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Complicaciones endoteliales en la cirugía de la catarata
Manuel Franco
INTRODUCCIÓN
El endotelio corneal procede de las células mesenquimales de la cresta neural y constituye una monocapa celular que
separa el humor acuoso del estroma corneal.
Una vez desarrollada la monocapa de células maduras, el endotelio corneal no tiene capacidad in vivo de replicación para reparar las células dañadas o muertas1. Los procesos de reparación consisten fundamentalmente en el aumento de tamaño de
las células residuales adyacentes a las dañadas, lo cual supone
una mayor variación en el tamaño celular (polimegetismo) y una
pérdida del patrón hexagonal normal (aumento del pleomorfismo).
La principal función del endotelio consiste en mantener la
transparencia corneal regulando su hidratación mediante
bombas iónicas2,3 así como permitir el paso de nutrientes
desde el humor acuoso a la córnea avascular.
La densidad celular endotelial varía entre 3.500 y
4.000 cels/mm2 al nacimiento. Se estima que hay una mayor
pérdida de células endoteliales en los primeros años, a un ritmo de 1,1% anual, estabilizándose después con una disminución anual de un 0,3-0,6%4.
La relación entre la cirugía de catarata y el daño del endotelio corneal es un hecho bien documentado a lo largo de
más de 100 años, considerándose hace tiempo la queratopatía bullosa afáquica la principal causa de degeneración corneal secundaria5, siendo esta patología la principal indicación
de trasplante de córnea en muchos centros.
La introducción de las primeras lentes intraoculares para
corregir la afaquia fue asociada a un preocupante incremento de la incidencia de edemas corneales permanentes. Así,
en una serie de casi 500 lentes de cámara anterior implantadas a finales de los años 50 se desarrolló edema corneal secundario en el 50% a los 5 años, lo que obligó a que casi la
mitad de dichas lentes fueran explantadas en los años 706
(Fig. 1). Tras la introducción de las lentes intraoculares de cámara posterior, que sustituyeron a las de cámara anterior alrededor de 1985, se produjo una marcada disminución en la
incidencia de queratopatía bullosa pseudofáquica (Fig. 2).
En un metaanálisis en el que se evaluaron 90 estudios
con resultados sobre agudezas visuales y complicaciones en
pacientes sometidos a cirugía de cataratas, Powe7 recogió
una incidencia global de queratopatía bullosa pseudofáquica
del 0,3% (Figs. 3 y 4).
En la actualidad, con la continua mejora en la técnica quirúrgica, la instrumentación y el diseño de las lentes intraoculares,
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el trauma inducido a la córnea se ha minimizado. Sin embargo,
el elevado número de intervenciones practicadas y el considerable envejecimiento de la población intervenida suponen que
esta complicación no pueda ser desterrada de la clínica diaria.
Los primeros años de la cirugía con ultrasonidos se asociaron a pérdidas endoteliales que oscilaban entre un 16 y un
67%, dependiendo del trauma quirúrgico8. En años posteriores se publicaron pérdidas claramente inferiores, de 8%9,
6,4%10 y 4,7%11 entre otras.
La mayor pérdida endotelial tiene lugar en el primer mes
tras la cirugía12. Transcurridos tres meses, existen diversos
estudios que consideran que la capa endotelial se encontraría estable, tanto desde el punto de vista morfológico como
funcional13-15. Sin embargo hay trabajos que, mediante fluorofotometría, registran una alteración funcional del endotelio
aún en el tercer mes postcirugía16.
En seguimientos a largo plazo se objetivan pérdidas endoteliales a un ritmo significativamente mayor en los ojos
operados con respecto a los no operados de los mismos pacientes, siendo la pérdida de un 2% anual en los intervenidos
Fig. 1. Queratopatía bullosa pseudofáquica. Queratopatía por lente de
cámara anterior de tres hápticos implantada en 1986. Imagen pre-queratoplastia penetrante.
150. COMPLICACIONES ENDOTELIALES EN LA CIRUGÍA DE LA CATARATA
Fig. 2. Queratopatía bullosa pseudofáquica. Patología desarrollada en
paciente con lente de cámara posterior.
comparado con un 0,9-1% en los no operados17. Otros trabajos18, con un seguimiento de 10 años en pacientes intervenidos de cataratas, evidencian un ritmo anual de pérdida de células endoteliales de 2,5%, cifra que llega a ser entre 2,5 y 8
veces la pérdida fisiológica en ojos no intervenidos. Se estima que con ese ritmo de pérdida anual una córnea que fuera intervenida con una población de 2.200 cels/mm2 precisaría 60 años para alcanzar la considerada densidad celular
crítica de 500 cels/mm2,19, antes de desarrollar una queratopatía bullosa pseudofáquica.
Fig. 4. Microscopía electrónica de barrido de córnea que requirió ser
trasplantada por queratopatía bullosa pseudofáquica. Incremento de
los espacios entre las láminas de colágeno estromal.
