SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)

SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)
Dr. Víctor Hanna Ruz
Servicio de Anestesiología
Hospital Urgencia Asistencia Pública
DEFINICIÓN:
Se denomina Síndrome de Distress Respiratorio agudo del Adulto (SDRA) un tipo particular de
insuficiencia respiratoria caracterizada por una disnea rápidamente progresiva, secundaria a
alteraciones severas del intercambio gaseoso, tanto para el oxígeno como para el CO2, y a
alteraciones de las propiedades mecánicas pulmonares.
Este síndrome sobreviene generalmente luego de un shock hipovolémico, un traumatismo con
o sin participación toráxica o una sepsis (Pontoppidan y cols, 1965 - Demling, 1980).
Se trata de un desorden funcional agudo, fatal en ausencia de tratamiento, que no respeta
ninguna edad, con o sin afección pulmonar preexistente.
HISTORIA :
En el presente siglo, surgió de los campos de batalla una forma de insuficiencia respiratoria
jamás descrita antes. De hecho, hasta el fin de los años 30, los soldados que fallecían de una
insuficiencia respiratoria, se creían fuesen víctimas de atelectasias, embolías pulmonares o
neumonías. Sin embargo, la primera descripción de una insuficiencia respiratoria sin lesión
toráxica data de antes de la guerra de 1914 (Pasteur, 1914).
Los cirujanos militares de la segunda guerra mundial pusieron la etiqueta de "pulmón
húmedo" ("wet-lung") a un síndrome caracterizado por una disnea y una cianosis
rápidamente progresivas, resistentes al tratamiento, incontrolables frente a altas
concentraciones de oxígeno en el aire inspirado y evolucionando casi siempre hacia el "exitus"
en pocos días.
Frecuentemente este síndrome se presentaba en heridos sin traumatismo toráxico, pero que
habían generalmente presentado un shock hipovolémico severo, el que había sido tratado con
éxito.
Durante los conflictos de Corea y luego de Vietnam, la reanimación eficaz de los heridos en el
lugar mismo del combate y la consecutiva evacuación rápida hasta hospitales bien equipados,
permitió el tratamiento de un gran número de politraumatizados graves que anteriormente
fallecían antes de manifestar diversas complicaciones, en particular respiratorias (Simeone,
1968 - Collins, 1978).
Así se llegó a conocer mejor esta forma particular de insuficiencia respiratoria, rebautizada
como "pulmón de shock" o "Da Nang lung".
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En la mitad de los años 60 y paralelamente a la experiencia de los hospitales militares, cuadros
clínicos respiratorios similares son descritos en los centros de cuidados intensivos civiles,
igualmente en ausencia de un contexto post-traumático.
Así, por no citar sino algunos ejemplos, este síndrome ha sido descrito en situaciones tan
diversas como la sepsis (bacteriana, viral, parasitaria o fúngica), la hipertensión endocraneana
traumática o no, la pancreatitis aguda, la ventilación artificial prolongada con alta concentración
de O2, la broncoaspiración de contenido gástrico, la inhalación de agentes tóxicos, la
sobredosis medicamentosa, etc.
El reconocimiento de un cuadro común, clínico, radiológico, hemodinámico e histológico en
doce pacientes presentando un distrés respiratorio agudo durante el curso de afecciones
severas diferentes, permitió a Ashbaugh (1967) caracterizar el SDRA.
INCIDENCIA Y MORTALIDAD :
Existe probablemente la tendencia a sobrestimar su frecuencia, pero en estudios
epidemiológicos recientes se ha visto que el SDRA tiene una incidencia anual del orden de 1 a
5 por 100.000 habitantes.
A pesar de los enormes progresos realizados en el conocimiento de su fisiopatología, el
pronóstico del SDRA es aún severo, con una mortalidad superior al 50%
Sin embargo, a pesar de su severidad, en caso de curación esta afección no deja sino
secuelas respiratorias modestas (Buchser E, 1982).
Las continuas investigaciones sobre el SDRA deberían mejorar la terapéutica que, de
sintomática hoy en día, podría convertirse en etiológica en el curso de los próximos años.
Los médicos de urgencia, confrontados a la fase inicial de la enfermedad, pueden contribuir al
mejoramiento de la sobrevida gracias a un mejor conocimiento de los mecanismos
fisiopatológicos implicados, y por ende, de los factores de agravación potenciales.
Una mayor vigilancia en las situaciones de riesgo y una evaluación más precoz de la gravedad
y el daño respiratorio, permitirán una optimización de la terapéutica.
ASPECTOS CLÍNICOS :
Es a Moore (1969) a quien debemos la definición, desde entonces clásica, de las cuatro fases
clínicas del SDRA. Cada una corresponde a anomalías anatómicas o fisiológicas reconocidas
posteriormente.
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En la práctica, las diferentes etapas de la evolución tienen tendencia a sobreponerse, de
suerte que el paso de una a otra puede pasar inadvertido.
Fase 1 : es aquella del desencadenamiento de la enfermedad (shock, liberación de
endotoxinas, por ejemplo) en el curso de la cual intervienen las medidas de reanimación
apropiadas para restablecer una situación hemodinámica adecuada.
Fase 2 : corresponde a una fase de latencia, que pude durar desde algunas horas hasta dos o
tres días. El paciente está a veces disneico, pero no presenta signos respiratorios alarmantes.
Cuando mucho se observa una hiperventilación menor, asociada a una hipoxemia moderada y
una alcalosis a menudo mixta (respiratoria o metabólica) frecuentemente iatrogénica
(transfusión de grandes cantidades de sangre citratada, administración de bicarbonato, etc.).
Nótese que esta fase de latencia puede faltar, como por ejemplo, en caso de una contusión
pulmonar o en el edema pulmonar neurogénico de la hipertensión intracraneana.
Fase 3 : se instala frecuentemente en forma insidiosa y se caracteriza clínicamente por el
empeoramiento del estado respiratorio. El paciente acusa una disnea severa, un aleteo nasal y
un tiraje.
