la disfagia tuberculosa - Revista Clínica Española

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ToMO XI
NÚMERO 1
37
LA DISFAGIA TUBERCULOSA
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ZUSAMMENFASSUNG
Man stelltc ein:: Zunahme der H i moptoe sowohl
bci Gesundcn wic auch bei Tuberkulosen, Herzkranken usw. vom Jahre I 938 ab fest. Zur F"eststellung der Ursache hat man die Ernahrung in Beziehung zu den Vitaminen, der P,lutkoagulation,
der Blutkorperchenresistenz und dem vegetativen
Nervensystem bei 38 Individuen untersucht, bei
7 Personen wurden Kontrolluntersuchungen vorgenommen. Man sah, dass es sich nicht um einen Vitaminmangel handelte. Bei den übrigen U ntersuchungen sind keine Beweis führenden Resultate gefunden worden. Die Autoren n ehmen an, dass es
sich um einen psychischen Einfluss h andeln kann,
der durch den spanischen Bürgerkrieg, den jetzi.gen
Weltkrieg und durch die augenblickliche antltuqerkuléise Propaganda zustande kommt.
RÉSUMÉ
On a vérifié un accroissement dans la fréquence
d'hémoptysies aussi bien chez des individus sains
que chez des tuberculeux, des cardiaques, etc., a partir de 1'année r 9 3 8. Pour chercher les causes on a
fait une étude de 1' alimentation dans ses relations
avec les vitamines de la coagulation sanguine, resistence capillaire et systeme neurovégétatif chez 3 8 individus avec hémoptysies et chez 7 qui ont serví de
controle. On a vu que la cause n'ést pas une carence
vitaminique et on a trouvé des résultats peu démonstratifs dans le reste des explorations. Les auteurs
s upposent qu' il peut exister une influence psychique
déterminée par la guerre civile espagnole et la guerre
mondiale, ainsi que par la propagande antituberculeuse.
LA DISFAGIA TUBERCULOSA
Contribución al estudio de su patogenia
J. JIMÉNEZ CERVANTES
Otorrinolaringólogo del Dispensario Antituberculoso Central.
de los Sanatorios de Sierra Espuña y Canteras, de la Cruz Roja
y de los Servicios Provinciales de Sanidad.
Comunicación a la Rial A cademia de Medicina de Murcia
en la sesión del día 1 o-XII 1 94 2
La disfagia, como alteración del acto de ingerir
los alimentos, ateniéndose a los conceptos por los
que se explica dicha alteración, puede ser de dos
clases: anatómica o mecánica y funcional o dolorosa,
y es precisamente en la T. L. donde las dos se
pueden presentar, y no raramente coexistir, sino todo
lo contrario, pues, generalmente, la aparición de
aquélla suele ir precedida de la de esta última. Ahora
bien , esta clasificación en mecánica o anatómica y
ｦｵｮ｣ｩＰｾ｡ｬ＠
o dolorosa creemos que no es la más oportuna, pues, si, como nosotros pensamos. en la primera interviene preferentemente un trastorno de los
movimientos laríngeos y una contracción espasmódica de la musculatura inferior farín gea, en vez de
ser debida, como otros opinan, a una obstrucción
por aumento de volumen ｾｮ＠ el tránsito faríngeo. o a
un.l abertura laríngea permanente por pérdida de
substancia, en realidad, en vez de ser m ecánica o
anatómica será también funcional.
Por este motivo creemos que debe ser desechada tal
denominación imprecisa para substituida por disfaz ia y odinofagia, según que se trate de trastorno
de b deglución o de dolor por la deglución.
ÜDINOFAGIA. - También se la podría llamar
fagodinia o fagalgia (expresando siempre lo que podríamos llamar en español "comida dolorosa" o
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REVISTA CL!NICA ESPAROLA
"dolor al comer") . Expresa los dolores ocasionados
en el acto de la deglución, que impiden que ésta
tenga lugar en las exactas condiciones ｦｩｳｯｬ￳ｧ｣｡ｾ＠
es decir, insensiblemente.