De acuerdo con estos estudios en los que se hizo un seguimiento a largo plazo podemos suponer que la cirugía de
catarata induciría cierto estrés en la capa endotelial que sería responsable de un aumento en el ritmo fisiológico de
muerte celular.
DAÑO ENDOTELIAL Y CIRUGÍA DE CATARATA: FACTORES
PREDISPONENTES
Existen diferentes factores preoperatorios, intraoperatorios y postoperatorios que pueden predisponer al desarrollo
de un fracaso endotelial.
Factores preoperatorios
1. Edad
La edad avanzada del paciente es un factor que se ha
asociado de manera significativa con un mayor riesgo de pérdida celular, independientemente del tipo de catarata17,20.
Sin embargo hay trabajos que no confirman esta relación21.
2. Longitud axial
Se ha encontrado mayor pérdida endotelial en ojos con
longitud axial menor22.
Fig. 3. Imagen de microscopía óptica de córnea (tinción de Hematoxilina-Eosina) con queratopatía bullosa pseudofáquica. Se pueden
apreciar engrosamiento estromal, pliegues en la cara posterior con
membrana de Descemet interrumpida y pequeñas bullas en el epitelio.
3. Población endotelial escasa
Bourne18 evidenció en su seguimiento de 10 años de pacientes intervenidos con córnea guttata una pérdida significa1657
VIII. COMPLICACIONES
tivamente mayor (7,2% anual) de células endoteliales en comparación con las córneas que no presentaban esta alteración.
Es de suponer que en estos pacientes la cifra crítica de
500 céls/mm2 se alcanzaría considerablemente antes que en
córneas con poblaciones normales. Waltman23 recoge que el
25% de los ojos no operados de pacientes con queratopatía
bullosa pseudofáquica presentaban una densidad endotelial
escasa (menor de 1.500 céls/mm2). En estos casos la población endotelial de reserva estaría limitada ante el trauma quirúrgico (Fig. 5).
4. Polimegetismo
Se ha demostrado una relación entre la variación en el tamaño celular y el desarrollo de edema corneal postcirugía de
modo que pacientes que desarrollaron edema corneal presentaban un coeficiente de variación en el tamaño celular de
40,7 frente a un 27,4 en el grupo que no desarrolló edema24
(Fig. 6).
Fig. 5. Imagen de microscopía electrónica de barrido de córnea con
queratopatía bullosa pseudofáquica. Excrecencias en la membrana de
Descemet que se corresponden con guttas.
5. Patología concomitante
• Diabetes. Hay trabajos que no encuentran diferencia
entre los pacientes diabéticos y no diabéticos en cuanto a los cambios en el endotelio corneal postcirugía25.
Lee26 demuestra que disminuye la densidad endotelial
y aumenta el polimegetismo de manera significativa en
los pacientes intervenidos de catarata con retinopatía
diabética proliferante en comparación con pacientes
no diabéticos. Se considera que la hiperglucemia incrementa los niveles de glucosa en humor acuoso y
esto alteraría la función endotelial normal.
Otros autores27 han valorado la permeabilidad de la
capa endotelial tras cirugía de catarata, comparando paciente diabéticos y no diabéticos. Han encontrado que
la permeabilidad endotelial aumenta significativamente
en los diabéticos, especialmente en el cuarto día postcirugía. La recuperación de la permeabilidad corneal se alcanza a las 6 semanas en el grupo de diabéticos frente
a 3 semanas en el grupo de no diabéticos.
• Uveítis. La inflamación intraocular puede ocurrir como
consecuencia de diversos estímulos. Pese a que, en
principio, es una respuesta protectora, en algunas ocasiones se amplifica y perpetúa de forma patológica
convirtiéndose en dañina. Las moléculas que inducen
y amplifican la inflamación se denominan mediadores
inflamatorios e incluyen diversas categorías de moléculas cuyo efecto nocivo puede también afectar al endotelio corneal. Rowland28, inoculando leucocitos en la
cámara anterior de conejos, demostró que algunos de
esos mediadores al estar presentes en el segmento
anterior producían un daño perfectamente objetivable
sobre el endotelio. Elgebaly 29 demostró posteriormen1658
Fig. 6. Polimegetismo en valoración preoperatorio. El coeficiente de
variación es de 0,44.
150. COMPLICACIONES ENDOTELIALES EN LA CIRUGÍA DE LA CATARATA
te cómo la exposición de endotelios corneales bovinos
a leucocitos determinaba graves daños en los 5-10 minutos siguientes a la exposición.
Es necesario además recalcar la posibilidad de reactivación del cuadro inflamatorio en estos pacientes,
como consecuencia de la cirugía de catarata, favoreciendo el deterioro endotelial. Dicha reactivación sería
especialmente prevalente cuando la uveítis estuviese
asociada a ciertas entidades como artritis idiopática
juvenil o la enfermedad de Behçet30,31. Por ello la cirugía de cataratas en pacientes con uveítis debería realizarse siguiendo una serie de pautas que minimizasen
el riesgo de reactivación32.
