arritmias y otras anormalidades
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ARRITMIAS Y OTRAS ANORMALIDADES ELECTROCARDIOGRAFICAS! ! Anderson Machado. M.V.! Esp. Cardiología Clínica. UBA! Inmersos en el texto hay una serie de trazados electrocardiográficos sin el nombre que lo identifica, que espero usted, siguiendo las instrucciones del análisis de las arritmias que están en la página X, pueda definir. Al final encontrará otras arritmias que se deberán insertar en el texto donde se le indique. ! Se define una arritmia como un disturbio en el ritmo del latido cardiaco. Pueden ser variantes normales fi s i o l ó g i c a s c o m o l a taquicardia sinusal por excitación o miedo, pueden no Figura 1 tener mayor compromiso hemodinámico como los bloqueos de fascículo anterior izquierdos, pueden ser indicadores de lesiones estructurales subyacentes como la presente en la figura 1, o ser la causa primaria de deterioro cardiaco, queja del dueño, así como también producir debilidad, sincopes o aún la muerte.! ! Los ritmos cardiacos tanto normales como anormales, se ven muy Figura 2 influidos por el sistema nervioso autónomo, y muchas condiciones extra cardiacas y cardiacas que afectan el tono autonómico prevalente. La arritmia sinusal, que en perros tiene una variación normal con la respiración, es normal después del mes de nacido, pero se exacerba con anomalías respiratorias. Esta arritmia fisiológica se ve suprimida con estímulos simpáticos. En felinos puede ser un indicador de patologías subyacentes, y muchos la consideran anormal, pero en reposo se puede observar algún grado de variación en el ritmo sinusal.! ! Página 1 de 25 El desarrollo de ritmos anormales dependen de varios factores: Cambios en la estructura cardiaca pueden cambiar las características electrofisiológicas celulares, por ejemplo en cardiomiopatías se ha descrito heterogeneidad de la repolarización y de la conducción de la velocidad desde el endocardio al Figura 3 epicardio. Estos cambios pueden ser por la hipertrofia misma del miocito, alteraciones en estructura y función de los canales iónicos, inflamación tisular o fibrosis, etc. Una sobrecarga de calcio, como la que se presenta en falla cardiaca crónica, promueve la espontánea liberación del calcio del retículo sarcoplásmico, despolarizaciones retrasadas o actividad eléctrica disparada. Hay factores que modulan la ocurrencia de una arritmia o su sostenibilidad. Entre estos están cambios en el tono adrenérgico o vagal, nivel catecolaminas circulantes, concentraciones de electrolitos, isquemia tisular.! ! Las arritmias ampliamente se pueden dividir en aquellas producidas por formación anormal del impulso (automaticidad o excitabilidad), aquellas por conducción anormal, o una combinación de las dos. El sistema simpático tiende a potenciar las causadas por incremento de la automaticidad, la actividad disparada y las reentradas. El fenómeno de reentradas promueve taquicardia sostenidas vía pequeños o grandes circuitos anatómicos o funcionales.! ! Página 2 de 25 Figura 4 Alteraciones en la formación del impulso! ! AUTOMATICIDAD INCREMENTADA! ! La automaticidad incrementada puede ocurrir por disminución del umbral de disparo, ya sea porque el potencial de membrana se hace menos negativo o por un incremento de la pendiente de despolarización de la fase 4 de las células de respuesta lenta.! ! En este tipo de arritmias si se efectúan maniobras vagales usualmente disminuye la frecuencia de disparo.! ! Anormalidades metabólicas como la hipoxia (por medio de inhibición de la bomba sodio potasio) o la hipocalemia (que afecta la pendiente de despolarización de la fase 4) incrementan la actividad de estos ritmos.! ! En la automaticidad anormal son las células que normalmente no tienen actividad marcapaso las que generan los impulsos. Son generados básicamente por activación de los canales de calcio. El ejemplo clásico es la taquicardia ventricular luego de un infarto agudo del miocardio.! ! La actividad gatillada o disparada se refiere a la iniciación anormal del