Así como al principio es el cosquilleo o comezón
el primer síntoma que, generalmente, acusa el tuberculoso laríngeo, y así como, más adelante, queda
relegado a segundo término cuando aparece la disfon ía, que desde entonces asume el papel principal.
dominando el cuadro sintomatológico subjetivo por
perturbar el medio casi específico de la vida de relación humana; ahora, a su vez, la disfonía pierde
categoría al hacer su aparición la odinofagia. Desde
este momento y hasta aquel otro en que el Director
Supremo ordene el descenso definitivo del telón, todas las escenas serán protagonizadas por esta primerísima gran actriz, sin que los demás actores (tos,
disfonía, fiebre, etc., y ni aun la disnea), por importante que sea su papel correspondiente en el drama, logren eclipsar su actuación de trágica insuperable.
La odinofagia no es frecuente en los primeros
e.stad ios de la T. L.; en cambio, es casi constante
en períodos avanzados, y se puede decir que nunca
hlta en los finales.
Todos los autores admiten que el dolor aparece
primeramente con la ingestión de los sólidos, y solamente más tarde con la de los líquidos ; pero también están conformes en que cuando se presenta a la
deglución de éstos, ya es mayor que con la de aquéllos; sólo GOUGUENHEIM y TISSIER han afirmado
lo contrario.
En el m omento de la segunda fase de la deglución,
el enfermo experimenta un dolor más o menos intenso, debido al roce de las partes ｩｮｦｬｴｲ
｡ｾｳ＠
o ulceradas con el bolo alimenticio o con las partes vecinas. A veces es una sensación de opresión que p rovoca una contracción mímica; otras es tan atroz,
que aquél dice sen tir como si se clava ra millares de
alfileres en su garganta, a la vez que percibe una ｳｾｮ ﾭ
sación de punzada en uno o en los dos oídos, según
que la lesión sea uní o bilateral, debido a la conexión existente entre oído y laringe por la rama
sensitiva auricular suministrada por el ganglio superior del vago, y que va a terminar distribuyéndose
en el conducto y membrana timpánica.
El dolor se va acentuando paulatinamente,· alcanzando tal intensidad que, como llega un momento
en que la ingestión de cualquier substancia provoca
dolores atroces, el paciente (y nunca mejor empleada
esta palabra) siente h orror y sufre lo indecible solamente de pensarlo, mirando con cara de an gustia y
desesperación al familiar que con la mayor solicitud
le acerque la comida, porque sabe que la menor
partícula de alimento o la más pequeña gota de líquido originará o exacerbará sus atroces sufrimientos.
últimamente procura no deglutir ni la saliva, que
se acumula en la boca y babea p or la comisura de
los labios semiabiertos.
El motivo de la odinofagia son las formas tuberc?losas infiltroulcerosas, especialmente de la epiglotts y de los ariten o ides. Pero, más importante
que la extensión o el grado de las alteraciones anatómicas tiene el punto donde asientan. En el vértice
16 octubre 1943
en la cara posterior de los aritenoides una simple
ulceración superficial (más que la ulceración profun.
da, al igual que sucede con las quemaduras de la
piel), o una simple infiltración provoca la odinofagia. mientras que lls ulceraciones de las cuerdas y
bandas no dan reacción dolorosa alguna.
Cuando las infiltroulccraciones de los aritenoides
son superficiales, la odinofagia no se presenta, por
lo general, más que en el momento de la deglución;
más adelante, al progresar las lesiones haciéndose
más profundas, se producen pericondritis y artritis
cricoaritenoideas, en las que los dolores son continuados (laringodinia espontánea), aumentándose al deglutir {odinofagia), al habbr (odinofonía) , al toser
(becodinia) y al hacer alguna presión sobre la laringe Ｈｬ｡ｲｩｮｧｯ､ｾ＠
provocada) ,ya comprimiéndola entre los dedos, ya despla7ándola hacia atrás. contra la
columna veriebral. Esta laringodinia provocada hemos podido comprobar que es más acentuada a nivel
de la membrana tirohioideJ y de las partes altas de
la laringe, especialmente de los cuernos posterior..:s.
