
levodopa), alteraciones mentales y del sueno y orina de color anaranjado- rojizo.
F) SELEGILINA.
Algunos ensayos clinicos encontraron que la selegilina retrasa la necesidad de
levodopa pero en uno de ellos se encontro un aumento de la mortalidad.
Dosis y presentaciones: Selegilina: 5 - 1 0 mg/ dia (Plurimen comprimidos 5 mg)
La dosis inicial es de 5 mg/dia y al cabo de una semana, si no han ocurrido efectos
secundarios se puede pasar a 10 mg/dia distribuidos en dos tomas, evitando la dosis
nocturna. Sin embargo, dosis menores se emplean principalmente en pacientes ancianos
que han experimentado efectos secundarios.
Caracteristicas del farmaco: En combination con levodopa puede aumentar el periodo
"on" y disminuir la dosis necesaria de levodopa hasta un 25%. Tiene un minimo efecto
antiparkinsoniano, no detiene la progresion de la enfermedad ni previene las discinesias a
largo plazo ni es util su uso prolongado en monoterapia.
Recomendaciones de uso: Ha de introducirse de forma progresiva. Debe usarse con
precaution en la enfermedad peptica ulcerosa, enfermedad cardiovascular (HTA),
asociados a agentes noradrenergics (amitriptilina), serotoninergicos (triptanes) y
antidepresivos cuyo uso, de no poder evitarse, necesitara un control mas estricto. Nunca
debe de utilizarse asociado a meperidina o otros inhibidores de la MAO.
Efectos secundarios: Nauseas y estrenimiento, hipotension ortostatica, alteraciones
mentales y del sueno y discinesias, principalmente en el paciente anciano tratado tambien
con levodopa.
TRATAMIENTO QUIRURGICO.
La cirugia para la EP se aplico con exito para reducir el temblor y la rigidez desde
las decadas de los anos 50-60. Antes de la introduction de la levodopa a finales de los anos
60, la talamotomia del nucleo ventral intermedio (VIM) se realizo con asiduidad y buenos
resultados, pero la levodopa limito sus indicaciones. En la actualidad, la cirugia, muy
perfeccionada respecto las tecnicas iniciales, es una alternativa a tener en cuenta en
determinados casos en que el tratamiento medico no consigue controlar los sintomas, sobre
todo las fluctuaciones y discinesias severas. El renacer de los procedimientos quirurgicos se
debe a:
1) La levodopa y el resto de la medication
satisfactoriamente la enfermedad en fases avanzadas.
antiparkinsoniana
no
controlan
2) Los estudios experimentales en modelos de parkinsonismo y en humanos han mostrado
una hiperactividad del palido interno y nucleo subtalamico, relacionada con los signos
cardinales de la enfermedad y su atenuacion tras la cirugia.
3) El empleo de tecnicas quirurgicas mas sofisticadas y no lesivas, como la estimulacion
cerebral profunda, se estan mostrando eficaces en la mejoria de gran parte de los sintomas
parkinsonianos.
4) El registro intraoperatorio con microelectrodo permite una buena localization de la diana
quirurgica, con menor riesgo de efectos adversos.
Hoy en dia es una posibilidad reservada para casos con EP muy avanzada en la que el
tratamiento farmacologico no consigue controlar las fluctuaciones ni las discinesias.
Las tres tecnicas quirurgicas principales hoy en dia son: palidotomia, estimulacion
cerebral profunda y transplante de celulas nigricas fetales (este ultimo debe considerarse de
caracter totalmente experimental). Estos procedimientos se deben realizar por equipos
multidisciplinarios en centros clinicos especializados en la EP, con experiencia en cirugia
estereotaxica y neurofisiologia, y por parte de equipos multidisciplinarios.
Los procedimientos quirurgicos utilizados son:
PALIDOTOMIA.
La lesion se realiza en la parte posteroventral del segmento interno del palido,
evitando el segmento externo. En la EP, el segmento interno del palido esta hiperactivo,
mientras que el externo esta hipoactivo. La capsula interna y la via optica discurren muy
cerca de donde se realiza la lesion. Es una intervention tecnicamente mas complicada que
la talamotomia, y si la zona de la lesion no se localiza bien en la zona sensorio motora del
palido interno, puede limitar el resultado.
El mayor beneficio de la palidotomia es la elimination de las discinesias
contralaterales (cualquier tipo) inducidas por la levodopa, con alguna mejoria sobre las
homolaterales. Tambien reduce el temblor, la rigidez y la bradicinesia contralaterales,
aunque la intensidad del beneficio es menor y mas variable que para las discinesias. Los
pacientes tienen que seguir tomando la medication de modo similar a como lo hacian
preoperatoriamente. Actualmente la palidotomia se recomienda para los pacientes con
discinesias severas de predominio unilateral en los que su reduction permita aumentar las
dosis de levodopa y asi mejorar la clinica parkinsoniana.
Ventajas de la palidotomia: mejoria consistente en la discinesias contralaterales, y
tambien pueden mejorar algunos sintomas parkinsonianos. Actualmente se consiguen
buenos resultados con el uso de cirugia estereotaxica, RM cerebral, y con el registro
intraoperatorio con microelectrodos, pues permiten una mejor identification de la zona a
lesionar y reduce los efectos secundarios.
Inconvenientes de la palidotomia: riesgo de hemorragia cerebral debido al paso de la
aguja a traves del cerebro. Se trata de una tecnica lesiva con riesgo de afectacion de la
capsula interna y de las radiaciones opticas. Las lesiones bilaterales se asocian con mayores
efectos secundarios como disfuncion cognitiva, disfagia y disartria. El lugar optimo de
lesion no esta bien definido, la base de su beneficio clinico no se conoce del todo bien y por
ultimo, la lesion de los ganglios basales puede limitar el beneficio de futuras terapias.
Efectos adversos de la palidotomia: los efectos adversos mas comunes son los visuales,
en forma de alteraciones campimetricas (5%), y menos frecuentemente hematomas en el
lugar de la lesion, hematoma subdural, crisis epilepticas e infecciones (3%). El riesgo de
disartria, disfagia y alteraciones cognitivas desaconsejan la realization de lesiones
bilaterales.
ESTIMULACION CEREBRAL PROFUNDA.
Esta tecnica quirurgica se basa en la observation de que la estimulacion a alta
frecuencia produce una inhibition funcional de las regiones estimuladas en el cerebro.
