Clasificación del músculo Propiedades básicas del músculo
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Clasificación del músculo MODO DE CONTROL ANATÓMICA Voluntario Esquelético HISTOLÓGICA Estriado Cardíaco Involuntario Visceral Liso Propiedades básicas del músculo Transforma la energí energía quí química en energí energía mecá mecánica por medio de dos proteí proteínas: Actina y miosina. Estas dos proteí proteínas se agregan formando filamentos finos (actina (actina)) o gruesos (miosina). El deslizamiento de los filamentos finos sobre los gruesos genera genera energí energía mecá mecánica. Las cé células musculares controlan su actividad variando la concentració concentración de calcio intracelular. ULTRAESTRUCTURA Y ORGANIZACIÓN DE LOS SARCÓMEROS Cada filamento grueso está rodeado en sus extremos por seis filamentos delgados para formar un sarcómero Línea M Disco Z Los sarcómeros se agrupan • en paralelo en perfecto registro • en serie, unidos por los discos Z Filamentos finos: Actina, troponina, tropomiosina Filamentos gruesos: miosina Unión a actina, ATP MECANISMO MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN: LA TEORÍA DEL DESLIZAMIENTO La contracción tiene lugar por el deslizamiento de los filamentos finos sobre los gruesos relajación contracción EL CICLO DE LOS PUENTES CRUZADOS actina miosina ACONTECIMIENTOS ATP/ADP •Rigor mortis •La miosina está unida a actina Sin nucleótidos unidos •La miosina une ATP •Disminuye afinidad de miosina por actina •Liberación de miosina ATP unido •Hidrólisis del ATP •Cambio conformacional •Estado “amartillado” o “cargado” ATP► ADP+Pi ADP+Pi unido •La cabeza de miosina se una a la actina en otra molécula ADP+Pi unido • “Golpe de potencia”, el filamento de actina se desliza Se liberan el Pi y el ADP de forma secuencial ADP unido EL CICLO DE LOS PUENTES CRUZADOS PAPEL DEL CALCIO EN LA CONTRACCIÓN Tropomiosina Sitio de unión de miosina Reposo (bajo Ca2+) Cabeza de miosina Activación (alto Ca2+) El desplazamiento de la tropomiosina deja libre el sitio de unión de miosina en la actina Cabeza de miosina Sitio de unión de miosina ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN El papel de la Triada en la propagación del PA 1. La despolarización de la membrana abre los canales de Ca tipo L (VDCC) 4. La entrada de Ca por VDCC también activa RyR, pero no es esencial en el músculo esqulético 2. El acoplamiento electro-mecánico entre los VDCC y los canales de Ca del retículo (RyR) abre los canales RyR 3. Sale Ca2+ al citosol y se une a la troponina (contracción) Acoplamiento ELECTROMECÁ ELECTROMECÁNICO: El cambio conformacional de los canales de Ca de la membrana (VDCC o receptor de DHP) abre los canales de Ca del retí retículo (RyR) RyR) SECUENCIA DE EVENTOS DURANTE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR Músculo relajado 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Músculo contraído Llegada del PA y despolariación de la membrana El PA se conduce a lo largo de los túbulos T Se activan canales de Ca VD y esta activación se transmite al retículo Apertura de canales de Ca del retículo y aumento del Ca citoplásmico Unión del Ca a la troponina, desplazamiento de la tropomiosina e interacción actina-miosina Ciclo de los puentes cruzados, hidrólisis del ATP unido a miosina y deslizamiento El ADP se separa del complejo A-M y se une una nueva molécula de ATP El proceso se repite mientras haya ATP y altos niveles de Ca La ATPasa del retículo retira el Ca del sarcoplasma, con lo que baja el Ca sarcoplásmico y se produce la relajación PROPIEDADES MECÁNICAS DE LA CONTRACCIÓN Musculo en reposo Elementos a considerar: 1. La longitud 2. El tiempo 3. La tensión El acortamiento del sarcómero se compensa con el estiramiento de los elementos elásticos. El músculo se mueve frente a una carga mayor que la fuerza máxima que desarrolla El sarcómero se acorta junto con los elementos elásticos. El músculo se acorta a una tensión constante e igual a la carga ISOTÓ ISOTÓNICA ISOMÉ ISOMÉTRICA PROPIEDADES MECÁNICAS DE LA CONTRACCIÓN Contracción isométrica Longitud Transductor de tensión Tensión necesaria para levantar la carga Tensión Peso de 100 Kg tiempo Activación del músculo Intervalo normal La tensión que desarrolla el músculo depende de su longitud inicial: RELACIÓN TENSIÓN-LONGITUD Lo Longitud PROPIEDADES MECÁNICAS DE LA CONTRACCIÓN Contracción isotónica t. de latencia Longitud Transductor de tensión retraso Tensión constante Tensión necesaria para levantar la carga Peso de 1 Kg Tensión tiempo Activación del músculo Fuerza tiempo