VITAMINA B6 - Instituto de Nutrición Celular Activa

VITAMINA B6 (PIRIDOXINA)
Fue descubierta en 1935 por Paul Gyorgi al realizar un estudio sobre ratas que, a
pesar de ser alimentada con B1 y B2, pero no del complejo-B, enfermaban de
dermatitis descamante y alteraciones de la piel, y cuando se añadía en la dieta un
extracto de levadura tratado al autoclave (en caliente bajo presión), sanaban. A este
extracto d levadura lo llamó vitamina B6. Luego la extrajo en estado cristalino de la
cáscara de arroz. En 1938 Kuhn la sintetizó.
METABOLISMO
La vitamina B6 es un grupo de sustancias de actividad vitamínica B6 que derivan de
una base piridina (antiguamente llamada adermina), con la variación de un radical
final: con el alcohol (piridoxina o piridoxol), el aldehido (piridoxal) y con una amina
(piridoxamina).
De esta forma se halla en los alimentos. Es un polvo blanco fácilmente soluble en el
agua, difícilmente soluble en el alcohol e insoluble en el éter o el cloroformo.
Se absorbe muy rápidamente y a las 2-8 horas ya se excreta por la orina.
Sufre una fosforilación tanto en el hígado como en el cerebro, y su forma activa es el
llamado piridoxal-5-fosfato.
Debe estar presente para que el cuerpo pueda fabricar anticuerpos y glóbulos rojos.
Es sensible al calor, la cocción la destruye entre un 50-75%, es más estable al calor
seco. Se pierde menos al hervir al vapor o al asar, en las conservas se pierde entre un
50-75%, es sensible a la luz, es estable en una solución neutra o alcalina, menos
estable en solución ácida y se destruye en presencia del hierro. La congelación puede
causar una pérdida del 15-70% de la vitamina en las hortalizas y hasta un 50-90% al
moler los cereales.
Fuentes dietéticas (en mgrs/100 g.):
 Lácteos: leche (0,05), quesos (0,05-0,35), hígados (1,20), carnes (0,20-0,80).
 Cereales: copos de avena (0,75), maíz (0,70), trigo (0,45), arroz integral (0,68),
arroz blanco (0,15), pan integral (0,40), pan blanco (0,10).
 Frutos secos: nuez (1), avellana (0,45), cacahuete (0,30), almendra (0,06L).
 Frutas: orejones (0,15), plátano (0,60), aguacate (0,70).
 Verduras: patatas, espinacas (0,20), col (0,10), alfalfa germinada (1).
 Legumbres: soja (0,65), lentejas (0,60), garbanzo (0,50).
 Levadura (4,40), germen de trigo (4), salvado de trigo (2,50), un huevo (0,10).
¿Podemos presentar una carencia de Vitamina B6?
No existe enfermedad carencial. Posibles causas de déficit las tendríamos por mala
absorción intestinal, falta de aporte por malnutrición, por lactancia artificial, por uso de
anticonceptivos, por yatrogenia: hidralcinas, isoniacida (tratamiento de la tuberculosis),
penicilina, desoxipiridoxina...
Los síntomas relacionados con su subcarencia (la carencia es muy difícil) están
relacionados con sus propiedades metabólicas. Existe en la práctica una marcada
interrelación entre la B6 y la B3 y también es en el campo de la piel, el Sistema
Nervioso y los procesos digestivos, especialmente hepáticos, donde confluyen en su
influencia.
Las DDR son: Niños 0,8-2 mgrs/d, adolescentes 2-2,2 mg/d, adultos 2-2,5 mg/d,
lactantes 2,5 mgrs/d. La embarazada 10 mg/día porque aumenta la eliminación por la
orina de productos que requieren notables integraciones de B6. En terapia
ortomolecular 100-500 mg.
Algunas situaciones pueden hacer necesario un aporte extra de vitamina B6:
 El embarazo, la lactancia, anticonceptivos, radioterapia, quimioterapia, corticoides,
antibióticos, sulfamidas, cicloserina, penicilamina (cupripen de los artríticos). LDopa, amiodarona (Trangorex).