Consiste en implantar un electrodo en una zona determinada (diana) y conectar el cable a
un generador electrico subcutaneo (subclavicular). La estimulacion electrica produce una
inactivacion reversible con minima lesion estructural. Los estimuladores pueden ser
situados bilateralmente sin los efectos adversos de las lesiones bilaterales (palidotomia).
El microregistro intraoperatorio permite mejores resultados, con menores efectos adversos.
Estimulacion talamica: solo es util para el temblor. Consiste en implantar un electrodo en
el nucleo ventral intermedio del talamo y estimular cronicamente con una corriente de alta
frecuencia. Al encenderlo desaparece el temblor, que reaparece al apagarlo. Tambien se
indica en el temblor resistente a farmacos, y especialmente en los casos de temblor bilateral
severo. Es eficaz en el 90% de los casos. No controla otros sintomas de la enfermedad.
Estimulacion palidal: la estimulacion del globo palido interno (GPi) se ha demostrado
especialmente efectiva en la reduction de las discinesias, lo que permite aumentar las dosis
de levodopa y mejora la clinica parkinsoniana. Sin embargo tambien por si mismo puede
mejorar la bradicinesia, rigidez y temblor. La estimulacion palidal puede tener efectos
paradojicos sobre las discinesias y los sintomas parkinsonianos, dependiendo del electrodo
de contacto que se active.
Estimulacion del nucleo subtalamico (NST): la estimulacion del NST es efectiva en la
mejoria de casi todos los sintomas parkinsonianos, incluyendo hipocinesia, rigidez, temblor
y marcha, permitiendo una significativa reduction de la dosis de levodopa.
Ventajas de la estimulacion cerebral profunda: no produce una lesion cerebral por lo
que se pueden realizar procedimientos bilaterales con relativamente poco riesgo. Permite la
estimulacion de varias zonas criticas cerebrales (por ejemplo, VIM, NST, GPi). Los
parametros de estimulacion y los lugares de contacto del electrodo pueden modificarse en
cualquier momento, y no limita el uso de nuevas terapias en el futuro. Probablemente
sustituyan a la palidotomia en poco tiempo.
Inconvenientes de la estimulacion cerebral profunda: riesgo de hemorragia cerebral
debido al paso de la aguja a traves del cerebro y efectos secundarios en relation con el
equipo de estimulacion, como rotura de agujas, infection, erosion de la piel y problemas
mecanicos. Precisa recambio de bateria cuando esta se agota, y se trata de una tecnica
relativamente cara, que requiere frecuentes controles de los pacientes para una adecuada
programacion de los estimuladores.
Efectos adversos de la estimulacion cerebral profunda: los efectos adversos graves
ocurren en torno al 2-4%, siendo uno de ellos las hemorragias intracerebrales. Puede
producirse una disartria persistente, alteraciones campimetricas (en especial si no se usa
microregistro) y en algunos casos una paresia facial, y alteraciones del caracter de tipo
frontal. La estimulacion aguda puede producir fotopsias, contracciones tonicas de
extremidades o cara y parestesias, efectos adversos todos ellos de caracter transitorio.
TRANSPLANTE DE CELULAS NIGRAS FETALES
Por el momento se puede considerar una tecnica experimental; en algunos
protocolos se ha observado un beneficio clinico, aunque se desconocen cuales son las
variables optimas para el trasplante y el lugar mas adecuado para su implantation. Asi
mismo el hecho de que hoy por hoy los resultados beneficiosos se obtuvieran con celulas
fetales humanas aporta consideraciones eticas, sociales y legales al problema.
^CUANDO Y CON QUE FARMACO INICIAREMOS EL TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO?
Actualmente existe un amplio consenso en que debe iniciarse el tratamiento en el
momento en que el paciente comience a notar que su sintomatologia interfiere en sus
actividades de la vida diaria.
Por otro lado, dado que no se ha demostrado con evidencia cientifica que exista un
farmaco que retrase la evolution de la enfermedad, deberemos adaptar los tratamientos para
cada paciente, teniendo en cuenta la edad, situation laboral, severidad de la enfermedad y
situation cognitiva. Son utiles las siguientes recomendaciones:
1. En pacientes menores de 50 anos:
• Si la clinica no es muy incapacitante puede retrasarse el tratamiento farmacologico e
iniciar un plan de ejercicios, education sanitaria y grupos de apoyo.
•
Una segunda option, si la clinica no es muy evidente, es comenzar con la selegilina
en monoterapia.
•
Si el paciente esta mas sintomatico y predominan la rigidez y la bradicinesia puede
ser util comenzar con amantadina y si el temblor es mas evidente usar agonistas
dopaminergicos o agentes anticolinergicos.
2. En pacientes entre 50 y 60 anos:
No difiere del apartado anterior a no ser que se considere usar farmacos
dopaminergicos y selegilina conjuntos, particularmente si aquellos no han sido
efectivos. En caso de ser necesario el comienzo con levodopa puede utilizarse
formulaciones de liberation retardada y si con la combination de levodopa,
selegilina y agonistas dopaminergicos no se controlan los sintomas, se puede anadir
amantadina (si la clinica dominante es la rigidez o la bradicinesia) o agentes
anticolinergicos (si el sintoma es el temblor).
Puede anadirse tambien un inhibidor de la COMT para disminuir la dosis de
levodopa siempre y cuando la enfermedad no este muy avanzada o existan
fluctuaciones motoras severas.
3. En pacientes a partir de 60 anos:
En este caso la levodopa es el farmaco de election. Pueden prescribirse
formulaciones de action retardada que son mas comodas aunque no reducen las
complicaciones motoras ni el control de la enfermedad a los 5 anos.
Si no existiera una respuesta adecuada, se anadirian agonistas dopaminergicos
sobre todo en aquellos que presenten fluctuaciones motoras o secundarias a la
levodopa. Si fuese necesario anadir otros farmacos, es importante tener en cuenta el
efecto de estos sobre la situation cognitiva del paciente.
Tratamiento de la Enfermedad de Parkinson
f
Men ores de 50 anos
f
Grupos de apoyo
Arnan tadina
o
1
Selegilina
Agonistas
dopaminergicos
o
,sgonjstas
dopaminergicos
, I
1
Antkoiirsergicos
Seiegiiina
Mayo res de 60 anos
Pacientes entre 50-60 anos
Anadir agonistas
dopaminergicos
I
Nore^uesta
Anadir formulaciones
regard adas de levodopa
i
No requests
Amantadina
o
Anticolinergicos
Levodopa
retardada
I
No re^uesta
Cambiar a formulae!on
Inmediata de levodopa
I
No respuesta
Anadir agonistas
dopaminergicos
I
Aparia on efectos 2°
Adecuacion dosis de levodopa
y tratamiento especifico de
ias complicaciones
I
No requests
ft rugf a
TRATAMIENTO
AVANZADOS.
DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON EN ESTADIOS
El tratamiento no farmacologico en pacientes con EP en estadios avanzados es
similar a la de los pacientes en estadios initiates; Sin embargo, en esta fase es cuando
aparecen las situaciones que precisan mayor ajuste terapeutico:
A.- Complicaciones motoras de la Levodopa: Requieren un abordaje especifico. En
principio, cuando aparecen, puede ser facil determinar si existe una sobre o
infradosificacion, cual es la dosis que hay que ajustar o donde se produce una
infradosificacion para ajustar el tratamiento. Es importante realizar una buena anamnesis
para describirlas y no errar en la decision del tratamiento. Sin embargo, a medida que la
enfermedad avanza, es dificil este manejo. [Volver a Caracteristicas generates de la
Levodopa].
1. Fenomeno de "wearing-ofT"(Acinesia o deterioro fin de dosis): Es la fluctuation
motora mas frecuente. Se trata de un descenso predecible y regular en el efecto de la
levodopa que ocurre de 2 a 4 horas despues de cada dosis, reapareciendo los
sintomas parkinsonianos antes de la siguiente dosis. Cuanto mas corto es el periodo
de buena respuesta a la levodopa, mas severo es este fenomeno. Su aparicion esta
relacionada con el descenso de su nivel plasmatic. Puede tratarse asi:
•
Incrementar la dosis de levodopa siempre y cuando el paciente no haya
tenido discinesias, o aumentar la frecuencia de dosificacion con dosis mas
bajas de formulas estandar acortando los intervalos de dosis.
•
Anadir agonistas dopaminergics. Es preferible utilizar bajas dosis de
levodopa y agonistas dopaminergics que altas dosis de levodopa sola. La
dosis de levodopa se ha de mantener hasta que exista una respuesta a los
agonistas dopaminergics, disminuyendo posteriormente la dosis de la
primera. Esta posibilidad es preferible utilizarla antes de que se desarrolle el
fenomeno de "wearing-off".
•
Anadir un inhibidor de la COMT para disminuir los periodos "off'.
•
En las fases iniciales de este trastorno motor se puede utilizar formulaciones
retardadas de levodopa que deberan evitarse en fases avanzadas.
•
Anadir selegilina.
•
No estan indicados los agentes anticolinergicos ni la amantadina.
•
Utilizar la formulation de levodopa liquida. Esta posibilidad puede ser util
en pacientes muy sensibles a pequenos cambios en la dosis de levodopa y
siempre como situation provisional. Tiene algunas desventajas, como su
efecto de corta duration (60-90 minutos), requiere su preparation y es muy
poco estable (debe mantenerse en nevera y ser consumida en 1-2 dias).
En caso de falta de respuesta a todos estos ajustes, ha de valorarse la
posibilidad de cirugia.
•
•
Fenomeno "on - off" (Fluctuaciones complejas) Descenso impredecible y
repentino del efecto de la levodopa, apareciendo y desapareciendo el
parkinsonismo (aparicion de periodos "off') No se relacionan con el periodo
de administration de la levodopa ni con su concentration en plasma. Se
acompana de severas discinesias en los periodos "on". En su aparicion
intervienen mecanismos de action central y es una complication de dificil
solution. Las estrategias terapeuticas incluyen:
•
Ajuste de la dosis de levodopa: Deben evitarse formulaciones retardadas.
•
Comenzar con agonistas dopaminergics, si ya estuviera con alguno de
ellos, valorar cambiarlo por otro.
•
Uso de inhibidores de la COMT <0:P
•
Redistribution de las proteinas de la dieta.
•
Uso de la formulation liquida de levodopa.
Formulation de levodopa liquida.
Mezclar en un recipiente no metalico 10 comprimidos deshechos de Sinemet 100/25 (nunca
la formula retardada) con 2 gramos de acido ascorbico y 1 litro de agua potable.
Forma de administrarla: 60 ml de la formula al levantarse el paciente. Esta dosis es la que
mejor debe ajustarse y posteriormente subirla o bajarla 5-10 ml cada 3-5 dias en funcion de
los periodos "on" y las discinesias.
Las posteriores dosis durante el resto del dia seran: 30 ml cada hora, despues de la primera
que se dio al levantarse o una proportion igual a la dosis de comprimido que tomaba ( si
tomaba Sinemet 100/25 cada 2 horas, ahora tomara 50 ml cada hora). Esta dosis tambien
debera ajustarse de 5-10 ml arriba o abajo cada 3-5 dias porque la dosis optima puede variar
enormemente de un paciente a otro.
•
Sin embargo, los pacientes que sufren este tipo de fluctuaciones motoras son
muy dificiles de tratar y tienen una baja respuesta a cualquiera de los
cambios antes referidos. Por ello, ultimamente, se considera razonable
evaluar el tratamiento quirurgico.
3. No respuesta "on"( Fallo de dosis individuates) Ciertas dosis de levodopa pueden
comenzar a fallar, generalmente en el periodo tarde - noche, de tal forma que el
efecto terapeutico de una, puede coincidir con la toma siguiente, provocando una
estimulacion dopaminergica excesiva con los efectos toxicos que ello conlleva.
Suelen ocurrir cuando existe una absorcion inadecuada del farmaco, un pobre
vaciamiento gastrico, en pacientes con fluctuaciones graves o que necesitan una
gran cantidad de tomas diarias. En este caso, segun se haya objetivado la posible
causa
de
este
tipo
de
fluctuaciones,
podemos
realizar.
•
Incremento de la dosis de levodopa, teniendo precaution de que ello no
induzca la aparicion de discinesias.
•
Anadir un inhibidor de la COMT.
•
Redistribution de las proteinas de la dieta.
•
Favorecer un buen transito intestinal para mejorar la absorcion de la
levodopa. Para ello pueden utilizarse agentes procineticos.