Objetivamente, se constata una taquipnea, una taquicardia, una cianosis que se traducen
sobre el plan metabólico por una hipoxia, con o sin hipocarbia y una acidosis metabólica
(láctica) generalmente discreta.
A este estado, la circulación periférica en regla general no está comprometida y el débito
cardíaco se mantiene.
Si llegados a este punto el tratamiento no se inicia rápidamente, la evolución avanza
velozmente hacia los estados más avanzados de la afección.
Fase 4 : cuando ella sobreviene, es generalmente irreversible y desemboca casi
indefectiblemente en el exitus. Sin tratamiento, la muerte ocurre poco tiempo después de la
aparición de un coma.
El paciente está cianótico, grisáceo, presenta un importante tiraje, mientras que la taquipnea
se acentúa aún más.
Paralelamente se han instalado una insuficiencia cardiaca y una caída de la perfusión
periférica.
Sobre el plan metabólico, la hipoxemia se agrava y se complica de hipercarbia y de acidosis
láctica.
Si el enfermo es tratado (asistencia ventilatoria), la evolución es por lo general igualmente
desfavorable, aunque mucho menos rápida.
Progresivamente el paciente desarrolla lo que ha dado en llamarse un "pulmón inventilable" en
razón, por una parte, de las considerables resistencias a la insuflación (baja severa de la
compliance) y, por otra parte, debido a la imposibilidad de mantener una ventilación que
permita una hematosis adecuada.
El paciente fallece en insuficiencia cardíaca, asociada a una hipoxia e hipercarbia severas, así
como a una acidosis láctica.
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ASPECTOS RADIOLÓGICOS :
El aspecto radiológico de los pulmones en el SDRA es poco específico. Progresivamente la
imagen se modifica a medida que se desarrolla la insuficiencia respiratoria.
Con excepción de los SDRA secundarios a la contusión pulmonar, al shock hipovolémico y a
etiologías neurogénicas, los primeros signos radiológicos no aparecen antes de las 12 a 24
horas después del inicio de la afección (Joffe, 1974)
En el curso de la Fase 1 y de la Fase 2 aparecen gradualmente finas opacidades borrosas en
bandas, midiendo 2 a 5 mm de longitud, de orientación variable. Estas alteraciones son
testigos de la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar. Paralelamente a estas
imágenes, se encuentran también opacidades más importantes, igualmente poco netas,
irradiándose desde los hilios hacia la pleura : es la traducción del encharcamiento del intersticio
perivascular y peribronquial correspondientes a las líneas de "Kerley" que firman la presencia
de líquido en el intersticio perilobular.
De manera general, en esta etapa las modificaciones radiológicas son discretas.
Durante el curso de la Fase 3 del SDRA, las fugas líquidas han progresado y la imagen, si bien
de la misma naturaleza, es sensiblemente más impresionante. Se trata esencialmente de un
edema intersticial generalizado a todas las estructuras del pulmón, incluyendo con frecuencia
las cisuras interlobares. Los dos campos pulmonares presentan una hipotransparencia que se
sobrepone a las densidades ya descritas.
Las alteraciones de la Fase 3 constituyen las características habituales del SDRA. Es en este
momento que la comparación de clichés sucesivos es más delicado. Las radiografías se toman
a menudo en condiciones desfavorables (pacientes acostados, poco movilizables) que dañan
la calidad de la imagen. Es por supuesto indispensable que se adopten constantes invariables
(tiempo de exposición y penetración de la placa) si se quiere poder juzgar la evolución.
Igualmente, deberían mencionarse los parámetros ventilatorios en el instante de la toma.
La transición con la Fase 4 rara vez es neta. El paciente entra entonces en un estado crítico de
su enfermedad y las complicaciones, en particular infecciosas, son casi la regla.
El daño pulmonar condiciona una pérdida de surfactante que conduce al colapso de
importantes volúmenes pulmonares. Paralelamente, la ruptura de capilares conduce a la
extravasación de líquido, visible bajo la forma de opacidades múltiples.
Posteriormente, la evolución va hacia la consolidación y la fibrosis. El velo difuso característico
de la segunda fase de la afección se opacifica cada vez más, hasta presentar el aspecto de
"pulmón blanco".
Si bien pueden observarse en todos los estados, es durante la Fase 3 que se encuentra el
mayor número de complicaciones tales como neumotórax, neumo-mediastino, atelectasia,
focos broncopulmonares de sobreinfección, derrames pleurales.
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DIAGNOSTICO:
Como ya se dijo, las diferentes fases aparecen entremezcladas y el diagnóstico reposa sobre
un sinnúmero de argumentos clínicos, radiológicos y gasométricos, cuya falta de precisión
hace difícil la evaluación de los resultados obtenidos.
Los criterios diagnósticos más frecuentemente aceptados son aquellos propuestos por Petty
en 1982 :
-
Disnea con polipnea rápidamente progresiva
Hipoxemia inferior a 50 mmHg por una FiO2 > 0.60
Imagen radiológica de edema pulmonar con opacidades bilaterales, confluentes,
inicialmente intersticiales, luego alveolares
Disminución de la compliance tóraco-pulmonar por debajo de
50 ml/cmH2O
Afección aguda y severa, reconocida como factor predisponente al SDRA, en
ausencia de patología pulmonar crónica preexistente
Ausencia de falla ventricular izquierda, comprobada por una presión de cierre de
arteria pulmonar inferior o igual a 12 mmHg
ETIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES:
Inicialmente, los politraumatismos fueron considerados como los grandes proveedores del
SDRA, pero últimamente la lista de afecciones causales se ha alargado.
Las patologías predisponentes pueden separarse entre aquellas que no comportan daño
pulmonar directo y aquellas que interesan de partida el pulmón.
Afecciones inicialmente extra-pulmonares
Dos etiologías dominan: los politraumatismos y la sepsis.
En el marco de la medicina de urgencia, las que predominan son las causas traumáticas.
a).