En estas circunstancias, el desgraciado enferm o procura no hablar (fonofobia ) para no mover las articulaciones cricoaritenoideas. ni tragar (fagofobia)
para no producir roce en bs ulceraciones v (com o
veremos en el estudio de la verdadera disfagia)
para no aumentar el ･ｾｰ｡ｳｭｯ＠
del músculo cricofarín.
geo; pero, a pesar de todo. el enfermo no cesa en
sus dolores porque ya es m'sa de la laringodmiJ
espontánea, es decir , continua.
Estos dolores son atribu1dos por DAN5AC, en el
sentido anatomopatológico, a una hiperplasia de los
nervios sensitivos de los tejidos infiltrados, es decir,
a un seudoneuroma tuberculoso. Sea esto así o no,
por el momento no tiene gran importancia; en cam·
bio, sí la tiene la odinofagi-a en sí, tanto por lo que
supone para el enfermo, que, para no sufrir con ella
restringe al máximo la alimentación, precisamente
cuando tanto y en tan gran abundancia la necesita,
como por las indicacion es terapéuticas que de ella
se derivan. En efecto, según SPIESS, el dolor no es
una simple consecuencia de las lesiones, sino un
elemento patogenético de las mismas, pues así como
en el fondo de t oda inflamación se encuentra una
irritación d e los nervios sensitivos, que reaccionan
provocando un dolor primitivo, este dolor, a su vez,
se hace centro de un nuevo mecanismo funcional,
produciendo un reflejo que provoca hiperemia, hipertermia e hinchazón de la región alterada; esto a su
vez da lugar a la compresión de las terminaciones
nerviosas situadas en las proximidades de los vasos
dilatados y de los exudados, es decir, donde hay u n
aumento de presión, provocando la aparición de un
dolor secundario, con lo que se cierra el ciclo y éste
vuelve a comenzar.
D e esta concepción de SPIESS se deduce que es
interesantísimo tratar el dolor, esto es. romper el
ciclo para que, al disminuir el dolor y quitar una
de las causas de la alteración inflamatoria, puedan
m ejorar las lesiones y, por tanto, indirectamente, la
enfermedad.
0
DISFAGIA. - L a verdadera disfagia, la que otros
llaman anatómica o mecánica, y que nosotros cree-
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TOKO XI
N'OMBRO 1
LA DISFAGIA TUBERCULOSA
mas que debe ser llamada simplemente disfagia, sin
apellidos de ninguna clase, dijimos que podía ser
ocasionada por un obstáculo que dificulte el tránsito
de los alimentos al esófago (ya ahora veremos que
este obstáculo suele ser funcional) o por condiciones
anatómicas (o también funcionales) especiales, que
favorezcan su paso a la laringe.
A esta verdadera disfagia que trastorna la deglución. produciendo el paso de los alimentos a las
vías respiratorias, se la llama por la mayoría anatómica, porque por lo general, se le reconoce un
origen extremadamente simple, y así. COLLET la
explica diciendo que es debida al obstáculo ocasionado por el engrosamiento de la capa de mucosa que
ｾ｣ｵ｢ｲ･＠
los arítenoídes.