Factores intraoperatorios
1. Incisión
La simple incisión en limbo o córnea es capaz de inducir
cierta pérdida endotelial en el centro de la córnea en animales33. Es de suponer que a mayor extensión de la incisión, la
pérdida celular inducida será mayor.
Se ha evaluado el daño endotelial en función de la localización de la incisión, sin encontrar diferencias entre el abordaje lateral o superior22. La pérdida celular es homogénea en
toda la cornea cuando la cirugía es con ultrasonidos, a diferencia de la cirugía extracapsular que implica mayor pérdida
en la proximidad de la incisión17.
2. Medicamentos
Durante la cirugía del cristalino se introducen distintas
sustancias químicas que pueden resultar tóxicas para el endotelio, tales como soluciones de irrigación, midriáticos,
anestésicos, mióticos, antibióticos o colorantes.
Las soluciones de irrigación intraocular tienen potencial
toxicidad para el endotelio. La solución de irrigación ideal
debe mantener los valores de osmolaridad y pH dentro de un
rango fisiológico y aportar iones esenciales y fuentes de energía para las células endoteliales34. Edelhauser demostró en
estudios con córneas humanas in vitro que la solución de
suero fisiológico provocaba edema corneal y daño endotelial35. La solución de Ringer producía los mismos efectos,
aunque en menor medida, mientras que la solución salina balanceada (BSS®) mantenía la estructura y la función endotelial de varias horas a indefinidamente si se enriquecía con bicarbonato, dextrosa y glutation reducido (BSS® Plus)34.
La solución salina balanceada enriquecida (BSS® Plus)
se ha mostrado en laboratorio mejor para proteger el endotelio que el BSS® solo, aunque los ensayos clínicos no han demostrado una aparente diferencia a largo plazo36.
La adrenalina se añade con frecuencia a las soluciones
de irrigación para mejorar la dilatación pupilar. Los casos de
edema corneal tras la utilización de adrenalina intracamerular se han atribuido al pH y a la toxicidad de los conservantes
como el bisulfito sódico37.
Los anestésicos intracamerulares son empleados con
frecuencia. La lidocaína al 1% o 2% se ha mostrado segura
en estudios in vitro cuando su exposición no sobrepasa 1 minuto. Por el contrario tanto la lidocaína al 4% como la bupivacaina al 0,5% pueden provocar efectos citotóxicos sobre el
endotelio durante el primer minuto, por lo que deben evitarse38. En estudios clínicos se ha demostrado que el uso de lidocaína al 1% intracamerular frente a placebo no produce diferencias significativas en el recuento endotelial39.
Los mióticos intraoculares también presentan posible toxicidad endotelial:
– La Acetilcolina (Miochol®) actuando durante 30 minutos in vitro altera la función y la estructura endotelial,
provocando necrosis.
– En un test similar, el carbacol (Miostat®) es bien tolerado y no produce cambios morfológicos en el endotelio40. Sin embargo, in vivo, ambas soluciones son bien
toleradas41. Posiblemente la mayor toxicidad del Miochol® se deba a la falta de un disolvente apropiado.
La cefuroxima, 1 mg en 0,1 ml de BSS® al final de la cirugía de la catarata ha demostrado reducir la incidencia de
endoftalmitis postquirúrgica y ser segura para el endotelio42.
Aunque es discutido el uso de antibióticos en soluciones de
irrigación, tanto la vancomicina43 como la gentamicina44 se
han mostrado seguras para el endotelio a las concentraciones habituales.
El colorante azul tripán se considera seguro para el endotelio al 0,1%45 existiendo una forma comercial desarrollada
específicamente para su uso ocular intracamerular (VisionBlue® 0,06%).
En estudios realizados con conejos, la povidona yodada
tanto al 5% como al 10% induce una severa toxicidad endotelial si se introduce en cámara anterior46. Aunque su uso es
tópico, debemos evitar la entrada inadvertida de povidona al
interior ocular durante la cirugía dada su gran toxicidad.
3. Viscoelásticos
Desde la aparición de las sustancias viscoelásticas en
197947 una de sus principales utilidades ha sido proteger el
endotelio del trauma quirúrgico.
Los viscoelásticos que mejor protegerán el endotelio serán aquellos con más capacidad de revestimiento y que se
mantengan en el interior del ojo por más tiempo. Esto lo cumplen mejor los visoelásticos dispersivos que los cohesivos.
Los primeros tienen en su composición condroitín sulfato
y hialuronato sódico. El condroitín sulfato tiene dos cargas negativas, mientras que el hialuronato sódico tiene una. Esta triple carga negativa favorece su adhesión a la membrana celular endotelial, que presenta una carga eléctrica positiva. Por
otra parte las cadenas de los viscoelásticos dispersivos son
1659
VIII. COMPLICACIONES
pequeñas y soportan bien las turbulencias de los fluidos, eliminándose sólo de manera parcial durante la cirugía. Los viscoelásticos cohesivos, al estar formados por cadenas largas
entrelazadas son eliminados rápidamente y en bloque de la
cámara anterior.
