UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE ENFERMERIA

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biblioteca
i) c S Xalapa
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE ENFERMERIA
INTERVENCION DE ENFERMERIA
EN LA PREPARACI6N DE
QUIMIOTERAPIA
TRABAJO PRACTICO EDUCATIVO
QUE PARA OBTENER EL TiTULO DE
LICENCIADA EN ENFERMERIA
PRESENTA:
MARiA FELIX MARCIAL MARTINEZ
MARIA F6 l IX CORDOVA AVILES
XALAPA VER 2005
INDICE
1. INTRODUCCION
2.
j u s t if ic a c i 6 n
3. OBJETIVOS
4. MARCO TEORICO
4.1. Anatomia y fisiologia celular
4.1.1. Cicio celular
4.1.2. Fisiopatologia del c ^cer
4.1.3. Tumor benigno y maligno
4.1.4. Factores de riesgo
4.1.5. Metastasis
4.2.TRATAMIENTOS PARA EL CANCER
4.2.1. Cirugfa
4.2.2. Radioterapia
4.2.3. Hormonoterapia
4.2.4. Imnunoterapia
4.3. ANTECEDENTES HISTORICOS DE QUMIOTERAPIA
4.3.1. Origen de la quimioterapia.
4.3.1.1, Ciasificacion de antineoplasicos utilizados en quimioterapia.
4.3.2. Toxieidad
4.3 -2.1. Factores que afectan la toxieidad.
4.3.2.2. Toxieidad aguda mas freeuente.
4.3.2.3. Toxieidad sobre los drganos alargo plazo.
5.
p r e p a r a c i 6 n d e q u im io t e r a p ia
6. CONCLUSIONES
7.ANEXOS
7.1.GUION
8. BIBLIOGRAFIA
INTRODUCCION
El c^cer es un proceso morbido caracterizado por un crecimiento celular
incontrolado debido a alteraciones en el control normal de la division, en el crecimiento
y diferenciacidn celular. Este crecimiento anormal que se produce en una zona
determinada del organismo puede extenderse o diseminarse. El cancer es una patologia
multifactorial relacionada con factores geneticos y multiples factores medioambientales.
El cancer y las enfermedades cardiovasculares, constituyen las principales causas de
muerte en los paises desarrollados.
La Organizacion Mundial de la Salud (OMS) ha establecido como puntos esenciales
en su programa general del control del cdncer los siguientes apartados: la prevencidn, el
diagndstico precoz, el tratamiento curativo y los cuidados paliativos.
La esperanza de una mejora radical en cuanto al pronostico de sobrevida y calidad
de vida, se ha visto incrementada por los recientes avances dentro de los mdtodos de
prevencion, diagnostico y tratamiento del cancer. Para tratar esta patologia se utilizan
diferentes metodos terapeuticos como la cirugia,
la radioterapia, la inmunoterapia,
hormonoterapia y quimioterapia.
La administracidn de los fdrmacos antineopldsicos requiere de un conocimiento mas
precise sobre la patologia y las tdcnicas de preparacidn y administracion de estos
agentes. Es el personal de enfermeria, quien cumple una importante y fundamental
accion en la preparacidn y administracidn de antineoplasicos, en la vigilancia de la
adecuada respuesta al tratamiento y de la aparicidn de los efectos secundarios y/o
complicaciones.
Para la preparacion de antineopldsicos, es necesario que el personal de Enfermeria
obtenga el conocimiento, de las caraeteristicas de los quimioterdpicos, y la tecnica
adecuada para su preparacion y administracion en el paciente.
IM PO RTANCIA
El presente trabajo Practice Educative tiene el prepdsite de infermar al persenal de
enfermerfa y/e alumnos de la facultad de enfermeria las bases cientificas fundamentales
de la tecnica actual en el maneje de la aplicacion de la quimieterapia, para prevenir
riesges innecesaries del paciente y del prepio persenal de enfermeria.
Para aberdar cen mejer cemprensidn de les ebjetives a tratarse en este Trabaje Practice
Educative^ creemes que es necesaria una breve semblanza de las Celulas nermales, de su
cicle de vida, asi cemo de la respuesta de 6stas en el fendmene neopldsice. As! misme
un resumen de les antineepldsices y su clasificacidn actual.
OBJETIVO GENERAL
Conocer la importancia y la tecnica de la preparacidn de tos fdrmacos antineopISsicos por via
intravenosa.
OBJETIVOS PARTICULARES:
Conocer las caracteristicas jfundamentales de los f^rmacos antineopldsicos que nos
permitan una segura y correcta administracion de los mismos.
Conocer el riesgo, en el caso de que se produzca extravasacion y las medidas para
prevenirla y tratarla.
Informacion al paciente sobre los efectos del los farmacos antineopldsicos, relacionada
con sus efectos tdxicos.
in t e r v e n c i 6 n d e e n f e r m e r ia e n l a p r e p a r a c io n d e
QUIMIOTERAPIA
CELULAS
NORMALES
CELULAS
CANCEROSAS
La celula es ia unidad minima que tiene estructuras y funciones propias y de las que
esta constituido todo ser yivo. Es ia unidad minima de un organismo capaz de actuar de
manera autonoma. Nuestro organismo estd constituido a saber por tres elementos
distintos: Las cdlulas, la sustancia intersticial y los liquidos de los tejidos. Las ceiulas de
nuestro organismo proceden de una misma celula madre y esta produce cdlulas que se
van especializando y los grupos de cdlulas que constituyen una misma especializacidn
forman tejidos y estos constituyen los diferentes drganos de cada aparato y sistema.
A pesar de que las ceiulas de los diferentes drganos o tejidos poseen funciones
diferentes los elementos que constituyen a estas son iguales para todas las cdlulas. Se
consideran en la cdlula tres partes fundamentales:
•
La membrana celular.
•
El Citoplasma y organelos.
•
El Nucleo.
La Membrana Celular (Plasm^tica o Citopla$m;ltica)
Es la capa de la c61ula que esta compuesta por Hpidos y protemas, por esta capa o
membraiia entran de forma selectiva los nutrientes celulares como los carbohidratos,
Hpidos y grasas y a su vez elimina los desechos celulares. Esta unidad de membrana es
la que determina la funcidn de proteccion, de barrera selectiva y reguladora de la
composicion quimica de la celula.
£1 Citoplasma
Comprende todo el volumen de la celula, salvo el micleo. Se le denomina Citosol,
es la solucion acuosa concentrada en la que estan incluidos los organelos. En este se
producen muchas de las fiinciones mas importantes de mantenimiento celular, como la
respiracion, la sintesis de proteinas, produccidn de energia, digestion, excrecidn, etc. En
el citoplasma se encuentran los organelos: Mitocondrias, Aparato de Golgi, Lisosomas,
Reticulo endopldsmico, Ribosomas, Centn'olos.
Mitocondrias
Organelos altamente organizados, encargados de extraer la energia de los nutrientes
celulares quedando en forma de enlaces de adenosin-trifosfato (ATP) para las
actividades osmdticas, mecdnicas, electricas o quimicas de las c^lulas. Los metabolitos
celulares son sistematicamente oxidados por las enzimas del ciclo de Krebs y por
fosforilacion oxidativa produciendo agua, dibxido de carbono (CO2) y energia.
Se
distribuyen en el citoplasma en las zonas de mayor requerimiento energ^tico. La
cantidad de mitocondrias y el niimero de sus crestas por organela son proporcionales al
metabolismo de la c^lula.
Complejo, aparato o zona de Golgi
Organela encargada
de
la
condensacion
revestimiento
productos
de
y
de
secrecidn
proteicos de las celulas
glandulares. Las protelnas
sintetizadas en el reticulo
endoplasmico
rugose (RER) o granular (REG) son transferidas al complejo de
Golgi en forma de pequeftas vesiculas que se desprenden del RER y se unen a la
membrana del complejo de Golgi, para ser condensadas, adquirir un revestimiento como
una particula grande y ser eliminado como granule de secrecion. El aparato de Golgi
esta formado por sistemas de membranas lisas tubulares, que conectan al micleo y al
RER a la membrana celular,
Lisosomas
Organelas esfericas encargadas de la digestion citoplasmaticas, revestidas por una
membrana lipoproteica que separa su contenido enzim^ico del citoplasma e impiden la
digestion del citoplasma. Las enzimas de los lisosomas son liticas en un pH acido,
siendo las m ^ abundantes fosfatasa, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, proteasas y
sulfatasa. Las enzimas de los lisosomas se sinteti2an en el RER; los lisosomas se acoplan
a las vacuolas digestivas o fagosomas, y al liberar su contenido enzimdtico se
transforman en lisosomas secmdarios que es donde tiene lugar la digestidn extracelular.
Reticalo endoplasmatico (RE)
Organela en forma de red tubular aplanado con vesiculas redondeadas en los
extremes y que se anastomosan entre si. Existen dos tipos de reticulo endoplasmatico:
liso y rugoso (granular).
Reticulo endoplasmatico liso (REL)
Organela formada de membranas en forma de tubo sin ribosomas aplanadas muy
anastomosadas que se comunican con el RER. Se encargan de la sintesis de esteroides,
de la conjugacion, oxidacion y metilacidn para inactivar ciertas hormonas y neutralizar
sustancias nocivas. Modifica componentes estructurales y desintegra algunos
metabolites.
Reticulo endoplasmatico rugoso o granular (RER o REG)
Organelas constituidas por membranas tubulates a las que se adhieren ribosomas
que le dan el aspecto caracteristico, y que conform s un sistema conformado de
conductos que atraviesan el citoplasma y se continuan con la membrana plasmdtica.
Estructura encargada de la sintesis de proteinas y su transportacidn hacia la membrana
celular para su expedicion.
Ribosomas
Parti'culas constituidas de protemas y acido ribonucleico (ARN). Se encuentran
adheridos al RER o libres en el citoplasma. En estas se realiza la sintesis de proteinas.
Centriolos
Estructuras en forma de baston que intervienen en la divisidn celular.