Los traumatismos severos: modificaciones histológicas del parénquima pulmonar,
diferentes de las lesiones directas de la contusión pulmonar, han podido observarse desde las
primeras horas siguientes al traumatismo. En las biopsias pulmonares precoces se han puesto
en evidencia un secuestro pulmonar de polinucleares y un edema de células endoteliales, sin
que existan signos de insuficiencia respiratoria aguda.
La aparición, en el curso de las 24 a 48 hrs. siguientes, de un edema intersticial y luego
alveolar con signos clínicos de insuficiencia respiratoria aguda, sugiere que esas lesiones
histológicas corresponden a un estado de SDRA debutante.
b).
Las embolías grasas: se observan en el curso de fracturas diafisiarias de los huesos
largos.
En los politraumatizados, muy precozmente se han puesto histológicamente en evidencia
émbolos grasos en el seno del parénquima pulmonar.
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c).
Las transfusiones masivas: en general, la responsabilidad de las lesiones es
claramente de origen inmuno-alérgico, siendo la participación de los micro-agregados muy
discutida.
Por el contrario, el daño pulmonar es francamente favorecido por las fases de hipervolemia
que se producen durante las transfusiones masivas.
d).
El edema pulmonar neurogénico: observado en caso de traumatismo severo, su
mecanismo parece mixto, con una parte hemodinámica ligada a un aumento brutal de las
presiones arterial y venosa pulmonares. Una alteración de la membrana alvéolo-capilar de
origen puramente neurogénico ha sido también puesto en evidencia, explicando la gravedad
del SDRA observado.
e).
La sepsis: de mucho menor frecuencia en la patología de urgencia, es sin embargo la
primera causa de SDRA en los diversos estudios epidemiológicos, ya se trate de septicemia,
sepsis abdominal o extra-abdominal.
Las complicaciones infecciosas secundarias, particularmente frecuentes en los
politraumatizados, favorecen la aparición retardada del SDRA.
f).
Otras causas extrapulmonares de SDRA: más raras, pueden encontrarse en la
patología de urgencia : pancreatitis aguda, complicaciones del embarazo (eclampsia, retención
fetal, embolía amniótica), accidentes alérgicos, quemadura por el sol.
Afecciones pulmonares susceptibles de evolucionar hacia el SDRA
Ciertas insuficiencias respiratorias, inicialmente localizadas, pueden extenderse
secundariamente al conjunto del parénquima pulmonar y evolucionar hacia un SDRA.
a).
Inhalación de contenido gástrico: Toda alteración de la conciencia expone a la
inhalación de contenido gástrico. Esta puede producirse silenciosamente, sin presencia de
vómito clínicamente detectable y sin que la posición lateral del paciente pueda eliminar
formalmente el riesgo.
Un pequeño volumen de contenido gástrico puede ser responsable del SDRA siempre que sea
muy ácido (pH gástrico <2.5).
b).
Las intoxicaciones: El daño pulmonar está frecuentemente ligado al contacto directo
del tóxico con el epitelio alveolar en el caso de inhalación de gas tóxico. La lesión, entonces,
semeja inicialmente a una quemadura pulmonar química y puede evolucionar hacia el SDRA
de la misma manera que con la inhalación de contenido gástrico ácido.
La inhalación de humo de incendio (cuya prueba diagnóstica es entregada por la presencia de
hollín sub-glótico al fibroscopio) conduce con gran frecuencia a un SDRA dentro de las 48 hrs.
Es más raro que la lesión pulmonar se produzca por la ingestión del tóxico (intoxicación por
insecticida ["paraquat"]).
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La inhalación prolongada de oxígeno puro puede provocar lesiones alveólo-capilares extensas.
En efecto, la toxicidad del oxígeno es doble : la inhalación de oxígeno durante algunas horas
acarrea un colapso de desnitrogenación, responsable de atelectasias. No existe aún, en esta
etapa, alteración de la membrana alvéolo-capilar y los problemas de ventilación son reversibles
con el PEEP.
Al contrario, la inhalación de oxígeno puro por más de 48 hrs. provoca un edema lesional
cuyas características histopatológicas son las del SDRA.
c).
Las contusiones pulmonares : evolucionan a veces hacia lesiones extensa que
depasan con mucho la zona inicialmente contusa y pueden ser responsables de un SDRA
d).
Las inmersiones : provocan la aparición de un edema pulmonar lesional. El daño
pulmonar se revela en las horas que siguen al accidente y debe ser investigado aún en
ausencia de alteraciones respiratorias iniciales. Su mecanismo depende en parte del tipo de
inmersión (agua dulce, agua de mar, agua de piscina...). En ausencia de inhalación de
contenido gástrico ácido, el edema regresa en pocos días.
e).
Las neumopatías infecciosas : Dejando de lado las neumonías nosocomiales que no
interesan la medicina de urgencia, todas las neumonías llamadas de "ciudad" pueden ser
responsables del SDRA : neumopatías bacterianas (neumococo en particular), virales (formas
graves de la gripe), tuberculosas (miliares) o parasitarias (neumocystosis). La aparición de un
SDRA caracteriza las formas graves de estas afecciones.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
El conocimiento de las principales hipótesis actuales sobre los fenómenos iniciales puede
permitir evitar ciertos groseros errores terapéuticos.
La diversidad de las patologías que pueden conducir al SDRA sugiere un mecanismo
reaccional común frente a una situación de agresión.
La evolución del SDRA se efectúa esquemáticamente en tres etapas
1).
La primera etapa se caracteriza por la aparición de un edema pulmonar lesional
secundario a una alteración de la membrana alveólo-capilar. Corresponde a la fase de debut
clínico del síndrome.
2).
La segunda etapa, también de definición histológica, está marcada por la aparición de
membranas hialinas, que se depositan a lo largo de las paredes alveolares.
3).
La tercera etapa está definida por la constitución de una fibrosis pulmonar precoz,
desde el 5º o 6º día de evolución.
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Es en este período que sobrevienen las principales complicaciones infecciosas y
barotraumáticas, responsable de la mayoría de los decesos.
