Interpretación del electrocardiograma en deportistas

Informe especial
Interpretación del electrocardiograma en deportistas jóvenes
Abhimanyu Uberoi, MD, MS; Ricardo Stein, MD, ScD; Marco V. Perez, MD;
James Freeman, MD, MPH; Matthew Wheeler, MD, PhD; Frederick Dewey, MD; Roberto Peidro, MD;
David Hadley, PhD; Jonathan Drezner, MD; Sanjay Sharma, FRCP; Antonio Pelliccia, MD;
Domenico Corrado, MD; Josef Niebauer, MD, PhD, MBA; N.A. Mark Estes III, MD;
Euan Ashley, MRCP, DPhil*; Victor Froelicher, MD*
L
Un obstáculo importante para esta interpretación es la dificultad de diferenciar los patrones anormales de los efectos fisiológicos del entrenamiento. Muchos signos clínicos y del ECG que
pueden ser motivo de preocupación en la población general, son
normales en los deportistas. Además, las características del ECG
para diferentes signos varían en función de la edad, el sexo, la
etnicidad, el deporte y el nivel de entrenamiento. Concretamente, existen diferentes dificultades en los deportistas más jóvenes,
dada la evolución del ECG con la edad. Esto se complica todavía
más como consecuencia de las inconsistencias históricas existentes en la definición de las anomalías del ECG y la incertezas acerca de los criterios para el diagnóstico final de varias enfermedades en las pruebas secundarias5–11. Por último, la baja prevalencia
de la enfermedad limita el valor predictivo positivo de muchos
criterios del ECG, incluso en los que en otra situación tienen una
sensibilidad y especificidad favorables.
Aunque este documento se centra en gran parte en el área
gris del diagnóstico que presenta el examen de detección sistemática mediante el ECG, hemos incluido en lo posible sugerencias para las estrategias de exploraciones secundarias. Las
recomendaciones actuales para los pacientes con un diagnóstico de miocardiopatía o canalopatía son claramente contrarias
a la participación en actividades deportivas de competición o
de alto nivel11,12.
a muerte súbita cardíaca en un deportista joven es un
acontecimiento trágico y de gran repercusión. Sin embargo, hay un amplio debate sobre cuál es la mejor forma
de prevenir estas muertes. La experiencia italiana notificó la
recomendación europea en cuanto a la inclusión de un ECG
de 12 derivaciones en el examen previo sistemático de todos
los deportistas1,2. Aunque los autores norteamericanos han
reconocido los posibles beneficios aportados por un enfoque
de este tipo, muchos han expresado su preocupación por la
transferencia de un modelo como este al sistema de asistencia sanitaria de EEUU. La preocupación se ha centrado en
especial en la idea de la obligatoriedad de las pruebas, la relación coste-efectividad, la disponibilidad de profesionales
cualificados para interpretar los ECG y la carga que suponen
los resultados falsamente positivos. Después de que organizaciones del deporte profesional como el Comité Olímpico
Internacional, la National Basketball Association, la National Football League, y la Unión Europea de Asociaciones de
Fútbol, hayan avalado o aplicado los programas de detección
sistemática para sus deportistas, y tras un reciente análisis que
sugiere un grado de coste-efectividad concordantes con otras
intervenciones médicas aceptadas3, y cuando la American
Heart Association ha respaldado, con precaución, la idea de
los programas locales4, han empezado a surgir por todos los
EEUU, programas de evaluación llevados por voluntarios. Así
pues, aunque no hay una guía detallada para la interpretación
del ECG del deportista, a muchos médicos se les pedirá que
hagan esta interpretación.
Versión revisada de las guías europeas
relativas al ECG de los deportistas
Un grupo internacional de expertos, bajo los auspicios de la
European Society of Cardiology (ESC) ha publicado recientemente unas nuevas recomendaciones para la interpretación
Véase el editorial en pág. 3
Este documento expresa las opiniones de sus autores. No representa necesariamente la opinión de los editores, ni es una guía de práctica clínica o una
declaración científica de la American Heart Association.
Stanford University School of Medicine, Palo Alto, CA (A.U., J.F., M.W., F.D., M.V.P., E.A., V.F.); Hospital de Clinicas de Porto Alegre, Porto
Alegre, Brasil (R.S.); University of Washington, Seattle, WA (J.D.); Department of Cardiac and Vascular Sciences, St. George’s Hospital of London,
Londres, Reino Unido (S.S.); Institute of Sports Medicine and Science, Largo Piero Gabrielli, Roma, Italia (A.P.); University of Padua Medical School,
Padua, Italia (D.C.); Institute of Sports Medicine, Prevention and Rehabilitation, Paracelsus Medical University, y Sports Medicine of the Olympic Center
Salzburg–Rif, Salzburgo, Austria (J.N.); Tufts University School of Medicine, Boston, MA (N.A.M.E.); y Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires.
Argentina (R.P.).
*Los autores contribuyeron por igual a este estudio.
Remitir la correspondencia a Euan Ashley o Victor Froelicher, Stanford University School of Medicine, 300 Pasteur Dr, Palo Alto, CA 94305. Correo
electrónico [email protected] o [email protected]
(Traducido del inglés: Interpretation of the Electrocardiogram of Young Athletes. Circulation. 2011;124:746-757.)
© 2010 American Heart Association, Inc.
Circulation se encuentra disponible en http://circ.ahajournals.org
DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.013078
24
Uberoi y cols.
Interpretación del electrocardiograma en deportistas jóvenes
del ECG en los deportistas13. Como parte de este informe, los
expertos volvieron a analizar a 1.005 deportistas muy entrenados, que habían sido presentados anteriormente por Pelliccia
y colaboradores en un estudio que marcó un hito13,14. Inicialmente, en el 40% (n = 402) se consideró que había signos
posiblemente asociados a la enfermedad cardiovascular. Sin
embargo, con el empleo de las nuevas recomendaciones de la
ESC, este porcentaje se redujo al 11%, lo cual implica un aumento significativo de la especificidad. El rango de edades de
estos deportistas era de 9 a 55 años, con un 25% de mujeres,
un 99% de raza blanca, y la mayoría deportistas olímpicos. En
el contexto de EEUU, nosotros aplicamos este nuevo esquema
de clasificación a un estudio de deportistas universitarios de
Stanford (límites de edad 18 a 22 años, 46% de mujeres, 10%
de raza negra)15. En nuestro análisis inicial de 658 deportistas,
el 62% de los varones y el 32% de las mujeres presentaron
ECG anormales y en 63 (10%) se consideró que los patrones
del ECG se asociaban posiblemente a enfermedades cardiovasculares que justificaban la realización de nuevas pruebas.
Esta última categorización fue similar a la del grupo definido
como “manifiestamente anormal” por Pelliccia y cols14 . Al
evaluar estos 63 ECG “anormales” con el empleo de nuestra interpretación de los nuevos criterios de la ESC, 34 (6%)
fueron reclasificados en el rango normal y solamente 29 (4%)
continuaron en la categoría anormal. Así pues, la especificidad aumentó a más del 95%. Estos datos parecen respaldar
la afirmación de Corrado y cols.13 de que los nuevos criterios
mejoran la especificidad del ECG como parte del examen previo a la participación en el deporte, pero esto continúa estando
pendiente de verificación en un estudio prospectivo.
Cambios del ECG relacionados
con el entrenamiento
El principal cambio en el enfoque adoptado por las nuevas
guías de la ESC, que es paralelo al de la mayoría de los médicos de los EEUU que realizan ECG de detección sistemática
en individuos jóvenes, es el reconocimiento de la amplia gama
de signos que son resultado directo del entrenamiento.
Aumento del voltaje del QRS
Un cambio significativo en la guía más reciente de la ESC
corresponde al tratamiento del voltaje del QRS aislado. La
proporción más amplia de deportistas con ECG clasificados
como anormales según los criterios previos era la de los que
presentaban aumentos aislados del voltaje del QRS (prevalencia de hasta un 80% en algunas series). Como consecuencia de esta y otras evidencias de que estos voltajes muestran
una mala correlación con la masa ventricular izquierda en los
deportistas jóvenes16, se acepta de manera general que, en
ausencia de otros marcadores que sugieran una hipertrofia
ventricular izquierda real (desviaciones del eje, cambios de la
repolarización, anomalías auriculares, aumento de la anchura
del QRS), un voltaje del QRS elevado no es razón suficiente,
si se produce de forma aislada, para remitir a un deportista a
otras evaluaciones adicionales17,18.
Repolarización precoz
La observación de una elevación del ST en V3– 6, con un
punto J elevado y una onda T ascendente y picuda (o más
25
comúnmente en los deportistas de origen africano, un segmento ST en cúpula, seguido de una onda T bifásica o invertida) se da en > 50% de los deportistas entrenados. Esta
observación es especialmente prevalente en los varones. Es de
destacar que los cambios del ECG en cuanto a un voltaje alto
y una repolarización anormal, pueden preceder a los cambios
ecocardiográficos en la miocardiopatía hipertrófica. Aunque
una ecocardiografía normal en este contexto (en ausencia de
otros factores) puede permitir la participación en la actividad
deportiva, estos individuos deben ser objeto de un seguimiento seriado. En los deportistas, aunque el mecanismo de producción es incierto, la repolarización precoz parece regresar
con la edad y cuando se reduce el entrenamiento, y a menudo
cambia o desaparece durante la práctica de ejercicio o con el
aumento de la frecuencia cardiaca (lo cual sugiere un posible
mecanismo de tipo vagal o sensible a la frecuencia cardiaca).