impulso que ocurren a causa de las pos despolarizaciones. Estas son oscilaciones del potencial de membrana que ocurren durante o inmediatamente después de un potencial de acción. Hay 2 tipos de post-despolarizaciones:! ! Tempranas: estas son el sustrato de las “puntas torcidas” o torsades de pointes que pasan en individuos con segmento Q-T prolongado. Las bradi arritmias incrementan su riesgo de aparición. Puede ocurrir por medicamentos, hipoxia, acidosis e hipocalemia. Los antiarrítmicos clase I y III, las fenotiazinas, la eritromicina y Página 3 de 25 Figura 5 los antihistamínicos también predisponen a la formación de estas anomalías (figura 5).! ! Tardías: ocurren en la fase 4 o intervalo diastólico. Son ejemplo de estas las taquicardias atriales o ventriculares que se dan en intoxicación digitálica que produce incrementos del calcio intracelular en esta fase. Así mismo la estimulación adrenérgica también puede tener este efecto. La isquemia se considera el mayor evento de sobre carga de calcio intracelular. Estas arritmias son sensibles al tono vagal. ! ! ! ALTERACIONES EN LA CONDUCCION DEL IMPULSO! REENTRADA! ! Este mecanismo es el responsable de la mayoría de las arritmias (figura 6). Para que se produzca se necesitan ciertas características en el sustrato que lo genera:! ! 1. Que exista un obstáculo en una bifurcación obligatoria que genere 2 vías con diferentes velocidades de conducción y diferentes periodos refractarios para facilitar el bloqueo uni direccional en una de ellas.! 2. Que la onda excitadora viaje por la vía no bloqueada a una velocidad relativamente mayor, que permita la excitación Figura 6 retrograda del sito donde ocurrió el bloqueo en la otra vía! 3. Que la taquicardia pueda terminar al manipular química o mecánicamente una de las ! ramas constituyentes del circuito.! CONSECUENCIAS CARDIACAS Y HEMODINÁMICAS.! ! Las consecuencias de las arritmias dependen de muchos factores: Dependen de la enfermedad que la produce y la función cardiaca subyacente, de la frecuencia de activación ventricular, la duración, la relación temporal entre la activación atrial y ventricular, la coordinación con la activación ventricular, la medicación presente, el nivel de actividad del paciente, la raza.! Página 4 de 25 ! Cuando son severas e importantes (figura 7), la gran mayoría de las veces causan disminución del gasto cardiaco y las consecuencias que de esta disminución se derivan: hipotensión, síncopes o pre síncopes, isquemia miocárdica por disminución de la presión de perfusión coronaria y algunas veces muerte súbita. ! ! Figura 7 La frecuencia cardiaca debe asegurar un adecuado llenado diastólico. En gatos se ha observado que el máximo está entre 260-280 LPM. Por encima de esto el tiempo diastólico está severamente disminuido por lo que el llenado ventricular se ve muy afectado y el gasto cardiaco comienza a declinar. Y al contrario, una bradicardia excesiva también produce una disminución del gasto cardiaco (GC=FC x VL). Taquicardias crónicas en perros (180-200 LPM) causan falla miocárdica en pocas semanas.! ! Página 5 de 25 LO QUE VEO ES UNA EMERGENCIA? Consideraciones especiales en el manejo de las arritmias.! ! La pregunta que siempre nos hacemos cuando nos ¡Paciencia, tranquilidad, gentileza¡ enfrentamos a un trastorno del ritmo cardiaco, independiente de que sepamos o no el nombre, o incluso, el origen del ritmo que vemos en una tira electrocardiográfica anormal, es si debo o no tratarla. De si lo que veo produce inestabilidad en la dinámica circulatoria, es decir, si el aporte de oxígeno a los tejidos corporales está siendo comprometida. ¿Mi paciente está en riesgo de muerte inminente o tendré tiempo de buscar información o incluso pedir apoyo a otros colegas?! ! El término Inestabilidad Hemodinámica hace referencia al estado físico dónde hay un insuficiente aporte de oxígeno a los tejidos. Estos estados son producidos por alteraciones en el sistema cardiovascular que impiden un adecuado gasto cardiaco y en los cuales los sistemas compensatorios han sido sobrepasados