•
Discinesias de pico de dosis (discinesias "on"). Son la mas frecuentes y de
mas temprana aparicion. Tienen lugar coincidiendo con el maximo efecto de
la levodopa. Pueden producirse movimientos involuntarios casi
imperceptibles, posturas mantenidas o movimientos coreicos que se podrian
calificar de balisticos. La corea es mas frecuente que la distonia y ocurre
mas precozmente, tiertden a ser peores en el lado afecto y son mas frecuentes
dependiendo de la severidad de la enfermedad. Su aparicion puede anunciar
las fluctuaciones motoras.
•
En estadios iniciales puede ser facilmente controlada con una reduction de
la dosis de levodopa.
•
Si el paciente recibe formulaciones de liberation retardada, cambiar a
formulaciones de liberation estandar.
•
Si el paciente esta recibiendo selegilina, se debe considerar la reduction de
dosis o su elimination.
•
Si este tipo de discinesia aparece al anadir un inhibidor de la COMT, se debe
reducir la dosis de levodopa hasta el limite adecuado para el control de los
sintomas.
•
Si al reducir la dosis de levodopa conseguimos controlar las discinesias de
pico de dosis, pero no conseguimos una respuesta "on", se debe valorar
anadir o incrementar agonistas dopaminergics (principalmente si existe un
componente distonico)
Si el paciente es sensible a cambios minimos en la dosificacion de levodopa,
se puede utilizar la formulation liquida de la misma.
Finalmente, en pacientes con discinesias severas que no se pueden regular
con ajustes de medicamentos, habra que valorar la posibilidad de
intervention quirurgica.
•
•
4. Discinesias bifasicas (fenomeno discinesia-mejoria-discinesia). Se producen
coincidiendo con el aumento y caida de los niveles de levodopa, por lo que las
discinesias se presentan tanto al initio como al final del intervalo entre dosis.
Generalmente ocurren en pacientes con enfermedad avanzada y que ya han
padecido la discinesia de pico de dosis. Los movimientos pueden ser coreicos,
distonicos o ambos y suelen afectar a los miembros inferiores (lo que puede ayudar
a orientar el diagnostico), aunque en ocasiones el paciente puede experimentar
discinesias en una pierna y al mismo tiempo parkinsonismo en la otra. A veces se
asocian tambien a fluctuaciones. Son de dificil tratamiento, aunque si no estan muy
evolucionadas, el paciente puede responder a medidas. simples.
•
Cambio en la frecuencia de dosificacion y aumento de la dosis de levodopa
con el objeto de aumentar el periodo "on". Para ello se ajusta la frecuencia
de dosificacion a 4 o 5 dosis con formulaciones de liberation estandar,
aunque esto siempre esta en funcion de la respuesta individual del paciente.
•
Retirar la selegilina si esta formara parte del tratamiento.
•
Valorar anadir agonistas dopaminergicos y uso de levodopa liquida.
•
En aquellos pacientes en que no se consigue el control con ajustes
terapeuticos, hay que valorar la posibilidad de cirugia.
•
Debido a que estas alteraciones motoras pueden crear ansiedad, es frecuente
que debamos utilizar psicoterapia o tratamiento con psicofarmacos.
5. Distonias:
•
Distonia precoz matutina (distonia del "off"): Coincide con niveles bajos de
levodopa plasmatica y esta claramente relacionada con las fluctuaciones por
levodopa. Suele afectar a pies y piernas, la distonia es dolorosa y aparece a
la vez que otros sintomas de la EP. Es mas frecuente por la manana. Es de
dificil tratamiento. Su manejo incluiria anadir una dosis nocturna de
levodopa en formulation retardada, o agonistas dopaminergicos de action
prolongada. Otra posibilidad sera tomar una dosis de levodopa de
formulation estandar al despertar y permanecer en la cama hasta que haga
efecto. Si todas estas opciones fallan, podria utilizarse otros metodos como
la inyeccion de toxina botulinica.
•
Distonia "pico de dosis de levodopa": La terapia seria la propuesta para la
discinesia de "pico de dosis"
•
Distonia "fin de dosis de levodopa": La estrategia terapeutica es igual a la
del fenomeno "wearing-off".
Disautonomias:
1. Estrenimiento: El manejo del estrenimiento incluye:
• Cambios en la dieta: Incrementar la cantidad de fibra y liquidos
• Aumento de la actividad fisica
• Medidas farmacologicas: Si las medidas anteriores no fiiesen suficientes, se
anadira lactulosa en dosis de 10-20 g/dia. Si el paciente estuviese utilizando
farmacos anticolinergicos, puede valorarse la reduction de la dosis, siempre
que no se empeora el parkinsonismo. Si aun asi no se controlase el
estrenimiento, pueden usarse farmacos procineticos como la cinitaprida,
vigilando los signos de empeoramiento de la enfermedad. Solo para
situaciones extremas se reservarian otro tipo de laxantes y enemas.
2. Problemas urinarios: Las medidas mas utiles son:
• Disminucion de la ingesta de liquidos despues de la cena
• Si la medida anterior no es efectiva, se pueden utilizar agentes
anticolinergicos como la Oxibutinina a dosis de 5-10 mg al acostarse o tres
veces al dia.
•
•
•
Si el paciente presenta aumento de la frecuencia miccional por hiperreflexia
del detrusor, pueden ser utiles dosis bajas de farmacos anticolinergicos que
actuan como antiparkinsonianos.
Si el paciente presenta hiperreflexia del esfinter externo, puede utilizarse
Diazepan o Baclofen (Lioresal, comprimidos de 10 y 25 mg)
Deben evitarse el uso de los antagonistas alfa-adrenergicos porque existe
riesgo de inducir hipotension ortostatica severa.
3. Problemas sexuales: En caso de que el paciente refiera impotencia debemos:
•
•
•
•
Realizar una correcta evaluation de los tratamientos que esta recibiendo el
paciente. Los farmacos antiparkinsonianos rara vez se han asociado con
impotencia, salvo los anticolinergicos. Otros farmacos tambien la pueden
producir ( beta bloqueantes, antidepresivos, ansioliticos, tiacidas, digoxina,
etc). Por todo ello lo mas adecuado seria observar cuando aparecio la
disfuncion y valorar el farmaco a retirar.
Considerar la depresion como una posibilidad etiologica y tratable.
Si el problema esta asociado a ansiedad o stress el paciente puede
beneficiarse de ansioliticos a bajas dosis.
Hoy en dia, el uso de Sildenafil, ha mejorado las posibilidades terapeuticas y
evita el uso de sistemas mas molestos para el paciente.