Es importante diferenciar estos resultados del patrón del ECG
de tipo Brugada, que se identifica en V1–219.
El reciente interés en la repolarización precoz se ha centrado en la observación de su aumento de prevalencia en 206 pacientes con taquicardia ventricular (TV)/fibrilación ventricular
(FV) idiopática20. Estudios epidemiológicos de base comunitaria reportaron que las ondas J o la muesca terminal del QRS,
en especial en las derivaciones inferiores, tenían una razón de
riesgos ajustada de 2 a 4 para la muerte cardiaca21,22. Aunque
una razón de riesgos de 2 constituye una observación importante, no aporta una diferenciación suficiente para el examen de
detección. Cappoto y cols. estudiaron a deportistas con muerte
súbita cardíaca (MSC) y a 365 deportistas sanos19. La onda J
y/o la muesca del QRS se observaron con más frecuencia en
los deportistas con paro cardiaco/muerte súbita que en los de
control. No obstante, la presencia de este patrón del ECG no
comportó un mayor riesgo de arritmias ventriculares malignas
recurrentes. También es de interés que la elevación del ST >
2 mm parece ser poco habitual incluso en los deportistas.
Manifestaciones de aumento del tono vagal
La bradicardia sinusal, la prolongación del intervalo PR y el
fenómeno de Wenckebach son frecuentes en los deportistas
como consecuencia de la hipertonía vagal en reposo o las frecuencias cardíacas intrínsecas significativamente inferiores23.
Recomendación de los autores
No recomendamos practicar otras exploraciones ante ningún
grado de voltaje del QRS, siempre y cuando se trate de una
observación aislada (es decir, no haya otros signos y se asocie a un eje normal, una repolarización aceptable y una activación auricular normal). De igual modo, no recomendamos
otras exploraciones para la bradicardia sinusal ni siquiera de
30 lpm (con la arritmia sinusal, algunos intervalos RR podrían
prolongarse hasta los 3 segundos) o la repolarización precoz
aislada. Un intervalo PR prolongado de hasta 300 ms no debe
motivar otros estudios diagnósticos, pero los intervalos superiores deben investigarse con una prueba de esfuerzo (el intervalo PR debe acortarse cuando disminuye el tono vagal).
De igual modo, el fenómeno de Wenckebach considerado de
forma aislada, no debe motivar un nuevo estudio diagnóstico,
pero una prueba de esfuerzo puede resolver la preocupación
que pueda plantearse.
26
Circulation
Enero, 2012
rendimiento diagnóstico razonable en los pacientes con MCH.
Las ondas Q de la MCH se observan, en la mayoría de las
veces, en las derivaciones inferiores y/o laterales (Figura 1).
Sin embargo, el voltaje del QRS elevado que se observa, tanto
en deportistas como en pacientes con MCH, hace que estos
criterios puedan conducir a la identificación de muchos más
deportistas que solo con el 25% de la onda R previa.
Recomendación de los autores
La enfermedad coronaria es muy poco frecuente en individuos de edad < 40 años, mientras que las anomalías coronarias tienden a no estar asociadas con un infarto de miocardio.
En consecuencia, nosotros recomendamos que se utilicen los
criterios de MCH para las ondas Q en los deportistas jóvenes
(> 3 mm de profundidad y/o > 40 ms de duración en cualquiera derivación excepto aVR, III y V1). No respaldamos el
uso de los criterios estándar de enfermedad coronaria para las
ondas Q en deportistas jóvenes, pero sí deben aplicarse en los
de edad > 40 años.
Comparación con el documento de la European
Society of Cardiology
Figura 1. Una onda Q de 5 mm en la derivación V5 en un paciente con una miocardiopatía hipertrófica. Obsérvese que esto se
considera anormal según los criterios de la ESC y según nuestra
recomendación, pero no según el criterio del 25% de la onda R.
Comparación con el documento de la European
Society of Cardiology
Estas recomendaciones concuerdan con las de la ESC.
Ondas Q
La base fisiopatológica de las ondas Q difieren en función
del proceso patológico (por ejemplo, enfermedad miocárdica
isquémica o infiltrativa frente a miocardiopatía hipertrófica
(MCH) asimétrica clásica). Es de destacar que los criterios
diagnósticos difieren también. Los criterios de onda Q para el
infarto de miocardio van desde los de la Organización Mun ‹ *+ Œ * ‘
siguiente en 2 derivaciones contiguas) a los criterios de área
vectorial aplicados con ordenador y las puntuaciones del Minnesota Code24,25. Las ondas Q, que se observan en la MCH,
parecen ser causadas por la asimetría ventricular, según indica la resonancia magnética (RM)26. Se han evaluado unos
criterios característicos para la MCH que difieren en cuanto
a la definición de las ondas Q27. Las mejores características
encontradas para las ondas Q en la MCH son > 3 mm de profundidad y/o > 40 ms de duración en al menos 2 derivaciones. En este caso, la expresión “y/o” produce más resultados
positivos que la de “y” para los criterios de la onda Q en la
enfermedad coronaria. Se ha demostrado que las puntuaciones
que incluyen28 o excluyen criterios de la onda Q29 aportan un
En el documento más reciente de la ESC no se comentan criterios específicos para las ondas Q, pero en las publicaciones
previas del grupo sugieren una clasificación basada en una
amplitud de 4 mm de la onda Q (tomada de los criterios de
Pelliccia y cols. para extremadamente anormal). Los deportistas con ondas Q deben ser remitidos a la realización de otras
evaluaciones adicionales.
Otras evaluaciones
La evaluación adicional en un deportista en el que se identifiquen ondas Q debe incluir una historia clínica más detallada,
exploración física, y una ecocardiografía en reposo completo.
Esta exploración debe incluir mediciones estándar del tamaño
de las cavidades, del grosor de la pared y estudio de la función
valvular. Además, resulta útil estimar los volúmenes ventriculares izquierdo y derecho, así como el volumen auricular
izquierdo utilizando la fórmula de Simpson. Las determinaciones de la función diastólica, incluido el Doppler tisular del
anillo mitral lateral o medial pueden ser de especial utilidad
para detectar una miocardiopatía subclínica30. Las sondas de
ecocardiografía actuales pueden detectar los ostia coronarios
en la mayoría de los adultos. Dependiendo de su disponibilidad, la RM cardiaca puede aportar estimaciones exactas de
todos estos parámetros, así como información adicional obtenida con el contraste tardío de gadolinio para la detección
de la fibrosis miocárdica o la enfermedad infiltrativa, una delimitación más clara de las arterias coronarias proximales, y
la caracterización del aparato subvalvular de la válvula mitral.
La prueba de esfuerzo cardiopulmonar, aun no siendo necesaria, puede aportar un valor adicional en la diferenciación de la
miocardiopatía respecto al corazón del deportista, si ello no
está todavía claro tras el ECG y las técnicas de imagen31. En
los casos especialmente limítrofes, un árbol genealógico completo de 4 generaciones y la realización de pruebas genéticas
puede permitir detectar la miocardiopatía o la canalopatía. Se
identifican mutaciones con un carácter causal convincente en
’`+
\
-
Uberoi y cols.
Interpretación del electrocardiograma en deportistas jóvenes
dad, lo cual implica que el rendimiento en los deportistas con
resultados limítrofes sería notablemente inferior a esa cifra.
Sin embargo, es posible que las pruebas genéticas más amplias, incluida la secuenciación de todo el genoma, modifiquen esta situación en un futuro próximo. En los pacientes con
signos que continúan estando realmente en una zona gris (es
decir, no son diagnósticos de una miocardiopatía), nosotros
recomendamos explicar el carácter desconocido del riesgo, y
que el deportista tome una decisión personal respecto a si participar en la actividad deportiva. Como ejemplos cabe citar un
grosor de la pared < 15 mm como dato aislado, la detección
aislada de una fracción de eyección ventricular izquierda en
el límite bajo (50% a 55%) y la observación de hipertrabeculación aislada. Un periodo de desacondicionamiento puede
proporcionar información en ciertos casos32. Un análisis detallado de las estrategias de pruebas secundarias escapa del
alcance de esta revisión; sin embargo, se hacen anotaciones
breves al respecto en cada uno de los apartados que siguen.
27
Figura 2. Ejemplo de anomalías auriculares en deportistas universitarios (izquierda, AAD; derecha, AAI).
Desviación del eje del QRS
Retraso de la conducción
Aunque nadie negaría la necesidad de nuevas evaluaciones adicionales en los deportistas con una duración del QRS superior
a 120 ms, el excelente pronóstico observado en tripulaciones de
avión asintomáticas con esta anomalía, hace que sea probable
que la mayoría tengan unos resultados de las técnicas de imagen
normales33. El bloqueo de rama izquierda parece ser menos frecuente y comportar un pronóstico más negativo que el bloqueo
de rama derecha (BRDHH) en los deportistas asintomáticos. En
los países en los que hay una prevalencia elevada de la enfermedad de Chagas, es preciso tener en cuenta su asociación con
patología del sistema de conducción. La mayor parte de los programas de interpretación mediante ordenador informan como
BRDHH, si existe un patrón compatible con el mismo, incluso
para una duración de QRS de tan solo 106 ms. La duración del
QRS es un marcador de riesgo documentado en los pacientes
con MCH34 así como en otras poblaciones35.