 Grandes dosis de vitamina C incrementan la excreción renal de B6 y, por tanto,
aumentan las necesidades de B6.
 Actúan como ANTIVITAMINAS y, por tanto, aumentan las necesidades de B6: las
hidracinas (isoniacidas, antituberculoso) que puede provocar el síndrome del Túnel
Carpiano o bien polineuritis, por déficit de B6. Las hidrazinas se usan también en
pesticidas y fertilizantes; en la industria del petróleo, de las pinturas y del metal. La
tartrazina (colorante rojo) se convierte en hidracina en nuestro organismo y en
sujetos sensibles puede provocar déficit de B6. Especialmente probado en niños
hiperactivos.
No existe riesgo de toxicidad a las dosis habituales, incluso altas (600 mg/d ó más).
Raramente hay alergia por vía parenteral. Dosis diarias de 2-10 gramos pueden
causar desórdenes neurológicos, pero estas cantidades son impensables.
FUNCIONES
Su función es fundamentalmente enzimática en forma de fosfato de piridoxal o de
fosfato de piridoxamina. Interviene en más de 60 reacciones enzimáticas, es decir en
el conjunto de las reacciones químicas y biológicas de las que dependen el
crecimiento o el mantenimiento del peso del organismo y la conservación de sus
funciones vitales. Todas las personas que consumen grandes cantidades de proteínas,
necesitan aporte extra de B6.
COFACTOR FUNDAMENTAL EN EL METABOLISMO PROTEICO
 Como coenzima de las transaminasas interviene en la transferencia de un grupo
amino de un aminoácido a un ácido alfa-cetónico, formándose un nuevo aminoácido
u otro ácido alfa-cetónico. Por tanto, es imprescindible en la síntesis de las
proteínas.
 Intercambia grupos NH2. El déficit de B6 produce una disminución en la actividad
de la transaminación y, por tanto, de la síntesis de las proteínas.
 En las reacciones de DESAMINACIÓN, que es la eliminación de un grupo amino de
los aminoácidos no-esenciales, de forma que los restos carbonados se derivan a la
obtención de energía. Un ejemplo sería la transferencia de un grupo sulfídrico (SH)
de un aminoácido (metionina) a otro (serina) para sintetizar la cisteína.
 En las reacciones de DECARBOXILACIÓN de los aminoácidos, que es la
eliminación de un grupo carboxilo (COOH) para formar un nuevo compuesto. Este
tipo de reacción se usa para la síntesis de NEUROTRANSMISORES:
Del ácido glutámico a gamma-aminobutírico.
De la DOPA a la dopamina.
Del triptófano a la serotonina.
De la tirosina a la noradrenalina.
De la histidina a la histamina.
 El ácido glutámico es un aminoácido no-esencial que, en el cerebro y bajo la acción
dela B6, se convierte en ácido gamma-áminobutírico (GABA), que es un calmante
natural producido por el propio cerebro. De esta manera un déficit de B6 puede
producir un déficit de GABA, que conduce a la posible producción de convulsiones.
Se recomienda ensayar dosis de 100 mg/d de B6 en las convulsiones infantiles ya
que la respuesta es muy favorable.
 El déficit de B6 va a suponer un déficit de síntesis de neurotransmisores, lo que
puede provocar desde depresiones hasta convulsiones.
 En la síntesis de anticuerpos.
 En la síntesis de ADN y ARN.
 Por ello tiene ACCIÓN ANTIENVEJECIMIENTO.
 En la síntesis de la PORFIRINA, como precursor de la hemoglobina. Interviene en
la síntesis del ácido gamma-aminolevulínico que se va a convertir en las bases
porfirínicas. Por ello tiene una ACCIÓN ANTIANÉMICA.
 Interviene en numerosos enzimas como las dehidrogenasas, racemasas,
transferasas, hidroxilasas y sintetasas, entre otras.
 En una dieta hiperprotéica permite usar el exceso de proteínas evitando los daños,
por exceso de proteínas en la dieta. En una dieta hipoprotéica o vegetariana evita el
daño ocasionado por la falta de aminoácidos.