o son inadecuados. Por otro lado la estabilidad hemodinámica la tiene un organismo con un trastorno cardiovascular cuyos mecanismos compensatorios mantienen las funciones vitales. Un individuo hemodinámicamente normal muestra entonces signos de perfusión tisular adecuada: Frecuencia cardiaca y respiratoria normal, temperatura corporal normal, presión sanguínea normal, volumen urinario normal, estado mental normal.! ! Vemos entonces que el ritmo cardiaco es parte entonces del cuadro general de estabilidad circulatoria. Recordemos los componentes de un gasto cardiaco adecuado, pero mejor aún, recordemos los componentes necesarios para un volumen circulatorio efectivo (figura 8, clase de Fisiología).! ! Antes de comenzar con este análisis de si lo que veo lo trato o espero recordemos que en eventos donde haya sobrecarga adrenérgica hay mayores riesgos de arritmias. La descarga adrenérgica genera taquicardia e incremento del consumo de oxígeno cardiaco. ! Página 6 de 25 ! Por lo tanto el primer y muchas veces mejor antiarrítmico es la tranquilidad. Cualquier procedimiento que implique estrés puede empeorar arritmias pre existentes o incluso generar arritmias fatales. ! primum non nocere! Con este primer punto en mente comencemos:! ! La historia y anamnesis previa al examen físico nos pueden orientar al tipo de arritmia que pueda estar sufriendo o que vaya a sufrir nuestro paciente. A manera de ejemplo hemos visto que caninos de razas grandes y gigantes tienen mayor tendencia a sufrir de cardiomiopatía dilatada que las razas pequeñas, con algunas notorias excepciones dicho Figura 8 sea de paso, por lo que la ocurrencia de fibrilación atrial en razas grandes y gigantes es mayor. Los bóxer están predispuestos a cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Tenemos también las arritmias ventriculares familiares en pastores alemanes, etc (figura 7). ! ! El examen físico, y en especial la auscultación cardiaca junto con la toma del pulso femoral al mismo tiempo (...¡al mismo tiempo...¡) nos hablará en la mayoría de las ocasiones de que hay un trastorno del ritmo. El examen clínico completo es esencial para Figura 9 definir el grado de normalidad o estabilidad hemodinámica.! ! Antes de entrar de lleno en las arritmias cardiacas debemos estar seguros de que lo que vemos no es un artefacto causado por interferencia eléctrica, movimientos del paciente o mala colocación de los electrodos del electrocardiógrafo. ! ! Página 7 de 25 Por otro lado y aunque podemos inferir información acerca del tamaño de las cámaras y la orientación cardiaca, el principal uso de la electrocardiografía es el diagnóstico de las alteraciones en el ritmo. Y también podemos obtener información importante Figura 10 acerca de los niveles de algunos electrolitos. Para estas dos últimas aplicaciones no necesitamos hacer un electrocardiograma completo, incrementando los tiempos de evaluación y por lo tanto de estrés a nuestro paciente. Incluso no necesitamos colocar al perro o al gato de forma estándar. Hacerlo en la posición que sea, con los electrodos correctamente colocados, mientras obtengamos un trazado limpio es más importante, especialmente en momentos de emergencia, que intentar sacar conclusiones para las que la electrocardiografía puede fallar. ! ! Recordemos lo que significan las ondas y los intervalos en el trazado electrocardiográfico (figura 11 y valores de referencia al final del capítulo). La onda p representa la despolarización muscular atrial, el complejo QRS la despolarización muscular ventricular, la onda t la repolarización ventricular, el intervalo p-R representa el tiempo desde el inicio de la Figura 11 despolarización del nodo sinusal hasta el inicio de la despolarización del músculo ventricular, incluye la activación del músculo atrial y la conducción por el nodo AV, has de His, fibras de Purkinje; el intervalo Q-T nos habla del tiempo total de despolarización y repolarización ventricular. S-T representa el periodo de tiempo entre la despolarización ventricular y la repolarización (se correlaciona con la fase 2 del potencial de acción).! ! Su interpretación, como toda evaluación clínica y para-clínica debe ser sistemática y organizada. Siguiendo unas reglas básicas vamos a conseguir interpretar la mayoría de las arritmias:! ! Página 8 de 25 ! 