Acortamiento La velocidad a la que se produce el acortamiento depende de la carga LA UNIDAD MOTORA Motoneurona 2 Motoneurona 1 Área de una unidad motora sobre ocular externo lam. superficie del músculo y en una sección perpendicular m. gastrocnemio Células musculares Fuerza m. sóleo 0.1 0.2 0.3 0.4 Tiempo (s) TIPOS DE UNIDADES MOTORAS: - Rápidas - Lentos Rápidas Lentas Fibras musculares Miosina de alta actividad ATPasa Miosina de baja actividad ATPasa Nervio motor Alta velocidad de conducción Baja velocidad de conducción Rel de inervación Alta (grandes) Baja (pequeñas) REGULACIÓN DE LA FUERZA DE CONTRACCIÓN 1. Reclutamiento de unidades motoras El principio del tamaño: Orden de reclutamiento fijo, en función del tamaño de la unidad motora 2. La longitud inicial del músculo 3. La frecuencia de estimulación Tensión Tétanos La frecuencia tetánica está en torno a 20 i/s en las fibras lentas y a 100 i/s en las rápidas Suma de 2 contracciones PA 2 PA Serie de PA a alta frecuencia EL MANTENIMIENTO DE LA TENSIÓN MUSCULAR Tensión muscular motoneurona 1 PA en motoneurona 1 Tensión muscular motoneurona 2 PA en motoneurona 2 Suma de la tensión muscular en 1 y 2 Tensión muscular motoneurona 3 PA en motoneurona 3 Suma de la tensión muscular en 1, 2 y 3 ENERGÉTICA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR Capilar 1. Inmediata (Fosforilació Fosforilación directa) directa) Cél. muscular 1 2 2.Glucolisis anaerobia 3 3. Fosforilació Fosforilación oxidativa Mitocondria Ruta Velocidad Alcance ATP/Glucosa ATP/Glucosa Fosforilación directa Inmediata Muy limitado 0 Muy rápida Limitado 2 Lenta Ilimitado 30 Glucolisis Fosforilación oxidativa Velocidad de la carrera (m/s) UTILIZACIÓN DE LAS DISTINTAS FUENTES DE ENERGÍA Glucolisis Fosforilación oxidativa Duración de la carrera (s) Potencial energético relativo Reacción de Lohmann Oxidativo Gluolítico Inmediato Tensión en tétanos (Kg/cm2) Tiempo (min) FATIGA MUSCULAR: Disminución dependiente del uso de la capacidad del músculo para generar una fuerza Tiempo (min) DIFERENCIAS ENTRE FIBRAS RÁPIDAS Y LENTAS CARACTERÍSTICAS CONTRÁCTILES FIBRAS LENTAS (OXIDATIVAS) FIBRAS RÁPIDAS (GLUCOLÍTICAS) Velocidad de contracción Lenta Rápida Actividad ATPasa (miosina) Baja Alta Larga Corta Lenta Rápida Duración de la contracción 2+ Vel. de relajación (secuestro de Ca ) CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS FIBRAS LENTAS (OXIDATIVAS) FIBRAS RÁPIDAS (GLUCOLÍTICAS) Tasa de consumo de ATP Baja Alta Capacidad glucolítica Baja Alta Capacidad oxidativa, nº de mitocondrias Alto Bajo Contenido en mioglobina Alto (fibras rojas) Bajo (fibras blancas) Contenido en glucógeno Bajo Alto Vascularización Abundante Escasa Diámetro de la fibra Pequeño Grande Tamaño de la unidad motora Pequeño Grande Orden de reclutamiento Temprano Tardío MÚSCULO LISO REGULACIÓ REGULACIÓN ESTRUCTURA Área densa Membrana Cuerpos densos Hormonas locales, metabolitos Filamentos intermedios Filamentos finos F. gruesos NTs Nervio autónomo Hormonas circulantes Unión Célula endotelial Célula de m. liso Unión entre células MECANISMO DE CONTRACCIÓ CONTRACCIÓN PATRONES DE MOVILIZACIÓN DEL Ca2+ EN EL M. LISO EL CICLO DE LOS PUENTES CRUZADOS EN EL MÚSCULO LISO Miosina kinasa inactiva Puente cruzado Cuerpo denso Mk-Calmod-4Ca Miosina fosfatasa 4 1 Actividad ATPasa miosina 3 2 % puentes fosforilados REGULACIÓN DEL CICLO DE LOS PUENTES CRUZADOS EN EL M. LISO Velocidad (% máx) Efecto de la fosforilación sobre la velocidad del ciclo de los puentes cruzados en el m. liso Velocidad Esquelético rápido Tensión Esquelético lento LISO Tensión REGULACIÓN DEL CALCIO EN EL MUSCULO LISO Intercambiador Na+/ Ca2+ Vías de entrada Vías de salida Na+ Ca2+ ATP Hormona, NT Canal de Ca2+ activado por voltaje Na+ K+ Vía segundo mesajero (sin entrada de Ca2+) RE + Hormona, NT ATP ATPasas de Ca2+ de la membrana y del retí retículo Canal de Ca2+ activado por ligando ATP Ca2+ Contracción fásica Ca2+ Fuerza Fosforilación de los puentes cruzados Esquelético Cardiaco Liso Estímulo Ca2+ Fuerza Contracción tónica Fosforilación de los puentes cruzados T (s) Estímulo La complejidad de la regulación de los niveles de Ca2+ en el músculo liso explica algunas peculiaridades de su función: 1) La contracción se puede inducir por estímulos eléctricos (PAs o potenciales lentos), por hormonas y por fármacos. 2) El Ca2+ liberado por el retículo es la señal que inicia la contracción tanto tónica como fásica. 3) La variación en la [Ca2+] produce cambios en la velocidad de contracción, pero no en la fuerza máxima que el músculo es capaz de desarrollar.