EN EL METABOLISMO DEL TRIPTÓFANO Y LA NIACINA
 imprescindible en el metabolismo del triptófano y de la vitamina B3. Los síntomas
carenciales de B6 son semejantes a los carenciales de B3.
 Del triptófano deriva la serotonina, sustancia de extrema importancia para el
cerebro. El déficit de B6 produce déficit de serotonina, que pueden ocasionar
trastornos mentales y del humor.
 El déficit de B6 provoca la aparición en orina de metabolitos intermedios del
triptófano, parcialmente metabolizados como: el ácido xanturénico, kinurenina, 3hidroxikirunenina, ácido quinolínico que se puede medir en la orina indicando así un
déficit de B6.
 El déficit de B6 provoca también la disminución de la excreción urinaria de ácido
nicotínico y de la N-metil-nicotinamida (metabolito de la niacina).
EN EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO (HC)
 Favorece la neoglucogénesis.
 Favorece el paso de glucógeno a glucosa en el hígado y en el músculo. Esta acción
viene propiciada por las fosforilasas, de la que la B6 es coenzima. Esta acción
forma el 1-fosfato de glucosa. Como consecuencia tiene una acción defatigante
muscular.
EN EL METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
 Favorece el ahorro y la transformación de los ácidos grasos insaturados (ácido
linoléico)
 En la metabolización, depósito y utilización de los ácidos grasos.
 Sobre el metabolismo del COLESTEROL, junto con la colina y el inositol.
 En la síntesis de los ÁCIDOS BILIARES, teniendo así una acción detoxicante
hepática.
 En la conversión metabólica de los ácidos grasos esenciales a
PROSTAGLANDINAS: del ácido linolénico a: ácido gamma-linolénico, precursor de
las PG-E1 y PG-E3. Ácido araquidónico precursor de las PG-E2.
 Una reciente teoría dice que la lesión endotelial primaria la causa la homocisteína
que es un metabolito derivado de la metionina (Ver Cap.9 “Detoxificación Celular e
Hígado”.) La B6 actúa como coenzima para la transformación de homocisteína a
cistationa, que es un metabolito no-tóxico para el endotelio vascular. Un déficit de
B6 hace que la homocisteína no se degrade y ésta actúa como un potente tóxico
para la pared vascular. Erosiona el endotelio y durante el proceso de reparación de
la herida endotelial se adhiere el colesterol y triglicéridos creando el ateroma que
está formado por tejido conjuntivo, fibras conectivas, lipoproteínas depositadas y
calcio. Todo ello conduce al estrechamiento de la luz vascular.
 En animales a los que se les inyecta homocisteína desarrollan arterioesclerosis con
gran rapidez. Se ha estudiado que cuando el hombre hace una dieta pobre en B6 y
se le suplementa con metionina, hay un rápido incremento de la homocisteína. Los
vegetarianos padecen menos de arterioesclerosis, quizás porque su dieta es rica en
B6 y pobre en metionina.
SOBRE EL METABOLISMO DEL ÁCIDO OXÁLICO
 La B6 favorece la conversión del ácido oxálico a glicina (aminoácido no-esencial), lo
que disminuye la excreción de oxalatos y, por tanto, la B6 sería un factor de
prevención de la litiasis oxálica. Actúa como un diurético fisiológico.
 Sobre el metabolismo de la LITIASIS OXÁLICA CÁLCICA.
 Los cálculos más frecuentes son los de oxalato de calcio, que es un compuesto
insoluble de ácido oxálico y calcio. La disposición para formar cálculos dependen de
dos factores:
1. Que se mantenga soluble el oxalato cálcico que dependen del magnesio, ya que
la reacción Ca/Mg determina la solubilidad del oxalato cálcico.
2. Del control de la producción de ácido oxálico que depende de la B6.
El tratamiento preventivo consiste en la administración de magnesio + B6. Un estudio
con 240 mg/d de magnesio + 20 mg/d de B6 se ha mostrado eficaz como
preventivo en el 89% de casos.
SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO y LA DEPRESIÓN
 Es imprescindible para mantener la integridad del sistema nervioso.
 Mantiene la integridad de la vaina de mielina.
 Interviene en el metabolismo energético de la neurona.
 Mantiene la salud de los lípidos de la membrana neuronal.
 Interviene en la síntesis de NEUROTRANSMISORES en la placa motora y en las
sinapsis. Elabora la serotonina, uno de los neurotransmisores fundamentales en
muchas funciones del organismo (Eric Braverman Princenton Brain Bio Center).
 El déficit de serotonina produce una forma de depresión y alteraciones en el
metabolismo del triptófano, inhibiendo la acción enzimática de la B6 sobre el
Triptófano. El 75% de las mujeres que toman anticonceptivos, tienen alterado el
metabolismo del triptófano. También un 60% de las embarazadas. Bajos niveles de
B6 o incluso la ausencia absoluta de B6 es habitual en las mujeres que toman
anticonceptivos. Se recomienda ensayar la suplementación con B6 en las mujeres
que toman anticonceptivos y tienen depresiones, ya que pueden desaparecer los
síntomas en el 60% de los casos.
En 1975 Adams y Winston demostraron qué signos depresivos de
mujeres que tomaban anticonceptivos orales y que se manifestaban 3
meses después de comenzar a tomarlos, estaban asociados a una
carencia de B6 como consecuencia de un trastorno en el metabolismo
del triptófano, de donde deriva la serotonina (neurotransmisor al que se
cree responsable de la depresión). La explicación consiste en que los
estrógenos de la píldora inducen un enzima que acelera la degradación
del triptófano. Dosis de 20 m/día normalizan rápidamente el
metabolismo y el estado de ánimo.
CON EL SÍNDROME PREMENSTRUAL
A partir de 1977 la relación de la ingesta de estrógenos con el déficit de B6 y las
reacciones depresivas sugirió la idea de tratar también el síndrome premenstrual.
Dosis de 50-100 mg/día de B6 fueron eficaces para las reacciones depresivas, la
irritabilidad, la hinchazón (en un 80%), los dolores de cabeza y los de senos (60%).
Existe buena tolerancia incluso a dosis de 100-80 mg/día y en tratamientos
prolongados.
SOBRE EL CORAZÓN Y LA CIRCULACIÓN
 Mejora el metabolismo cardíaco y la obtención de energía en el miocardio.
 ARTERIOESCLEROSIS. Ya se ha visto la relación entre el déficit de B6, con la
incompleta degradación del triptófano, el aumento de la homocisteína y su efecto
tóxico sobre el endotelio. Es muy frecuente el déficit de B6 en las personas
afectadas por arterioesclerosis.
 Parece que la B6 evita la reacción alérgica de fotosensibilidad a la amiodarona
(Trangorex), fármaco usado en las coronariopatías.
OTRAS ACCIONES
 Actúa en sinergia con el MAGNESIO en muchos procesos metabólicos. Aumenta la
absorción del magnesio, elevando así su nivel de sangre. Aumenta la absorción del
zinc y actúa en sinergia con el zinc. Es necesaria para la síntesis del ácido
clorhídrico.
 Mejora el rendimiento muscular y de todo el organismo en general.
 Es necesaria para el buen desarrollo fetal.
 Estimula las defensas inespecíficas. En este sentido es la vitamina del complejo-B
que tiene mayor acción inmunitaria.
Algunas aplicaciones prácticas:
Después de considerar todas las funciones metabólicas vitales en las que la B6 resulta
ser protagonista de excepción, no debe sorprender a nadie que afirme que es la
vitamina del grupo B, junto con la B3 (Niacina), que mayor interés tiene desde el punto
de vista de la prevención y la regulación bioquímica de cientos de alteraciones o
trastornos. Personalmente, tal como recomiendo con mucha frecuencia tomar el entero
Grupo B, igualmente las cantidades de B6 y B3 creo que deben superar ligeramente
las aportaciones del resto, no solo por que participan en un mayor número de
reacciones enzimáticas, como cofactores, sino porque, además, su eficacia
terapéutica es mayor.