4. Hipotension ortostatica: Las medidas para el control de esta patologia incluyen:
• Eliminar, si es posible, los farmacos que pueden empeorarla.
• Si se produce al introducir la levodopa o los agonistas dopaminergics, se
ajustara la dosis de los mismos con aumentos muy progresivos para
minimizar este efecto adverso.
• Aumentar la ingesta de sodio, liquidos y cafeina si no esta contraindicado
por otras patologias.
• Elevar la cabecera de la cama unos 15 cm.
• Educar al paciente sobre el efecto hipotensor que puede ejercer la comida,
los cambios posturales y el ejercicio fisico.
• Solamente se planteara tratamiento farmacologico si con las medidas
anteriores sigue con importante sintomatologia. Este tratamiento se
fundamenta en aumentar el volumen intravascular e incrementar la
resistencia vascular periferica, para ello se utilizan los corticoides
ahorradores de sodio y distintos simpaticomimeticos.
. 5. Alteraciones de la termoregulacion y el sudor: Puede formar parte de la
sintomatologia de la propia enfermedad, con lo cual mejoran al introducir la
levodopa. En ocasiones puede presentarse durante el fenomeno "off fin de dosis" o
durante la respuesta "on" a la levodopa, en cuyo caso el tratamiento seria el
correspondiente a cada situation.
6. Dolor: Normalmente su presencia esta relacionada con periodos "off' o
infradosificacion de la terapia dopaminergica y responde habitualmente al ajuste de
estos farmacos.
7. Disfagia:
• Recomendar el uso de dietas blandas.
• Incrementar los periodos "on" ajustando la terapia dopaminergica y comer
durante estos periodos.
• En situaciones extremas puede precisarse gastrostomia o yeyunostomia.
8. Seborrea y blefaritis:
• Se pueden utilizar champus con selenio y tambien pueden ser efectivos el
ketoconazol en gel o cremas y corticoides topicos.
• En la blefaritis es util el uso de lagrimas artificiales o cremas de esteroides.
En ocasiones debe taparse el ojo por la noche para evitar ulceras corneales.
Problemas Neuropsiquiatricos
1. Deterioro cognitivo: Algunos pacientes con deterioro cognitivo sin demencia han
mejorado la concentration y la motivation al introducirse la medication
dopaminergica. En cualquier caso ha de seguirse los siguientes pasos:
• Diagnostico de posibles causas tratables de dementia ( deshidratacion,
trastornos hidroelectroliticos, infecciones, etc)
• Retirar farmacos no necesarios, principalmente los sedantes y ansioliticos
que son muy mal tolerados por los pacientes con demencia, provocando en
ocasiones empeoramiento del nivel cognitivo.
• Descenso gradual y retirada de farmacos antiparkinsonianos, dependiendo
de la respuesta clinica y siguiendo el orden de: anticolinergicos, amantadina,
selegilina y agonistas dopaminergicos.
• En ocasiones se precisa reducir la dosis de levodopa y en algunos casos es
necesario hacer un balance entre el beneficio de la mejoria clinica
parkinsoniana y el empeoramiento de la demencia.
• Por el momento no existen estudios sobre el beneficio del donecepilo en
pacientes con demencia asociada a EP. Ademas este puede empeorar el
temblor o la agitation.
2. Alucinaciones y delirio.
Su manejo incluye:
•
Diagnostico diferencial con causas tratables de delirio (infecciones, trastorno
hidroelectrolitico, lesiones cerebrales, etc.).
•
Si el paciente esta recibiendo varios farmacos antiparkinsonianos, deben
retirarse aquellos con menos actividad antiparkinsoniana y mayor potencial
de provocar delirio. Si se retiran, ha de seguirse el siguiente orden: agentes
colinergicos, amantadina, selegilina, agonistas dopaminergics y finalmente
la levodopa. Esta reduction o retirada ha de producirse buscando el
equilibrio para no empeorar el parkinson.
•
Considerar la retirada de farmacos con propiedades anticolinergicas y que el
paciente puede estar utilizando por otros motivos, por ejemplo
antidepresivos triciclicos, espasmoliticos o relajantes musculares, etc.
•
En cualquier caso, si tras todas estas medidas, las alucinaciones o el delirio
persisten ha de considerarse el uso de agentes antipsicoticos:
•
Clozapina (Leponex, comprimidos de 25 y 100 mg). Se comenzara
con 12.5 mg a la noche, dosis que se incrementara gradualmente
hasta 25-75 mg/dia, segun la respuesta. Solo en caso de trastornos
psicoticos previos es preciso utilizar dosis de 100 mg/dia o mas. Este
farmaco puede empeorar o producir ortostatismo, por ello se
recomienda administrarlo con el paciente acostado. Ademas el 1-2%
de pacientes pueden desarrollar agranulocitosis, por lo que es preciso
realizar controles analiticos periodicos, lo que dificulta su uso en la
practica habitual.
•
Olanzapina (Zyprexa, comprimidos de 5, 7.5 y 10 mg). Tiene efecto
similar a la clozapina pero no provoca agranulocitosis. La dosis
diaria es de 1-15 mg/dia en dosis nocturna, porque el mayor efecto
secundario es la somnolentia.
•
Risperidona (Risperdal, comprimidos 1 y 3 mg) Dosis habitual 2-4
mg/dia.
3. Trastornos de conducta:
• Depresion: Hay que tener en cuenta que en los pacientes con EP la
depresion endogena puede coexistir con la exogena, pudiendo requerir
tratamiento con psicoterapia, antidepresivos y en situaciones extremas
electroshok.
•
Si la depresion se presenta durante los periodos "off', es importante
el manejo de los farmacos para aumentar los periodos "on".
•
Si la depresion es persistente, se pueden utilizar los ISRS a dosis
similares a la poblacion general. Aunque se han descrito sintomas de
empeoramiento del parkinsonismo en el tratamiento con fluoxetina e
induction del sindrome serotoninergico y crisis hipertensivas en la
asociacion de ISRS y selegilina, la frecuencia de aparicion es lo
suficientemente baja como para no impedir su uso. Estarian
indicados en la depresion apatica y a ser posible con la retirada
concomitante de la selegilina.