1. Revisar la velocidad y la sensibilidad con que se corrió el estudio! 2. 3000 o 1500 dividido la distancia en mm entre R y R nos da la frecuencia cardiaca si la velocidad es 50 o 25 mm/s respectivamente. Lo anterior aplica para ritmos regulares. Cuando el ritmo es irregular es mejor contar el numero de Rs en 6 segundos y multiplicarlo por 10. ! 3. Si se van a realizar medidas y establecer el eje de orientación cardiaco es recomendable obtener al menos dos complejos en cada una de las 6 derivaciones a 50 mm/s, 10 mm/Mv y una tira de evaluación de ritmo de unos 15 segundos en derivación II a 25 mm/s y en posición estándar (decúbito lateral derecho).! 4. Establezca si el ritmo de base se origina en el nodo sinusal o no.! 5. La distancia entre las ondas R es constante? Regular?! 6. Existen todas las ondas normales y su apariencia es similar en todo el trazado?! 7. Hay relación constante entre ellas?! 8. Hay ondas anormales?Reemplazan las normales? Antes o después?! 9. Toda onda e intervalo tienen un rango de referencia normal para cada especie.! 10. Se pueden realizar algunas maniobras para aclarar algunas arritmias, maniobras vagales por ejemplo?! 11. Recuerde que si el sistema de conducción ventricular es normal y el impulso se genera ! ! por encima de los ventrículos el trazado mostrará complejos QRS estrechos. ! Figura 12 ! Página 9 de 25 ! ! ! ! ! ARRITMIAS POR FORMACION DEL IMPULSO SINUSAL! ! Arresto sinusal: ! Pegue aquí la figura que corresponde ! Puede ser generada por disfunción del nodo sinusal o por un estímulo vagal incrementado, o puede ser parte del síndrome del seno enfermo (al cual están predispuestos los Schnauzer miniatura, los Cocker spaniel, los Dachshund, los Pug, los West Highland White terrier y se observan con mayor frecuencia en hembras mayores que se presentan con historia de debilidad intermitente y colapso). También se ha observado por medicamentos como la digoxina o los beta bloqueadores, por neoplasias atriales o por lesiones fibrosantes a nivel del nodo SA. Esta bradi arritmia se diferencia del bloqueo sinusal en que la distancia del cese de actividad atrial NO es exactamente o muy cercana, a n veces la distancia entre dos complejos normales. Pueden no producir síntomas algunos o llevar a eventos de debilidad intermitente, síncopes e incluso la muerte. Durante procesos anestésicos su aparición debe ser informada al cirujano para evitar cualquier acción que estimule más el sistema parasimpático (manipulación ocular, tracción de vísceras). En caso de ser producida por medicamentos, su dosis debe ser revaluada o incluso se sugiere en algunos casos cambiarlos por otros medicamentos. ! ! Bradicardia o taquicardia sinusal:! Aunque son respuestas fisiológicas a diferentes estímulos pueden llegar a ser sintomáticas en algunas condiciones especiales. Las bradicardias severas se presentan, Pegue aquí la figura que corresponde Página 10 de 25 al igual que la anterior, cuando hay un tono vagal incrementado o por medicamentos (sedantes, digoxina, beta bloqueadores y bloqueadores de los canales de calcio). Se manifiesta en patologías como hipotermia, hipotiroidismo o en enfermedad del seno enfermo, muy común en hembras schnauzer.! ! La taquicardia sinusal puede producir disminución del gasto cardiaco por disminución del tiempo de llenado ventricular y por lo tanto disminución de la precarga. Por otro lado se ha observado y se reconoce clínicamente falla cardiaca por taquicardia crónica. Medicamentos como la atropina, la teofilina, síndromes simpáticos, como el hipertiroidismo, feocromocitoma, fiebre, shock, anemia y falla cardiaca la pueden generar.! ! Fibrilación atrial:! Pegue aquí la figura que corresponde Es una taqui arritmia caótica, caracterizada por la ausencia de ondas p. Es producida por la