Después de someter durante tres minutos una monocapa de células endoteliales de conejo recubierta de diferentes
sustancias viscoelásticas a una corriente de irrigación, se encontró48 que el 90% de las células que habían sido recubiertas con Viscoat® permanecían tapizadas, frente al 50% de las
recubiertas por hidroxipropilmetilcelulosa y al 10% de las que
habían sido recubiertas por hialuronato sódico. La hidroxipropilmetilcelulosa se comporta como una sustancia dispersiva,
aunque no tiene ninguna carga eléctrica en sus moléculas.
En otro estudio49, realizado con veinte ojos de cerdo, se simuló cirugía de catarata y se midió la retención de diversos viscoelásticos en cámara anterior. El tiempo que se necesitó para
retirar completamente el viscoelástico con un sistema de irrigación-aspiración era significativamente mayor para el Viscoat®
que para los otros que fueron evaluados (Provisc®, Healon 5®
y Discovisc®), cuyos tiempos de eliminación eran similares.
McDermott50 tras hacer cirugía de cataratas en ojos de
conejos en los que empleó diferentes viscoelásticos trepanó
el botón central y midió el grosor de la película de viscoelástico que tapizaba la superficie endotelial. Encontró que con
Healon GV® el viscoelástico adyacente al endotelio tenía un
grosor de 0,4 µm, mientras que con Amvisc Plus® el grosor
era de 14 µm y con Viscoat®, 300-400 µm.
A pesar de estos trabajos hay estudios comparativos en
los que no se objetivaron diferencias en cuanto a pérdidas endoteliales en función del tipo de viscoelástico empleado (dispersivo o cohesivo)51,52.
La utilidad de las sustancias dispersivas, dada su mayor
adherencia a la superficie endotelial, tal vez sea mayor cuando se haga cirugía de córneas comprometidas y/o cristalinos
densos que hagan prever un mayor trauma quirúrgico.
Sin embargo la mayor capacidad para mantenerse en el interior del ojo que presentan los viscoelásticos dispersivos puede provocar mayores picos hipertensivos en el postoperatorio,
al bloquear la malla trabecular53. Para evitarlo se deberá hacer
una retirada minuciosa de estas sustancias, además de evitar
su empleo durante la fase de implantación de la lente, en la
que bastará con un material cohesivo, de más fácil eliminación.
4. Ultrasonidos
La vibración de la aguja del faco con frecuencia ultrasónica genera ondas de choque y microburbujas que, como efecto nocivo, serán responsables de un posible daño endotelial
durante la cirugía. En el estudio de Olson54 con ojos de animales y humanos se objetiva, mediante microscopía electrónica, un daño desigual en las células endoteliales tras el empleo de ultrasonidos. Para explicar este hallazgo el autor
considera que lo que él llama «campo de radiación» del faco1660
emulsificador podría no ser uniforme así como que la tolerancia individual de las distintas células a un mismo daño sería
diferente. Los ultrasonidos se asocian asimismo a la liberación de radicales libres, que son nocivos para el endotelio55,56. Para tamponar los radicales libres se defiende el empleo de soluciones con glutation57 o ácido ascórbico58.
Un tiempo prolongado de ultrasonidos se ha demostrado
que es un fuerte factor predictor de la pérdida de células endoteliales22,59.
Para evitar el empleo de ultrasonidos surge la idea de eliminar el cristalino mediante un sistema basado en pulsos de
solución salina (AquaLase®)60. Sin embargo Sandoval61 no
encuentra diferencias en cuanto a paquimetría ni pérdida de
células endoteliales entre el grupo intervenido mediante este
sistema y el sometido a ultrasonidos convencionales. Resultados similares se habían obtenido por estos mismos autores utilizando ojos de cadáver en un trabajo previo62.
Tradicionalmente la aguja de faco vibra en sentido longitudinal (faco coaxial) con una frecuencia variable en función del
fabricante del equipo. Recientemente se ha introducido el sistema oscilatorio de ultrasonidos (faco torsional) que puede ser
usado solo o en combinación con el longitudinal. Entre sus principales ventajas está que genera menos energía térmica, reduciendo el riesgo de quemaduras, y que, según algunos trabajos63, acorta el tiempo de ultrasonidos y la potencia empleada
por lo cual induciría menor daño endotelial. Vargas64 en un estudio hecho con ojos de cadáver encuentra menor pérdida endotelial en aquellos en los que había sido empleada la técnica
oscilatoria en comparación con la técnica convencional.
El fenómeno de «chattering» (repulsión de los fragmentos
de cristalino por la punta del faco que vibra en sentido longitudinal) se da con más frecuencia con núcleos duros. Estos fragmentos, empujados desde la aguja del faco, dañarían estructuras como el endotelio. Si la aguja oscila en sentido lateral se
minimiza el fenómeno de «chattering» incrementando la eficiencia de los ultrasonidos por lo que esta técnica podría estar especialmente indicada para la cirugía de núcleos densos.
