Estudios de Trastornos del Equilibrio

Estudio del Trastornos del Equilibrio II
Publicado 22 marzo 07 04:57 | todosunidos1
Complejo Migraña-Vértigo
La migraña es un desorden común, cuyo rasgo prominente es la cefalea, teniendo otras
manifestaciones proteiformes que incluyen síntomas vestibulares leves a severos.
Algunos estudios han establecido que el vértigo ocurre más frecuentemente en pacientes
con migraña; en 1981 Kuritzky notó que el vértigo estuvo presente en el 42% de los
pacientes con crisis de migraña con aura . Baloh revisó el registro de 247 pacientes con
diagnóstico confirmado de vértigo posicional paroxístico benigno(VPPB)y a todos se los
interrogó si padecían migraña de acuerdo a los criterios standard de la Sociedad
Internacional de dolor. El autor observó que la migraña fue 3 veces más común en
pacientes con VPPB y concluyó que presumiblemente los pacientes con migraña sufren un
daño recurrente en el oído interno debido al vaso espasmo o a algún otro mecanismo
predisponiendo a los ataques de vértigo recurrente (10).
Así también diferentes autores notaron que la Cinetosis es más frecuente en pacientes y
chicos con migraña.
El mareo ocurre frecuentemente en pacientes con migraña, especialmente en el momento de
el dolor, se agrava por el movimiento y se acompaña de nauseas y vómitos.
Se observó también que el vértigo precede al dolor en el 15% de los pacientes; ocurre con
el dolor en el 47% y fuera de las crisis en el 36%
El vértigo episódico es de presentación y duración variable , puede ocurrir
espontáneamente o ser inducido por el movimiento, puede durar de minutos a 2hrs en el
31% de los pacientes y hasta 24 hrs. en un 49% .En estos casos el diagnóstico diferencial
debe ser realizado con el VPPB; la enfermedad de Meniere y la neuronitis vestibular.
Los pacientes con migraña y síntomas vestibulares se pueden dividir en cuatro grupos:
Grupo 1: los síntomas vestibulares son causados por la migraña
Grupo 2: los síntomas vestibulares son probablemente causados por la migraña; los
episodios de vértigo no se acompañan de otros síntomas neurológicos pero los pacientes
tienen una historia personal o familiar muy fuerte de migraña. En algunas mujeres los
episodios coinciden con los ciclos menstruales. En ocasiones hay antecedentes de migraña
previa a la menopausia y posterior a la misma experimentan vértigos episódicos
acompañados de una suave cefalea.
Grupo 3: los síntomas vestibulares son posiblemente causados por la migraña, son
pacientes que se quejan de síntomas vagos e inestabilidad y el diagnóstico diferencial debe
hacerse con enfermedades metabólicas; fístulas perilinfáticas o schwannomas.
Grupo 4: los síntomas vestibulares y la migraña coexisten como eventos independientes.
Cultrer y Baloh propusieron dos mecanismos para la producción de mareo en pacientes con
migraña. Si el vértigo episódico dura de minutos a 2 hrs. podría ser debido al vaso espasmo
transitorio. Si la duración del vértigo es mayor o aparece enfermedad del movimiento que
dura días con o sin cefalea resultaría de la liberación de péptidos neuroactivos dentro de
estructuras vestibulares centrales y periféricas causando un aumento en la descarga basal de
las neuronas aferentes primarias y un aumento a la sensibilidad del movimiento..
En ocasiones ocurren complicaciones como infarto en el laberinto que resulta de un
prolongado vaso espasmo durante un ataque de migraña, esto puede explicar la canal
paresia que ocurre en el 21% de los pacientes con migraña-vértigo.
Manifestaciones fluctuantes auditivas fueron descriptas en pacientes con migraña
basilar(hipoacusia neurosensorial en tonos bajos); los pacientes notaron la perdida auditiva
inmediatamente después de la migraña; el tinnitus es común al igual que la fonofobia
(presente en el 81% de las migrañas).
El tratamiento de la migraña se basa en un régimen higiénico dietético con reducción del
stress; dormir regularmente; evitar vinos tintos, chocolates, quesos y medicamentos
sintomáticos y profilácticos para el dolor (b bloqueantes y amitriptilina) .