generación de múltiples y pequeñas re entradas en un atrio usualmente muy dilatado. Esto produce un cese de la contracción atrial. Solo algunas de las ondas generadas logran pasar al nodo sino atrial de forma irregular. Este pasaje depende del período refractario del nodo y de las características de conducción del mismo (condiciones que dependen mucho del tono autonómico). Se ausculta como un ritmo muy desordenado que tiene déficit de pulso. Su presencia debe hacernos sospechar de enfermedad valvular avanzada, cardiomiopatía dilatada o neoplasia atrial. En algunas razas gigantes se ha observado una fibrilación atrial de bajo pasaje (con frecuencias cardiacas bajas) sin alteración estructural aparente. Se ha observado en el síndrome de vólvulo dilatación gástrica. Trae como consecuencia la pérdida del aporte de la contracción atrial al llenado ventricular. Con frecuencias normales esto no seria de gran problema, pero cuando hay taquicardia, recordemos, la patada atrial es muy importante para el retorno venoso ventricular por lo que se ve disminuido el gasto cardiaco. Página 11 de 25 Por otro lado la taquicardia generada produce un gran deterioro miocárdico. Una vez presentada la arritmia es poco probable que podamos revertirla, por lo que el tratamiento usualmente está orientado a disminuir el pasaje de los impulsos a través del nodo atrio ventricular. Para lograr esto se usan medicamentos que retrasen la conducción como los beta bloqueadores o los inhibidores de los canales de calcio. También se usa digoxina.! ! ! ARRITMIAS POR ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO! ! PARADA ATRIAL E HIPERCALEMIA! Pegue aquí la figura que corresponde La tira electrocardiográfica muestra una bradicardia severa, con ausencia de ondas p, mayor amplitud del complejo QRS con hipo voltaje del mismo, y agrandamiento de la onda T. La observación de este evento debe obligar al clínico a evaluar los niveles de potasio sérico, pero antes y como medida de emergencia, por la suposición clínica y electrocardiográfica de hipercalemia, se puede utilizar gluconato de calcio al 10% en infusión lenta, como “cardio-protector”. Inmediatamente debe tomar medidas para disminuir el potasio sérico: se puede usar insulina más una infusión de glucosa al 2.5-5%. En felinos el síndrome más común que causa hipercalemia es la obstrucción urinaria. Una ruptura urinaria, falla renal anúrica u oligúrica, diabetes mellitus con keto acidosis, acidosis metabólica, crisis adisonianas, sobre administración de fluidos con potasio también pueden causar hipercalemia.! ! Se ha visto que la onda p desaparece cuando el potasio sérico se incrementa por encima de 8 mEq/L. No es una arritmia que responda a la atropina.! ! Página 12 de 25 BLOQUEO AV DE TERCER GRADO! Pegue aquí la figura que corresponde El paso del impulso atrial está completamente bloqueado, y se genera un latido de escape ventricular o unional a frecuencias mucho más bajas que las atriales. Puede ser causado por fibrosis del nodo aurículo ventricular, por uso de digitálicos, por miocarditis por ehrlichia, por hiperkalemia o enfermedades infiltrativas miocárdicas. Hemodinámicamente inducen a debilidad y muchas veces colapso. Su tratamiento consiste en la aplicación de un marcapasos ventricular que acelere la generación de latidos para mejorar el gasto cardiaco. Se han utilizado, con poco éxito, teofilina para intentar incrementar la frecuencia de disparo ventricular.! ! BLOQUEOS DE RAMA! Pegue aquí la figura que corresponde El derecho puede ser causado por enfermedad estructural cardiaca, enfermedad de Chagas, por dirofilariasis, tromboembolismo pulmonar agudo o hipocalemia. El izquierdo se ha asociado a enfermedad estructural, cardiomiopatía, anomalías congénitas, neoplasias, trauma o fibrosis ventricular. Usualmente no representan mayor interés hemodinámico, pero pueden avanzar a bloqueos de otras porciones del sistema de conducción por lo que deben ser re evaluadas continuamente. Es importante no confundirlos con taquicardia ventricular. La mayoría de