5. Zona en la que se realiza la facoemulsificación
Cambiar el espacio de emulsificación del cristalino de la
cámara anterior a la cámara posterior y al espacio intracapsular, aumentando así la distancia entre el extremo de la
aguja del faco y el endotelio, supuso una disminución en la
pérdida de células endoteliales65. Con objeto de orientar la
energía liberada por la aguja de ultrasonidos lejos del endotelio corneal hay autores que recomiendan técnicas diferentes de la habitual como es el «reversed tip and snip» evaluado por Kohlhaas66. Se trata de trabajar con el bisel de la
aguja de ultrasonidos orientado hacia la cápsula posterior.
Dicho autor compara la pérdida endotelial en un grupo intervenido mediante esta técnica («reversed tip and snip») y otro
en el que se emplea el «divide y vencerás» obteniendo una
menor pérdida celular en el primero.
150. COMPLICACIONES ENDOTELIALES EN LA CIRUGÍA DE LA CATARATA
En otros trabajos se defiende la idea de que trabajar en
un plano anterior no es más nocivo que hacerlo en el saco
capsular. Alió67 compara la técnica de «stop and chop» con la
que llama «phaco-out» que consiste en luxar el núcleo a cámara anterior, donde se emulsifica. Entre ambos grupos no obtiene diferencia en cuanto a pérdidas endoteliales (11,18% y
11,20% respectivamente), aunque se registró un mayor edema corneal en el segundo durante las primeras dos semanas
postcirugía. Esto último lo atribuyen a la menor distancia entre la aguja del faco y la córnea, así como al mayor volumen
de viscoelástico empleado en el grupo de «phaco-out», lo que
dificultaría el lavado completo del mismo al final de la cirugía.
Tanto los ultrasonidos en plano anterior como el posible viscoelástico retenido provocarían cierta disfunción transitoria
del endotelio.
neal inducido por trabajar a través de incisiones muy estrechas en el grupo de la microincisión. Alió71, comparando los
resultados de la cirugía microincisional con la coaxial encuentra que no hay diferencias en pérdidas endoteliales, tiempo
de facoemulsificación y paquimetrías entre ambos grupos.
Sin embargo Zafiarakis72 recoge una pérdida endotelial de
3,6% en el grupo intervenido con técnica MICS, significativamente menor que la que se registra en un segundo grupo intervenido mediante faco coaxial (6,1%).
7. Volumen de fluidos
El volumen de líquido empleado en la infusión es otro de
los factores que se han relacionado con una mayor pérdida
de células endoteliales20. De ahí que mejorar la fluídica sea
objetivo de la cirugía moderna.
6. Técnica de eliminación del núcleo
Antes de la popularización de las técnicas de nucleofractura un tiempo prolongado de cirugía, una mayor liberación de
ultrasonidos y el gran volumen de fluidos circulando por la cámara anterior conllevaba un mayor daño endotelial. Todo ello
suponía un incremento en la pérdida de endotelio como se
demostró en el trabajo de Hayashi68 que recoge, a los tres
meses de la cirugía, una pérdida significativamente menor de
células endoteliales en el grupo intervenido mediante la técnica de «divide y vencerás», comparado con el grupo en el que
sólo se realizó esculpido sin nucleofractura (10,4% vs. 17,2%
respectivamente).
Otros estudios como el de Kosrirukvongs59 confirman
que la pérdida endotelial es mayor con la técnica de «chip and
flip» (23,2%) que con «divide y vencerás» (9,9%).
Posteriormente, aparecen las técnicas de «chop» que aspiraban a reducir el empleo de ultrasonidos y el tiempo de cirugía minimizando así el trauma quirúrgico. En estudios que
comparan la técnica de «faco-chop» con la de «divide y vencerás» se recoge una pérdida endotelial significativamente menor en el primer grupo (4,72%) comparado con el segundo
(13,80%)11.
La técnica de «stop and chop», en la que se esculpe un
surco central antes de proceder a la nucleofractura, no parece conllevar un mayor daño para el endotelio que la técnica
de «faco-chop»69. Comparando la técnica de «faco-chop» con
otra técnica de nucleofractura como es la «preslice», en la que
se fractura el núcleo con el empleo de dos choppers, no se
encontraron diferencias en el daño endotelial inducido21.