Otros la suponen ocasionada por la pérdida de
substancia mayor o menor de la epiglotis, lo que
impediría la perfecta oclusión por este opérculo de
la entrada a las vías respiratorias. Opinando así, DEL
CAMINO dice: "Es frecuente también la aparición
de accesos de sofocación, de índole mecánica exclusivamente, en aquellos enfermos portadores de lesiones infiltrativas en su epiglotis. A consecuencia de
ellas, este opérculo flexible, guardián de las vías respiratorias, se vuelve rígido, pierde su movimiento de
descenso oclusivo de la glotis y ｰｵ･ｾ
･＠ dar lugar, durante el acto deglutorio, a la penetración en la laringe de partículas alimenticias, con la consiguiente producción de accesos de sofocación y golpes de tos
prolongados y tenaces."
Nosotros no creemos tan sencillo el mecanismo de
la disfagia, sino, por el contrarío, bastante más complejo; por el! o ncs detendremos en él, dando lo que
nos parece la explicación más satisfactoria y fundamentada.
El acto de la deglución tiene lugar en tres diferentes fases. En la primera, el bolo alimenticio atraviesa
el istmo de las fauces. En la segunda, entra en y
recorre la faringe. Y en la tercera, sale de ésta para
inmiscuirse en el esófago. Durante la primera fase,
el dorso de la lengua, en su parte más posterior, toma
dirección vertical para el mejor tránsito de los alim entos. Durante la segunda fase tiene lugar el mecanismo de defensa de la laringe para impedir que
los alimentos caigan a las vías respiratorias; este
mecanismo defensivo se lleva a cabo merced a tres
distintos actos que, prescindiendo de detalles que no
hacen al caso, se pueden resumir así: la laringe se
eleva y proyecta hacía adelante, procurando esconderse bajo la base de la lengua; la epiglotis es abatida hacía atrás por la acción de los músculos propios
y por encontrarse en el ángulo formado por la laringe y la base de la lengua ; y, por último, para asegurarse un cerrojo de mayor seguridad de las vías respiratorias, la laringe se cierra, como pudiera hacerlo
una ostra, merced a la contracción de distintos
músculos intrínsecos, de entre los cuales los más
importantes son los cricoaritenoídeos laterales.
Ahora bien, si admitiendo los minuciosos estudios experimentales de J. y L. DucuiNG, consideramos que los alimentos pastosos y sólidos pasan siempre después de atravesado el istmo de las fauces, por
encima de los ligamentos faringoepiglóticos, para
llegar a la salida de la faringe desl izándose por uno
de los canales faringolaríngeos (y no n os metamos
39
en si en los zurdos es siempre por el ligamento y
canal del lado derecho, y en las personas normales
por el izquierdo), mientras que los líquidos pueden
saltar también por el centro, comprenderemos por
qué con más facilidad son éstos los que pueden
caer en las vías respira torias.
En efecto, los infiltrados, edemas y úlceras tuberculosas pueden producir, los dos primeros, una
dificultad de los m ovimientos naturales, v las úlcela taparas una pérdida de substancia que haga ｱｾ･＠
dera no sea completa. Pero como los alimentos sólidos y pastosos contornean la laringe, es lógico que
ni los unos ni los otros puedan tener un tránsito
perturbado por aquellas alteraciones. No ocurre igual
con los líquidos, pues éstos, aunque tienen tendencia a seguir el mismo camino que las substancias de
mayor consistencia, algunas veces, como ya hemos
dicho, pueden pasar directamente por encima de la
laringe. Nosotros creemos que este recorrido supralaríngeo se puede dar con mayor frecuencia en los
tuberculosos que, por deglución tienen prisa en terminar dicho movimiento cuando se lanzan a comenzarlo, y, preparándose a resistir el dolor que saben
ha de llegar, h acen un movimiento brusco y rápido
para que aquél sea lo más breve posible. En estos
actos hechos con premura es en los que los líquidos
no se deslizarán por los canales laterales, sino que
serán echados violentamente hacia abajo y hacia
atrás desde el dorso de la lengua, y pasarán por
encima de la laringe.