las veces se observan ondas p asociadas a cada complejo QRS (a menos que haya una fibrilación atrial). Los complejos Página 13 de 25 QRS son anchos y principalmente negativos cuando el bloqueo es derecho, y positivos cuando es izquierdo.! ! ! ARRITMIAS POR FORMACION DEL IMPULSO VENTRICULAR! ! COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS Y TAQUICARDIA VENTRICULAR! Pegue aquí la figura que corresponde Las arritmias ventriculares sintomáticas y los síncopes predicen un incremento del riesgo de muerte súbita en personas con falla cardiaca, pero las arritmias asintomáticas no. Los complejos prematuros no causan alteración hemodinámica cuando son esporádicos. Algunos investigadores piensan que su aparición en razas susceptibles como los Doberman Pinsher o los Bóxer, son indicaciones para la realización de estudios más avanzados como la electrocardiografía holter, ya que se ha demostrado que son altamente sugestivos de cardiomiopatía dilatada oculta o de cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Es importante descartar lesiones estructurales miocárdicas mediante la ecografía para descartar cualquier enfermedad subclínica. También se han observado en enfermedades estructurales miocárdicas familiares como la de los pastores alemanes, en cardiomiopatía del bóxer. Se ven con frecuencia cuando hay hipoxia miocárdica, anemia, uremia, dilatación gástrica, torsión esplénica, neoplasias esplénicas, pancreatitis, miocarditis. Se observan con relativa frecuencia con el uso de algunos medicamentos como con la digoxina, en anestesia y con el uso de doxorubricina.! ! Cuando hay taquicardia ventricular sostenida o paroxística, se debe pensar que hay enfermedad cardiaca significativa y debe ser evaluada inmediatamente.! Página 14 de 25 El antiarrítmico de elección en estos casos es el uso de bloqueadores de los canales de sodio o los antiarritmicos tipo I, como la lidocaína (2 mg/kg IV en bolo, y repetir 10 minutos después si no hay efecto, seguidos de infusión continua de 50-90 mcg/kg/hora). También se ha usado amiodarona, pero su uso veterinario no está muy generalizado. Si el paciente está hipocalémico, la lidocaína no funciona.! ! FIBRILACIÓN VENTRICULAR Y FENOMENO R en T! Pegue aquí la figura que corresponde El fenómeno R en T se presenta cuando la despolarización ventricular se presenta en la onda T del latido precedente. Esto puede degenerar en fibrilación ventricular. Medicamentos que alargan el segmento Q-T, como la amiodarona o cualquier otro bloqueante de los canales de potasio, tienen como efecto secundario está anomalía electrocardiográfica.! ! La fibrilación ventricular es una gran emergencia. Se puede intentar de-fibrilación química con amiodarona o lidocaína, pero lo recomendable es de-fibrilación eléctrica.! ! ASISTOLIA! Pegue aquí la figura que corresponde Obliga a medidas de resucitación cardiovascular ya que es un cese completo de la actividad eléctrica cardiaca. No hay ondas discernibles en el trazado.! ! Página 15 de 25 RITMOS DE ESCAPE! Pegue aquí la figura que corresponde Es importante reconocerlos porque como su nombre lo indica, es un escape de la muerte. No deben suprimirse. Se debe buscar la razón de las arritmias en las cuales se presentan los escapes, que usualmente son bradi arritmias .! ! OTRAS ANOMALIAS ELECTRICAS! ALTERNANCIA ELECTRICA! Pegue aquí la figura que corresponde Es la presentación de complejos QRS pequeños que se alternan con complejos más grandes. Usualmente implican efusión pericárdica.! ! HIPOXIA MIOCÁRDICA! Produce alteraciones en el trazado eléctrico como muescas en el complejo QRS, aumentos de la onda T, ascenso o descenso del intervalo S-T. Pegue aquí la figura que corresponde Página 16 de 25 TRATAMIENTOS! ! En mayor o menor grado, todos los antiarritmicos tienen propiedades arritmogénicas, por lo que su uso debe estar sujeto a la verificación de la arritmia en cuestión y a la necesidad del paciente. Algunos medicamentos usados como adyuvantes en falla cardiaca son más efectivos en la reducción de la muerte súbita que los