•
•
•
Tambien son efectivos los antidepresivos triciclicos. Sus propiedades
sedativas los hacen ventajosos si el paciente presenta insomnio para
usarlo en dosis nocturnas ( el mas sedante es la amitriptilina y el
menos la nortiptilina), aunque en pacientes con deterioro cognitivo es
conveniente utilizar los de menor actividad anticolinergica
(nortriptilina) para no desencadenar un delirio.
Agitation:
•
Si la agitation aparece espontaneamente pueden utilizarse
benzodiacepinas de action corta (alprazolan, loracepan e incluso
diacepan), aunque su uso debe limitarse al maximo en los pacientes
con EP.
•
Si la agitation se relaciona con los periodos "off', se tratara
farmacologicamente aumentando los periodos "on".
•
Si se relaciona con el uso de medicamentos, estos se retiraran en el
\ siguiente orden: anticolinergicos, selegilina, amantadina y agonistas
dopaminergicos. Si aun asi persiste la ansiedad hay que valorar el
ajuste o retirada de la levodopa, en funcion del control del
parkinsonismo existente.
Ansiedad y ataques de panico:
•
En ocasiones estos trastornos se producen solo durante los periodos
"off', por lo que su control supone el aumento de los periodos "on".
•
Si se presentan de forma continua, puede utilizarse las
benzodiacepinas de action corta (alprazolan o loracepan). Su dosis se
reducira al 50% si el paciente presenta deterioro cognitivo.
•
Si las benzodiacepinas no se pueden utilizar, se pueden manejar los
antidepresivos ISRS o triciclicos que tengan minimo efecto
anticolinergico y moderada capacidad sedativa (nortiptilina,
imipramina).
4. Trastornos del sueno:
•
Insomnio: No existe un farmaco que sea uniformemente efectivo en
restablecer el sueno del enfermo de Parkinson.
•
Si la anamnesis sugiere una demencia o depresion, el tratamiento
sera el indicado para estas patologias.
•
Si creemos que el insomnio esta inducido por farmacos se ajustara o
reducira la dosis de los mismos (amantadina, selegilina).
•
•
Si lo relacionamos con la sintomatologia de la enfermedad (temblor,
dificultad para moverse en la cama, distonias), el paciente se
beneficiara de levodopa en formulation retardada o agonistas
dopaminergics en dosis nocturna.
•
Si se relaciona con el sindrome de las piernas inquietas, el
tratamiento sera Clonacepan a dosis de 0.5-1 mg/dia.
•
Si el insomnio esta relacionado con la presencia de polineuropatia
puede utilizarse amitriptilina a dosis de 25 mg/dia.
•
Si el insomnio creemos que es idiopatico, lo primero es indicar las
medidas higienicas propias para su tratamiento. Si observamos que
es preciso utilizar tratamiento farmacologico podemos utilizar los
siguientes farmacos.
•
Trazodone a dosis de 50-200 mg/dia.
•
Zolpiden.
Hipersomnolencia: La causa mas comun de hipersomnolencia es la
medication utilizada, tanto ansioliticos o sedantes como los farmacos
antiparkinsonianos. El ajuste o retirada de los mismos seria la medida a
adoptar. Si su causa es la depresion o el insomnio deberan abordarse dichas
patologias.
5. Caidas: Son una complication importante en pacientes con EP avanzada y, como
en la poblacion general, aumentan la morbimortalidad. Los factores de riesgo
incluyen: edad, anos de evolution de la enfermedad, estadio de la misma,
incremento de la inestabilidad, rigidez, bradicinesia, cambios en el estado mental,
hipotension ortostatica, discinesias inducidas por levodopa y los cambios fisicos en
relation con la edad. Su abordaje se hara en funcion de la causa fundamental que las
ocasiona, ademas de las medidas preventivas utilizadas en la poblacion general
anciana;
LA VIDA DIARIA CON LA ENFERMEDAD DE PARKINSON.
Consejos practicos para la vida diaria.
A continuation se exponen las dificultades que usted puede encontrar en algunas
actividades de la vida cotidiana, asi como las sugerencias para aliviarlas. Queremos
puntualizar que muchas de las consideraciones que siguen, se refieren a pacientes con
enfermedad de Parkinson avanzada.
Levantarse de la cama
• Echado sobre su espalda, coloque los brazos al lado del cuerpo.
• Levante la cabeza de la almohada, dirija la barbilla hacia el pecho y sientese
apoy£ndose sobre los codos.
• Mantenga la cabeza en la position anterior e incorporese progresivamente hasta
sentarse apoy&ndose con los brazos situados detras del cuerpo.
• Mueva las piernas hacia el borde de la cama, hasta sentarse.
HIGIENE PERSONAL.
El cuarto de bafto es un lugar peligroso que hay que acondicionar, para que sea
lo mas seguro posible.
• Es aconsejable instalar unos pasamanos al lado de la taza del water y de la banera, para
que le sea mds facil sentarse y levantarse.
• Puede instalarse un banquillo en la bafiera, que le permitir& sentarse y le facilitara el
bafio.
• La bafiera debe tener una superficie antideslizante.
• Deben evitarse las alfombras en el cuarto de bafio.
• Para el afeitado, es mejor que use una maquinilla electrica.
• Si el temblor le difieulta llevar a cabo la higiene bucal, utilice un cepillo con el mango
recubierto de espuma.
• Es deseable que se duche o bafie diariamente. Si tiene un cierto grado de inmovilidad,
inspeccionese la piel en busqueda de las areas de roce, especialmente las nalgas, codos,
talones y cabeza
VESTIRSE.
Vestirse y desnudarse, la puede resultar muy laborioso. Existen algunas ayudas
fdciles de aplicar que pueden serle muy utiles:
• Resdrvese un tiempo adecuado para vestirse y desnudarse.
• Procure estar c6modo. Si no se encuentra seguro de pie, es mejor que se siente al borde
de la cama, o en una silla con brazos. En general, puede serle util tener un soporte firme
a mano para cuando deba ponerse en pie.
• Disp6ngase la ropa en un orden correcto y a su alcance.
• Si tiene dificuhad en ponerse una camisa o un jersey, intente colocar la prendafirentea
usted, coloque sus brazos en las mangas, levante los dos brazos por encima de su cabeza
y pase la cabeza por el cuello de la camisa o jersey.
• Es aconsejable que espere a vestirse cuando la primera dosis del dia haya hecho su
efecto.
• Utilice pullovers de cuello abierto y sin botones, feldas abiertas o con cintura el&stica,
corbatas con banda eldstica, zapatos sin cordones. Un calzador de mango largo le
ayudard a calzarse y una banqueta a ponerse las medias o calcetines. El velcro, puede
sustituir varios tipos de cierre.