Ahora bien, sabiendo que la laringe se proteje
escondiéndose debajo de la base de la len gua, sabiendo también que la epiglotis normalmente no tapa
por completo la entrada de la primera, y sabiendo
igualmente, por úl timo, que en las formas ínfiltratívas y destructivas la glotis no se puede cerrar por
completo, ya creeremos conocer (equivocadamente, a
nuestro juicio) el único mecanismo lógico de entrada
de los líquidos en las vías respiratorias: aquellas
partes líquidas que no se deslizan contorneando la
laringe, sino que pasan por encima de ella, al encontrar a ésta insuficientemente escondida debajo de la
lengua porque la infiltración no le permite efectuar
perfectamente su movimiento de ocultación, y al no
hallar la entrada al vestíbulo laríngeo herméticamen te cerrada por la epiglotis, caen en aquél y, continuando su descenso, al encontrar un resquicio entre
las cuerdas, que ya no funcionan como cerro jo de
seguridad, se precipitan en la tráquea.
p .¿ro esto es completamente falso, según nuestra
manera de enfocar el tema.
En efecto, puesto que normalmente la epiglotis
no tapa por completo toda la entrada a la laringe,
sino que deja sin tapadera su parte posterior, y puesto
que experimentalmente se la ha extirpado sin ningún
trastorno funcional , es evidente que debe ocurrir algo
más para que en los tuberculosos, con tanta frecuencia, pasen los alimentos a las vías respiratorias.
A nuestra manera de ver, la explicación basada en
que el movimiento por el cual se escamotea la entrada
de la laringe debajo de la lengua no es perfecto; fundamentada también en que la epiglotis no la tape
por completo; y apoyada, por último, en que la
laringe se encuentre entreabierta, dicha explicación.
repetimos, no nos aclara todos los casos, sino que
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REVISTA CLINICA ESPAROLA
solamente nos puede conformar para los líquidos
que no se deslicen por los canales faringolaríngeos.
Pero, ¿por qué también a los ｡ｬｩｭｾｮｴｯｳ＠
pastosos,
y aun a los sólidos, les ocurre a veces lo mismo?
Esto nunca debiera de ser si, como está plenamente
demostrado, se deslizan todos contorneando la laringe.
Según nuestra opinión, la explicación la tendremos sencillamente recordando el trabajo que en ocasiones nos cuesta ponerle una sonda esofágica al
pobre tuberculoso laríngeo, la de tentativas que hemos de hacer hasta conseguir introducirla en d esófago y recordando también lo que sucede con las
fisuras de ano.
En efecto, si intentamos ponerle una sonda a un
tuberculoso laríngeo con trastornos disfágicos, en
:nás de una ocasión nos veremos obligados a repetir
la maniobra porque, por varias veces, la sonda viene,
indefectiblemente, a ｩｮｭｳ｣ｵｲｾ＠
entre las cuerdas.
Le rogamos al enfermo que ayude haciendo un movimiento de deglución y, aunque la cara de dolor
nos dice que el movimiento deglutorio ｾ＠ ha hecho,
al empujar nosotros la sonda la volvemos a introducir en la laringe; y así sucede varias veces, hasta
que, por fin. conseguim os que traspase la boca del
esófago. ¿A qué puede ser debido esto? Creemos que
a una contracción espasmódica de la boca esofágica,
o mejor dicho, del punto intermedio entre la faringe y el esófago, que tanto es final d e aquélla como
principio de éste; es ｾ｣ｩｲＬ＠
d el músculo conocido
con el nombre de cricofaríngeo.
Como sabemos, normalmente, y cuando no se
está verificando la tercera fase de la d egl ución, la
boca del esófago ｾ＠ mantiene cerrada en virtud de
la ｾｯｮ＠
ici?ad del constrictor inferior de la faringe, o
meJor d1cho, de la contracción tónica de un haz
ｰ｡ｲｴｩ｣ｾｬ＠
de las fibras orbiculares más bajas del
c:onstnctor faríngeo inferior. Dichas fibras (m úsculo
cricofaríngeo) tienen acción invertida con las del
resto dd constrictor, pues cuando éste se halla relajado, aquél está contraído y a la inversa, durante la
deglución, mientras el constrictor se contrae y empuja el bolo hacia abajo, aquél se relaja y permite
su paso al esófago.