Recomendación de los autores
Todos los deportistas con una duración del QRS > 120 ms
deben ser remitidos a otras exploraciones adicionales. Este
es uno de los campos en los que el análisis digital puede dar
mejores resultados que la medición visual estándar, dado que
permite considerar el primer inicio y la última desaparición
en todas las derivaciones. Cuando se da un patrón de BRDHH aislado con una duración < 120 ms, la mayoría de autores
no optarían por solicitar otras evaluaciones adicionales. Sin
embargo, la asociación de este patrón con la comunicación
interauricular lleva a algunos médicos a recomendar una ecocardiografía con contraste.
Comparación con el documento de la European
Society of Cardiology
Estas recomendaciones concuerdan con las del documento de
la ESC.
Otras evaluaciones
Está indicada una estrategia estándar de pruebas secundarias
(véase el apartado sobre la onda Q). La RM cardiaca puede ser
especialmente útil para descartar una enfermedad infiltrativa.
El eje del QRS depende en gran medida de la edad: empieza estando hacia la derecha al nacer y se desvía hacia la izquierda con paso de los años. Dado que en la mayoría de los
deportistas que son examinados el eje está aún en transición,
la desviación hacia la derecha es una observación frecuente
(prevalencia descrita de hasta un 20%36). En las poblaciones
de mayor edad, la desviación del eje a la derecha es muy poco
frecuente y generalmente se asocia a enfermedad pulmonar.
La desviación del eje a la izquierda se produce en un 8% de
los miembros de tripulaciones de avión sanos, y es el signo
anormal más frecuente del ECG en el grupo de edad de entre
30 y 50 años. En varios estudios de cohorte se ha intentado
definir el eje normal para la edad. En el más amplio de ellos
se estudió a 46.129 individuos con una probabilidad baja de
enfermedad cardiovascular y se observó, que el 95% de los
deportistas de edad < 20 años tenían un eje QRS de 0 a 102°
y el 95% de los deportistas de 20 a 29 años tenían un eje del
QRS de -10 a 95°37. Sharma y cols. obtuvieron unos resultados similares en una cohorte de individuos de edad igual o inferior a 18 años, en la que un 95% de los deportistas presentó
un eje del QRS entre 41 y 113°38.
Recomendación de los autores
En los deportistas, una desviación ligera del eje a la derecha
o a la izquierda no deben motivar nuevas evaluaciones adicionales, a no ser que haya antecedentes de enfermedad pulmonar o de hipertensión sistémica, respectivamente. Nosotros
recomendamos un rango aceptable de entre -30 y +115 grados
para la desviación del eje aislada.
Comparación con el documento de la European
Society of Cardiology
En el documento de la ESC no se comentan criterios específicos para la desviación del eje. Sin embargo, esta recomendación concuerda con lo indicado en publicaciones previas de
ese grupo.
Otras evaluaciones
Es apropiada una estrategia estándar de pruebas secundarias
(véase el apartado sobre la onda Q).
28
Circulation
Enero, 2012
Hipertrofia ventricular derecha
Se han recomendado diversos criterios de voltaje para la hipertrofia ventricular derecha, como la onda R > 7 mm en V1,
el cociente R/S > 1 en V1, y la suma de la onda R en V1 y
la onda S en V5/6 > 10,5 mm (Sokolow-Lyon). Aunque los
criterios de voltaje de Sokolow-Lyon para la hipertrofia ventricular derecha se observaron tan solo en 1 de 172 jugadores
profesionales de fútbol (0,6%)39, Sharma y cols.38 describieron una prevalencia del 10% al 12% en deportistas de élite
juveniles e individuos control.
Recomendación de los autores
Mientras no se hayan realizado estudios cuidadosos de las
determinaciones de voltaje en las derivaciones involucradas
(ondas R y S en V1/V2 y V5/6) en individuos normales y
deportistas según la edad, no recomendamos que las transgresiones de los criterios tradicionales de voltaje motiven nuevas
evaluaciones adicionales en los deportistas de edad < 30 años.
Consideramos que los criterios de hipertrofia ventricular derecha basados tan solo en el voltaje no son aplicables, en general, a los deportistas jóvenes, y que son necesarios otros datos
adicionales, como las anomalías auriculares derechas (AAD),
la inversión de la onda T en V2/3, y/o la desviación del eje a la
derecha, para motivar la realización de otras evaluaciones adicionales antes de la participación en actividades deportivas.
Comparación con el documento de la European
Society of Cardiology
El documento de la ESC sugiere una evaluación adicional en
los deportistas con hipertrofia ventricular derecha. Aunque no
se comentan criterios específicos, se hace alusión a los criterios de voltaje de Sokolow-Lyon.
Otras evaluaciones
Es apropiada una estrategia estándar de pruebas secundarias
(véase el apartado sobre la onda Q). Sin embargo, la ecocardiografía tiene limitaciones para caracterizar el ventrículo derecho. Si es posible, debe practicarse una RM cardiaca.
Anomalías auriculares
Aunque el criterio de AAD es sencillo (amplitud de la onda P
> 2,5 mm en cualquier derivación), los criterios para la anomalía auricular izquierda (AAI) son dobles: (1) un componente
negativo de la onda P en V1 o V2 de 40 ms de duración y una
amplitud de 1 mm, y (2) una duración total de la onda P de >
120 ms (Figura 2). La determinación mediante ordenador de
estos últimos criterios de duración basada en computación matemática espacial puede dar valores “normales” muy superiores
a los 120 ms determinados visualmente, y, por tanto, no es aplicable. La prevalencia de un voltaje y una duración de la onda P
compatibles con la AAI y la AAD en los deportistas es variable
y depende de la edad. Sharma y cols. describen una prevalencia
del 14% y del 18% para la AAI y la AAD, respectivamente, en
1.000 deportistas de élite juveniles, de una edad media de 16
años. Sin embargo, en otra población de 649 deportistas universitarios, de una media de edad de 20 años, la AAI se observó
en el 0,7% de los casos y la AAD en el 1,8% de los deportistas.
Pelliccia y cols. observaron una prevalencia de AAI del 4% y
de AAD del 0,8% en 1.005 deportistas entrenados14.
Recomendación de los autores
Existe un debate respecto a la prevalencia de la AAI y la AAD
en los deportistas, y estas anomalías parecen ser más frecuentes en los deportistas jóvenes. La medición con ordenador de
la duración total de la onda P no está estandarizada y se recomienda una evaluación visual. Nosotros recomendamos que,
en deportistas universitarios y adultos, las anomalías auriculares se consideren anormales y motiven un estudio diagnóstico
secundario. Las anomalías auriculares aisladas en deportistas
de menor edad deben motivar una exploración física cuidadosa por parte de un médico cualificado y una nueva determinación de los antecedentes personales y familiares.
Comparación con el documento de la European
Society of Cardiology
El documento de la ESC recomienda un estudio diagnóstico
adicional ante la observación de un crecimiento auricular en
todos los deportistas.
Otras evaluaciones
Es apropiada una estrategia estándar de pruebas secundarias
(véase el apartado sobre la onda Q).
Inversión de la onda T
La inversión de la onda T (IOT) tiene una prevalencia similar
en los deportistas y los controles sedentarios38, lo cual sugiere
que no se trata de un fenómeno relacionado con el entrenamiento. De hecho, Pelliccia y cols. observaron que la IOT en
presencia de exploraciones con técnicas de imagen normales
puede anunciar una futura miocardiopatía40. Globalmente, la
IOT en poblaciones grandes formadas en su mayor parte por
deportistas blancos parece darse en alrededor de un 2% a 3%
del total. Sin embargo, Sharma y cols. han resaltado la importancia de tener en cuenta el origen étnico del deportista. En
un reciente estudio, 240 mujeres deportistas negras mostraron
una prevalencia de inversión de la onda T superior a la de las
deportistas no negras de iguales características (14% frente al
2%)16. Es de destacar que no hubo diferencias significativas
en los valores absolutos del grosor máximo de la pared del
ventrículo izquierdo entre los deportistas con inversión de la
onda T y los que no la presentaban. Los deportistas varones
negros presentan también un mayor grado de repolarización
precoz, que es el criterio de voltaje para la HVI y la IOT. Esto
último se observó en el 20% de 155 jugadores de fútbol de
menos de 17 años de edad en un estudio africano41.
Un análisis detallado mediante ordenador, que incluya la
evaluación vectorial de las ondas T de deportistas, sería útil para
aclarar el rango normal de la IOT de manera específica según el
origen étnico. Otra consideración importante es la relativa a la
importancia del componente negativo de las ondas T bifásicas.
Recomendación de los autores
\
}“&
mm en derivaciones distintas de III, aVR y V1/2 debe motivar
una evaluación secundaria. En los deportistas de origen africano, la IOT tras la elevación del ST en V2-V4 no requiere un
estudio diagnóstico, mientras que la IOT en derivaciones inferiores o laterales justifica un seguimiento. En los deportistas
con ondas T bifásicas, recomendamos que se tenga en cuenta
Uberoi y cols.
Interpretación del electrocardiograma en deportistas jóvenes
29
que tenga lugar entre la unión J y el inicio de la onda T > 0,5
mm en cualquiera de las derivaciones laterales (I, aVL, V5,
V6) y > 1 mm en cualquier derivación, debe ser remitido a
otras evaluaciones adicionales.