El SDRA se caracteriza por una reacción inflamatoria inapropiada a nivel del pulmón
Los datos entregados por los trabajos experimentales sobre la fase inicial del edema pulmonar
revelan una gran similitud con los mecanismos de la inflamación. El SDRA aparece como la
consecuencia pulmonar de una reacción inflamatoria inapropiada en respuesta a la agresión
inicial.
Esta reacción se caracteriza por la acumulación y la activación de polinucleares neutrófilos a
nivel del pulmón. Esta activación se traduce por una tendencia a la agregación de los
polinucleares en tropel adheridos a las paredes capilares, así que por una degranulación con
liberación de enzimas proteolíticas y mediadores vasoactivos a nivel del tejido intersticial.
El flujo de polinucleares resulta de la presencia de mediadores solubles, tales como las
fracciones activadas del complemento, así como de factores quimiotácticos liberados por las
plaquetas y los macrófagos.
La presencia de numerosos mediadores químicos contribuye al desencadenamiento y a la
mantención de las lesiones pulmonares.
Entre ellos, se pueden citar los derivados del ácido araquidónico (leucotrienos, ciertas
prostaglandinas, lipoxinas...), el FPA (Factor Activador de Plaquetas), fracciones activadas del
complemento (C5a particularmente citokinas (TNF : Tumor Necrosis Factor o caquectina, IL-1
: interleukina 1), enzimas proteolíticas (elastasas) y radicales libres (anión superóxido,
peróxido de hidrógeno, peróxido de oxígeno, ion hidroxilo).
Las interacciones entre los diferentes elementos celulares activados (leucocitos, plaquetas,
macrófagos) y los mediadores solubles liberados provocan una cascada de reacciones que se
mantienen y se refuerzan mutuamente, conduciendo a un edema celular endotelial y a un
aumento de la permeabilidad capilar traducida por la aparición de un edema intersticial
perivascular.
Secundariamente se pueden observar células epiteliales alveolares edematizadas y necróticas
abandonando la membrana basal en ciertos puntos. Estas zonas de "desnudamiento" de la
membrana alvéolo-capilar son asimiladas a un pasaje intra-alveolar de diversos elementos
celulares así como material fibrinoso.
Pasadas 24 hrs. de la daño traumático inicial, pueden verse líquido y células invadiendo el
espacio alveolar, así como a monómeros de la fibrina, etapa de inicio de la membrana hialina.
El SDRA es también una enfermedad vascular arterial pulmonar
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La alteraciones de la circulación pulmonar sobrevienen de manera precoz, conduciendo a una
hipertensión arterial pulmonar cuya importancia está relacionada con la severidad y el
pronóstico del SDRA.
Este daño vascular es a la vez anatómico y funcional.
En las angiografías pulmonares efectuadas a través de la sonda de Swan-Ganz (G. Mion,
1987) se pueden observar dos tipos de anomalías:
-
o bien, defectos
o bien manchas, en relación con el paso extravascular del producto de contraste
traduciendo la alteración de la permeabilidad capilar.
Las observaciones histopatológicas han mostrado que los defectos vasculares están ligados a
trombosis, a la compresión de los vasos por el edema endotelial e intersticial vecino, o aún
más, a destrucciones endoteliales.
Ulteriormente en la evolución del SDRA, se produce un engrosamiento de la musculatura lisa
de las arteriolas pulmonares, aumentando aún más las resistencias vasculares pulmonares.
El rol de las substancias vasoconstrictoras liberadas en el curso de la reacción inflamatoria,
parece preponderante en la génesis de la hipertensión arterial pulmonar en la fase inicial del
SDRA.
En efecto, los aspectos histológicos de trombosis vascular se encuentran rara vez y la
hipertensión arterial pulmonar puede ser reducida parcialmente por los vasodilatadores.
Estas anomalías de la circulación pulmonar aceleran la formación de edema, favorecen las
lesiones parenquimatosas por mecanismo isquémico y pueden inducir una insuficiencia
ventricular derecha, secundaria al aumento de las resistencias arteriales pulmonares.
El SDRA forma parte del síndrome de daño multivisceral
Cuando el SDRA resulta de una lesión localizada inicialmente en los pulmones, la reacción
inflamatoria local tiende frecuentemente a extenderse, conduciendo a una patología sistémica.
Esto es aún más verdadero si el daño pulmonar se produce luego de una patología
inicialmente extra-pulmonar.
Así, el aumento de la permeabilidad capilar ha sido encontrado a nivel de otros órganos, en
particular el riñón con aparición de una proteinuria.
El edema pulmonar no es sino la manifestación local "la más evidente" de esta alteración
general de la permeabilidad capilar.
La posición anatómica de la vascularización pulmonar en la circulación general y su propiedad
particular de recibir la integralidad del débito cardíaco, al contacto de una inmensa superficie
de intercambio con una interfase extremadamente fina, explica el daño precoz y grave de este
órgano.
ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DEL SDRA
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Los mecanismos principales de las perturbaciones clínicas y paraclínicas que se encuentran
en el SDRA son esquemáticamente los siguientes :
-
perturbaciones de la eliminación del CO2
shunt intrapulmonar derecha-izquierda
disminución de la compliance pulmonar
aumento de las resistencias vasculares pulmonares
baja de la capacidad residual funcional (CRF) paralelamente al
capacidad de cierre (CC)
alteraciones metabólicas
aumento
de
la
1.Perturbación de la eliminación de CO2 : mientras que en el debut de un SDRA la
hiperventilación engendra una caída de la PaCO2, la progresión de la afección se acompaña
de una retención de CO2. Las causas de la hipercapnia pueden ser atribuidas a los factores
que acrecientan el espacio muerto fisiológico (VD.) o la relación VD./VT; estos factores son
vasculares, ventilatorios, distribucionales o difusionales (West, 1977)
La caída del débito cardíaco arrastra, por razones estrictamente funcionales (aumento
de los elemento pulmonares ventilados y no perfundidos), un acrecentamiento de VD
(Freeman y Nunn, 1963) y favorece la hipercapnia.