Es en un tolo semejante a lo que sucede en el
esfínter anal.
; Y qué ocurre en el ano cuando se forma una
fisura? Al acercarse el bolo fecal, el esfínter, en vez
de relajarse, como lo hace normalmente, si no estaba
ya contraído en ese momento, la excitación producida por el roce del escíbalo da lugar a la ｣ｯｮｴｾ｡ｩ￳＠
espasmódica, y si la presión no es suficiente para
d1stender (no relajar) el músculo, la contractura es
tal ｱｾ･＠
el excremento queda moldeado al igual que
una cmta o casi filiforme.
A nuestro parecer, pues, lo que sucede en la boca
del esófago (esfínter de entrada, en vez de salida,
es casi completamente semejante.
como el. del ｡ｾｯＩＬ＠
ｾｯ＠
lo ｾＱｦ･ｲｮ｣ｴ｡ｭｯｳ＠
m más si no en que el recto no
t1ene nmguna otra salida, y el excremento ha de
forzar la única existente, o ha de persistir dentro de
aquél algú n tiempo más. Por el contrario en la
di?glución, al. hallarse cerrada la salida de la ' faringe
rque es lo. m1smo que decir la entrada del esófago) ,
en el preoso momento en que aquélla disminuye de
15 octubre 1943
calibre por la acción de los constrictores, lo que dentro de ella se ･ｮ｣ｵｾ
ｮ ｴｲ･＠
habrá de buscar otra salida
más o menos fácil (y en el caso de los líquidos la
solución es obvia. pues todo se reduce a rebosar),
encontrándola rn la región interaritenoidea, tubo de
dentífrico. Y como coincide el que es en estos casos
en los que el tercer cerrojo d e la laringe, precisamente
el de seguridad, no está echado, los alim entos caen
por entre las cuerdas más o menos separadas.
Si recordamos la sintomatología que corrientemente presentan los disfágicos laríngeos por tuberculosis, veremos que el dolor al principio es pasajero
e intermitente, coincidiendo con los movimientos
dcglutorios; es la verdaden odinofagia. Más tarde,
con la evolución de las lesiones. aquél va siendo continuo o casi permanente, aumentando con la deglución. y es entonces cuando, por lo general. comienzan los trastornos de ésta: la disfagia . Nosotros
interpretamos esta gradación y mayor duración paulatina de los dolores de la siguiente man 'ra: primero,
infiltración o ulceración epiglótica o aritenoidea, que
produce dolor al rozar con los alimentos, o con las
partes vt>cinas si es en vacío; más tarde. al progresar
las lesiones, aparece la contracción espasmódica originada, ya que una perico ndritis que afecte por contigüidad al ｣ｯｮｾｴｲｩ＠
inferior (q ue, como sabemos.
se ｩｮｾ･ｲｴ｡＠
en el cncotdes). ya por una neuritis de !J
rama externa del laríngeo sup.:rior (q ue. como también sabemos, concur re con el espinal. aunque en
menor prcporoón qul' éste. a la m crvación dd cri
cofaríngeo antes de tl!rmtnar como ｳ･ｮｾｩｴＱｶｯ＠
en la ｾﾭ
gión subglótica y ､ Ｌｾ＠ los ventrículos), o ya quizá
por una extensión d e las ulceraciones aritenoideas, a
lo largo de la cara posterior de los aritenoides, a la
región hipofaríngea, es decir, a la entrada del esófago, en cuyo caso la analogía con la fisura d e ano sería completa.
Recordando qu e, precisamente en estos momentos
en que lo contenido en la faringe no puede ser evacuado por su camino natural. es cuando la, laringe se
encuentra propicia y abierta porque no se esconda
bajo la base de la lengua, porque la epiglotis no se
abata perfec tamen te y porque las cuerdas no se aproximan p erfectamente, la patogenia de la disfagia la
encontramos clara.