N6c!eo
Estructura de mayor tamafto e importancia, esftrico y mide unas 5 (p) mcm de diametro.
Contiene al nucleolo y una matriz que esta constituida de cromatina, o sea el material
constituido por los cromosomas. Es responsable de la reproduccion y de la continuidad
celular. En este se lleva a cabo la sintesis de dcidos nucleicos, el acido
desoxirribonucleico (ADN) y en dcido ribonucleico (ARN). El ARN sintetizado pasa al
citoplasma y desempefia el papel de mensajero y transfiere la informacidn gendtica del
ADN.
Membrana nuclear
Rodea al nucleo y separa su contenido del citoplasma; esta presenta poros a traves
de los cuales se produce el intercambio de substancias entre el ndcleo y el citoplasma.
10
Los cromosomas
Se observan como grtoulos esparcidos por el nucleo son diflciles de identificar por
separado; pero justo antes de que la celula se divida, se condensan y adquieren grosor,
logrando observarse con microscopio.
Funciones Celulares
Las cdlulas se diferenciaron para especializarse en la ejecucion de varias funciones
celulares basicas, a este proceso de especializacion celular se denomina diferenciacion
celular. Las principales funciones celulares para las cuales encontramos cdulas
especializadas en nuestro organismo son: La fimcidn de motilidad (c^lulas musculares),
de conduccion
(cdlulas nerviosas), sintesis y acumulacion de proteinas (celulas
glandulares del p^creas), sintesis y acumulacion de glucoproteinas (celulas glandulares
mucosas), sintesis y acumulacidn de esteroides (celulas de algunas gldndulas, como la
suprarrenal, testiculos y ovarios), transporte de iones (celulas del rifidn y conductos de
las gl^dulas salivales), digestidn de sustancias extranas al organismo (celulas del
sistema histiocitario y algunos gI6bulos blancos), transformacion de estimulos quimicos
o fisicos en impulses nerviosos (cdulas sensoriales de los drganos de los sentidos ),
absorcion de metabolitos (celulas del intestine, del riflon, etc.).
La causa de muchas enfermedades se puede encontrar en la celula. Los nutrientes
esenciales tales como las vitaminas, los minerales, los amino^idos y los oligoelementos
sustentan numerosas reacciones bioquimicas en las celulas. Un aporte escaso de
vitaminas y otros factores bioenergeticos puede provocar un mal fimeionamiento de las
n
c^lulas, en cuyo caso se reducira la eficacia del sistema inmunoldgico y la resistencia a
las enfermedades. Los sintomas y enfermedades que finalmente se manifiesten estan
determinados tambidn por la predisposicion gen^tlca, la sensibilidad personal y los
habitos de vida y alimenticios.
Todo proceso patoldgico presenta un Agente Etioldgico o Causa, que mediante un
mecanismo desan-olla alteraciones estructurales y funcionales que tienen una expresion
clinica.
La c^lula normal se encuentra en homeostasis, la cual debe de entenderse como la
tendencia al equilibrio o estabilidad celular en la conservacion de sus constantes
fisiologicas, cuando logra cubrir sus necesidades de forma dptima.
La respuesta celular a la lesidn se dividen en;
1.
Adaptacidn celular. Esta se puede presentar como:
a.
Atrofia es una respuesta celular caracterizada por disminucidn del tamaflo y
de la fimcion de la cdlula por la falta de estimulos o necesidades sobre esta celula.
b.
La hipertrofia es la respuesta caracterizada por el aumento del tamaflo e
incremento de la fimcion de la cdlula para cubrir necesidades extraordinarias.
c.
Hiperplasia, es el amnento del tamaflo del organo por aumento del mimero
de las cdlulas.
d.
Metaplasia, es el cambio de un tipo celular adulto por otro tipo celular
diferente.
2.
Lesion celular aguda.
12
a.
Lesion reversible.
b.
Lesi6n irreversible y Muerte Celular
Necrosis.
Apoptosis.
La hipertrofia y la atrofia son respuestas adaptativas de las celulas que no comprometen
la estructura y la funcion de las celulas. En cambio la lesion reversible, la lesidn
irreversible comprometen la estructura y funcion
de la cdlula.
Cuando la respuesta de adaptacion celular es
excedida 0 no puede llevarse acabo entonces se
produce
una
serie
de
acontecimientos
que
conducen a la lesion celular, que puede ser
Nonnal
teve
reversible o irreversible y llegar a la muerte
celular. Necrosis por coagulacion, debido a un agente extrinseco que hincha a la celula
intensamente hasta su destruccidn. Por apoptosis es la perdida celular programada
geneticamente y desencadenada de forma intrfnseca o por cierta lesidn extrinseca,
caracterizada por condensacion y fragmentacidn de la cromatina.
La muerte celular es la fase final de la lesidn celular, la cual es causada principalmente
por: Hipoxia, agentes fisicos, agentes quimicos, agentes infecciosos, reacciones
inmunoldgicas, trastomos gendticos y desequilibrios nutricionales.
13
CICLOCELULAR
Es ima secuencia ordenada de sucesos por medio de los cuales una celula duplica su
contenido y se divide en dos.
Las cdlulas humanas, con excepcion de los gametos, contiene 23 pares de cromosomas.
Cuando una cdlula se reproduce debe replicar (duplicar) todos sus cromosomas para que
sus genes puedan ser pasados a la siguiente generacion de c^lulas.
62
ItrsfMe
Rcvtafesa
14
PROCESO DEL CICLO DE LA C^LULA SOMATICA
EASE
ACTIVIDAD
INTEREASE
La celula entra en division; los cromosottias no son visibles al
raicroscopio optico
Ease Gi
La celula metabolicamente activa duplica sus organelos y componente
citosolico; principia la replicacidn del centfosoma.
Ease S
El ADN se replica
Ease Gz
La celula crece y continua la sintesis de enzimas y proteinas; se
completa la replicacion del centrosoma.
Oetetot^luiar
nonOcieo
D tvM o Mlular
Mltof* M
DupUutlo dw
Stwf»c«o do»
crormiti
/
\ ‘
Cdluli cam eraoMfsoflMc dupiteidoa
15
PROCESO DEL CICLO DE LA CELULA SOMATICA
EASE
La celula madre produce celulas hijas con juegos iddnticos de
MITOTICA
cromosomas; 6stos ultimos son visibles al microscopic optico.
Mitosis
Divisidn nuclear; se distribuyen los dos conjuntos de cromosomas
dentro de nucleos separados.
Profase
Las fibras de cromatina se condensan en dos cromatides pareadas;
desaparecen el nucleolo y la envoltura nuclei; los centrosomas se
desplazan hacia polos celulares opuestos,
Metafase
Los centrdmeros de los pares de crorndtides realinean en los pianos de
la meta&se<
Anafase
Los centrdmeros se dividen; un conjunto de cromosomas se desplaza
hacia un polo celular y el otro conjunto identico al primero, se mueve
al polo opuesto.
Telofase
Reaparecen los nucleolos y las envolturas nucleares; los cromosomas
recuperan la forma de cromatina; el uso mitdtico se rompe.
Gitocinesis
Divisidn del citoplasma; un anillo contrdctil forma el surco divisorio
alrededor del centre de la celula y divide al citoplasma en dos
porciones iguales y separadas.
16
Neoplasias
. La neoplasia (crecimiento nuevo) es el t6rmino para indicar ttunor. La palabra tumor
file utilizado inicialmente para describir al proceso de inflamaci6n. La neoplasia es una
masa anormal de tejido que crece desproporcionadamente y sin control superando al de
los tejidos normales, sin estar coordinado con 61, persistiendo de la misma forma
excesiva despu6s de la interrupcion del estfmulo que desencadeno el cambio, gozando de
un cierto grado de autonomi'a, creciendo de forma continua con independencia del
ambiente que lo rodea y del estado de nutricidn del hu6sped.
Por ello el origen de todas las neoplasias esta dada por la p6rdida de la capacidad
del control normal del crecimiento celular. Esto es, la reproduccidn de las c6Iulas
neoplasicas crece sin control y sin seguir el patr6n que determinan el crecimiento
celular normal. Ademds de crecer anormalmente, compiten con las cdlulas y los tejidos
normales por los elementos que necesitan para satisfacer sus necesidades metabolicas.
Sin embargo, esta autonomia no es completa y algunas neoplasias necesitan de un sostdn
endocrino, dependencia que puede utilizarse en beneficio del hudsped. Todas las
neoplasias dependen del hudsped para su nulricion e irrigacion.
Las neoplasias suelen denominarse tumores. La Oncologia se encarga del estudio de
los tumores {oncos - tumor, logos - estudio). En Oncologia se dividen las neoplasias
en Benignas y Malinas. Division basada en el juicio y comportamiento clinico de cada
tumor.
17
El tumor Benigno tiene caracterfsticas macro y microscopicas que son relativamente
no lesivas”, permaneciendo localizado, sin propagacidn a otros sitios y que puede
curarse mediante extirpacion local, con sobrevivencia del hudsped.
A los tumores malignos se les denomina en conjunto Cdncer, siendo esta la palabra
mds utilizada y que mds asusta cuando se habla de salud-enfermedad. Cdncer es el
termino que designa a un grupo de enfermedades que tienen un denominador comun: la
transformacidn de la cdlula normal en otra que se comporta de forma muy peligrosa por
infiltracidn, destruccion de las estructuras adyacentes y propagarse a lugares distantes
(metdstasis) y provocar la muerte del huesped. Aunque no todos los canceres tienen una
evolucidn letal, debido a que al descubrirse en fases iniciales pueden tratarse
satisfactoriamente, de forma que se modifica su historia natural. El cancer es la segunda
causa de muerte, s61o superado por las enfermedades cardiovasculares.
Todos los tumores tienen dos componentes;
•
C^lulas neopldsicas en proliferacion y que constituyen al parenquima del tumor.
•
El estroma de sosten constituido por tejido conectivo y vasos sanguineos).
Cuando las celulas parenquimatosas estimulan la formacion abundante de estroma
colageno, se conoce como desmoplasia.