TRABAJAR EN LA COCINA.
En la cocina es importante de nuevo la seguridad. Para conseguirla, sera necesaria una
cierta reorganizaci6n.
• Las superficies de trabajo deben asegurar la reducci6n al mi'nimo del transporte de
objetos.
• Los utensilios y productos que m£s se utilicen, deben estar en un lugar facilmente
accesible.
• Quizas debera variar la altura de los estantes para hacerlos m&s alcanzables.
• Si tiene que prepararse la comida, espere a estar en buenas condiciones para ello.
Tenga en casa una reserva de alimentos envasados.
• En la cocina, le resultar&n muy Utiles los objetos irrompibles.
COMER
Los problemas relacionados con la alimentacion, contribuyen con frecuencia al malestar
del enfermo. A las dificultades en los actos manuales necesarios para la alimentaci6n,
pueden afladirse las de masticar y tragar.
• Utilice copas y platos irrompibles con diseno, que permita sostenerlos firmemente.
• Use cubiertos que pesen poco, ya que son mas faciles de manejar. Pueden modificarse
los mangos de los cubiertos, introduciendolos en algun almohadillado de espuma
tubular. A veces es mejor el uso de la cuchara que del tenedor.
• Los alimentos con la consistencia de una papilla son mas faciles de tragar que los
alimentos cortados finos o picados.
• Si tiene dificultad para llevarse el vaso a la boca, utilice una paja flexible.
• Cuando coma sientese correctamente.
• Un sorbo de agua muy fria le puede ayudar a tragar mejor, ya que estimula el reflejo de
la deglucion.
CAMBIOS EN LOS HABITOS INTESTINALES Y CONSIDERACIONES
DIErtTICAS.
El estreftimiento es un problema comun en muchos pacientes. Algunos comen poco y
beben poca agua. En muchos casos, el estreftimiento se agrava por la medicaci6n. Esta
molestia puede solventarse satisfactoriamente con una atenci6n cuidadosa para
mantener unos habitos intestinales correctos.
En la mayorfa de los casos no es necesario defecar diariamente, siendo suficiente cada
dos o tres dias. Hay varias medidas que usted puede tomar:
• Beba de dos a tres litros de agua diarios.
• Mantengase flsicamente activo.
• Aftada salvado a su dieta, asi como frutas y vegetales.
• Sientese c6modamente cuando vaya a defecar, con las rodillas encogidas para
favorecer la contraccion de los musculos abdominales.
• Evite en lo posible los laxantes, o bien utilice laxantes suaves como la leche de
magnesia.
• Evite asimismo el uso frecuente de enemas. Los supositorios de glicerina, o aun los
pequeftos enemas comercializados, pueden ser de gran ayuda.
Las protefnas tienen una tendencia a interferir el tratamiento con levodopa, reduciendo
la absorcion de la misma.
Algunos dietistas, recomiendan que los pacientes eviten un exceso de protefnas y que
estas se ingieran por la noche. Estas maniobras dieteticas, pueden ser utiles, sobretodo a
algunos pacientes con fen6menos "on-off
Los pacientes con Parkinsonismo, deben comer lo mas normal posible, evitando excesos
gastronomicos y procurando una dieta equilibrada. El alcohol, tornado de una forma
moderada, no esta tampoco prohibido.
TEMBLOR
El temblor puede interferir las actividades que usted realice. Para evitarlo, puede usar
las siguientes tecnicas.
• Apriete el codo de la extremidad afectada contra el costado, para estabilizar la parte
superior del brazo.
• Efectue el movimiento lo mas rapidamente posible con la mano.
ANDAR.
La dificultad mas corriente en esta enfermedad es, arrastrar los pies al andar. Puede
ocurrir que usted empiece a andar normalmente y que al cabo de unos pasos se
encuentre con alguna de las siguientes dificuhades.
* Los pies parecen clavados en el suelo (congelation o bloqueo).
• Los pasos se hacen muy cortos y rdpidos (festinacion).
• Los pasos se hacen muy cortos, el cuerpo se inclina hacia delante y s61o puede frenarse
agarrindose a un objeto o persona (propulsi6n). Este fenomeno tambien puede ocurrir
hacia atr£s (retropulsi6n).
A continuaci6n se explican algunas formas de aliviar estos trastornos de la marcha.
• Para superar el bloqueo, debe detenerse, apoyar los talones sin inclinarse hacia atrds y
empezar a andar balanceandose y sin moverse del sitio hasta que se sienta dispuesto a
desplazarse hacia delante.
• Para evitar que ocurra la festinaci6n, debe dejar de andar cuando note que arrastra los
pies. Luego debe asegurarse de que los talones estanfirmesen el suelo, tener conciencia
de la postura, separar los pies entre sf unos 20 centi'metros para mejorar la estabilidad y
cuando d6 un paso, apoyar primero el tal6n sobre el suelo y luego los dedos. Si anda
cogido del brazo de alguien, 6ste debe andar a su lado y no delante o detras, ya que
podria hacerle perder el equilibrio.
• Tambien puede tener algtin problema cuando quiera dar la media vuelta. La soluci6n
es que no gire nunca sobre un pie o cruce las piemas. Ande describiendo un
semicirculo, con los pies ligeramente separados entre si.
SUGERENCIAS PARA MEJORAR LA COMUNICACION VERBAL.
AL PACIENTE
• Tener presente que hablar
claramente ahora requiere una
atencion y esfuerzo deliberados
• Respirar antes de empezar a
hablar, haciendo una pausa en
cada palabra o cada pocas
palabras.
• Exagerar la pronunciation de
las palabras. Comportarse como
si el interlocutor fiiera sordo y
necesitara leer en los labios.
• Acabar diciendo la consonante
final de la palabra anterior al
empezar la siguiente palabra.
• Expresar las ideas de forma
escueta, empleando frases
concisas.
• Tomarse el tiempo necesario
para organizar los pensamientos
y planear lo que se va decir.
• Mirar al interlocutor: Sera
mucho mas facil la
comunicacion para ambos.
• Recordar a familiares y amigos
que lo animen a hablar en alto
A FAMILIARES Y AMIGOS
• Dar al paciente la mas completa
atencion
• Decir al paciente que hable frase por
frase y palabra por palabra. Repetir cada
palabra o frase despues de el.