Pero, por si fuera poco todo lo anterior, podemos
r ecordar también que, a veces, mutilaciones extensas
de epiglotis y ulceraciones sobre gran aumento de volumen de l os aritenoides, aunque sean capaces de producir grandes dolores intermitentes, no son en cambio suficientes para dar lugar a la disfagia que otros
llaman mecánica. Mientras que, por el contrario, en
ocasiones, sin lesiones apreciables por laringoscopia
indirecta, ni en epiglotis, ni en aritenoides, hay dolor,
así como también tos refleja defensiva para impedir
el paso de los alimentos a las vías respirato: ias. Y por
último, igualmente se dan casos en que, después de
una anestesia perfecta de la rama interna del laríngeo supe rior, y aun ､･ｳｰｵｾ＠
de su resección, los dolores espontáneos y a la deglución, aunque atenuados, persisten, y la disfagia m ecán ica continúa.
En todo esto nosotros creem os ver dos cosas diferentes: tránsito laríngeo factible por las causas ya
apuntadas. pero, sobre todo, co ntracción espasmó-
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ToMO XI
NúMERO 1
41
NOTAS CL!NICAS
dica del cricofaríngeo. es decir, de la boca del esófago (mientras la faringe fuerza a salir de ella a lo
que en su interior se halle), comprimida además entre d cricoides y la columna vertebral.
die zwischen der Odinophagie und der eigentlichen
anatomischen Dysphagie bestehen.
ZUSA MMENFASSUNG
L'auteur fait quelques considérat:ons au sujet de
la pathogénie de la disphagie tuberculeuse, et insiste
en particulier sur la di:fférentiation entre l"odinophagie ou repas douloureux et la disph;,gie proprement
di te.
Der Autor stellt einige Betrachtungen über die
Pathogenese der tu berkulosen Dysphagie an und
macht besonders a uf die U nterschiede aufmerksam,
R:fSUMÉ
NOTAS CLÍNICAS
UN CASO DE ENFERMEDAD DE
SCHóNLEIN-HENOCH
S.
CARRIÓN GALIANA
(Elche )
Desde la época que HENOCH describió los casos
la enfermedad que lleva su nombre hasta la fecha
actual, se han multiplicado las observaciones sobre
la identidad de los dos grupos de púrpuras angiopáticas, que anteriormente separadas y consideradas
como enfermedades distintas, hoy se admite, casi
universalmente, ser una misma enfermedad con matices sintomáti:os distintos. La observación que acompaña a estas notas, no tiene más valor que reunir en
el mismo enfermo y de un modo sucesivo ambos
cuadros sintomáticos, siendo, pues, un nuevo argumento para la identidad de ambos procesos, y poder
haber localizado el "foco" bacteriano, producto:,
por posibles fenómenos alérgicos. del conjunto sintomatológico del enfermo. Por otra parte, se prestaba a p osible confusión con una endocarditis subaguda de pronóstico "ad vitam", tan distinto del de
una púrpura. Omito las consideraciones de orden terapéutico, tan ingratas, para obtener. únicamente, unas
conclusiones con las que enriquecer el abundante
material ya existente sobre la alergia en muy variados y diversos problemas de la clínica diaria.