18
, lasc^ulaimuertassedesprenden
‘ de la superficic exterior
migracirin
celular
tcjido wbyacente
las chutes
sediwden
en la capa
basal
CARCINOGENESIS
La Carcinogenesis es el proceso por el cual las celulas normales se trmsforman en
cancerosas. La causa exacta de la mayoria de los tipos cancer se desconoce.
Agentes carcinogenos: quimicos, por radiacion, virales, hormonal.
Carcinogenesis quimica
Compuestos o elementos que alteran al DNA de accidn directa achian directamente
sobre los diversos tipos de acido nucleico y las proteinas. Estos carcinogenos forman
iones reactivos que provocan mutaciones en DNA. Los pro-carcinogenos no actdan
directamente en el DNA; pero pueden causar mutaciones en el DNA despuds de una
activacion metabolica. Estas deben ser activadas por enzimas adheridas a las cdlulas que
desencadenan el proceso cancerigeno. Una vez metabolizados los pro carcinogenos se
convierten en carcindgenos completes. Se ha identificado y registrado mas de seis
miilones de sustancias quimicas, y se calcula quq mas de 50,000 de ellas se usan de
19
manera regular en los negocios y en la industria, es probable que menos de mil agentes
quimicos y la exposicion a estos hayan sido examinados en relacidn con su potencial
carcindgeno
Carcinogenesis por radiacidn
La radiacidn es un carcindgeno que tiene la capacidad de convertir en un
carcindgeno completo. La Carcinogenesis por radiacidn inicia al lesionarse el DNA
susceptible, ya que los proto-oncogenes e s t^ afectados, lo cual produce cambios en su
estructura (rotura en uno o ambos filamentos o uniones cruzadas, en los cambios
espirales). Puede producirse muerte celular o las celulas pueden sufrir alteraciones
permanentes y escapar a los mecanismos normales de control.
Carcinogenesis Viral
Los virus contribuyen a la carcinogenesis humana por que infecta el DNA del
hudsped y producen cambios protoncogdnicos y mutacidn celular; Epstein Barr (EBV),
hepatitis B (VHB), herpes simple
T2 (VHB-2), citomegalovirus, virus del herpes.
Accidn lenta de adenovirus, virus del herpes. Accidn rapida como el virus linfotrdfico de
leucemia, linfoma de celulas T humana (HTLV); especificidad tisular.
20
Carcinogenesis hormonal
Los cambios en el medio hormonal de una persona casi siempre son el resultado de
una produccion excesiva de hormonas enddgenas o de la administracidn de hormonas
exdgenas. Hay cuatro tipos principales de cancer en los humanos: Prostdtico, cerebral,
mamario y endometrial, aunque existe muy poca evidencia de que las hormonas
produzcan algun efecto carcinogdnico directo. Promueven el proccso de carcinogenesis
sensibilizando una celula al ataque carcindgeno o modificando el crecimiento de un
tumor establecido.
El sistema inmunoldgico en la carcinogenesis
En condiciones normales el sistema immmologico controla la proliferacidn de
cdlulas potencialmente cancerosas, es una fusion de factores humorales (anticuerpos
[Ac] especificos contra tumores) y factores celulares (macrdfagos y linfocitos
sensibilizados). Las personas inmuno-suprimidas tienen una probabilidad mayor de
sufrir cancer que las que tienen un sistema inmunoldgico normal.
Herencia y Carcinogenesis
El sindrome de cdncer hereditario es ocasionado por mutaciones dentro de las
celulas germinales que afectan al 6vulo o espermatozoide y que las siguientes
generaciones heredan a traves de la transmisidn mendeliana, en la transmision
autondmica.
21
Clasificacidn histogen^tica de los tumores
Los tumores se agrupan de acuerdo con el tejido en el que se originan, los tumores
benignos por lo general terminan con el sufijo oma, que es la ralz griega para tumor.
Cuando este sufijo sigue a un prefijo que designa un tejido en especial, se identifica un
tumor benigno. Por ejemplo, los fibromas y los adenomas son tumores benignos del
tejido fibroso y glandular respectivamente. Las excepciones a esta regia las constituyen
los hematomas y los melanomas, que deberlan ser benignos, sin embargo son tumores
malignos de cdlulas de hepatocitos y melanocitos respectivamente.
Los tumores malignos tambi^n utilizan el sufijo oma para designar la presencia de
un tumor, los de origen epitelial se designan con la raiz carcin (con forma de cangrejo),
y los que se originan en el tejido conectivo con la ralz sarc (came). Los sarcomas
abarcan cerca del 10% de los tumores malignos. Sarcomas espedficos del tejido
conectivo incluyen;
■
Osteosarcomas que se originan en el tejido oseo.
■
Condrosarcoma que se origina en el tejido adiposo.
•
Rabdosarcoma que se origina en el tejido musculoesqueldico.
■
Leiomiosarcoma que se origina en el miisculo liso.
Los carcinomas comprenden cerca del 80% de todos los tipos de cancer. Algunos
prefijos se usan para describir el tipo de tejido epitelial a partir del cual se originan los
22
carcinomas. Por ejemplo, adeno describe los tumores que se forman en el epitelio
glandular (columnar); escamo, los que se originan en el tejido epitelial escamoso.
Blastoma es un sufijo utilizado para las neoplasias con caracteristicas histologicas
que sugieren un origen en el tejido embrionario, como el neuroblastoma,
hepatoblastoma, nefroblastoma, retinoblastoma, es decir, tumores que se originan en las
gldndulas suprarrenales, higado, rifiones y la retina. Los tumores mixtos contienen mas
de un tipo celular neoplasico. Los teratomas son un tipo especial de tumor mixto y
pueden ser benignos o malignos; surgen de celulas totipotenciales (germinales) y pueden
estar compuestos por diversos tipos titulares diferenciados. Los teratomas surgen de las
tres capas germinales: endodermo, ectodermo y mesodermo.
Tasa de crecimiento e invasion de los tumores
La mayoria de los tumores benignos crecen lentamente a lo largo de un periodo de
afios, mientras la mayoria de los tumores malignos (c^cer), crecen rapidamente, a veces
a un ritmo erratico y terminan por diseminarse y por matar a sus portadores. En general,
los tumores guardan relacion con su nivel de diferenciacion, y por tantb la mayoria de
los tumores malignos crece mds r^idamente que los benignos.
Casi todos los tumores benignos crecen en forma de masas cohesionadas que se
expanden, que permanecen localizadas en su lugar de origen y que carecen de la
capacidad de infiltrar, invadir o producir metastasis a lugares distantes, como hacen los
tumores malignos. El crecimiento de los tumores malignos se acompafla de la
infiltracibn, invasion y destruccion del tejido de alrededor.
23
Metastasis.
Las metastasis son implantes tiimorales separados del tumor primario. La metdstasis
caracteriza de forma inequivoca como maiigno a un tumor, debido a que los tumores
benignos no dan metfctasis. La incapacidad de invasion de los tumores malignos les
permite penetrar en el interior de los vasos sanguineos, iinfaticos y en las cavidades
corporales, lo que les da la oportunidad de diseminacion.
Vias de diseminacion.
La diseminacidn de los tumores malignos puede hacerse de ima de las tres maneras
siguientes:
7
"
Siembra directa de cavidades o superficies corporales.
■
Diseminacion linfdtica
■
Diseminacion hematdgena.
Debido a que el cdncer es un trastomo del crecimiento y del comportamiento celular, su
causa ultima ha de definirse a nivel celular y subcelular. Sin embargo, el estudio de los
patrones de cancer en las poblaciones puede contribuir de forma sustancial al
24
conocimiento de los origenes del cdncer. Por ejemplo, el concepto de que los productos
quimicos pueden causar cancer nacid de las astutas observaciones del cirujano Britdnico
Sir Percival Pott, que relaciono el aumento de cancer de escroto en los deshollinadores
con la exposicidn cronica al hollin. Su inteligente observacion se adelantd varias ddcadas
al descubrimiento de las propiedades carcinogdnicas de los hidrocarburos policfclicos en
el laboratorio. La epidemiologia del cancer se convirtid en una disciplina perfeccionada
de investigacidn.
Ademas de los principios epidemioldgicos, la demografia y las ciencias naturales y
sociales ayudan a descubrir las causas de cdncer. Algunos ejemplos de estos campos
incluyen las variaciones geograficas en el desarrollo del cancer, la relacidn de su
incidencia con los Mbitos sociales y los agentes ambientales.
Factores geogr^ficos y ambientales.
En las distintas partes del mundo pueden encontrm'se notables diferencias en las tasas de
incidencia y de mortaiidad debidas a formas especificas de cdncer. Por ejemplo, la
mortalidad por carcinoma estdmago, tanto en varones como en mujeres, es siete a ocho
veces mayor en Japdn que en Estados Unidos. Por el contrario, la tasa de mortalidad por
carcinoma de pulmdn es ligeramente superior al doble en Estados Unidos que en Japdn,
y en Bdlgica es adn mayor que en Estados Unidos. Las muertes por cancer de piel
causadas por melanocarcinoma, son seis veces mds frecuentes en Nueva Zelanda que en
Islandia, lo que probablemente puede atribuirse a diferencias en la exposicion al sol.
25
Aunque no pueden descartarse predisposiciones raciales, generalmente se croe que la
mayoria de estas diferencias geogrdficas son consecuencia de influencias ambientales.
El sobrepeso tiene una tasa de mortalidad por cdncer superior a la de los delgados. El
abuso de alcohol aumenta el riesgo de carcinomas de la orofaringe, laringe, esofago y a
traves de la cirrosis alcoholica, del carcinoma de higado. El fumar, ha sido implicado en
el cancer de boca, faringe, laringe, esofago, pdncreas y vejiga, pero lo que es mds
significativo, es responsable del 77% de las muertes por c ^ c e r de pulmon en varones y
el 43% en las mujeres. La asociacion de tabaco y alcohol multiplica el riesgo de sufrir
canceres de la parte superior de las vias aerodigestivas. El riesgo de cancer de cerviz esta
ligado a la edad del primer coito y al ndmero de parejas sexuales.