La tendencia de los últimos años es realizar la cirugía por
incisiones progresivamente menores. Estudios que comparan
la pérdida endotelial entre la cirugía coaxial por 3,2 mm y la
microincisional bimanual han concluido que la pérdida endotelial no era significativamente mayor en ningún grupo, aunque la paquimetría en el primer día postcirugía era mayor en
el segundo grupo70. En dicho trabajo esto último se atribuye
a un mayor tiempo de cirugía y a un posible mayor trauma cor-
8. Tipo de catarata
Para algunos autores la energía ultrasónica liberada en el
ojo no es un factor independiente que justifique el daño endotelial20. Al realizar un análisis univariante y multivariante
para valorar los factores de riesgo de daño endotelial en la cirugía de catarata Hayashi concluye que la consistencia del núcleo es el principal factor de riesgo, seguido del tamaño nuclear y de un volumen de infusión grande. Por tanto, según
este estudio20, a mayor consistencia y tamaño del núcleo,
mayor será el daño endotelial. Se concluye que aunque los ultrasonidos empleados en la cirugía están en relación con la
consistencia del núcleo, la energía liberada no es un factor
predictor significativo. El daño provocado se explicaría por el
trauma directo de unos fragmentos nucleares de consistencia
dura sobre el endotelio así como por el incremento de maniobras quirúrgicas asociado a la cirugía de este tipo de cristalino, no por el ultrasonido en sí (Fig. 7).
En un estudio de Bourne17 en el que comparan dos grupos de pacientes intervenidos mediante cirugía extracapsular
y ultrasonidos encuentran una pérdida endotelial similar en
ambos. Sin embargo, cuando se analiza el subgrupo de cataratas densas, encuentran que realizar cirugía con ultrasonidos conlleva un riesgo alto de pérdida celular marcada
(52,6%) si se compara con la cirugía extracapsular (23,1%).
Esto lleva a los autores a considerar que tal vez la facoemulsificación no sea la técnica idónea para intervenir ese tipo de
cataratas.
9. Cirugía complicada
Aquellos casos en los que se prevea una mayor manipulación quirúrgica (sinequias, síndrome de iris flácido, opacidades corneales, cristalinos subluxados, etc.) se asociarán también con una cirugía más prolongada, compleja y con mayor
1661
VIII. COMPLICACIONES
Factores postoperatorios
1. Presencia de vítreo en cámara anterior
Fig. 7. Cirugía mediante técnica de chop en núcleo denso. El riesgo
de fracaso endotelial es mayor que con cataratas menos densas.
riego de complicaciones. Cabe suponer que una eventual rotura capsular con o sin vitreorragia implicará un mayor daño
endotelial. En el trabajo de Bourne17 se recoge un riesgo 2,6
veces mayor de pérdida endotelial importante (que consideran mayor de un 15%) si hubo complicaciones quirúrgicas de
rotura capsular o vitreorragia.
El contacto entre vítreo y endotelio fue considerado uno
de los factores principales en la génesis de la queratopatía
bullosa afáquica antes de la implantación de las lentes intraoculares, que tendían a mantener al primero alejado de la
córnea74. La cirugía extracapsular de catarata, en la que se
preserva el saco capsular, supuso una ostensible reducción
del número de pacientes con presencia de vítreo en cámara
anterior. La edematización corneal inducida por vítreo puede
ser directa (mecánica) o indirecta, al causar inflamación crónica del segmento anterior. Homer75, en una serie de 17 pacientes, logró reducir el edema corneal en 9 de ellos al realizar vitrectomía anterior, identificando como factor claramente
beneficioso la realización temprana de la vitrectomía. Leibowitz76 demostró que la realización de vitrectomía anterior suponía una mejoría sustancial en términos de hidratación corneal, produciéndose en algunos casos una significativa
mejoría del edema corneal secundario, aunque los cambios
que el vítreo ocasionaba en el endotelio (objetivados mediante microscopía especular) permanecían a pesar de la extracción del mismo75.
2. Lentes intraoculares heterotópicas
10. Experiencia del cirujano
Es lógico sospechar que durante el periodo de aprendizaje de la cirugía con ultrasonidos los factores que influyen en
una mayor pérdida endotelial están incrementados. Durante
la curva de aprendizaje esperamos encontrar un tiempo quirúrgico prolongado con un mayor consumo de solución de irrigación, así como el empleo de mayor potencia de ultrasonidos y un aumento de las maniobras intraoculares. Sin
embargo en un estudio73 que evaluó la pérdida endotelial inducida en la cirugía practicada por un residente junior (con un
año de experiencia quirúrgica, en el que había realizado aproximadamente 100 cirugías) se encontró que había un 11,6%
de pérdida. La cirugía se realizó mediante la técnica «divide y
vencerás». Dicho porcentaje es comparable al presentado en
otros trabajos de cirujanos experimentados. En dicho estudio
encuentran que los núcleos con densidad grado 3 y un tiempo absoluto de ultrasonidos prolongado eran factores predictores independientes de pérdida endotelial.
Esto lleva a los autores a concluir que aunque la técnica
«divide y vencerás» se demuestra segura en un cirujano junior,
sería recomendable que durante la curva de aprendizaje se
evitase la selección de núcleos densos para así reducir los
tiempos de ultrasonidos.
Sin embargo es lógico suponer que si el porcentaje de
complicaciones es mayor en el período de aprendizaje y esto se
asocia con una mayor pérdida endotelial17 se producirá un mayor daño celular en el grupo de cirujanos no experimentados.