A continuación presento algunas de las situaciones donde se ha observado interés en
su aportación extra:
 En las HEPATOPATÍAS (agudas y crónicas) y en el alcoholismo. Dosis: 100-300
mgrs/d. Una inyección endovenosa de 5 mg en los estados etílicos agudos. A veces
se administra con la B1 o la b12 o ambas conjuntamente.
 En las CARDIOPATÍAS y en las HIPERLIPIDEMIAS. Dosis: 50-300 mg/d.
 En la ARTERIOSCLEROSIS, en niveles excesivos de grasas en sangre, durante
20-30 idas de 50 a 200 mg/día, disminuye el colesterol y las grasas totales de la
sangre. Como prevención 40 mg/día.
 En los NIÑOS: retrasos del crecimiento, anorexia, náuseas, vómitos, diarreas,
acetona, para aumentar las defensas, en las aftosis, glositis, estomatitis, en las
convalecencias, en las enfermedades graves, en las convulsiones. Dosis de 50-100
mg/d.
 Si se toman FÁRMACOS como: anticonceptivos, isionacida, corticoides,
penicilamina, antibióticos: quimioterapia y radioterapia. Dosis: 40-60 mgrs/d.
 En los TRASTORNOS PREMENSTRUALES. Dosis 20 mg/día.
 En los SIGNOS DEPRESIVOS como consecuencia de la píldora anticonceptiva.
Dosis: 50-100 mg/día.
 En el EMBARAZO: náuseas y vómitos. Depresión del embarazo y en la depresión
post-parto. En la pre-eclampsia y en la toxemia del embarazo. Dosis de 80-100
mg/d.
 En el SÍNDROME PREMENSTRUAL a dosis de 50-300-600 mg/d. Junto al aceite
de prímula+zinc+vitamina E. A veces es muy eficaz para tratar la migraña del
síndrome premenstrual (SPM).
 En la terapia con ESTRÓGENOS: anticonceptivos, terapia de sustitución hormonal.
 En DEPRESIONES: psicastenia, insomnio, estrés. Depresiones nerviosas en
mujeres que toman anticonceptivos orales. Dosis de 20-50 mg/d.
 En el NIÑO HIPERACTIVO. Dosis de 20-50-100 ó 300 mg/d.
 En la ESCLEROSIS MÚLTIPLE. A dosis de 50-300 mg/d.
 En los TRASTORNOS MUSCULARES: atrofias, distrofias, miopatías, mialgias,
miastenias.
 En el DEPORTE.
 En la DIABETES.
 En las DIETAS HIPERPROTÉICAS.
 En las ANEMIAS REBELDES al tratamiento habitual. Convulsiones y anemia por
carencia de piridoxina. Dosis 100-300 mg/d vía intramuscular. Anemia hipocrónica
(poca hemoglobina hipersiderémica). (B6, B9, B12).
 En los CÁLCULOS de OXALATO CÁLCICO junto al magnesio.
 En el ASMA, especialmente en los niños. Según parece los niños asmáticos tienen
una gran necesidad de B6; se recomienda ensayar dosis de 100-300 mgrs/d.
 En las ALERGIAS al glutamato monosódico, a la tartracina (niños hiperactivos), en
las alergias cutáneas. Como cofactor del aceite de prímula y de los aceites marinos.
 MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
encefalopatías, polineuritis.
DEL
ALCOHOLISMO:
predelirium,
2 CUESTIONES FUNDAMENTALES:
1º. Las cantidades presentadas son orintativas y siempre deben ser ajustadas
por un profesional de la salud cualificado.
2º. Su aportación debe ser parte de un protocolo de actuación global, junto con
la corrección alimentaria, la terapia ortomolecular y en algunos casos (cuando
sea necesario) junto con los tratamientos médicos convencionales.
Extraído del libro "Antiaging con nutrición ortomolecular", escrito por Felipe
Hernández Ramos.