Edad.
La edad es una influencia importante sobre la probabilidad de sufrir c^cer, la mayoria
de los carcinomas ocurren en los dltimos afios de la vida (55 aflos o mds). En nifios de
menos de 15 aftos el cdncer es la causa de algo mas del 10% de todas las muertes en este
grupo en Estados Unidos. La leucemia aguda y las neoplasias del sistema nervioso
central son responsables del 60 al 75% de estas muertes. Las neoplasias comunes de la
infancia y de la nifiez incluyen el neuroblastoma, tumor de Wilms, retinoblastoma,
leucemias agudas y rabdomiosarcomas.
26
Predisposici6n gen6tica
Aunque no se comprende en su totalidad, se sabe que hay factores gendticos o
familiares asociados con el riesgo y la causa del c^cer. Hay dos enfoques en el estudio
de las agrupaciones familiares: el epidemiol6gico y el genetico. El epidemiologico
examina la frecuencia de la enfermedad entre los parientes; el genetico estudia su patrdn
de presentacidn en los familiares. El mayor riesgo de cdncer reconocido se da cuando el
paciente tiene un pariente en primer grado con un c ^ c e r heredado de manera
autonomica dominante.
27
TRATAMIENTOS CONTRA EL CANCER
La oncologi'a es una especialidad multidisciplinaria, donde los comites de tumores,
conformados por Oncdlogo Clinico, Cirujano, Radioterapeuta, Patdlogo, Radidlogo, y
especialista segun el tipo de cdncer, determinan la mejpr estrategia diagnostica y
terap^utica.
Las terapeuticas oncoldgicas actuales son multidisciplinarias, con multiples metodos,
solos o combinados, siendo la cirugia temprana el mdtodo con mayores tasas de
curaciones. Las diferentes estrategias disponibles para realizar la terapdutica oncologica
son:
A. Cirugia
B. Radioterapia
C. Hormonoterapia
D. Inmunoterapia
E. Quimioterapia
28
A- Cirugi'a
La cirugi'a es el m^todo mas empleado para aquellos tumores pequeflos y
iocalizados en un lugar concrete. Para que sea completamente eficaz se precisa extirpar
parte del tejido que rodea el tumor para asegurar asi que todas las celulas cancerosas han
sido eliminadas.
Si el c^ cer se ha extendido a otras zonas, a traves de la sangre o de la Unfa, habrd
que realizar otros tratamientos, bien sean afiadidos a la cirugla o linicos y distintos a ella.
Los diferentes tipos de cirugias oncologicas son:
1.
Diagnostical Trata de establecer el diagnostico histologico mediante la toma de una
biopsia con diferentes tecnicas, muchas veces guiadas por estudios por imdgenes como
la ecografla o la tomografia axial computada (TAC).
2.
Radical o curativa: Es la extirpacidn total y definitiva de un tumor localizado y de
su drenaje linfdtico regional.
3.
Paliativa: Estd dirigida a solucionar complicaciones provocadas por tumores
irresecables como son cuadros dolorosos o compresivos.
4.
De las recidivas: Se indica en pacientes que desea saber la naturaleza de una nueva
lesion, para realizar estudios espedficos como por Ej., receptores hormonales, extirpar
masas recidivantes de crecimiento lento, ante sospecha de recidivas.
5.
De las metastasis: Indicada solo en ciertos tipos de tumores que presentan ima sola
metdstasis accesible quirurgicamente.
29
B- Radioterapia.
La accion biologica de la radioterapia se basa en que las radiaciones ionizantes
presentan la capacidad de producir radicales libres al interaccionar con la materia y
ceder la energia que vehiculizan, produciendo roturas de enlaces en moleculas
biologicas, siendo la mas sensible el DNA. Si producen inactivacion celular se denomina
“dano letal”, y si producen lesiones mds o menos reparables se denomina “dano subletal”. Inicialmente la unidad de medida empleada era el rad (radiation absorbed dose)
que equivale a 100 ergs por gramo de tejido. Actualmente se emplea el Gray, que
equivale a 100 rads. Las modalidades fundamentales de radioterapia son:
1.
Externa; Radiacion producida por un generador (bomba de cobalto, aceleradores
lineales) y dirigido a una regidn especifica del cuerpo.
2.
Braquiterapia: Radioterapia a corta distancia mediante la insercion de fiientes
radiantes en el seno del tumor (braquiterapia intersticial) o en cavidades (braquiterapia
endocavitaria).
3.
Radioterapia metabolica: Administracion de isdtopo via oral o endovenosa. Se
aprovecha el trofismo por ciertos drganos como por Ej., el iodo 131 en tiroides.
Segun sus indicaciones la radioterapia puede ser:
1.
Radical: Se utiliza en neoplasias de radiosensibilidad moderada o alta. Puede
asociarse a quimioterapia previa (neoadyuvante) o simultdnea (radioquimioterapia).
30
2.
Complementaria: Pre o postoperatoria para disminuir ei riesgo de recidiva local o
regional.
3.
Paliativa: Disminuye los sintomas de canceres localmente avanzados e irresecables
o de sus metastasis. Se consiguen efectos antialgicos, descompresivos o hemostdticos.
Los efectos secundarios se clasifican en:
1.
Precoces: Se caracterizan por reacciones inflamatorias agudas de los drganos
irradiados (epitelitis, mucositis, neumonitis) y cursan con la sintomatologia caracteristica
(disfagia, disnea, diarrea).
2.
Tardios: Son mas graves por ser iireversibles como la xerostomia, fibrosis
pulmonar, estenosis intestinal, rectitis, cistitis, etc.
La radioterapia utiliza particulas de alta energia capaces de penetrar al cuerpo. A traves
de una mdquina, llamada acelerador lineal, se genera y dirigen esas particulas hacia el
lugar concrete donde se tengan que aplicar. Las dem ^ zonas del cuerpo se protegen para
no recibir la radiacion.
La radioterapia utiliza particulas similares a los rayos X, que se utilizan para hacer una
31
radiografia normal, lo que ocurre es que en ^stas dltimas, la cantidad suministrada es
muy pequefla.
Las c^lulas cancerosas son especialmente sensibles a la radiacion.
El radioncdlogo es quien decide la zona exacta donde suministrar los rayos. La zona
exacta del tumor se habrd localizado a traves de pruebas diagnosticas como radiografias,
biopsias, etc.
La radioterapia puede utilizarse como tratamiento unico en aquellos casos en que los
tumores scan especialmente sensibles a la radiacibn y no haya sefiales de que se haya
extendido hacia ningun otro lugar.
Puede emplearse como tratamiento suplementario a la cirugfa, para aplicarlo
previamente a esta, y disminuir as! el tamafio del tumor y que sea mbs fbcil su
extirpacion.
El tratamiento conjunto de radioterapia y quimioterapia se utiliza tambibn con
frecuencia. A veces, el empleo de quimioterapia antes de la radioterapia hace a las
celulas cancerosas mas sensibles a la radiacibn. Otras se emplean la radioterapia despubs
de la quimioterapia para asegurar la eliminacibn de todas las celulas cancerosas.
32
El enferaio estara solo en una sala aislada para que las radiaciones no se propaguen. Las
zonas donde se tiene que aplicar la radioterapia estardn marcadas y las demds se
protegeran de la radiacion. De^uds de la sesidn, el paciente podrd marcharse a su casa.
La quimioterapia consiste en el empleo de medicinas para tratar el cancer. Son
medicamentos cuya fiincion es eliminar, daftar o retrasar el crecimiento de las cdlulas
cancerosas.
El principal problema que produce este tratamiento viene derivado de que las celulas
cancerosas no son agentes o cuerpos extraiios al organismo sino que son parecidas a las
celulas que las rodean. Esto hace que los farraacos, que actdan sobre todo contra las
celulas del cancer, tengan tambidn efectos sobre las cdulas normales.
C- Hormonoterapia
Es un tratamiento paliativo eficaz en cdnceres hormono-dependientes como los tumores
de mama o prdstata. Las modalidades de hormonoterapia son:
1.
Terapeutica ablative (cirugia endocrina): Se basa en la extirpacion de organos
endocrinos como la ovariectomia quirurgica o radiante y la orquiectomia quirdrgica o
quimica por medio de LHRH.
2.
Terapeutica aditiva: Se basa en la administracidn de sustancias exogenas que
modifican el ambiente tumoral como los estrogenos (dietilestilbestrol) en edneer de
33
pr6stata, derivados de la progesterona (medroxiprogesterona o megestrel) en canceres de
mama, endometrio, prostata y rifion, y glucocorticoides en hemopatias malignas.
3.
Terap^utica competitiva: Impiden la accion de determinadas sustancias bloqueando
la accion de determinados receptores por diferentes mecanismos, En este tenemos los
antiestrdgenos (tamoxifeno),
los antiandrdgenos (ciproterona, flutamida, etc.),
inhibidores de la aromatasa (aminoglutetimida), agonistas de la LHRH (buseralina), y
somatostatina y andlogos (octedtrido).
D- Inmunoterapia
Tienen el objetivo de estimular las respuestas inmunologicas del hudsped contra el
tumor. Se utilizan:
1.
Anticuerpos monoclonales: contra el antigeno CD20, contra el receptor HER2, etc.
2.
Citoquinas (interferdn, interleuquinas, factor de necrosis tumoral)
3.
Terapia celular adoptiva: celulas efectoras autdlogas, se activan, se expanden ex
vivo, y se reinfunden al paciente como celulas activadas asesinas contra determinadas
celulas (LAK - lymphokine-actived cells).
4.
Vacunas tumorales: Inmunoterapia especi'fica que se encuentra en investigacidn.
34
QUIMIOTERAPIA
Historia
La primera informaci6n escrita sobre el tratamiento a un paciente con c ^ c e r data
del ano 1.600 antes de Cristo. Se trata de un papiro egipcio que relata la primera
operacion quinirgica para la extraccidn de un tumor solido.