1662
Hay que distinguir las lentes intraoculares de cámara anterior, cuya contribución al daño endotelial es potencialmente mucho mayor, de las de cámara posterior, menos dañinas en términos de incidencia de queratopatía bullosa pseudofáquica.
Por lo que respecta a la patogenia del edema inducido
por lentes intraoculares de cámara anterior, se explicaría fundamentalmente por un mecanismo de contacto directo que
podría ser:
• Constante, así en los casos de lentes intraoculares
mal posicionadas.
• Inconstante, debido a inestabilidad de cámara (por heridas quirúrgicas filtrantes, bloqueos pupilares, etc.) o
a movimientos de la lentes intraoculares (pseudofacodonesis)77.
Por lo que se refiere a los movimientos de las lentes intraoculares, pueden determinar contactos periféricos dando
lugar a un síndrome denominado del «contacto intermitente»78, relacionado con los movimientos de la cabeza y/o la posición de algunos pacientes, que incluso podrían afectar a la
córnea indirectamente mediante la alteración de la dinámica
normal del humor acuoso, creando flujos turbulentos que dañarían el endotelio.
En relación con las lentes intraoculares de cámara posterior implantadas en sulcus, su potencial influencia en la génesis de queratopatía bullosa pseudofáquica podría ser:
• Indirecta, induciendo liberación de mediadores inflamatorios como consecuencia del roce y subsiguiente
150. COMPLICACIONES ENDOTELIALES EN LA CIRUGÍA DE LA CATARATA
trauma constante sobre dos estructuras muy vascularizadas y sensibles como son el iris y el cuerpo ciliar.
Este mecanismo también puede jugar un papel coadyuvante en el caso de las lentes intraoculares de cámara anterior, por el contacto de los hápticos con el
iris, perpetuando la respuesta inflamatoria.
• Directa (menos común), mediante contacto directo con el
endotelio de hápticos luxados a cámara anterior (Fig. 8).
3. Otros
Las sinequias anteriores podrían también contribuir al
daño corneal provocando una separación entre endotelio y
Descemet79 o incluso desgarros en la capa endotelial al despegarse (bien espontánea o iatrogénicamente).
En los primeros años del empleo de las lentes intraoculares se relacionaron algunas sustancias derivadas de su material, producidas por la degradación de sus componentes,
con lesiones post-quirúrgicas del endotelio80. Sin embargo, la
utilización de materiales cada vez más biocompatibles (lentes
acrílicas, de colámero, de hidrogel…), ha minimizando este
daño potencial.
Finalmente, la uveítis crónica postquirúrgica es un factor
conocido de daño endotelial, pudiendo deberse a numerosas
causas (mecánicas, tóxicas, infecciosas, inmunológicas…).
La liberación de mediadores inflamatorios, y su difusión al endotelio pueden causar daños directamente o mediante el inicio de una respuesta inflamatoria celular81.
MANEJO CLÍNICO DEL EDEMA CORNEAL
POSTQUIRÚRGICO
La aparición de edema corneal en grado variable tras la
cirugía de catarata ocurre en aproximadamente el 53% de los
Fig. 8. Háptico de lente de cámara posterior en cámara anterior. Lente intraocular de cámara posterior con háptico luxado a cámara anterior
que deforma ligeramente el iris.
pacientes82. Debemos valorar si el edema se ha producido en
el postoperatorio inmediato o si su aparición es tardía, y si se
produjeron complicaciones durante la cirugía o posteriormente. Además de la exploración con lámpara de hendidura y la
toma de la presión intraocular, puede resultar útil el uso de la
biomicroscopía ultrasónica de segmento anterior, pues nos
permite localizar alteraciones estructurales a través de córneas no transparentes83.
Es importante conocer el tipo de edema desde el punto
de vista de su etiopatogenia, para decidir el tratamiento más
adecuado:
Edema corneal por defecto endotelial
• Primario (distrofia de Fuchs, distrofia endotelial hereditaria congénita, córnea guttata). El edema aparece en
el estroma, progresa y es irreversible.
• Secundario (inflamación, cirugía). Aparece en el estroma y puede ser reversible si la causa desaparece sin
llegar a causar daño irreparable. Si el edema del estroma se hace crónico se afectará el epitelio, provocando
una queratopatía bullosa.
Edema corneal con endotelio normal
• Por aumento de la presión intraocular: el edema aparece de forma aguda y aparecerán microquistes en el epitelio. Puede ser consecuencia de material viscoelástico
retenido en cámara anterior o motivado por inflamación. Deberemos emplear colirios hipotensores, especialmente beta-bloqueantes o alfa-2-agonistas evitando
los inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos, que
provocan disfunción de las células endoteliales84, y las
prostaglandinas por ser proinflamatorias. Si sospechamos de la inflamación como responsable incrementaremos la pauta de medicación tópica corticoidea.