antiarritmicos per se (bloqueadores beta, IECAS, bloqueadores de los receptores AT, estatinas, bloqueadores de la aldosterona, ácidos grasos poli insaturados n-3, aspirina). Hay evidencia de que las IECAS, y los bloqueadores AT protegen de la remodelación eléctrica y estructural atrial asociada a fibrilación atrial.! ! La hipocalemia y la hipomagnesemia predisponen a arritmias ventriculares y reducen la efectividad de muchos antiarritmicos. Factores asociados a hipomagnesemia en pacientes hospitalizados son la hipo albuminemia, hipocalemia, el CO2 total y el BUN. ! ! Recordemos que todo evento que incremente los niveles de catecolaminas circulantes predisponen la formación y el mantenimiento de muchas arritmias, por lo que son muy útiles, ademas de la calma, la gentileza y el buen trato, el uso de analgésicos fuertes del tipo opioides en situaciones dolorosas y sedación en el caso de intranquilidad severa.! ! Recuerde que los anti colinérgicos incrementan el consumo de oxígeno miocárdico y deben ser evitados cuando hay taquicardia pre existente.! ! ¡TRANQUILIDAD!! ! Página 17 de 25 DATOS DE REFERENCIA CANINOS Y FELINOS! ! CANINO FELINO Frecuencia cardiaca Cachorro: 70-220! Razas pequeñas: 70-180! Razas medianas: 70-160! Razas gigantes: 60-140 120-240 Ritmo Sinusal! Arritmia sinusal Sinusal Onda P Marcapaso atrial errante! 0,4 mV! 0,04 s (gigantes, 0,05 s) 0,2 mV! 0,04 s P-R 0,06-0,13 s 0,05-0,09 s QRS Razas pequeñas: 2,5 mV, 0,05 s! Razas grandes: 3 mV, 0,06 s 0,9 mV! 0,04 s S-T No mas de +0,15 mV ! No mas de -0,2 mV Sin elevación ni depresión Q-T 0,15-0,25 s a FC normal 0,12-0,18 s a FC normal T Positiva, negativa o bifásica! < 1/4 de R Usualmente positiva y < 0,3 mV Eje eléctrico 40- 100 grados 0- 160 grados Página 18 de 25 ANÁLISIS DE ARRITMIAS! FIGURA 1 PACIENTE Terranova, 8 años. Historia de intolerancia al ejercicio y debilidad. CARACTERISTICAS GENERALES! Derivación! Configuración! artefactos RITMO FRECUENCIA ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS FORMA DE LAS ONDAS DIAGNOSTICOS FIGURA 2 PACIENTE French poodle, 3 años. Pre anestésico para limpieza dental CARACTERISTICAS GENERALES! Derivación! Configuración! artefactos RITMO FRECUENCIA ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS FORMA DE LAS ONDAS DIAGNOSTICOS FIGURA 3 PACIENTE CARACTERISTICAS GENERALES! Derivación! Configuración! artefactos RITMO FRECUENCIA Página 19 de 25 SRD, 4 años aprox. Con sospecha de intoxicación por organofosforados ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS FORMA DE LAS ONDAS DIAGNOSTICOS FIGURA 4 PACIENTE Pastor Alemán, 8 años. Síncopes. CARACTERISTICAS GENERALES! Derivación! Configuración! artefactos RITMO FRECUENCIA ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS FORMA DE LAS ONDAS DIAGNOSTICOS FIGURA 7 PACIENTE Pug. 9 años. Inapetencia, debilidad desde hace varios meses. CARACTERISTICAS GENERALES! Derivación! Configuración! artefactos RITMO FRECUENCIA ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS FORMA DE LAS ONDAS DIAGNOSTICOS FIGURA 8 PACIENTE CARACTERISTICAS GENERALES! Derivación! Configuración! artefactos RITMO Página 20 de 25 Boxer, 8 años. Conocido sano, consulta de rutina. FRECUENCIA ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS FORMA DE LAS ONDAS DIAGNOSTICOS FIGURA 9 PACIENTE SRD, 48 kg de peso. Sincopes severos. Insuficiencia renal crónica CARACTERISTICAS GENERALES! Derivación! Configuración! artefactos RITMO FRECUENCIA ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS FORMA DE LAS ONDAS DIAGNOSTICOS FIGURA 10 PACIENTE Dálmata. 6 años. Obstrucción urinaria por cálculos CARACTERISTICAS GENERALES! Derivación! Configuración! artefactos RITMO FRECUENCIA ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS FORMA DE LAS ONDAS DIAGNOSTICOS FIGURA 12 PACIENTE CARACTERISTICAS GENERALES! Derivación! Configuración! artefactos Página 21 de 25 Cocker spaniel, 15 años. Disnea severa RITMO FRECUENCIA ORDEN Y ASOCIACIÓN DE ONDAS FORMA DE LAS ONDAS DIAGNOSTICOS ! Página 22 de 25 ! Página 23 de 25 ! Página 24 de 25 Página 25 de 25