En cuanto a la quimioterapia, el primer compuesto citotoxico (para ciertos tipos de
celulas) no se empled precisamente con fines medicos. El gas mostaza se utilize por
primera vez como arma militar durante la Primera Guerra Mundial, y estudiado despuds
mas en profimdidad durante la Segunda. En 1945, despues de que varies militares fueran
expuestos accidentalmente a esta sustancia se descubrid que sus niveles de gldbulos
blancos eran sorprendentemente bajos. Esta observacidn llevo a los cientificos a pensar
en la capacidad de este agente para matar celulas, por lo que se comenzo su uso como
medicamento oncologico en enfermos de linfomas, precisamente una variedad de la
enfermedad relacionada con los globules blancos.
Se empleo para ello la administracion intravenosa en lugar de la inhalacion de gas.
Corria la decada de los cuarenta y a partir de aquello el ntimero y variedad de fdrmacos
anticancerigenos ha evolucionado espectacularmente hasta nuestros dlas.
Los agentes quimioterapeuticos pueden administrarse por via oral (en forma de pastilla,
capsula o solucibn bebible), sin embargo el sistema digestive no siempre los puede
absorber, por lo que puede recurrirse tambien a inyecciones intramusculares o
35
intravenosas. Otra opcion es el cat^ter, im tubo flexible que se coloca en una vena de
mayor tamafio, donde se mantiene durante el tiempo que dura el tratamiento.
Cuando el fdrmaco se administra intramuscularmente, los efectos de la quimioterapia
suelen durar mas debido a que la absorcidn por los tejidos musculares es algo mas lenta,
Finalmente, en algunos casos, cuando la enfermedad se ha propagado a la medula
espinal o al cerebro, los medicamentos tienen que administrarse directamente en el
Uquido cefalorraquideo para lo que hay que recurrir al metodo intratecal, que consiste en
introducir la quimioterapia directamente en el espacio intratecal.
Laldosis y el tipo de fdrmaco varian segun los tipos de cancer y segiin la repuesta o
situacion general del paciente. Generalmente los fi^ a c o s antineoplasicos, se administra
mediante ciclos que alteman con periodos de descanso que permiten al organismo Volver
a fabricar celulas Sanas y recuperarse del efecto de la medicacidn. Los ciclos son
fundamentales para el correcto funcionamiento de la quimioterapia, por ello es
importoite respetar bien los horarios y el ritmo, siguiendo las indicaciones de los
medicos. Aunque el tiempo que transcurre entre cada ciclo depende de la naturaleza del
farmaco.
Algunas personas pueden tomar los ffenacos en su propia casa, otras deben seguir los
tratamientos en el hospital en un dia para luego irse a su casa hasta la proxima sesidn
(ambulatoria). En otros casos es necesario que el paciente permanezca ingresado en un
hospital para que se observen los efectos de la terapia y pueda ajustarse la dosis para
cada paciente.
36
En funci6n del tipo de c&icer y su estadio, la quimioterapia puede emplearse con
diferentes objetivos:
•
Para curar el cancer. Una meta que se considera alcanzada cuando el paciente ya no
presenta c^lulas enfermas en su organismo, el tumor desaparece y el enfermo queda libre
de la patologia durante muchos anos o el resto de su vida.
■
Para controlar el cdncer. Es decir, para evitar que la enfermedad se siga
extendiendo. En este caso, los farmacos eliminan las celulas enfermas que ya ban
llegado a otros organos.
■
Paliativo, para aliviar los sfntomas de la enfermedad, fundamentalmente el dolor,
que merma la calidad de vida del paciente.
En muchos esquemas, el tratamiento farmacoldgico se complementa con el uso de
radioterapia o se emplea como complemento de la cirugia. En el caso de la llamada
quimioterapia neo-adyuvante, los fdrmacos tienen como misidn reducir el tamaflo del
tumor antes de que ^ste se extirpe; por el contrario, cuando la terapia se emplea despues
de la cirugia para acabar con las posibles celulas malignas que hayan quedado en el
organismo se habia de quimioterapia adyuvante.
37
Definici6ii y clasiiicaci6n
Quimioterapia
Es el tratamiento sist^mico con medicamentos antineopldsicos, destinado a matar las
cdlulas que se encuentran en activa multiplicacion, como son las celulas cancerosas
Antineoplasicos
Son fiimiacos capaces de inhibir el crecimiento desordenado de las cdlulas
tumorales, alterando la divisidn celular y destruyendo las cdlulas que se multiplican mas
rdpidamente. For estos motivos este tipo de farmacos se usan en el tratamiento
quimioterdpico de enfermedades neopldsicas, como terapia unica o asociada a otras
medidas terapeuticas: cirugia, radioterapia, hormonoterapia, o inmunoterapia.
El buen resultado obtenido por los farmacos (quimioterapia) en el tratamiento de estas
patologias conlleva un aumento de su utilizacion en los liltimos anos. De forma paralela
a su uso, tambien se ha incrementado la preocupacidn por los riesgos que conlleva su
manejo.
Desde el punto de vista farmacologico se pueden clasificar a estos medicemientos de
diferentes formas dependiendo de sus caracteristicas, aunque la mds habitual estd basada
en sus mecanismos de accion:
38
CLASE
TIPO
EARMACO
AGENTES
mostaza nitrogeaada
ciorasab'jciio,
ALQIJILANTES
ANTIMETABOUTOS
eiciofosfaasida,
estramustina,
ifosfamida, mecloretamina, melfaldn
derivados de etileoimina
tiotepa (trietilentiosfosforamida)
a!qai! salfoaaJo
busaifda
nitrosourea
carmostina, lomustina, estreptozocina
triazeno
dacarbazina
sa! de meta!
#»orhnnl<»t»nn
antagonistas de dcido fdlico
metotrexatn, raltitrexed (quinazolina antifolatn,
trimetrexato)
andlogos de piHaiidina
citarabina,
capecitabisa,
Hoxuridina,
fluorouracilo, gemeitabina
andlogos de purina
mercaptopurina,
tioguanina,
pentostatina,
ciabribina, fladarabina
PRODUCTOS
inhibidores de la mitosis
vinblastina, vincristina, vinorelbina
NATURALES
estabilizadores de la polimerizacidn
docetaxel, paditaxel (taxol)
(3c Sos ?filcrott^bu!os
inhibidores de ta topoisomerasa i
irinotecdn, topotecdn
inhibidores dc !a topoisomerasa ii
ctop6sido, tcnipdsido
aotibidticos
bleomicina,
daetinomicina, daunorrubicina,
doxorrabicina
(adriamicina),
epirrubicina,
idamsbicina,
plicamicina,
mitomitina,
mitoxantrone
enzimas
asparraginasa
39
HORMONAS
Y
andr6genos
iluoximesterona y otros
ANTACONISTAS DE
corticosteroidcs
desametasonaj predsisona
HORMONAS
estrdgenos
dietilestiibestrol
progestdgenos
acetato
de
megestrol,
acetato
de
medroxiprogestercsa
antics trdgenos
raloxifeno, tamoxifeno,toremifeno
inhibidores de la aromatasa
aminoglutetimida, anastrozol, letrozol
actiandrdgcBos
bicalutamida, flutamida, nilutamida
anil<^o$ de la hormona iiberadora
leuprolide, goserelin
de hormona lntein!zante(lhrh)
AGENTES
DIVERSOS
hormonas tiroidcas
levotiroxina, liotironina
urea sustituida
hidrdxiurea
derivados de metilMdrazina
procarbazina
depresores adrenocorticales
mitotano
melamina sustituida
altretamina (hexarnetilmelamina)
acridina
amsacrina
bifosfonatos
pamidronato
agentes fotosensibilizantes
poriimer
citoprotectores
(antagonistas
de
amifostina, dexrazoxano, mesna
especies reactivas)
agentes reductores de ptaquetas
anagrelide
andiogos de somatostatina
octredtido
AGENTES
anticuerpos monoclonaies
trastuzumab (herceptin), rituximab
b io l 6 g ic o s
interferones
intcrferdn
interleu Idnas
aldesleukina (il>2), oprelvekin
factores estimulantes de la serie eritroide y mieioide
eritropoyetina« filgastrin (factor estimulante de colonias de granuloeitos), sargramostfn (factor
cstimulantc de colonias dc granuloeitos y maerdfagos)
40
Agentes alquilantes: Son sustancias muy reactivas que forman enlaces covalentes con
los aminoacidos, alterando las proteinas, y con las bases pericas y pirimidmicas,
bloqueando la fimcidn bioldgica del ADN. La mayoria se administran por via
intravenosa. Los de uso
habitual son: Mecloretamina (Caryolisina), Ciclofosfamida
(Genoxal), M elfal^ (Melfal&i), Tiotepa (Oncotiotepa), Carmustina (Nitrumdn, BCNU),
Estreptozotocina (Zanosar), Dacarbacina (Dacarbacina)
Antimetabolitos: son un grupo de compuestos de bajo peso molecular que ejercen su
efecto en virtud de su semejanza estructural o funcional con los nucleicos. La c^lula los
confunde con el metabolite normal, por lo que o bien inhiben enzimas criticas
implicadas en la sintesis de dcidos nucleicos o bien se incorporan al acido nucleico y
alteran la informacidn genetica. Ambos mecanismos conducen a la inhibicidn de la
sintesis de ADN y en ultimo termino, a la muerte celular. Debido a su efecto
fundamental sobre la sintesis de ADN, los metabolites son mas activos en las c^lulas que
e s t^ en crecimiento active y muy especificos de la fase del ciclo celular. Estes ftonacos
se usan en el tratamiento, no solo de tumores, sino tambidn de enfermedades
autoinmunes y en los casos de trasplante para impedir las crisis de rechazo. Pueden
usarse por via oral, intramuscular e intravenosa. Los mas importantes son: Metotrexate
(Metotrexato), Citarabina (ARA-C), 5-Fluoruracilo (Fluoracilo).
Productos naturales: Los compuestos que integran este grupo no se clasifican por su
actividad sino por ser derivados de origen natural. Los farmacos clinicamente utiles son:
•
Productos de plantas.