､ｾ＠
Antecedentes particulares. - Hi ia de padres sanos con dos
abortos anteriores a su nacimiento. Dos hermanas con absoluta
normalidad. Como anrecedente morboso, figura absceso en antebrno derecho . consecutivo a herida contusa, Que obliga a
ampl io desbridamiento. La enfermedad actual comienza en octubre de 1042. de un modo a¡¡udo. con vómitos y fiebre alta.
fenómenos dolorosos abrlomil'alcs con deposiciones numerosas
y hemorrágicas. a veces de carácter de melenas. que ceden. en el
curso de unos (]uince días. Los exámenes hemáticos efectuados
por ese tiempo acusan: negatividad en las aglutinaciones. leuconeurrófil os por roo, y ligera anemia
cítosis de 2 1.6oo. con
norm ocítica. Días después disminuyen los leucocitos a 18.zoo.
con 84 por 1o o de ncutrófilos. no observándose nrn¡(una alteración en la ser ie blanca que haga pensar en un posible trastorno leucémico Es di .. gnosticada de enterocolitTs aguda. con
evolución posibl emente flcgmonosa. y el tratamiento aplicado
eo
coincide con la mejoría y más tarde desaparición de la diarrea Y
el síndrome hemorrá¡(ico.
Restan, desde entonces durante unos meses . crisis de vómitos, con deposicio nes obscuras. y simultáneamente, aparecen
en la piel de los miembros inferiores y menos en la de abdomen
y miembros superiores, unos finos elementos hemorrágicos.
como petequias. que más tarde. desaparecen. para repetirse de un
modo periódico hasta el momento actual. Por el mes de diciembre del mismo año, ｳｾ＠ le ausculta en corazón un soplo. que
permitr a un compañero. afirmar. que se trata de endocarditis
bacteriana, siendo dado un pronóstico severísimo e iniciado un
tratamiento con sulfamidas tripaflavina, etc., q ue no mejora
nada a la enferma. Se distancí:1n en el tiempo los fenómenos
abdominales. y en enero del año actual aparece una albuminuria, sin hipertensión, de o.s6 por mil. con tres hematíes por
campo, y dos cilindros hialinos en la preparación observada.
Siguen los elementos purpúricos apareciendo en los miembros
inferiores casi selectivamente. pero ahora se acompañan de
algias musculares y articulares de escasa agudeza. que evolucionan sin tratamiento en cuatro o cinco días, para reaparecer
unidos a los elementos ｭ｡｣ｵｬｯｾｳ＠
de las piernas.
Los exámenes efectuados en esta época para filiar la naturaleza del proceso acusan una velocidad de sedimentación de
4 3 mm. a la primera l:.ora y tiempo de hemorragia: tres minutos. Tiempo de coagulació n : veinte minutos. 18o.o oo plaquetas por mm 3 (técnica de Fonio), y la exploración clínica
acusa: normalidad de a uscultación y percusión cardíaca, pulmón normal. Amígdalas gruesas. con alguna cripta visible,
abc!omen normal, con ligera sensibilidad vesicular sin Murphy
claro, y reflejos normales. En miembros inferiores los citados
elementos purpúricos. Prueba de galactosu ria provocada: normal Takata Ara. o-o-o-o- 1-o-o-o. Formogelificación: 'egativa . Colecistografía. negativa, quizá debida a la expulsión por
vómito del medio de contraste. En medio del conjunto sintomático reseñado. aparecen crisis de hiperemesis. con fetor acetonémico, e indicios de glucosa. perfectamente recortados y
filia bies como "vómitos cíclicos''. que cedían a alimentación
rica en carbohidratos e insulina.
Hasta aquí la historia clínica resumida, en la que
se observan (apartando los "vómitos cíclicos", cuya
relación con el conjumo morboso tiene menos interés señalar), dos períodos, ambos perfectamente definidos, que permiten el encasillarlos correctamente en
dos ､ｩ｡ｧｮ￳ｳｾ｣ｯＺ＠
el primer período, aun admitiendo
que existiese un cuadro de enterocolitis, existía en
éste demasiado componente hemorrágico para no
pensar en "algo" hemorragíparo ｳｯ｢ｲ･ｾ￱｡､
ｩ､ ｯＬ＠ pero,
posteriormente, las crisis de dolorimiento abdom-inal.
con deposiciones melénicas. que ya empiezan a acompañarse de los elementos purpúricos en los miembros