Comparación con el documento de la European
Society of Cardiology
Figura 3. Ilustración de un método manual de medir el intervalo
QT. Se muestra también la línea basal isoeléctrica utilizada para
medir la depresión del ST. Copyright © 2008, reproducido con permiso de Elsevier45.
el área que corresponde a la parte negativa en vez de considerar la profundidad por debajo de la línea isoeléctrica, mientras
no se disponga de una clasificación mejor.
Comparación con el documento de la European
Society of Cardiology
El documento de la ESC recomienda que tanto la IOT menor
‹ ” ‹ ciones adyacentes) sean objeto de una evaluación secundaria.
En deportistas de origen africano/caribeño, la IOT tras una
elevación del ST en V2-V4 no requiere un estudio diagnóstico, mientras que la IOT en derivaciones inferiores o laterales
justifica un seguimiento.
Otras evaluaciones
Es apropiada una estrategia estándar de pruebas secundarias (véase el apartado sobre la onda Q). Dado que la IOT puede anunciar
una futura enfermedad, los deportistas con IOT en los que las exploraciones con técnicas de imagen sean negativas (muy probablemente > 90%) deberán ser objeto de un seguimiento anual con
ECG y ecocardiografía. La RM cardiaca con gadolinio puede ser
útil en los deportistas con una IOT marcada en las derivaciones
inferiores y laterales, con objeto de descartar la MCH apical que
no puede identificarse con claridad por ecocardiografía.
Depresión del ST
La depresión del ST es muy poco frecuente en deportistas y
requiere siempre un mayor estudio diagnóstico. En la evaluación de la depresión del ST, debe prestarse una atención cuidadosa a la elección de la línea isoeléctrica. Aunque el nivel
de la onda U-P es teóricamente atractivo para ello, es más
práctico utilizar el nivel de PR. El nivel de PR puede verse
muy afectado por la repolarización auricular y por los intervalos PR acortados. El análisis mediante ordenador lo complica
aún más al detectar una depresión que no se aprecia con facilidad visualmente. El nivel del ST se ve afectado también
por el hecho de utilizar el punto J, algún punto posterior o el
área del ST. Se ha demostrado que la depresión del ST tiene
valor pronóstico en la MCH42, como en otros muchos trastornos cardiacos.
Recomendación de los autores
Un deportista con cualquier depresión del ST apreciada visualmente > 0,5 mm por debajo de la línea isoeléctrica PR,
El documento de la ESC recomienda que la depresión del ST
en reposo motive siempre una evaluación adicional, pero no
detalla en qué grado ni en qué derivaciones.
Otras evaluaciones
Es apropiada una estrategia estándar de pruebas secundarias
(véase el apartado sobre la onda Q).
Anomalías del QT (corto o largo)
El intervalo QT refleja el tiempo transcurrido desde la despolarización inicial de los miocitos ventriculares hasta el final de
su repolarización. Las anomalías de la repolarización son causadas por mutaciones en uno de los diversos canales iónicos
de la membrana o por la exposición a medicamentos que interfieren en la función de los canales iónicos. Un intervalo QT
largo indica una repolarización prolongada, que sitúa al deportista en una situación de mayor riesgo de MSC relacionada
con el ejercicio, a causa de la arritmia ventricular denominada
torsades de pointes. En un conjunto muy poco frecuente de
familias con mutaciones, que causan una potenciación de la
función de los canales iónicos de potasio responsables de la
repolarización, el QT se acorta y ello se asocia también a la
muerte súbita. La determinación de un QT anormal plantea
un verdadero reto, debido a la interrupción a menudo poco
diferenciada de la onda T y el carácter dinámico del intervalo
QT, que varía con la frecuencia cardiaca, la edad, el estado
del sistema autónomo, las medicaciones y otros factores. Se
han propuesto numerosos métodos, cada uno con sus propias limitaciones, para la corrección del intervalo QT según
la frecuencia cardiaca (QTc)43; el más comúnmente utilizado
es el de la fórmula de Bazett: QTc = QT/(raíz cuadrada del
intervalo R-R precedente). Es de destacar que esto es menos
fiable a frecuencias cardiacas bajas. Las determinaciones del
intervalo QT realizadas con ordenador pueden llevar a confusión44 y son poco consistentes en los distintos programas. En
consecuencia, es necesaria la medición manual y la corrección
según la frecuencia para obtener una determinación exacta del
QTc. Pueden usarse métodos como el empleo de la tangente de la pendiente descendente de la onda T para calcular la
intersección de esta onda, con objeto de medir con exactitud
el intervalo QT45 (Figura 3). No hay un consenso respecto a
cuál es la derivación que debe usarse para la medición del
QTc, pero un enfoque razonable es el de medir el intervalo
QT máximo en una derivación de extremidad o precordial que
muestre una finalización clara de la onda T. Otros autores recomiendan centrarse en especial en las derivaciones II y V5.
Las ondas U diferenciadas y de baja amplitud no deben usarse
en el cálculo del intervalo QT; sin embargo, las ondas U que
se fusionan con la onda T o que producen un aspecto de onda
T “bífida” deben tenerse en cuenta. Otras características de
la onda T, como la morfología o la variabilidad del QT en
las distintas derivaciones, pueden ser útiles para diferenciar
30
Circulation
Enero, 2012
Figura 4. Ilustración de los 3 tipos
de patrón de Brugada. El tipo 1 es
el único que es diagnóstico para
la anomalía.
entre los genotipos o reflejar diferentes características de repolarización, pero no aportan tanto valor pronóstico como el
intervalo QTc en sí.
Existe una controversia respecto a lo que debe considerarse
un intervalo QTc normal46. Los valores de corte tradicionales
son de hasta 440 ms en los varones y 460 ms en las mujeres.
Parece claro que los intervalos QTc más largos, en especial los
de > 500 ms, se asocian a un mayor riesgo de muerte súbita.
Sin embargo, los valores de corte tradicionales producen también unos porcentajes de resultados falsamente positivos de
hasta un 11%47. Por otro lado, aunque un intervalo QT normal
se asocie a un menor riesgo, no descarta un posible genotipo
de QT largo que puede ser mortal. Aunque se observa un QTc
muy corto (< 340 ms) en el contexto de un diagnóstico genético de los síndromes de QT corto causados por anomalías
de los canales de potasio o de calcio, los intervalos QTc muy
cortos (de hasta < 320 ms) parecen ser muy poco frecuentes en
poblaciones de adultos amplias y no se asocian a un resultado
adverso48. Sin embargo, existe una importante incertidumbre
respecto al riesgo del QTc corto en los deportistas.
Recomendación de los autores
Recomendamos que en todos los deportistas con un QTc > 470
ms en los varones o 480 ms en las mujeres se realicen otras
evaluaciones adicionales para identificar el síndrome del QT
largo. Creemos que estos valores de corte son los que aportan
un mejor equilibrio entre los resultados falsamente positivos y
negativos. Los intervalos QTc de menos de 340 ms deben motivar también la realización de otras evaluaciones adicionales.
Comparación con el documento de la European
Society of Cardiology
La ESC no presenta una recomendación definida respecto a
los valores de corte del QTc para indicar la evaluación secundaria de un QT largo. Los autores señalan que hay quien
piensa que un QTc de > 500 ms es indicativo de un síndrome
de QT largo inequívoco, al tiempo que definen una zona gris
entre los valores de 440 ms (varones)/460 ms (mujeres) y 500
ms, en la que una historia clínica más detallada puede ser reveladora. Algunos médicos deportivos utilizan los valores de
440 ms (varones) y 460 ms (mujeres) como una indicación
absoluta para la realización de pruebas secundarias.
Un QTc corto es definido por los autores de la ESC como
un valor de 330 ms (o 310 ms en los niños). Sin embargo, los
valores < 380 ms, deben llevar a evaluaciones para descartar
causas secundarias (hipercalcemia, hiperpotasemia, hipertermia, acidosis y fármacos como la digital), y si no se encuentra
ninguna, se recomienda una evaluación clínica.
Otras evaluaciones
Otras evaluaciones adicionales para la identificación de las
canalopatías incluyen las destinadas a descartar causas secundarias de prolongación o acortamiento del QT, un árbol genealógico de 4 generaciones, la prueba de estrés con ejercicio
o fármacos, una monitorización prolongada del ritmo y la consideración de posibles pruebas genéticas. Recientemente se ha
observado que el ECG de 12 derivaciones en decúbito y en
bipedestación permite poner de manifiesto una repolarización
prolongada en una parte de los pacientes con QT largo49. Un
QT largo < 500 ms como observación aislada, sin evidencias
que sugieran la presencia de arritmias y sin una historia familiar indicativa constituye una verdadera zona gris. En estos casos, recomendamos una explicación completa de la naturaleza
desconocida del riesgo al deportista y una decisión personal
respecto a la participación en la competición.
Anomalías del ECG de tipo Brugada
y miocardiopatía o displasia ventricular
derecha arritmógena
El patrón ECG de Brugada se asocia a arritmia ventricular y
muerte súbita. En muchos casos, el síndrome de Brugada sigue
’•+
casos el patrón parece explicarse por una mutación en el gen del
canal iónico del sodio SCN5A. Se cree que ello es responsable
de una parte importante de los episodios de MSC, y aunque la
muerte súbita no suele considerarse desencadenada por los episodios breves de ejercicio, se cree que el aumento del tono vagal
asociado al entrenamiento intenso a largo plazo comporta un aumento global del riesgo. El síndrome de Brugada se define por
síntomas como el síncope en presencia de un patrón de Brugada
tipo 1 (morfología de BRDHH con una elevación del segmento
ST de 2 mm). En la segunda Brugada Syndrome Consensus Conference50 se establecieron los criterios para 3 patrones de ECG de
tipo Brugada diferentes (Figura 4). El patrón tipo 1 se caracteriza
por un segmento ST de tipo convexo (coved) que desciende gradualmente hacia una onda T invertida. El patrón tipo 2 tiene una
onda ST-T en silla de montar (saddleback) con una elevación del
segmento ST que es > 1 mm con una onda T positiva o bifásica.