41
•
Productos de fermentacion de distintas especies de Streptomyces (bongos de tierra).
•
Productos bacterianos.
Estos fdrmacos tambi^n llamados Alcaloides de las plantas o alcaloides de la Vinca
detienen la mitosis porque impiden la formacidn del huso acrom^tico. Son farmacos
muy toxicos que no pueden ser manejados fuera del ambiente hospitalario: Vimblastina
(Vimblastina), Vincristina (Vincrisul), Vindesina (Enison), Etoposido (Vepesid)
Antibidticos antitumorales: Son antibidticos que actuan sobre el ADN o el ARN
inhibiendo su duplicacidn o transcripcion. En este grupo se encuentran los siguientes
farmacos: Bleomicina (Bleomicina), Mitomicina (Mitomycin C), Dactinomicina
(Lyovac).
Agentes varies: Son un grupo de fdrmacos de dificil clasificacidn, entre ellos estdn los
derivados del platino como el Cisplatino (Neoplatin) o el Carboplatino (Paraplatin),
Los antineoplasicos, por alterar el funcionamiento celular, son fdrmacos citotdxicos
aunque no los unicos, ya que existen otros medicamentos como, por ejemplo, la
pentamidina o la ribavirina, que tambien son tdxicos para el metabolismo celular y
requieren medidas especlficas de prevencidn.
42
PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LOS ANTINEOPLASICOS
Los fdmiacos antineoplasicos tienen unas caracteristicas especiales que los hacen
diferentes a otros grupos farmacologicos, son fannacos con un estrechisimo margen
terapdutico, una elevada toxicidad y pueden inducir la aparicion de resistencia en las
c^lulas cancerosas.
El margen terapeutico de estos farmacos es tan estrecho que los efectos adversos pueden
aparecer antes que los terapeuticos, por lo que es muy importante que la dosificacion sea
lo mas exacta posible, en funcidn del peso y otras medidas antropometricas o en fiincidn
de la superficie corporal del paciente.
En cuanto a su elevada toxicidad, 6sta es debida fiindamentalmente a que no actuan solo
sobre las c^lulas tumorales sino tambidn sobre las sanas, especialmente sobre las celulas
con mayor velocidad de divisidn, como las de la mucosa digestiva, las de la medula osea
y las de los foliculos pilosos. Como consecuencia de este efecto citotdxico sobre celulas
normales producen alteraciones gastrointestinales, anemia, trombocitopenia, leucopenia
y alopecia; muchos de estos fmnacos pueden producir tambien esterilidad,
teratogenicidad y carcinogenicidad, ademds de los efectos secundarios propios de cada
farmaco.
Frecuentemente, los citostaticos se administran en ciclos, lo que facilita la recuperacion
de las celulas normales, como por ejemplo las de la medula osea, en los pen'odos de
descanso. Las celulas de la medula osea se dividen con mas rapidez que las tumorales
recuper^dose con mayor facilidad; por tanto, los ciclos repetidos reducen de forma
43
paulatina d tumor antes de la aparicidn de resistencia y permiten la recuperacion de las
cdlulas sanas.
La resistencia de las celulas tumorales a los citostdticos puede ser natural, de hecho,
algunos tumores son resistentes a determinados antineoplasicos, pero tambien se puede
adquirir durante el tratamiento farmacologico, igual que sucede con la resistencia
bacteriana a antibidticos.
En el tratamiento del cdncer es muy importante la instauracidn precoz del tratamiento, la
administracion de dosis adecuadas y repetidas en ciclos para permitir la recuperacidn del
paciente y utilizar los farmacos mds select!vos y menos tdxicos. Cuando el citostatico se
administra por via intravenosa es necesario seguir unas normas especificas en la
preparacion del medicamento, asi como en la administracion, fimdamentalmente para
disminuir el riesgo de extravasacion ya que algunos de estos fdrmacos son irritantes y
vesicantes a nivel local. No obstante, es importante seflalar que el peligro toxicologico
de los citostdticos no solo puede afectar al paciente, sino tambien a quien los manipula y
al medio ambiente.
44
TOXICIDAD
Factores que afectan a la toxicidad.
La toxicidad varfa mayoritariamente segun los siguientes factores:
• r^iFarmaco espedfico.
•
Dosis,
•
Pauta de administracidn.
•
Via de administracidn.
•
Factores del paciente que predisponen a desarrollar toxicidad.
Toxicidad aguda m^s frecuente.
Dentro de la toxicidad aguda se incluyen los efectos siguientes:
•
Mielodepresidn con leucopenia, trombocitopenia y anemia.
•
Nduseas y vdmito.
•
Ulceracidn de las mucosas.
•
Alopecia.
45
Toxicidad sobre los organos a largo plazo.
Puede minimizarse limitando las dosis cuando se conozca el umbral. Sin embargo, en la
mayoriade los casos los efectos sobre cada paciente concrete no pueden predecirse.
Toxicidad cardiaca.
Se asocia mds frecuentemente con dosis totales altas de :
Doxorrubicina
Daunorrubicina
ciclofosfamida
Toxicidad pulmonar.
Se ha asociado a dosis altas de bleomicina (> 400 U). Sin embargo, muchos otros
farmacos se han asociado con fibrosis pulmonar (agentes alauilantes, metotrexato.
nitrosoureas!.
46
Nefrotoxicidad
Es un efecto toxico para varies f^rmacos, pueden producir toxicidad cronica como
aguda.
•
Cisplatino
•
Metotrexato
•
nitrosoureas
47
p r e p a r a c i 6 n y a d m in i s t r a c i 6 n d e f a r m a c o s a n t in e o p l a s ic o s
O CITOSTATICOS POR VIA INTRAVENOSA
1.
El personal encargado de la manipulacidn y preparacidn de soluciones de
antineoplasicos para administracion intravenosa debe conocer el riesgo que conlleva esta
manipulacidn y la necesidad de tomar medidas de precaucidn que le protejan al paciente
y al mismo personal, frente a los efectos de estos fdrmacos.
2.
No deben preparar f^macos antineoplasicos mujeres embarazadas, en periodo de
lactancia, madres de hijos con malformaciones congdnitas o historia de aborto, alergias o
tratamientos previos con antineoplasicos y/o radiaciones.
3.
La preparacion de antineopldsicos debe realizarse en im recinto dedicado
especificamente a ello y que cuente con una cabina de seguridad biologica con flujo de
aire laminar vertical.
4.
Se recomienda encender la campana laminar 15 minutos antes de encender y 15
minutos despu^s de preparar los antineoplasico.
5.
El manipulador debe llevar bata de proteccion, guantes de latex de m ^im o grosor,
mascarilla y protectores oculares.
6.
Una vez preparado, el manipulador se extiende sobre la cabina un empapador esteril
que deberd desecharse al acabar la preparacion o cuando se produzca vertido del
farmaco antineopldsico.
48
7.
Los guantes deben cambiarse entre la prqjaracibn y la administracion del
medicamento y por lo menos cada 50 minutos durante su preparacidn.
8.
Tanto la persona que prepara el medicamento como la que lo administra debe evitar
el contacto de este con la piel y mucosas; no obstante, si el medicamento entra en
contacto con la piel, se debe lavar abundantemente la zona con agua y jabdn neutro al
menos durante diez minutos. Si el contacto se produce a nivel de mucosas, se debe lavar
con solucion salina. Si el preparado ha salpicado a los ojos, se lava la zona y se consulta
al oftalmdlogo.
9.
La preparacion del antineopl^ico para administracidn intravenosa es distinta si este
se presenta en vial o en ampolleta.
Al aplicar im tratamiento con quimioterapia, la enfermera deberd permanecer en la
unidad del paciente, por si el paciente presenta alguna reaccidn al medicamento. Los
signos y sintomas que se pueden presentar son:
Rubor
Escalofrid
Rash cut^eo
Angustia
Taquicardia
Diaforesis
Adormecimiento de (mandibula, lengua, boca)
Edema
49
•
Hipotension
■
Fiebre
•
Espasmo laringeo (produce insuficiencia respiratoria)
Debe de vigilarse frecuentemente los signos vitales, ademds de contar con un equipo de
carro rojo equipado (disponible), y acceso a personal mddico para atencidn de urgencia.
El mayor riesgo para el paciente de la administracidn de antineopldsicos intravenosos es
la extravasacidn; aunque dsta es poco frecuente, sus consecuencias pueden ser graves,
con probabilidad de causar necrosis extensa en la piel y tejido subcutaneo, al entrar en
contacto con celulas y tejidos vivos. A veces es necesario someter al paciente a
tratamiento quirdrgico para corregir el dafio.
Los principales signos de extravasacidn son:
■
Hinchazon.
■
Eritema.
■
Dolor.
■
Ardor.
■
Prurito.
•
Hematoma.
50
Existen distintos factores que aumentan el riesgo de extravasacion: pacientes que no
puedan comunicarse y, por tanto, transmitir sensaciones como calor en la 2»na, pacientes
con historia de enfermedad vascular perif^rica, ancianos, pacientes sometidos
previamente a terapia intravenosa o radioterapia previa en la zona, y localizacion
inadecuada de la puncion,
Para prevenir la extravasacion del citostatico se debe elegir una vena de buen calibre,
pinehar la vena una sola vez, fijar correctamente la via y prefundir una pequefta cantidad
de suero fisioldgico antes de administrar el citostatico para comprobar que no existe
obstruccidn. A1 acabar la administracion, lavar la vena con suero fisiologico.
EXTRAVASACION
Es la instilacion no intencionada de un agente vesicante o irritante en el espacio
perivascular o subcutdneo, durante su aplicacion parenteral.
Un agente vesicante es aquel que puede producir ulceracion o necrosis local al
extravasarse a diferencia del agente irritante que produce quemadura o inflamacion sin
necrosis.
51
Si se produce extravasacidn:
•
Suspender inmediatamente la administracion del citostdtico sin retirar la via.
•
Intentar extraer el medicamento del tejido subcutdneo adyacente.