Este factor juega un rol importante en la fase proliferativa de la afección, cuando hay una
descompensación cardíaca derecha con pequeño débito pulmonar, secundario a la
hipertensión pulmonar resultante de la fibrosis.
La observación clínica muestra que, en la etapa avanzada de la fase de proliferación, el
aumento de la fracción inspirada de oxígeno a menudo permite obtener una PaO2 adecuada,
mientras que la hipercapnia persiste en despecho de una elevación muy importante del
volumen corriente. Esta observación no es por el momento explicable; sería necesario admitir
que la ventilación no permite llevar los gases inspirados hasta la distancia normal presumida
(1.5 mm) de la membrana alveolar (Wolff, 1980) donde los fenómenos de convección
(ventilación) cesan en provecho de la difusión.
La mejoría del transporte de los gases por difusión no puede ser obtenida sino que por un
acrecentamiento de la gradiente de las presiones parciales y/o, por un aumento del tiempo del
intercambio.
Sin tratamiento, el volumen corriente no aumenta suficientemente (trabajo ventilatorio y
consumo de oxígeno elevados sobre una baja de la compliance, lo que contribuye
significativamente a la retención del CO2).
Las alteraciones de la distribución de los gases inspirados no son, en el debut de la evolución,
suficientemente grandes como para tener repercusiones mayores sobre el intercambio de
CO2.
En ausencia de complicaciones (atelectasias), permanecen en segundo plano.
Por el contrario, en las etapas avanzadas del SDRA, las alteraciones de la distribución de los
gases inspirados son grandemente responsables de la hipercapnia.
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Las alteraciones de la difusión gaseosa pueden ser puesta sobre la cuenta del edema
intersticial que aumenta la distancia difusional (espesamiento de la membrana alveólo-capilar)
y juegan probablemente un rol preponderante en el SDRA.
Así, los gases pasan más difícilmente del alvéolo al capilar, de suerte que para una ventilación
alveolar dada, todo se pasa como si el espacio muerto (o la relación VD/VT) aumentara.
2.Shunt intrapulmonar derecha-izquierda: la importancia del débito cardíaco con shunt
(Qs) es que es el determinante mayor de la saturación de O2 en la sangre arterial, y por ende
de la pO2.
Así, más la relación Qs/Qt (shunt) aumenta, más la hipoxemia es severa. En el curso del
SDRA, existe una elevación importante de la fracción con shunt (Kafer, 1972).
Las determinantes de la relación Qs/Qt son :
-
la perfusión pulmonar
la ventilación
la relación ventilación/perfusión (West, 1977; Dantzker,
la difusión
1979) y
Perfusión pulmonar : de manera general, una disminución del débito cardíaco provoca una
baja de Qs (Lynch, 1979), siempre que Qt no disminuya hasta el punto de hacer caer la PvO2;
la PaO2 permanece en el hecho sin cambios, mientras que en valor absoluto el transporte de
oxígeno disminuye considerablemente (West, 1977; Wolff, 1980).
A la inversa, el aumento del débito cardíaco (en el curso de una sepsis por ejemplo) provoca
una hipoxia que puede ser severa, en relación con el alza del cuociente Qs/Qt.
Ventilación : las desigualdades de distribución de la ventilación crean zonas donde
proporcionalmente la perfusión excede la ventilación acentuando así el efecto shunt.
Aquí también, existe un desorden muy pronunciado en el caso de un SDRA y la preconización
de la asistencia ventilatoria (por intermedio de respiradores de "alto rendimiento") visa en
particular la atenuación de las desigualdades de distribución.
Difusión : de manera análoga a como se pasa en el versante alveolar de la superficie de
intercambio, el engrosamiento de la pared capilar que engendra el edema intersticial es
indirectamente responsable de una acentuación del shunt.
La dificultad a la difusión del gas equivale, sobre el plano funcional, a un incremento de las
zonas perfundidas y no ventiladas.
Debe notarse que una baja severa de la saturación venosa central puede conducir a un
defecto de equilibrio alveólo-arterial, equivalente a un shunt.
La importancia del shunt en caso de SDRA es función, no solamente de la etapa de la
enfermedad (edema más o menos importante) o de la eficacia del tratamiento (particularmente
asistencia ventilatoria), sino que también de la hemodinamia del corazón derecho.
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3.Disminución de la compliance pulmonar : en el curso de una fase aguda de un shock
hipovolémico la compliance pulmonar se eleva, mientras que en el caso de un shock
endotoxínico ella baja.
En el debut de un SDRA, la compliance pulmonar está primero disminuida (inferior a 50 ml/cm
H2O) en razón del edema intersticial. Las propiedades elásticas del pulmón se alteran
progresivamente hasta llegar, en la etapa terminal de la enfermedad, a una rigidez del
parénquima pulmonar ("stiff lung").
Este parámetro es particularmente importante no solo porque constituye un buen índice de la
evolución del SDRA (mejoría de la compliance pulmonar luego de la recuperación), sino que
también porque es posible modificar la compliance pulmonar de un paciente ventilado gracias
a la aplicación de una presión positiva al final de la expiración (PEEP). El aumento de la
compliance pulmonar obtenida con el PEEP es sin embargo limitada, no lineal y variable en el
curso del tiempo incluso en un mismo paciente (Wolff, 1980).
4.Elevación de las resistencias arteriales pulmonares : de importancia variable en
función de la severidad de la enfermedad y de su estado de evolución, el aumento de las
resistencias vasculares pulmonares es aceptada hoy en día y depende de la combinación de
los elementos siguientes :
-
la hipoxemia
la acidosis, generalmente mixta
el edema intersticial
las lesiones capilares y las microembolías consecutivas a los desequilibrios metabólicos
(en particular de la hemostasia)
la liberación de agentes vasoactivos, tales como
catecolaminas,
kininas,
adenosin-difosfato (ADP), serotonina. Estas substancias que se producen
esencialmente
en los territorios extrapulmonares (por ejemplo esplácnico,
muscular) ejercen un efecto predominante sobre la
circulación
pulmonar,
probablemente en razón de un efecto de
concentración y/o de alteración de su
metabolismo desencadenado por la hipoxia.