El patrón tipo 3 tiene también una onda ST-T en silla de montar,
pero con una elevación del segmento ST que es < 1 mm y una
onda T positiva. Aunque la derivación V2 es generalmente la
más evidente, estos patrones pueden extenderse de la derivación
V1 a la V3. Si el patrón ECG es equívoco, la colocación de las
derivaciones precordiales 1 o 2 espacios intercostales por encima
puede revelar un patrón de tipo 1 que de otro modo queda oculto.
En los pacientes con patrones ECG de tipo 2 y 3 o no concluyentes puede utilizarse una prueba de provocación con fármacos
Uberoi y cols.
Interpretación del electrocardiograma en deportistas jóvenes
31
Figura 5. Resumen de las recomendaciones
para la evaluación sistemática previa a la
actividad deportiva con ECG. EPP indica
examen previo a la participación; AAD, anomalía auricular derecha; AAI, anomalía auricular izquierda; HVD, hipertrofia ventricular
derecha; DED, desviación del eje a la derecha; BRDHH, bloqueo de rama derecha;
IOT, inversión de la onda T; y QTc, intervalo
QT corregido respecto a la frecuencia
cardiaca.
antiarrítmicos que bloquean el canal del sodio, como flecainida,
procainamida o ajmalina, para poner de manifiesto un patrón tipo
1 o inducir una arritmia ventricular.
La miocardiopatía/displasia ventricular derecha arritmógena (MVDA/DVDA) es una enfermedad de los desmosomas
caracterizada por una sustitución fibroadiposa del ventrículo derecho o izquierdo que produce inestabilidad eléctrica
o miocardiopatía51. Las anomalías de la repolarización son
marcadores sensibles de la expresión de la enfermedad en
la MVDA: IOT en V2–3, pendiente ascendente de la onda S
prolongada, y a veces ondas épsilon. En presencia de un BRDHH, estas anomalías de la repolarización son más difíciles de
evaluar. Sin embargo, una IOT anterior extensa continúa siendo infrecuente en la población normal. La modificación de
los criterios del grupo de trabajo respecto al diagnóstico de
la MVDA51 incluye ahora las ondas épsilon (señales de baja
amplitud reproducibles entre el final del complejo QRS y el
inicio de la onda T) en las derivaciones precordiales derechas
(V1–V3) como criterio principal. La causa de la muerte durante el ejercicio suele ser la aceleración de una TV que degenera en una FV52. Sin embargo, el mecanismo que subyace en
la MSC inducida por el ejercicio en la MVDA/DVDA no está
del todo claro. La observación de una onda S mellada no se
considera suficiente para poner en marcha otras evaluaciones
adicionales en los deportistas, dado que su especificidad es
baja53. Aunque es la causa más frecuente de muerte súbita en
las personas jóvenes de Italia, y se identifica en un porcentaje
significativo de casos en Dinamarca54 y en el Reino Unido55,
la MVDA/DVDA parece ser menos reconocida en otros lugares. Por ejemplo, se asocia tan solo al 1% de las muertes en
reclutas del ejército de EEUU según los datos de un estudio de
autopsia56. Sin embargo, en los EEUU, los métodos y análisis
de las autopsias, aparte de las del ejército, no están estandarizados y el diagnóstico de MVDA/DVDA puede no detectarse
sin un examen cuidadoso del ventrículo derecho y del tracto
de salida ventricular derecho.
Recomendación de los autores
En los deportistas asintomáticos en los que se detecta un patrón ECG de Brugada tipo 1 en un examen de detección sistemático, deben realizarse evaluaciones adicionales. No recomendamos otras evaluaciones adicionales en los deportistas
que presentan signos aislados compatibles con ondas épsilon.
Sin embargo, cuando se asocia a IOT o a una historia familiar
significativa, las pruebas secundarias son obligadas.
Comparación con el documento de la European
Society of Cardiology
El documento de la ESC aporta una guía específica para diferenciar el patrón tipo 1 del corazón de atleta: los deportistas
32
Circulation
Enero, 2012
Figura 5 (Continuación).
presentan un segmento ST con una pendiente ascendente, con
–X—+ ˜ & \ cientes con síndrome de Brugada tienen un segmento ST con
una pendiente descendente y un cociente STJ/ST80 > 1. Los
deportistas en los que se sospecha un ECG de Brugada deben
ser remitidos a otras evaluaciones adicionales. El documento de la ESC no hace ninguna recomendación específica en
cuanto a la MVDA, pero comenta el trastorno en relación con
la IOT y el BRDHH incompleto.
Otras evaluaciones
Evaluación secundaria para determinar la presencia de un síndrome de Brugada, incluyendo la búsqueda de criterios clínicos
asociados, que incluyen el síncope inexplicado, la muerte súbita
abortada, la FV o la TV polimórfica autointerrumpida, los antecedentes familiares de muerte súbita y la respiración agónica
nocturna57. En estudios prospectivos poblacionales a largo plazo, los individuos asintomáticos identificados con un patrón de
Brugada espontáneo no presentaron resultados adversos58. Los
patrones ECG de Brugada tipo 2 y 3, sin las manifestaciones
clínicas del síndrome de Brugada, no justifican limitaciones en
la actividad deportiva ni la realización de otras evaluaciones
adicionales, pero pueden ser objeto de un seguimiento seriado
para detectar la posible presencia de un síndrome de Brugada. El estudio diagnóstico estándar para identificar la MVDA/
DVDA incluye RM cardiaca, ECG de promediación de señal,
monitorización Holter y pruebas de esfuerzo.
Preexcitación ventricular
La presencia de una vía de conducción accesoria entre la
aurícula y el ventrículo, sin pasar por el nódulo auriculoventricular, puede predisponer a los pacientes a una taquicardia
por reentrada auriculoventricular, así como a una conducción
ventricular muy rápida durante otras taquicardias supraventriculares como la fibrilación auricular. La conducción por la vía
accesoria que lleva a una preexcitación del ventrículo puede
observarse en el ECG en forma de un patrón de Wolf-Parkinson-White (WPW): una onda delta, que es un empastamiento
en el QRS inicial y un intervalo PR corto (< 120 ms). El síndrome de Wolf-Parkinson-White hace referencia a la preexcitación que se observa en el ECG asociada a una taquiarritmia
clínica secundaria a una taquicardia por reentrada auriculoventricular. Sin embargo, no todos los pacientes con el patrón
de WPW desarrollarán taquicardias clínicas, y no todos los
Uberoi y cols.
Interpretación del electrocardiograma en deportistas jóvenes
pacientes con una taquicardia por reentrada auriculoventricular, tendrán una preexcitación visible en el ECG de superficie.
™™
’&&|+++
los estudios de seguimiento han puesto de manifiesto un pronóstico similar al de la población general59,60. La mayor parte
de los estudios en los que se ha utilizado el ECG como parte
del la evaluación sistématica previa a la práctica deportiva ha
puesto de manifiesto una prevalencia del patrón de preexci ’+& +•2. El
principal riesgo asociado al WPW es la aparición de una fibrilación auricular de conducción rápida que degenere en una
FV y muerte súbita. Dado que los deportistas tienen un mayor
riesgo de FA que la población general61,62, en ellos hay mayor preocupación por la posible muerte súbita asociada. En
una amplia revisión sistemática de la literatura para identificar
causas de MSC en los deportistas, Bille y cols.63 señalaron
que, de 1.101 casos de MSC en deportistas de edad < 35 años,
solamente 1 caso de MSC estuvo claramente relacionado con
un síndrome WPW. Para facilitar la determinación de la estrategia de tratamiento apropiada en los pacientes con un patrón
de WPW, varios estudios han evaluado los resultados clínicos
en pacientes con WPW. Aunque la taquicardia supraventricular no es infrecuente en los pacientes con WPW (20%), la
MSC fue muy poco frecuente59,60,64–66.
33
Algunos expertos utilizan un umbral inferior para el estudio EF si el deportista realiza actividades en la que un inicio
brusco de una arritmia pueda comportar riesgo para el propio
deportista o para otros (por ejemplo, natación, ciclismo, carreras automovilísticas)12.
Extrasístoles ventriculares y arritmia
supraventricular
Una cuestión que se plantea con frecuencia es la de los de
\"š
&›
_
ventricular. A diferencia de lo que ocurre en las poblaciones
clínicas, en las que un 5% de los pacientes de una clínica de
cardiología de 60 años de edad manifiestan extrasístoles ventriculares en un ECG aleatorio69 (10% en pacientes con insuficiencia cardiaca70 y con un riesgo asociado), en los deportistas
universitarios, < 1% muestran extrasístoles ventriculares en
un ECG aleatorio. No se conoce la importancia de esta observación.
Recomendación de los autores
Nosotros recomendamos la realización de otras evaluaciones
adicionales en los deportistas que presentan una evidencia de
patrón de WPW, incluida la ecocardiografía.