•
Segun el farmaco extravasado pueden administrarse medicamentos que alivien o
contrarresten los efectos del antineopldsico.
•
Retirar la via de administracidn.
•
Aplicar frio o calor segun el fdrmaco extravasado.
•
Vigilar la zona por si se produce necrosis
Algunos de los antineopldsicos que producen irritacidn local tras su extravasacion son:
Carmustina.
Dacarbacina.
Estramustina.
Mitoxantrona.
Tenipdsido.
Tiotepa.
Otros f^rmacos antineoplasicos que se comportan como agentes vesicantes capaces de
producir ulceracion local tras su extravasacidn, por ejemplo:
■
Amsacrina
52
Daunormbicina.
Doxorrubicina.
Epirrubicina.
Mecloretamina.
Mitomicina.
Vinblastina.
Vincristina
Vindesina.
El mayor riesgo se produce con este ultimo grupo, ya que pueden producir necrosis de
tejido, con la posibilidad de afectar tambien a zonas proximas al lugar de extravasacion
como las articulaciones.
53
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FARMACOS ANTINEOPLASICOS.
Las reacciones provocadas por la quimioterapia se deben a los efectos que los
fmnacos tienen sobre las celulas sanas y, aunque son muy frecuentes, lo normal es que
cada persona reaccione de manera diferente.
La mayor parte de los pacientes suele sentir cansancio a consecuencia de la ‘quimio’,
aunque tambien hay quien logra seguir con su vida normal sin que el tratamiento
interfiera en sus actividades laborales, sociales o familiares. Ademas, gracias a los
avances, los farmacos que se emplean ahora en quimioterapia son cada vez mas
selectivos, de manera que matan a las celulas malignas causando minimos danos a las
sanas.
Es dificil predecir como va a reaccionar cada paciente porque no existen parametros
homogeneos. Es normal que todo el malestar desaparezca cuando se finalice el ciclo,
cuando las celulas encuentran oportunidad de reponerse por si mismas de los efectos de
los
farmacos
quimioterapicos.
Solo
en
algunos
casos,
segun
qud
agente
quimioterapeutico se emplee, los efectos persisten para siempre, e incluso pueden
producirse daftos en organos como los rinones, los pulmones o el aparato reproductor.
Fatiga.
Este estado de cansancio y falta de energia prolongada es el mas comun, y se diferencia
un poco del agotamiento que pueden experimentar los individuos sanos.
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Nauseas y vomitos
Las nuevas generaciones de f&rmacos antiemeticos -los que se usan para evitar las
nauseas- suelen administrarse incluso de manera profilactica para evitar que la
quimioterapia provoque este tipo de reacciones. Pero no siempre funcionan. Para
evitarlo, los especialistas recomiendan beber Hquidos al menos una bora antes o despues
de las comidas, comer despacio y en pequenas cantidades, evitando las grandes
comilonas, mantenerse alejado de olores que disgusten, evitar las comidas con grasa
P^rdida del cabello
La alopecia es uno de los efectos secundarios que mas preocupa a los enfermos y
que mas personas experimentan, aimque no todos los medicamentos provocan este
problema. Algunos pacientes desarrollan este problema durante los primeros dias de
terapia, en otros casos es necesario esperar varies ciclos para notar la perdida, unos de
manera radical y otros progresivamente, depende de muchos factores. Generalmente el
pelo vuelve a crecer cuando fmaliza el tratamiento, tal vez con un color o textura
diferente, algunas personas optan por dejar el cuero cabelludo al aire, aunque la mayor
parte de las personas recurren a pafluelos, gorros o pelucas para cubrirse. Todo depende
de que le haga sentirse mds comedo. Ademas se recomienda emplear champus suave,
aplicarlos sin frotar el cuero cabelludo. La perdida de pelo no afecta solo a la cabeza,
puede implicar tambien a otras areas del cuerpo como el pecho, los brazes, piemas y
pubis.
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Dolor
Los f^rmacos empleados en quimioterapia pueden afectar a los nervios, lo que en
ocasiones provoca quemazdn, entumecimiento, hormigueo en los dedos de pies y manos
e incluso cefaleas y dolores musculares o abdominales. Es importante que se informe al
medico de las molestias, con que frecuencia ocurren, si empeora a alguna hora del dia
etc.
Anemia
La quimioterapia ataca a todas las celulas del organismo, lo que incluye a los
globulos rojos, responsables de transportar el oxigeno a todas las partes del cuerpo. De
manera que cuando estos vehiculos no son suficientes, muchos tejidos no reciben
bastante alimento para realizar su trabajo. Durante la quimioterapia suelen llevarse a
cabo recuentos regulares de globulos rojos, cuando los niveles descienden demasiado
puede recurrirse a una transfusion sanguinea, o bien a un farmaco llamado
eritropoyetina.
Infecciones
Los farmacos tambien limitan la produccion de globulos blancos, las defensas de
nuestro organismo, lo que nos vuelve mas vulnerables a infecciones y otras
enfermedades, de manera que incluso aunque se tenga cuidado puede acabar padeciendo
alguno de estos problemas. Los recuentos permitiran controlar los niveles de leucocitos
y saber si es necesario recurrir a otros medicamentos que aumenten estas cantidades.
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Mantener una buena higiene, evitar el contacto con personas enfermas, vigilar las
pequenas heridas, lavarse bien los dientes son algunas de las maneras mds sencillas de
evitar la infeccion.
Problemas de coagulacion
La produccion de plaquetas disminuye con este tipo de anticancerigenos, de manera
que los enfermos pueden sangrar mas de lo normal o hacerse hematomas
frecuentemente, incluso con pequenas heridas o golpes.
Otros:
Diarrea o estrenimiento y problemas gastrointestinales, hipersensibilidad en piel y unas,
dificultad al tragar, inflamacibn de los tejidos de boca y esofago, irritacion intestinal,
retencion de liquidos, afectacibn de los organos y las relaciones sexuales... Debido a que
la quimioterapia puede causar sensibilidad en la boca y garganta se recomienda hacer
una visita al dentista antes de comenzar el tratamiento.
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PROTECCION OPERACIONAL
La proteccion personal debe utilizarse para evitar la exposicion del trabajador, o en
la manipulacion de estos farmacos es, en muchos casos, la unica proteccion posible. El
equipo de proteccion individual del personal que maneja farmacos antineoplasicos debe
constar de guantes, bata, mascarilla y gafas. Sin embargo, no siempre es necesario el uso
de todas estas prendas; hay que valorar la agresividad del farmaco utilizado, si el
medicamento esta ya preparado y solo hay que administrarlo o tenemos que
reconstituirlo, si estamos ante un derrame del farmaco, etc.
En cada una de estas situaciones se usara el equipo que ofrezca mayor proteccion
valorando el impacto psicologico que puede causar en el paciente la utilizacion de
mascarilla y gafas. Cuando se considere necesario el uso de la proteccion, se offecera al
paciente las explicaciones pertinentes.
Guantes
Se recomienda la utilizacion de guantes quinirgicos de latex y en algunos casos
tambien de PVC (sin talco en el interior). Los guantes deben colocarse por debajo de los
punos de la bata, y se aconseja cambiarlos ffebuentemente (cada media hora), y siempre
que se contaminen con algun antineoplasico, cuando sufran alguna rotura y al finalizar
cada sesion de trabajo. El uso de doble guante es recomendable siempre que no dificulte
la tecnica de manipulacion.
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Batas
Se elegir^ batas desechables cerradas por delante (abertura trasera), con puflos
elasticos o fruncidos, fabricadas en un material a ser posible impermeable.
Mascarilla
Se recomiendan las mascarillas y adaptadores buco-nasales, que tienen un filtro
incorporado que evita la inhalacion de parti'culas de farmacos antineoplasicos.
Gafas
La accidn de buena parte de los farmacos antineoplasicos sobre las mucosas hace
necesaria la utilizacion de gafas durante su manejo, sobre todo, si son medicamentos
muy agresivos o en casos de accidentes en su manipulacion o riesgo de salpicaduras.
Los equipos de proteccidn individual no s e r^ los mismos en todas las situaciones ya
que si se produce un vertido del antineoplasico, los guantes utilizados requeriran
mayores caracteristicas de resistencia e impermeabilidad que cuando simplemente se
administra un fimnaco ya preparado, y en este caso sera imprescindible la utilizacion de
mascarillas con filtro y gafas para evitar la exposicidn. Sin que pueda decirse que la
colocacion de estas protecciones sea complicada, si que es cierto que requiere un
minimo de practica. En caso de urgencia, un trabajador que no conozca tales prendas,
dificilmente conseguira coloc^selas con prontitud, por lo que es muy recomendable que
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el personal haya ensayado previamente la correcta colocacion y ajuste de los equipos de
proteccion.
Precauciones
1. El personal encargado de la manipulacion y preparacion de soluciones de
antineoplasicos para administracion intravenosa debe conocer el riesgo que conlleva
esta manipulacion y la necesidad de tomar medidas de precaucion que le protejan al
paciente y al mismo personal, frente a los efectos de estos farmacos.
2. No deben preparar farmacos antineoplasicos mujeres embarazadas, en periodo de
lactancia, madres de hijos con malformaciones congenitas o historia de aborto,
alergias o tratamientos previos con antineoplasicos y/o radiaciones.
3. La preparacidn de antineoplasicos debe realizarse en un recinto dedicado
especificamente a ello y que cuente con una cabina de seguridad biologica con flujo
de aire laminar vertical.
4. Se recomienda encender la campana laminar 15 minutos antes de encender y 15
minutos despuds de preparar los antineopldsico.
5. El manipulador debe llevar bata de proteccion, guantes de latex de maximo grosor,
mascarilla y protectores oculares.
6. Los guantes deben cambiarse entre la preparacidn y la administracion del
medicamento y por lo menos cada 50 minutos durante su preparacion.