• Aunque todos estos tipos de edema pueden concurrir,
el trauma quirúrgico es la principal causa de edema corneal en el postoperatorio inmediato de la cirugía de catarata85. Dado que las células endoteliales del adulto
no se pueden dividir, tras la pérdida producida durante
la cirugía las células endoteliales migran, agrandándose y estableciendo nuevas uniones intercelulares para
sellar las zonas de membrana de Descemet denudada.
Además existe un incremento del número de bombas
por célula, por lo que la mayoría de los edemas postquirúrgicos se resuelven de forma espontánea en unos
días o semanas82.
Otras causas de edema corneal precoz no autolimitado son:
• El desprendimiento de la membrana de Descemet, la
presencia de material cristaliniano retenido y posiciones inadecuadas de la lente intraocular: estas situaciones nos obligarán a realizar ciertas maniobras qui1663
VIII. COMPLICACIONES
rúrgicas para reponer la membrana de Descemet, eliminar los restos de cristalino o recolocar la lente.
• La aparición de endoftalmitis: deberemos ser agresivos en el tratamiento para evitar una descompensación corneal, además del daño a otros niveles del globo ocular.
• El síndrome tóxico de segmento anterior: lo sospecharemos ante la presencia de un edema corneal difuso
con inflamación marcada, limitada al segmento anterior, que aparece en el postoperatorio inmediato (1248 h. tras la cirugía). Su etiología es tóxica y entre las
posibles causas se incluyen: soluciones intraoculares
con una composición, concentración, pH u osmolaridad inadecuada, así como la presencia de conservantes en las soluciones empleadas, restos de detergentes, endotoxinas bacterianas, residuos metálicos o
material viscoelástico degradado86. Se produce un
daño agudo en el segmento anterior donde las células
del endotelio corneal son la estructura más sensible.
Una vez descartada la etiología infecciosa se debe iniciar tratamiento intenso con esteroides tópicos para
atenuar la respuesta inflamatoria. En ocasiones el
daño inducido en el endotelio será irreversible y se precisará realizar una queratoplastia.
Si después de eliminar todas las causas tratables para la
pérdida o disfunción endotelial persiste el edema podemos
considerar el empleo de soluciones hipertónicas como el cloruro sódico al 5% en colirio o pomada oftálmica. Pueden mejorar a los pacientes con edema corneal leve o moderado, especialmente tras despertarse, cuando el edema es máximo
debido a la falta de evaporación mientras los párpados están
cerrados85.
Fracaso endotelial corneal
Si no se llega a eliminar el edema o éste aparece de forma
tardía, tenemos que sospechar una pérdida endotelial grave, con
una población por debajo de las 500 cels/mm2. En este caso
mantendremos los colirios hipertónicos, y si aparecen quistes
epiteliales pueden emplearse lentes de contacto terapéuticas. Si
finalmente progresa a queratopatía bullosa deberemos realizar
una queratoplastia lamelar posterior o penetrante87. En los casos de descompensación aguda tras cirugía, la decisión final de
realizar una queratoplastia puede diferirse unos tres meses, con
intención de comprobar la estabilidad de la situación.
CONCLUSIÓN
A pesar de las mejoras introducidas en los equipos de ultrasonidos y en las técnicas quirúrgicas a lo largo de los últimos años, hemos de tener en cuenta los principales factores
que se asocian a una mayor pérdida endotelial inducida por
la cirugía de catarata.
1664
Hay elementos sobre los que no podemos influir, pero sí
hemos de considerar antes de la cirugía, como son una mayor edad del paciente, una menor longitud axial del globo ocular y la presencia de una córnea guttata, que nos obligan a
ser más cuidadosos en nuestro abordaje quirúrgico.
En cuanto a los factores directamente relacionados con
la cirugía es recomendable: minimizar el tamaño de la incisión sin comprometer la arquitectura de la misma, reducir el
empleo de fármacos intracamerulares (que de ser empleados, no deberían llevar conservantes), escoger un viscoelástico dispersivo para la primera fase de la cirugía (en especial
si se prevé una cirugía prolongada y/o en córneas comprometidas) y cohesivo para la segunda, reducir el tiempo y la potencia de ultrasonidos así como el volumen de fluidos circulantes por la cámara anterior. Asimismo hemos de emplear la
técnica de núcleofractura que se ha mostrado menos nociva
para el endotelio como es el «stop and chop» o «faco chop».
Por otra parte hay que ser extremadamente cuidadosos en el
abordaje de los núcleos densos, los cuales idealmente han
de ser excluidos de la curva de aprendizaje de los residentes
que se están iniciando en la cirugía con ultrasonidos. Si hay
complicaciones como vitreorragia es obligado realizar una vitrectomía anterior meticulosa y debemos evitar lentes intraoculares mal posicionadas.
Por último, si el primer ojo de un paciente desarrolló una
queratopatía bullosa pseudofáquica sería recomendable realizar una microscopía especular en el segundo ojo antes de
realizar la cirugía, algo que podemos considerar siempre que
sospechemos un endotelio comprometido.
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