Todo deportista en el que se haya documentado una fibrilación/flúter auricular, taquicardia supraventricular, blo\›
_
el ECG de detección sistemática debe ser remitido a otras
evaluaciones adicionales. Algunos médicos creen que las
extrasístoles ventriculares con configuración de bloqueo de
rama izquierda que coexisten con una desviación del eje a la
izquierda son más preocupantes y requieren siempre otras
evaluaciones.
Comparación con el documento de la European
Society of Cardiology
Comparación con el documento de la European
Society of Cardiology
Los autores de la ESC recomiendan el envío para la práctica
de un estudio electrofisiológico de todos los deportistas que
presentan evidencia de preexcitación. Se propone que la inducibilidad de la taquicardia por reentrada auriculoventricular y
la refractariedad de la vía accesoria influyan en la elegibilidad
para la práctica de deportes de competición. Se recomienda
también la ecocardiografía.
El documento de la ESC no comenta específicamente las extrasístoles ventriculares.
Recomendación de los autores
Otras evaluaciones
El estudio diagnóstico adecuado de los deportistas asintomáticos en los que se identifica un patrón de WPW continúa
siendo objeto de controversia67. Nosotros recomendamos una
ecocardiografía debido a su asociación con miocardiopatía68
y una monitorización del ritmo. Los deportistas que desarrollan síntomas en un seguimiento estrecho y aquellos en los
que se documenta una taquicardia supraventricular deben ser
objeto de un estudio EF. Dada la baja tasa de muerte súbita,
no creemos que el estudio EF sistemático deba ser exigido
para continuar con la práctica deportiva. Puede contemplarse
la realización de una prueba de esfuerzo para estimar el periodo refractario de las vías accesorias manifiestas, partiendo del
supuesto de que un periodo refractario corto sitúa al paciente
en un mayor riesgo de muerte súbita inducida por fibrilación
auricular. Sin embargo, a la vista de la baja probabilidad de
muerte súbita observada en los estudios poblacionales, los
datos existentes son insuficientes para recomendar su uso de
manera sistemática.
Otras evaluaciones
Está indicada una evaluación secundaria estándar (véase el
apartado sobre la onda Q), con la inclusión de una monitorización amplia del ritmo. En ausencia de una cardiopatía estructural o episodios de síncope sintomáticos, los pacientes
con extrasístoles ventriculares o arritmias supraventriculares,
incluida la fibrilación auricular aislada, no tienen que limitar
su actividad competitiva.
Derivaciones contiguas
La exigencia de signos en 2 derivaciones contiguas ha formado parte de las guías para la trombolisis en el infarto agudo
de miocardio y se ha incluido en los criterios ECG en otras
áreas. Por lo que sabemos, esto procede de la época inicial de
la electrocardiografía, en la que cada derivación sólo se veía
durante unos segundos y el ruido y la variación respiratoria
eran problemáticos. La exigencia de 2 derivaciones redujo los
resultados falsamente positivos, aunque las consecuencias no
apreciadas fueron la ampliación del área de afectación y la reducción de la sensibilidad. En la actualidad, la mayor parte de
los médicos utilizan sistemas informatizados que promedian
10 segundos en todas las derivaciones, lo cual hace que una
observación en 1 derivación sea una representación suficiente
de esa área.
34
Circulation
Enero, 2012
Conclusión
La correcta interpretación del ECG en deportistas jóvenes resulta difícil. Los resultados falsamente positivos producidos
por la aplicación de los criterios ECG estándar a la interpretación de los ECG de los deportistas han conducido a una frecuencia muy variable de realización de pruebas secundarias
(8% al 15%)3,4,13. Con objeto de reducir la carga económica
y psicológica que suponen los ECG falsamente positivos, la
interpretación debe llevarse a cabo con el empleo de criterios
específicos para los deportistas. En la Figura 5 presentamos
un resumen de nuestro enfoque para interpretar el ECG del
deportista, con algunos ejemplos.
Una ventaja no apreciada de la adición del ECG a la evaluación sistemática previa a la práctica deportiva es que las
anomalías del ECG conducen a menudo a un interrogatorio
más detallado de los deportistas y de sus familiares. Una historia clínica más detallada puede estratificar mejor el riesgo
de un deportista antes de su participación en la actividad deportiva. La posterior evaluación clínica, electrocardiográfica y
ecocardiográfica de los familiares aporta más datos objetivos.
En un intento de estandarizar la interpretación del ECG,
reducir al mínimo el error humano y reducir las necesidades
de un intérprete experto de inmediato, algunos autores recomiendan el uso de algoritmos computarizados para el análisis
del ECG. Es preciso reconocer que los programas de interpretación de ECG existentes parecen realizar mediciones más
exactas y reproducibles que las obtenidas con la evaluación
visual, pero sus conclusiones diagnósticas son con frecuencia
inadecuadas. A veces, lo indicado por los equipos de ECG
informatizados comerciales causan una alarma innecesaria
a las familias, entrenadores y médicos de atención primaria.
En consecuencia, los registros de ECG de estos sistemas no
deben entregarse a los deportistas para su propio registro, sin
haber hecho una corrección considerable por parte de un médico cualificado y experimentado.
Una de las principales limitaciones en este campo es la
falta de datos de calidad sobre la validez de los criterios electrocardiográficos específicos. Por ejemplo, aunque muchos
estudios describen los ECG de poblaciones amplias de deportistas, son pocos los que han comparado directamente los
datos del ECG de deportistas normales con los de individuos
con enfermedades cardiovasculares hereditarias que se sabe
que causan la muerte súbita. Estas cuestiones, junto con la
necesidad de estudios a largo plazo se han comentado ya
con anterioridad71. Un campo que ha empezado a abordarse es el de la relación coste-efectividad3. Sin embargo, hay
otros muchos campos, como las diferencias específicas para
distintos deportes en cuanto a la muerte súbita, así como las
diferencias específicas según el sexo y el origen étnico en
cuanto al ECG y en las tasas de muerte súbita, en los que el
conocimiento continúa siendo limitado. Por último, señalamos que las recomendaciones que se detallan en este artículo corresponden a opiniones de consenso de expertos de
muchos países con décadas de experiencia con deportistas y
ECG. Es de destacar que no constituyen una guía oficial de
ningún organismo nacional.
Declaraciones
Ninguna.
Bibliografía
1. Pelliccia A, Fagard R, Bjornstad HH, Anastassakis A, Arbustini E,
Assanelli D, Biffi A, Borjesson M, Carre F, Corrado D, Delise P,
Dorwarth U, Hirth A, Heidbuchel H, Hoffmann E, Mellwig KP,
Panhuyzen-Goedkoop N, Pisani A, Solberg EE, van-Buuren F, Vanhees
L, Blomstrom-Lundqvist C, Deligiannis A, Dugmore D, Glikson M, Hoff
PI, Hoffmann A, Hoffmann E, Horstkotte D, Nordrehaug JE, Oudhof J,
McKenna WJ, Penco M, Priori S, Reybrouck T, Senden J, Spataro A,
Thiene G. Recommendations for competitive sports participation in
athletes with cardiovascular disease: a consensus document from the
Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac
Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology.
Eur Heart J. 2005;26:1422–1445.
2. Pelliccia A, Culasso F, Di Paolo FM, Accettura D, Cantore R, Castagna
W, Ciacciarelli A, Costini G, Cuffari B, Drago E, Federici V, Gribaudo
CG, Iacovelli G, Landolfi L, Menichetti G, Atzeni UO, Parisi A, Pizzi
AR, Rosa M, Santelli F, Santilio F, Vagnini A, Casasco M, Di Luigi L.
Prevalence of abnormal electrocardiograms in a large, unselected popu-
3.
4.
5.
6.
7.
8.
lation undergoing pre-participation cardiovascular screening. Eur
Heart J. 2007;28:2006 –2010.
Wheeler MT, Heidenreich PA, Froelicher VF, Hlatky MA, Ashley EA.
Cost-effectiveness of preparticipation screening for prevention of sudden
cardiac death in young athletes. Ann Intern Med. 2010;152:276 –286.
Maron BJ, Thompson PD, Ackerman MJ, Balady G, Berger S, Cohen D,
Dimeff R, Douglas PS, Glover DW, Hutter AM Jr, Krauss MD, Maron
MS, Mitten MJ, Roberts WO, Puffer JC. Recommendations and considerations related to preparticipation screening for cardiovascular abnormalities in competitive athletes: 2007 update: A Scientific Statement from
the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity,
and Metabolism: Endorsed by the American College of Cardiology Foundation. Circulation. 2007;115:1643–1455.
Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Deal BJ, Hancock EW, van
Herpen G, Kors JA, Macfarlane P, Mirvis DM, Pahlm O, Rautaharju P,
Wagner GS, Josephson M, Mason JW, Okin P, Surawicz B, Wellens H.
Recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part I: the electrocardiogram and its technology: a Scientific Statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the
American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm
Society. Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol. 2007;49:1109 –1127.
Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, Josephson M, Gorgels A, Mirvis
DM, Pahlm O, Surawicz B, Kligfield P, Childers R, Gettes LS, Bailey JJ,
Deal BJ, Gorgels A, Hancock EW, Kors JA, Mason JW, Okin P, Rautaharju PM, van Herpen G. AHA/ACCF/HRS recommendations for the
standardization and interpretation of the electrocardiogram: part VI: acute
ischemia/infarction: A Scientific Statement from the American Heart
Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council
on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation;
and the Heart Rhythm Society. Endorsed by the International Society for
Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol. 2009;53:
1003–1011.
Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, Okin P, Kligfield P, Gettes LS,
Bailey JJ, Childers R, Gorgels A, Josephson M, Kors JA, Macfarlane P,
Mason JW, Pahlm O, Rautaharju PM, Surawicz B, van Herpen G,
Wagner GS, Wellens H. AHA/ACCF/HRS recommendations for the
standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy: A
Scientific Statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology;
the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm
Society. Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol. 2009;53:992–1002.
Surawicz B, Childers R, Deal BJ, Gettes LS, Bailey JJ, Gorgels A,
Hancock EW, Josephson M, Kligfield P, Kors JA, Macfarlane P, Mason
JW, Mirvis DM, Okin P, Pahlm O, Rautaharju PM, van Herpen G,
Wagner GS, Wellens H. AHA/ACCF/HRS recommendations for the
standardization and interpretation of the electrocardiogram: Part iii: Intraventricular conduction disturbances: A Scientific Statement from the
American Heart Association electrocardiography and arrhythmias committee, council on clinical cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Endorsed by the
Uberoi y cols.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Interpretación del electrocardiograma en deportistas jóvenes
International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll
Cardiol. 2009;53:976 –981.
Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Deal BJ,
Gorgels A, Hancock EW, Josephson M, Kligfield P, Kors JA, Macfarlane
P, Mason JW, Mirvis DM, Okin P, Pahlm O, van Herpen G, Wagner GS,
Wellens H. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization
and interpretation of the electrocardiogram: part IV: The ST segment, T
and U waves, and the QT interval: a Scientific Statement from the
American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: Endorsed by the
International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation.
2009;119:e241– e250.
Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, Okin P, Kligfield P, Gettes LS,
Bailey JJ, Childers R, Gorgels A, Josephson M, Kors JA, Macfarlane P,
Mason JW, Pahlm O, Rautaharju PM, Surawicz B, van Herpen G,
Wagner GS, Wellens H. AHA/ACCF/HRS recommendations for the
standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy: a
Scientific Statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology;
the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm
Society: Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Circulation. 2009;119:e251– e261.
Zipes DP, Ackerman MJ, Estes NA III, Grant AO, Myerburg RJ, Van
Hare G. Task force 7: Arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 2005;45:
1354 –1363.
Pelliccia A, Zipes DP, Maron BJ. Bethesda Conference 36 and the
European Society of Cardiology consensus recommendations revisited: a
comparison of US and European criteria for eligibility and disqualification of competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am
Coll Cardiol. 2008;52:1990 –1996.
Corrado D, Pelliccia A, Heidbuchel H, Sharma S, Link M, Basso C, Biffi
A, Buja G, Delise P, Gussac I, Anastasakis A, Borjesson M, Bjornstad
HH, Carre F, Deligiannis A, Dugmore D, Fagard R, Hoogsteen J,
Mellwig KP, Panhuyzen-Goedkoop N, Solberg E, Vanhees L, Drezner J,
Estes NA, III, Iliceto S, Maron BJ, Peidro R, Schwartz PJ, Stein R, Thiene
G, Zeppilli P, McKenna WJ. Recommendations for interpretation of
12-lead electrocardiogram in the athlete. Eur Heart J. 2010;31:243–259.
Pelliccia A, Maron BJ, Culasso F, Di Paolo FM, Spataro A, Biffi A,
Caselli G, Piovano P. Clinical significance of abnormal electrocardiographic patterns in trained athletes. Circulation. 2000;102:278 –284.
Le VV, Wheeler MT, Mandic S, Dewey F, Fonda H, Perez M, Sungar G,
Garza D, Ashley EA, Matheson G, Froelicher V. Addition of the electrocardiogram to the preparticipation examination of college athletes. Clin
J Sport Med. 2010;20:98 –105.
Rawlins J, Carre F, Kervio G, Papadakis M, Chandra N, Edwards C,
Whyte GP, Sharma S. Ethnic differences in physiological cardiac adaptation to intense physical exercise in highly trained female athletes.
Circulation. 2010;121:1078 –1085.
Ashley EA, Raxwal VK, Froelicher VF. The prevalence and prognostic
significance of electrocardiographic abnormalities. Curr Probl Cardiol.
2000;25:1–72.
Hsieh BP, Pham MX, Froelicher VF. Prognostic value of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy. Am Heart J. 2005;150:
161–167.
Cappato R, Furlanello F, Giovinazzo V, Infusino T, Lupo P, Pittalis M,
Foresti S, De Ambroggi G, Ali H, Bianco E, Riccamboni R, Butera G,
Ricci C, Ranucci M, Pelliccia A, De Ambroggi L. J wave, QRS slurring,
and ST elevation in athletes with cardiac arrest in the absence of heart
disease: marker of risk or innocent bystander? Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010;3:305–311.
Haissaguerre M, Derval N, Sacher F, Jesel L, Deisenhofer I, de Roy L,
Pasquie JL, Nogami A, Babuty D, Yli-Mayry S, De Chillou C, Scanu P,
Mabo P, Matsuo S, Probst V, Le Scouarnec S, Defaye P, Schlaepfer J,
Rostock T, Lacroix D, Lamaison D, Lavergne T, Aizawa Y, Englund
A, Anselme F, O’Neill M, Hocini M, Lim KT, Knecht S, Veenhuyzen
GD, Bordachar P, Chauvin M, Jais P, Coureau G, Chene G, Klein GJ,
Clementy J. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization.
N Engl J Med. 2008;358:2016 –2023.
Tikkanen JT, Anttonen O, Junttila MJ, Aro AL, Kerola T, Rissanen HA,
Reunanen A, Huikuri HV. Long-term outcome associated with early
repolarization on electrocardiography. N Engl J Med. 2009;361:
2529 –2537.
35
22. Sinner MF, Reinhard W, Muller M, Beckmann BM, Martens E, Perz S,
Pfeufer A, Winogradow J, Stark K, Meisinger C, Wichmann HE, Peters
A, Riegger GA, Steinbeck G, Hengstenberg C, Kaab S. Association of
early repolarization pattern on ECG with risk of cardiac and all-cause
mortality: a population-based prospective cohort study (MONICA/
KORA). PLoS Medicine. 2010;7:e1000314.
23. Stein R, Medeiros CM, Rosito GA, Zimerman LI, Ribeiro JP. Intrinsic
sinus and atrioventricular node electrophysiologic adaptations in
endurance athletes. J Am Coll Cardiol. 2002;39:1033–1038.
24. Ammar KA, Kors JA, Yawn BP, Rodeheffer RJ. Defining unrecognized
myocardial infarction: a call for standardized electrocardiographic diagnostic criteria. Am Heart J. 2004;148:277–284.
25. Ammar KA, Yawn BP, Urban L, Mahoney DW, Kors JA, Jacobsen S,
Rodeheffer RJ. Identification of optimal electrocardiographic criteria for
the diagnosis of unrecognized myocardial infarction: a population-based
study. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2005;10:197–205.
26. Papavassiliu T, Fluchter S, Haghi D, Suselbeck T, Wolpert C, Dinter D,
Kuhl H, Borggrefe M. Extent of myocardial hyperenhancement on late
gadolinium-enhanced cardiovascular magnetic resonance correlates with
Q waves in hypertrophic cardiomyopathy. J Cardiovasc Magn Reson.
2007;9:595– 603.
27. Konno T, Shimizu M, Ino H, Yamaguchi M, Terai H, Uchiyama K, Oe K,
Mabuchi T, Kaneda T, Mabuchi H. Diagnostic value of abnormal Q
waves for identification of preclinical carriers of hypertrophic cardiomyopathy based on a molecular genetic diagnosis. Eur Heart J. 2004;25:
246 –251.
28. Charron P, Forissier JF, Amara ME, Dubourg O, Desnos M, Bouhour JB,
Isnard R, Hagege A, Benaiche A, Richard P, Schwartz K, Komajda M.
Accuracy of European diagnostic criteria for familial hypertrophic cardiomyopathy in a genotyped population. Int J Cardiol. 2003;90:33–38;
discussion 38 – 40.
29. Ostman-Smith I, Wisten A, Nylander E, Bratt EL, Granelli AW, Oulhaj
A, Ljungstrom E. Electrocardiographic amplitudes: a new risk factor for
sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J. 2010;31:
439 – 449.
30. Ho CY, Sweitzer NK, McDonough B, Maron BJ, Casey SA, Seidman JG,
Seidman CE, Solomon SD. Assessment of diastolic function with Doppler tissue imaging to predict genotype in preclinical hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 2002;105:2992–2997.
31. Sharma S, Elliott P, Whyte G, Jones S, Mahon N, Whipp B, McKenna
WJ. Utility of cardiopulmonary exercise in the assessment of clinical
determinants of functional capacity in hypertrophic cardiomyopathy.
Am J Cardiol. 2000;86:162–168.
32. Maron BJ, Pelliccia A, Spataro A, Granata M. Reduction in left ventricular wall thickness after deconditioning in highly trained Olympic
athletes. Br Heart J. 1993;69:125–128.
33. Rotman M, Triebwasser JH. A clinical and follow-up study of right and
left bundle branch block. Circulation. 1975;51:477– 484.
34. Bongioanni S, Bianchi F, Migliardi A, Gnavi R, Pron PG, Casetta M,
Conte MR. Relation of QRS duration to mortality in a community-based
cohort with hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2007;100:
503–506.