• Decirle que exagere la pronunciation de
las palabras.
• Dar al paciente senales afirmativas,
como asentir con la cabeza, o decir "si",
indicando que se entiende lo que esta
diciendo.
• Animar al paciente a usar frases cortas,
a veces de tipo telegr&fico.
• Si tiene problemas para comenzar a
hablar darle tiempo para que empiece, sin
interrumpir su concentration.
• Situarse siempre frente al paciente.
• Incitar al paciente a que hable en voz
alta. Decirle que se imagine que la
persona con quien habla esta en otra
habitation y que debe gritar para ser
oido.
HABLAR.
En relation con el Ienguaje, pueden presentarse varios problemas en la enfermedad de
Parkinson:
• Disminucion del volumen de la voz.
• Voz monotona.
• Dificultades de pronunciation.
• Habla acelerada.
• Dificultades en encontrar la palabra adecuada.
ACOSTARSE.
• SiSntese en el borde de la cama, cerca de la ahnohada.
• Tumbese de modo que la cabeza quede en position correcta sobre la misma.
• Levante las piernas sobre la cama.
Levantarse del suelo.
Es importante que sepa levantarse del suelo, por si pierde el equilibrio y se cae estando
solo:
• Espere unos minutos en el suelo para recuperar la calma.
• Si no puede levantarse por si mismo, debe buscar primero por la habitation un punto
de apoyo firme (cama, silla).
• Luego debe moverse hacia el apoyo y colocarse de manera que al lado del cuerpo mas
fuerte se situe cerca del mismo.
• Arrodillese paralelamente al soporte, con la ayuda de los brazos.
• Doble la rodilla del lado mas fuerte, poniendo el pie piano en el suelo.
• A continuation, apoyese en el pie con la ayuda de los brazos para levantarse lo
suficiente y sentarse en el soporte.
• Sientese bien en el mismo y descanse durante un rato, antes de ponerse en pie.
Se pueden seguir los mismos pasos descritos, aunque tenga una persona para ayudarle,
para que esta no tenga que efectuar todo el esfiierzo.
UN ULTIMO CONSEJO.
Para preservar la independencia de la vida diaria, usted debe realizar todo lo que pueda
por si mismo. Debido al temblor, rigidez y lentitud del movimiento, el desarrollo de
cualquier actividad puede ocuparle mas tiempo del necesario habitualmente. Debe
tomarse el tiempo que precise para cada actividad y la familia no debe apresurarle.
La familia no debe intentar hacer o terminar las tareas que le correspondan a usted para
ganar tiempo, ya que ello puede serle contraproducente en el sentido de que disminuira
su motivation para ayudarse a si mismo. Es muy importante que su familia le ayude a
ayudarse.
actividad puede ocuparle mas tiempo del necesario habitualmente. Debe tomarse el tiempo
que precise para cada actividad y la familia no debe apresurarle.
La familia no debe intentar hacer o terminar las tareas que le correspondan a usted para
ganar tiempo, ya que ello puede serle contraproducente en el sentido de que disminuira su
motivation para ayudarse a si mismo. Es muy importante que su familia le ayude a
ayudarse.
APENDICE I. ESTADIOS DE HOEHN Y YAHR
Estadio 0: No signos de enfermedad.
Estadio 1. Enfermedad bilateral.
Estadio 2: Enfermedad bilateral, sin afectacion de la estabilidad postural.
Estadio 3: Leve a moderada enfermedad bilateral, con inestabilidad postural.
Estadio 4: Severa alteration; aun capaz de caminar sin ayuda.
Estadio 5: En silla de ruedas o encamado.
APENDICE II. ESCALA DE SCHWAB & ENGLAND DE LAS ACTIVIDADES DE
LA VIDA DIARIA.
100% Completamente independiente. Capaz de hacer todas las tareas sin lentitud ni
dificultad. Esencialmente normal. No consciente de ninguna dificultad.
90% Completamente independiente. Capaz de hacer todas las tareas con cierto grado de
lentitud y dificultad. Puede tardar dos veces lo normal. Comienza a ser consciente de cierta
incapacidad.
80% Completamente independiente en la mayoria de las tareas. Tarda dos veces lo normal.
Consciencia de dificultad y enlentecimiento.
70% No completamente independiente. Mas dificultad en algunas tareas. Tarda tres o
cuatro veces de lo normal en algunas. Puede pasar la mayor parte del dia con tareas.
60% Alguna dependencia. Puede hacer la mayoria de las tareas, pero de modo
excesivamente lento y con mucho esfiaerzo. Errores; algunas tareas imposibles.
50% mas dependiente. Ayuda en la mitad de las tareas, muy lento.. Dificultad con casi
todo.
40% Muy dependiente. Puede ayudar en algunas cosas, pero pocas puede hacerlas solo.
30% Con esfuerzo puede realizar algunas tareas o comenzarlas solo. Precisa mucha ayuda.
20% No puede realizar nada solo. Puede ayudar un poco en algunas cosas. Invalidez severa.
10% Totalmente dependiente. Completamente invalido.
0% Disfagia e incontinencia esfinteriana. Encamado.
NOMENCLATURA.
Temblor: movimiento ritmico y oscilatorio de una o varias partes del cuerpo.
Hipocinesia: disminucion de la motilidad voluntaria con lentitud para la initiation y
ejecucion de los movimientos voluntarios, y disminucion o perdida de los movimientos
espontaneos y asociados.
Rigidez: aumento del tono muscular o aumento de resistencia a los movimientos pasivos de
tipo plastico, es decir, se mantiene igual desde el principio hasta el final de la realization
del movimiento pasivo.
Discinesias: complication de la levodopa a largo plazo que consiste en la aparicion de
movimientos involuntarios tipicamente coreiformes (o similares a un baile) pero que
tambien pueden ser distonicos o mioclonicos.
Fluctuaciones motoras: se trata de una de las complicaciones de la levodopa a largo plazo,
y consiste en la alternancia de periodos 'on', durante los cuales el paciente tiene una buena
respuesta antiparkinsoniana, y periodos 'off, en los que la repuesta a la medication es
suboptima y el paciente experimenta un empeoramiento de la sintomatologia
parkinsoniana.
Alucinaciones: manifestaciones o
intervention-de estimulos exteriores.
percepciones
sensoriales
que
se producen
sin
Neuroprotection: intervention que protege a las neuronas vulnerables y enlentece o
detiene la progresion de una enfermedad.
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