5.Disminución de la capacidad residual funcional (CRF) y aumento de la capacidad
de cierre (CC) : fuera de un contexto patológico existe ya una evolución fisiológica de estas
dos capacidades, cuyos valores son por lo demás influenciados por la posición del cuerpo.
A medida que se avanza en edad, la capacidad de cierre aumenta progresivamente y, según
las condiciones de medición, sobrepasa la CRF en una época más o menos temprana de la
vida.
Así, en el hombre en posición de pie, es alrededor de los 66 años en promedio que CC = CRF,
mientras que en decúbito dorsal ellas se igualan ya a los 44 años (Leblanc, 1970).
En la práctica, el interés de esos parámetros proviene del hecho que la incidencia de
atelectasias aumenta con la disminución de la diferencia : mientras más la CC aumenta, mayor
es el riesgo de atelectasia.
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En el cuadro de un SDRA, la CRF está disminuida (Suter, 1975) secundariamente a la
disminución de la compliance pulmonar y paralelamente a un aumento de la CC, cuya
explicación no está aún claramente establecida debido a las dificultades de medición (Sykes,
1980).
6.Alteraciones metabólicas : teniendo en cuenta el estado actual de nuestros
conocimientos sobre los mecanismos etiológicos del SDRA, es difícil determinar si las
perturbaciones metabólicas encontradas durante el curso de esta afección son la
consecuencia o la causa de la enfermedad.
Sin embargo, a algunos de ellos se les atribuye la responsabilidad de lesiones
anatomopatológicas, razón por la cual las describiremos brevemente.
La acidosis metabólica engendra rápidamente importantes trastornos en la síntesis del
surfactante elaborado por los alveocitos tipo II (Goodwin, 1971).
Las proteínas plasmáticas extravasadas poseen un efecto inhibidor de la actividad del
principio activo del surfactante, la di-palmito-t-lecitina, entrabando así el efecto del surfactante
ya producido.
El aumento de la tensión superficial que resulta, condiciona una fuerte tendencia al colapso
alveolar.
Las substancias vasoactivas generadas en el cuadro del SDRA inducen una
vasoconstricción paralelamente a un aumento de la permeabilidad vascular. Esto lleva a una
hiperviscosidad sanguínea y a una tendencia a la agregación plaquetaria y eritrocitaria.
El sistema del complemento jugaría un rol importante en la agregación leucocitaria y en la
formación de émbolos granulocitarios (Hammerschmidt y cols., 1980) en los capilares
pulmonares durante el curso del SDRA.
El factor C5a parece ser el testigo bioquímico de la intensidad de la agregación plaquetaria, a
la vez que un elemento capaz de predecir, ya en las etapas preclínicas de insuficiencia
respiratoria, la probabilidad de desarrollo de un SDRA.
Además, la cascada de coagulación que provoca un estado de hipercoagulabilidad en ciertas
zonas del organismo (por ejemplo, el pulmón) puede provocar, en otras, una coagulación
intravascular diseminada (CID). Así se constituyen las microembolías reconocibles bajo el
microscopio.
Es preciso subrayar que resulta extremadamente delicado distinguir entre los factores
metabólicos, aquellos que son primariamente activados de los que son secundariamente
implicados.
TRATAMIENTO
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A pesar de los progresos realizados en la comprensión del SDRA, el tratamiento continua
siendo pura y simplemente sintomático.
Las diversas tentativas de tratamiento etiológico no han permitido, por el momento, disminuir la
mortalidad del SDRA.
El tratamiento actual del SDRA está basado sobre las tres siguientes premisas:
-
medidas sintomáticas para controlar la insuficiencia respiratoria y evitar la hipoxemia
-
tratamiento causal de la afección responsable del SDRA cuando ella es conocida
-
prevención de los factores agravantes (sobrecarga líquida) o desencadenantes (sepsis)
1.-
Tratamiento sintomático de la insuficiencia respiratoria.
Está destinado a restablecer un transporte de oxígeno adecuado y reposa esencialmente,
luego de la administración de O2 e intubación, sobre la ventilación artificial prolongada.
La ventilación mandatoria (IMV) es la mejor tolerada sobre el plano hemodinámico y debe
aplicarse lo más a menudo que se pueda.
El respirador se regulará de manera de obtener:
a).
grandes volúmenes corrientes (del orden de 15-20 ml/Kg.), un flujo inspiratorio
lento y una frecuencia respiratoria baja (10-12/min.). Se disminuyen así las alteraciones de la
distribución, de la relación VD/VT y se prolonga la duración durante la cual la difusión puede
efectuarse. En consecuencia, el shunt intrapulmonar disminuye (aumento de la pO2) y la
ventilación del espacio muerto disminuye (baja de la PCO2).
b).
una presión positiva al final de la expiración (PEEP) de importancia variable
(generalmente del orden de los 8 a 15 cm de H2O) permite una recuperación de masa
alveolar, un aumento de la CRF, un aumento de la compliance pulmonar y una disminución de
las resistencias bronquiales (hiperinflación).
Funcionalmente, la PEEP permite una mejoría del intercambio de oxígeno disminuyendo el
shunt, una prevención de las microatelectasias y una mejoría de la mecánica ventilatoria.
Las consecuencias hemodinámicas de la PEEP (bajo débito pulmonar por caída del retorno
venoso, insuficiencia cardiaca derecha secundaria a hipertensión pulmonar) pueden sin
embargo limitar la aplicación de esta técnica y necesitar la administración de catecolaminas a
fin de mantener un débito cardíaco adecuado.
El valor ideal de PEEP es aquel que obtiene un débito cardíaco suficiente con una compliance
pulmonar adecuada (Suter, 1975).
En muchos casos, se puede también obtener una presión positiva continua en la vía aérea
aplicando un CPAP, ventilación espontánea asistida con presión positiva variable y ventilación
15
de alta frecuencia. La hemostasis mejora gracias al aumento de presión intratoráxica que se
produce ("reclutamiento alveolar", disminución del shunt).
c).
una FiO2 lo más baja posible, (a fin de evitar las lesiones pulmonares debidas a
concentraciones de oxígeno superiores al 50%), pero destinadas a obtener una pO2 del orden
de 60 a 70 Torr por lo menos.