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7. Tanto la persona que prepara el medicamento como la que lo administra debe evitar
el contacto de este con la piel y mucosas; no obstante, si el medicamento entra en
contacto con la piel, se debe lavar abundantemente la zona con agua y jabon neutro
al menos durante diez minutos. Si el contacto se produce a nivel de mucosas, se
debe lavar con solucion salina. Si el preparado ha salpicado a los ojos, se lava la
zona y se consulta al oftalmologo.
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Area de preparaddn.
Campana de flujo laminar
Debido a los riesgos que e s t^ presentes en la preparaci6n de los fdrmacos
antineopl^icos, se recomienda centralizar en un solo punto su preparacidn y dotar a esta
area con los medios de proteccion adecuados, debe estar ubicado si es posible en una
zona aireada, sin conientes y estar dotado de una campana de flujo laminar vertical.
Campana de flujo laminar
La campana de flujo laminar es una camara donde se establece un flujo de aire vertical, a
modo de cortina, que evita que las microparticulas y aerosoles que se puedan crear al
manipular los f&macos antineopldsicos salgan al exterior y contaminen al manipulador
y al ambiente, creando una barrera entre la zona donde se estd manejando el fdrmaco y
donde se situa el tmbajador.
La campana se debe poner en funcionamiento de 15 a 20 minutos antes de empezar a
trabajar para que se estabilice la circulaci6n del aire.
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T<£cnica de preparaddn
❖
Antes de comenzar la tecnica debe colocarse todo el material necesario para el
proceso de preparacidn con el fin de realizar todas las manipulaciones sin tener que salir
y volver a entrar en la zona de trabajo.
❖
Para evitar confusiones deben prepararse unas etiquetas en las que figure:
•
Nombre, apellidos y ubicacibn del paciente.
•
Nombre comercial o pripcipio active del fdrmaco.
•
Dosis del fkmaco.
•
l ipo de suero en el que va diluido (Fisiologico/Glucosado. 5%)
•
Volumen de dicho suero (50 ml/'l 00mi/250ml/'500ml)
•
Fecha de preparacion y estabilidad de la solucidn.
❖
Lavado de manos
❖
Vestidura, el equipo de proteccion individual del personal que maneja fdrmacos
antineopldsicos debe constar de guantes, bata, gafas mascarilla o cubre bocas, gorro.
❖
Se cubre la superficie en la que vamos a trabajar con compresas o gasas est^riles,
impregnadas con solucidn antisepticas, alcohol al 70%. Se crea asi un campo
hiimedo pam evitar vapores en caso de derramamiento accidental.
❖
En general hay que desinfectar los viales (fi-asquito) o ampolletas con antis^ptico,
normalmente alcohol al 70% y se deja secar.
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❖
Cuando se u t i l i ^ ampolletas se evitara que quede fitonaco en el cuello girandola
dos o tres veces. Para romperla se la rodea con una gasa, asi se evitan proyecciones
accidentales de medicamento y que el manipulador se corte.
❖
Hay que controlar que no caigan restos de cristal dentro de la ampolleta y como
precaucidn cargarla con la aguja apoyada en la pared inferior y con el bisel hacia
abajo. De esta manera se evitara la introduccion en la jeringa de los ffagmentos de
cristal que se hayan formado al abrir la ampolleta y est^n sobrenadando en el liquido.
❖
Introducir la aguja formando un angulo de 45° hasta la mitad del bisel; a
continuacion, colocar la aguja en un togulo de 90° para cargar la jeringa.
Cargar el disolvente con una jeringa lo suficientemente grande para que el
Gontenido de la ampolla no ocupe mds de las V* partes de su capacidad, evitando asi
derramamientos accidentales.
❖
Introducir el volumen de disolvente en el vial (ffasquito) poco a poco para evitar
crear presidn positiva en su interior. Para ello no debe introducirse el disolvente de
golpe, sino poco a poco y dejar que el dmbolo retroceda para mantener las presiones
equilibradas y evitar la salida brusca del fdrmaco al exterior y la formacion de aerosoles.
❖
Sin retirar la aguja, Ipse agita suavemente el vial, inclindndolo para favorecer la
mezcla y no crear burbujas.
❖
Una vez conseguida una disolucion limpia, extraer la dosis de la ampolleta,
colocando una gasa o torunda estdril humedecida con un antis6ptico a la superficie del
tap6n de goma de los viales (frasquito) y se deja secar.
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❖
Cuando se tiene todo el volumen en la jeringa, se retirar^ el embolo hacia atras para
crear una presion negativa y evitar que la aguja gotee. A continuacibn se introducira en
el suero correspondiente.
❖
Si son viales (frasquito) que ya estdn diluidos, s61o habra que introducir el
contenido en el suero.
❖
Siempre que sea necesario se retiraran las burbujas de aire que quedan en la jeringa
efectuaradose antes una succion con el embolo de la jeringa, con el fin de que el farmaco
contenido en la aguja no saiga proyectado y se expulsaran las burbujas colocando una
gasa esteril impregnada en alcohol de 70®. El material usado con cada fbrmaco se
desechara en contenedores siguiendo las normas de eliminacidn de residues.
❖
Cuando se ha finalizado se pondra la etiqueta de identificacibn en la que figurard el
nonibre del paciente, el tratamiento y su localizacibn y se enviard al servicio
correspondiente.
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GONCLUSIONES
•
Se entiende por manejo de antineoplasicos ei conjimto de operaciones que
comprenden ia preparacion de una dosis a partir de una presentacidn coraercral,
su administracidn al paciente, recogida de de^chos procedentes de las
actuaciones profesionales, eliminacidn de excretas y flurdos biologicos de
pacientes en tratamiento con antineoplasico o cualquier actuacidn que hnplique
un contacto potencial con el medicamento.
•
Este tipo de operaciones llevan consigo un riesgo de posibles contactos con el
medicamento a trav6s de las distintas vias de exposicidn y cuyas consecuencias
pueden ser la posible manifestacidn de efectos t6xicos tdpicos, sist^micos o
ambos.
•
El nivel de exposicidn dependerd fundamentalmente del numero de
M
preparaciones o administraciones que se realicen al dia, aunque no
exclusivamente, ya que en ocasiones tendra mds relacidn con c6mo se realiza el
trab^o y si se cumplen o no las medidas de proteccion. Debe exigirse el
cumplimiento de todas las normas de proteccidn.
•
La proteccion frente al riesgo que supone la manipulacion de este tipo de
productos comienza por la exclusidn de los profesionales que son mds sensibles a
la exposicion a estos fdrmacos y debe continuar con una adecuada formacion y
vigilancia de la salud de todos los trabajadores que los manipulan.
•
El personal que manipula antineoplasicos deberd conocer su tecnica de
preparacidn en la cabina de seguridad biol6gica, c6mo administrarlos al paciente,
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c6mo eliminar los residues y las excretas de estos pacientes asi como la
actuacion ante exposiciones accidentales.
•
La Administracidn sanitaria deberd proporcionar a sus trabaj adores la
informacion y los equipos de proteccion adecuados,
•
Los antineopldsicos son farmacos con unas caracteristicas especiales, ya que
tienen un estrecho margen de seguridad y una elevada toxicidad (que puede
afectar al paciente y a quien manipula dichos farmacos).
•
Su toxicidad es debida, fundamentalmente, a que afectan tanto a las celulas
tumorales como a las c61idas sanas que se dividen a mayor velocidad, como las
de la medula osea, follculos pilosos y mucosa digestiva.
•
Como resultado, prdcticamente todos los fdrmacos antineoplasicos, en mayor o
menor grade, producen efectos secundarios, como, por ejemplo, anemia, alopecia
y alteraciones gastrointestinales.
•
La administracion de antineoplasicos en ciclos permite la recuperacion de las
celulas sanas durante los periodos de descanso, reduciendo de forma paulatina el
tumor antes de la aparicion de resistencia al antineopldsico.
•
Es necesario informar al paciente y familiares de los efectos secundarios que
pueden aparecer. Las mujeres deben evitar el embarazo.
•
Puede ser necesaria la administmci6n de farmacos, como antiemeticos, para
contrarrestar los efectos adversos de los antineopldsicos. Tambien es muy
importante el control del dolor oncologico mediante la administracion de
analgfeicos de distinta potencia en jfuncidn de la intensidad del dolor.
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•
Se debe respetar cuidadosamente la dosificacidn de los antineoplasicos (dosis,
intervales entre dosis, forma de administracion).
•
Los antineopldsicos pueden actuar sobre el ADN, sobre la mitosis, sobre
procesos hormonales o sobre el sistema inmunitario.
•
Los que actuan sobre el ADN afectan a la integridad de las cadenas de dcidos
nucleicos; son potentes depresores de la medula osea.
•
Los antineoplasicos que afectan a la mitosis celular alteran la formacidn de
microtdbulos necesarios para la formacion del huso cromatico en la mitosis. El
subgrupo de los alcaloides de la Vinca puede producir como efecto adverse
caracterlstico neurotoxicidad.
•
El grupo de antineoplasicos hormonales actua en tumores cuyo crecimiento
depende de la concentracidn de hormonas como los estrogenos y los androgenos.
Se utilizan, fondamentalmente, en cancer de mama y prostata.
•
Los antineoplasicos requieren condiciones especiales de preparacion y
administracidn, ya que 6stas pueden conllevar ima serie de riesgos que hay que
tratar de evitar siguiendo medidas adecuadas para su manipulacidn.
•
Si en la administracidn intravenosa del antineopldsico se produce extravasacion,
se debe suspender inmediatamente la administraci6n y seguir las pautas descritas
con anterioridad.
•
Es necesario conocer los factores que aumentan el riesgo de extravasacidn;
pacientes que no pueden comimicar sensaciones (calor, dolor, ardor, picor en la
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zona), pacientes con historia de enfermedad vascular perifOTca, ancianos,
pacientes sometidos a terapia intravenosa o radioterapia previa en la zona, y
localizacion inadecuada de la puncidn.
•
Los grupos de antineoplasicos mas peligrosos en caso de extravasacidn son los
alcaloides de la Vinca y los antibioticos antineopldsicos, ya que se pueden
comportar como agentes vesicantes y producir ulceracion y necrosis del tejido en
la zona.
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