35. Desai AD, Yaw TS, Yamazaki T, Kaykha A, Chun S, Froelicher VF.
Prognostic significance of quantitative QRS duration. Am J Med. 2006;
119:600 – 606.
36. Crouse SF, Meade T, Hansen BE, Green JS, Martin SE. Electrocardiograms of collegiate football athletes. Clin Cardiol. 2009;32:37– 42.
37. Mason JW, Ramseth DJ, Chanter DO, Moon TE, Goodman DB, Mendzelevski B. Electrocardiographic reference ranges derived from 79 743
ambulatory subjects. J Electrocardiol. 2007;40:228 –234.
38. Sharma S, Whyte G, Elliott P, Padula M, Kaushal R, Mahon N, McKenna
WJ. Electrocardiographic changes in 1000 highly trained junior elite
athletes. Br J Sports Med. 1999;33:319 –324.
39. Somauroo JD, Pyatt JR, Jackson M, Perry RA, Ramsdale DR. An echocardiographic assessment of cardiac morphology and common ECG
findings in teenage professional soccer players: reference ranges for use
in screening. Heart. 2001;85:649 – 654.
40. Pelliccia A, Di Paolo FM, Quattrini FM, Basso C, Culasso F, Popoli G,
De Luca R, Spataro A, Biffi A, Thiene G, Maron BJ. Outcomes in athletes
with marked ECG repolarization abnormalities. N Engl J Med. 2008;358:
152–161.
41. Schmied C, Zerguini Y, Junge A, Tscholl P, Pelliccia A, Mayosi BM,
Dvorak J. Cardiac findings in the precompetition medical assessment of
36
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
Circulation
Enero, 2012
football players participating in the 2009 African under-17 championships in Algeria. Br J Sports Med. 2009;43:716 –721.
Haghjoo M, Mohammadzadeh S, Taherpour M, Faghfurian B, Fazelifar
AF, Alizadeh A, Rad MA, Sadr-Ameli MA. ST-segment depression as a
risk factor in hypertrophic cardiomyopathy. Europace. 2009;11:643– 649.
Funck-Brentano C, Jaillon P. Rate-corrected QT interval: techniques and
limitations. Am J Cardiol. 1993;72:17B–22B.
Kligfield P, Hancock EW, Helfenbein ED, Dawson EJ, Cook MA,
Lindauer JM, Zhou SH, Xue J. Relation of QT interval measurements to
evolving automated algorithms from different manufacturers of electrocardiographs. Am J Cardiol. 2006;98:88 –92.
Postema PG, De Jong JS, Van der Bilt IA, Wilde AA. Accurate electrocardiographic assessment of the QT interval: teach the tangent. Heart
Rhythm. 2008;5:1015–1018.
Johnson JN, Ackerman MJ. QTc: how long is too long? Br J Sports Med.
2009;43:657– 662.
Vincent GM, Timothy KW, Leppert M, Keating M. The spectrum of
symptoms and QT intervals in carriers of the gene for the long-QT
syndrome. N Engl J Med. 1992;327:846 – 852.
Anttonen O, Junttila MJ, Rissanen H, Reunanen A, Viitasalo M, Huikuri
HV. Prevalence and prognostic significance of short QT interval in a
middle-aged Finnish population. Circulation. 2007;116:714 –720.
Viskin S, Postema PG, Bhuiyan ZA, Rosso R, Kalman JM, Vohra JK,
Guevara-Valdivia ME, Marquez MF, Kogan E, Belhassen B, Glikson M,
Strasberg B, Antzelevitch C, Wilde AA. The response of the QT interval
to the brief tachycardia provoked by standing: a bedside test for diagnosing long QT syndrome. J Am Coll Cardiol. 2010;55:1955–1961.
Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Corrado
D, Gussak I, LeMarec H, Nademanee K, Perez Riera AR, Shimizu W,
Schulze-Bahr E, Tan H, Wilde A. Brugada syndrome: report of the
Second Consensus Conference. Endorsed by the Heart Rhythm Society
and the European Heart Rhythm Association. Circulation. 2005;111:
659 – 670.
Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, Basso C, Bauce B, Bluemke DA,
Calkins H, Corrado D, Cox MG, Daubert JP, Fontaine G, Gear K, Hauer
R, Nava A, Picard MH, Protonotarios N, Saffitz JE, Sanborn DM,
Steinberg JS, Tandri H, Thiene G, Towbin JA, Tsatsopoulou A,
Wichter T, Zareba W. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular
cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force
criteria. Circulation. 2010;121:1533–1541.
Gemayel C, Pelliccia A, Thompson PD. Arrhythmogenic right ventricular
cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2001;38:1773–1781.
Nasir K, Bomma C, Tandri H, Roguin A, Dalal D, Prakasa K, Tichnell C,
James C, Spevak PJ, Marcus F, Calkins H. Electrocardiographic features
of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy according
to disease severity: a need to broaden diagnostic criteria. Circulation.
2004;110:1527–1534.
Holst AG, Winkel BG, Theilade J, Kristensen IB, Thomsen JL, Ottesen
GL, Svendsen JH, Haunso S, Prescott E, Tfelt-Hansen J. Incidence and
etiology of sports-related sudden cardiac death in Denmark: implications
for preparticipation screening. Heart Rhythm. 2010;7:1365–1371.
de Noronha SV, Sharma S, Papadakis M, Desai S, Whyte G, Sheppard
MN. Aetiology of sudden cardiac death in athletes in the United Kingdom: a pathological study. Heart (British Cardiac Society). 2009;95:
1409 –1414.
56. Eckart RE, Scoville SL, Campbell CL, Shry EA, Stajduhar KC, Potter
RN, Pearse LA, Virmani R. Sudden death in young adults: a 25-year
review of autopsies in military recruits. Ann Intern Med. 2004;141:
829 – 834.
57. Wilde AA, Antzelevitch C, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Brugada
P, Corrado D, Hauer RN, Kass RS, Nademanee K, Priori SG, Towbin JA.
Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome. Eur Heart J.
2002;23:1648 –1654.
58. Lee C, Soni A, Tate RB, Cuddy TE. The incidence and prognosis of
Brugada electrocardiographic pattern in the Manitoba Follow-Up Study.
Can J Cardiol. 2005;21:1286 –1290.
59. Munger TM, Packer DL, Hammill SC, Feldman BJ, Bailey KR, Ballard
DJ, Holmes DR Jr, Gersh BJ. A population study of the natural history of
Wolff-Parkinson-White syndrome in Olmsted County, Minnesota,
1953–1989. Circulation. 1993;87:866 – 873.
60. Fitzsimmons PJ, McWhirter PD, Peterson DW, Kruyer WB. The natural
history of Wolff-Parkinson-White syndrome in 228 military aviators: a
long-term follow-up of 22 years. Am Heart J. 2001;142:530 –536.
61. Grimsmo J, Grundvold I, Maehlum S, Arnesen H. High prevalence of
atrial fibrillation in long-term endurance cross-country skiers: Echocardiographic findings and possible predictors: a 28 –30 years follow-up
study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2011;17:100 –105.
62. Molina L, Mont L, Marrugat J, Berruezo A, Brugada J, Bruguera J,
Rebato C, Elosua R. Long-term endurance sport practice increases the
incidence of lone atrial fibrillation in men: a follow-up study. Europace.
2008;10:618 – 623.
63. Bille K, Figueiras D, Schamasch P, Kappenberger L, Brenner JI,
Meijboom FJ, Meijboom EJ. Sudden cardiac death in athletes: the
Lausanne Recommendations. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2006;13:
859 – 875.
64. Goudevenos JA, Katsouras CS, Graekas G, Argiri O, Giogiakas V,
Sideris DA. Ventricular pre-excitation in the general population: a study
on the mode of presentation and clinical course. Heart. 2000;83:29 –34.
65. Timmermans C, Smeets JL, Rodriguez LM, Vrouchos G, van den Dool A,
Wellens HJ. Aborted sudden death in the Wolff-Parkinson-White
syndrome. Am J Cardiol. 1995;76:492– 494.
66. Klein GJ, Prystowsky EN, Yee R, Sharma AD, Laupacis A. Asymptomatic Wolff-Parkinson-White: should we intervene? Circulation. 1989;80:
1902–1905.
67. Sarubbi B. The Wolff-Parkinson-White electrocardiogram pattern in athletes: how and when to evaluate the risk for dangerous arrhythmias: the
opinion of the paediatric cardiologist. J Cardiovasc Med (Hagerstown).
2006;7:271–278.
68. Arad M, Maron BJ, Gorham JM, Johnson WH Jr, Saul JP, Perez-Atayde
AR, Spirito P, Wright GB, Kanter RJ, Seidman CE, Seidman JG.
Glycogen storage diseases presenting as hypertrophic cardiomyopathy.
N Engl J Med. 2005;352:362–372.
69. Engel G, Cho S, Ghayoumi A, Yamazaki T, Chun S, Fearon WF,
Froelicher VF. Prognostic significance of PVCs and resting heart rate.
Ann Noninvasive Electrocardiol. 2007;12:121–129.
70. Le VV, Mitiku T, Hadley D, Myers J, Froelicher VF. Rest premature
ventricular contractions on routine ECG and prognosis in heart failure
patients. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2010;15:56 – 62.
71. Myerburg RJ, Vetter VL. Electrocardiograms should be included in
preparticipation screening of athletes. Circulation. 2007;116:2616 –2626;
discussion 2626.