Cuando la PaO2 no puede ser suficientemente elevada para responder a las necesidades
fisiológicas (saturación arterial inferior a 90%), se puede disminuir el consumo de oxígeno
periférico sedando o incluso curarizando al paciente.
d).
finalmente, sobre el plano sintomático no ventilatorio, es deseable restringir los
aportes líquidos en particular ricos en sal; así se limita el edema pulmonar y se favorece el
intercambio gaseoso.
2.Tratamiento causal y profiláctico de las afecciones primarias y de los factores
deletéreos.
La necesidad absoluta de tratar las afecciones que pueden generar un SDRA, tales como un
shock de cualquier origen o una sepsis, son objetivos inmediatos no siempre fáciles de realizar.
La corrección del shock debe ser realizada tratando de no empeorar las lesiones pulmonares.
En efecto, en caso de edema lesional, toda alza, incluso mínima, de las presiones hidrostáticas
pulmonares conduce a un aumento del edema pulmonar.
Por otra parte, por el hecho de la alteración de la membrana alvéolo-capilar, el rol de la presión
oncótica está considerablemente reducido ya que, las moléculas grandes, al igual que las
células, penetran fácilmente en el espacio alveolar.
En las formas graves de la enfermedad, el cateterismo derecho es indispensable para
controlar la presión del capilar pulmonar (CAP). Se busca a mantenerlo al nivel más bajo
posible, compatible con una perfusión tisular periférica aceptable, sea cual sea el soluto
utilizado en el aporte de líquidos.
Con este objeto, la colocación de una sonda de Swan-Ganz provisto de fibras ópticas que
permitan la medición continua de la saturación de oxígeno de la sangre venosa mixta es un
medio suplementario de monitorización hemodinámica.
3.-
Prevención de los factores agravantes o desencadenantes.
La prevención de complicaciones es la última arma terapéutica, aún no bien codificada y que
comprende tres objetivos fundamentales :
-
prevención de las complicaciones infecciosas
prevención de los accidentes barotraumáticos
evitar ciertos elementos susceptibles de empeorar el
intercambio gaseoso
16
Prevención de las complicaciones infecciosas : reposa sobre dos pilares básicos :
a).
la descontaminación activa traqueal, orofaríngea y digestiva. En efecto, ha sido
exhaustivamente probado que las infecciones nosocomiales pulmonares tienen por origen los
gérmenes digestivos del paciente, que colonizan la cavidad gástrica, la orofaringe, los sinus
faciales y la tráquea.
La descontaminación busca impedir la progresión de bacterias hacia el parénquima pulmonar
a partir de los reservorios mencionados.
b).
El otro elemento mayor del tratamiento de las sobreinfecciones pulmonares es la
identificación precoz de las bacterias infectando el pulmón.
Entre las diferentes técnicas de sobreinfección pulmonar, dos son las más válidas :
-
el aseo bronquial protegido y
el mini-lavado bronquio-alveolar para muestreo distal protegido.
La utilización de técnicas confiables se impone vistas la importancia de la decisión de instalar
una antibioterapia, frecuentemente enérgica y de amplio espectro y el riesgo vital que significa
cualquier tardanza en el inicio del tratamiento elegido.
Prevención de accidentes barotraumáticos.
La prevención de este accidente por la introducción de nuevas técnicas de ventilación es
motivo hoy en día de una intensa investigación experimental y clínica.
El uso de FiO2 elevada y la administración de altos pics de presión en las vías aéreas
superiores (>45 cm H2O) corresponde a un modelo experimental para inducir lesiones
pulmonares.
Se puede entonces sospechar fuertemente su efecto deletéreo en los pacientes portadores de
un SDRA.
Por supuesto que no existe aún ningún consenso, aunque tácitamente se admita que la
disminución de los pics de presión en las vías aéreas superiores y la mantención de
volúmenes corrientes dentro de márgenes moderados sean los objetivos mayores de la
prevención del barotraumatismo.
Evitar los elementos susceptibles de empeorar el intercambio gaseoso : para ello es
necesario :
a).
evitar la sobrecarga de volumen (sangre, plasma o cristaloides) que acentúen el edema
pulmonar.
b).
utilizar sistemáticamente los filtros adecuados si importantes cantidades de sangre
deben ser transfundidas; se contribuye así a evitar la administración de elementos
figurados microagregados.
c).
inmovilizar precozmente los focos de fracturas (embolías grasas)
17
d).
controlar regularmente la hemostasis en búsqueda de una CIVD
e).
iniciar una fisioterapia respiratoria sistemática e intensiva para luchar contra las
complicaciones pulmonares
f).
preferir la sedación y analgesia adecuadas a la curarización del paciente (la que se
llevará a efecto sólo en casos bien delimitados) con el fin de limitar, en cierta medida, la
disminución de la CRF y los efectos hemodinámicos desfavorables de la PEEP
g).
utilizar medidas rigurosas de asepsia
h).
instalar, en los casos de mayor riesgo, una ventilación artificial profiláctica (Weigelt,
1979; Gallagher, 1980)
Se pueden aún agregar dos comentarios :
la administración de corticoides en la fase aguda del SDRA es objeto de discusión, tal
como lo es para el shock séptico, ya que la demostración de su utilidad no ha sido aún
entregada.
en la fase terminal del SDRA, cuando a pesar de una asistencia ventilatoria máxima el
intercambio gaseoso no puede ya ser mantenido, se han utilizado oxigenadores
extracorpóreos de membrana pudiendo de esta manera salvar un pequeño grupo de pacientes
(Gattinoni, 1980). Sin embargo, la eficacia de este método no ha podido ser demostrado
estadísticamente.
FACTORES PRONÓSTICOS Y CRITERIOS DE GRAVEDAD
Evaluación del pronóstico.
A pesar de la gravedad de la alteración del intercambio gaseoso durante el curso del SDRA,
los decesos son rara vez imputables directamente a la sola insuficiencia respiratoria aguda.
La mortalidad precoz está más bien en relación, frecuentemente, a la patología inicial, mientras
que la mortalidad tardía está principalmente ligada a la sepsis, a las complicaciones del
barotraumatismo (neumotórax compresivo) y a la insuficiencia multivisceral.
El pronóstico está condicionado, en gran parte, por la etiología inicial y el terreno.
La mortalidad de los pacientes politraumatizados que presentan un SDRA es de 40%, inferior a
la mortalidad global que es del orden del 60% En revancha, cuando el SDRA está en relación
a una sepsis grave, la mortalidad alcanza el 90%
Igualmente, la edad avanzada es un factor desfavorable, mientras que la existencia de una
inmuno-depresión se asocia a una sobrevida inferior al 20%
18
La incidencia de mortalidad ligada exclusivamente al SDRA es desconocida, pero no debe
seguramente sobrepasar el 10% en centros equipados de manera adecuada, especialmente
con respiradores de alta performance.
Evaluación de la gravedad
Tres elementos principales permiten una evaluación inicial de la gravedad del compromiso
respiratorio :
-
el grado de hipoxemia y su persistencia más allá de 24 hrs.
el grado de reducción de la compliance pulmonar
la severidad de la hipertensión pulmonar
Se ha demostrado que estos tres factores están relacionados con el pronóstico a largo plazo
La hipoxemia está ligada a la vez a un shunt intra-pulmonar verdadero (alvéolos perfundidos y
no ventilados) y a un efecto shunt (baja de la relación ventilación/perfusión).
El shunt intra-pulmonar verdadero se debe esencialmente a los fenómenos de colapso y de
edema bronquio-alveolar, localizados principalmente en las zonas declives del pulmón.
Las zonas de baja relación ventilación/perfusión tienen como origen una reducción del calibre
de las vías aéreas: edema peribronquiolar y broncoconstricción que explican la elevación de
las resistencias bronquiales.
Estas zonas de efecto shunt permiten una corrección parcial de la hematosis cuando se
aumenta la FiO2.
En las formas graves de SDRA, la gran predominancia de shunts verdaderos sobre las zonas
de efecto shunt explica una de las denominaciones de la enfermedad : "hipoxemia
refractaria" (al aumento de la fracción inspirada de oxígeno).
La baja de la compliance pulmonar es proporcional a la reducción del pulmón funcional
remanente.
El análisis de imágenes tomodensitométricas pulmonares sucesivas, realizadas a diferentes
niveles de presión intra-pulmonar en los pacientes portadores de SDRA y la comparación, a
cada nivel de presión intra-pulmonar, del valor obtenido de compliance pulmonar con la
cantidad de pulmón normalmente ventilado, revela una correlación significativa entre esos dos
valores.
A la inversa, no hay relación significativa entre la cantidad de pulmón pobremente ventilado o
no ventilado y la compliance pulmonar.
En el hecho, durante un SDRA, el pulmón puede ser dividido en tres zonas :
-
tejido pulmonar normalmente ventilado (pulmón sano remanente)
19
-
zona pulmonar recuperable (zona de colapso bronquial) y
zona pulmonar no recuperable (pulmón enfermo)
Estas dos últimas zonas son puestas en evidencias luego de la aplicación de niveles
crecientes de PEEP; de otra manera, ellas tienden a confundirse en una sola, de aspecto
hiperdenso.
El fenómeno de recuperación ("reclutamiento alveolar") de las zonas colapsadas explica el
aumento de la compliance pulmonar con el PEEP. La compliance es pues, un barómetro de la
extensión del compromiso pulmonar durante el curso del SDRA y tiene, desde ese punto de
vista, un valor pronóstico.
El grado de hipertensión arterial pulmonar es el tercer elemento mayor en la apreciación de
la gravedad de la enfermedad en su fase inicial.
Sus causas, múltiples, anatómicas y funcionales, han sido ya descritas más arriba.
La existencia de la vasoconstricción pulmonar hipóxica explica el agravamiento de los
intercambios gaseosos que sobrevienen inevitablemente cada vez que se intenta reducir la
hipertensión con vasodilatadores.
EVOLUCIÓN A LARGO PLAZO DE LA FUNCIÓN PULMONAR
De acuerdo a los trabajos revisados por Buchser (Lausanne, 1982), las publicaciones a esa
fecha no resistían un análisis estadístico de los resultados vista su desuniformidad.
Sin embargo, los estudios sugerían algunas conclusiones, concordantes con las encontradas
por el propio Buchser en su trabajo de tesis:
1.
En el plano sintomático, la gran mayoría de los pacientes recupera una función
pulmonar compatible con una vida normal. Sin embargo, un paciente sobre cinco (20%)
presenta una disnea de esfuerzo moderada.
La severidad del SDRA no parece influenciar la intensidad de los síntomas.
2.
Las propiedades mecánicas (compliance pulmonar y resistencias bronquiales) se
recuperan progresivamente en la mayoría de los sujetos y pueden ser normales ya dentro del
primer mes. En caso de alteraciones previas, no parece haber un empeoramiento.
3.
Los volúmenes y los débitos respiratorios tienden también rápidamente a la
normalización durante los dos primeros meses de convalecencia. Los débitos respiratorios
permanecen moderadamente bajos en los pacientes fumadores y no se corrigen con la
inhalación de agonistas beta.
Todos los autores concuerdan con que la espirometría no se altera después de un SDRA.
4.
Los intercambios gaseosos y el transporte gaseoso son, en todos los trabajos
examinados, los parámetros durable y generalmente perturbados.
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En conclusión se puede decir que:
el SDRA no deja, a largo plazo, secuelas funcionales de las propiedades espirométricas
o mecánicas de los pulmones.
el SDRA es responsable de alteraciones persistentes del transporte gaseoso, donde
participan alteraciones de la distribución de la ventilación, los shunt intra-pulmonares y una
disminución significativa del volumen capilar pulmonar.
BIBLIOGRAFÍA