Para los síntomas vestibulares se puede usar el propanolol o acetazolamida.
Lo mas importante es :1.-determinar si la migraña es la causa del vértigo;2-si hay
condiciones coexistentes3-si los b-bloqueantes no resultan se puede usar amitriptilina ; si
esta contraindicado o no hace efecto se pueden prescribir bloqueantes cálcicos( nimodipina;
verapamil)o en caso de no obtener respuesta intentar con acetazolamida o sumatriptan.
EL VERTIGO SOSTENIDO: ocurre por una pérdida aguda de la función vestibular central
o periférica.
La pérdida aguda del impulso neural tónico desde un laberinto o desde el nervio vestibular
causa la NEURONITIS VESTIBULAR (1-2-4): que es de origen idiopático ,se desarrolla
en adultos entre los 30 y 60 años suele ser epidémica, unilateral ,precedida en ocasiones por
infecciones respiratorias del tracto superior, sugiriendo una causa viral ,aunque en la
mayoría de los casos la etiología no se puede demostrar ,esta teoría se basa en las
evidencias histopatológicas de atrofia de las ramas del nervio vestibular .Se caracteriza por
ataque sostenido de vértigo asociado a inestabilidad postural con sensación de caída en los
primeros días hacia el sitio de lesión ,nauseas ,vómitos y nistagmus horizonto-torsional que
bate hacia el lado contrario del laberinto afectado y es más marcado cuando se mira en
dirección de la fase rápida del mismo, sin disfunción neurológica o de la vía auditiva. El
test calórico realizado con el método de Hallpike muestra una paresia del canal
comprometido.
La recuperación vestibular se produce muy lentamente en la gran mayoría de los pacientes
entre la 1ª y la 6 semana, pero algunos persisten con sus síntomas y otros desarrollan un
VPPB.
El Diagnóstico Diferencial debe hacerse con los cuadros de vértigo que se asocian a sordera
y se observan en diferentes entidades infecto-contagiosas como las paperas, la
monomucleosis infecciosa y el sarampión. Pero el mayor problema diagnóstico se presenta
frente a la Seudoneuronitis Vestibular: causada por placas de esclerosis múltiples (4-5-7).o
por infartos parciales a nivel de la AICA o de la PICA. El vértigo aislado un rasgo
prominente que mimetiza una enfermedad de fin de órgano en las isquemias a nivel de la
PICA (6). , por lo cual es importante realizar un examen minucioso de la función óculomotora buscando anormalidades centrales ya que desde el interrogatorio es prácticamente
imposible establecer el diagnóstico diferencial.
Los infartos cerebelosos en dicho territorio están sub. diagnosticados en ¼ de los pacientes
y se debe prestar cuidadosa atención a la lateropulsion axial y a los variaciones de dirección
del nistagmus, con los cambios de posición y postura de la cabeza y el cuerpo ya que todo
puede sugerir dicha patología. Los infartos de cerebelo son más frecuentes que las
hemorragias 85% versus 15% pero al tener los mismos rasgos clínicos es necesaria la TCC
o RMC para el diagnóstico diferencial.
Vértigo de origen vascular:
Los síndromes vestibulares centrales o periféricos pueden tener una etiología vascular
siendo los mecanismos etiopatogénicos muy variados, secundarios a infarto o hemorragia
de tronco, migraña, compresión neurovascular, polineuropatía vascular y a síndromes de
hipercoagulabilidad o de hiperviscosidad por hiperlipidemia, policitemia,
macroglobulinemias.
Los sitios de lesión asientan en el laberinto, el nervio vestibular, los núcleos vestibulares, el
área ponto-bulbar o dorsolateral de bulbo, en la unión ponto-mecencefálica y en la región
floculo-nodular.
Las isquemias de cerebelo ,las oclusiones de la arteria basilar o los AIT en el territorio
vértebro basilar muchas veces producen una combinación de síntomas vestibulares
centrales y periféricos, pudiéndose manifestar por episodios de vértigo aislado.
A los episodios de vértigo secundarios a isquemias en la distribución de la circulación
vértebro basilar se los denomina vértigo vascular, son frecuentes se presentan en la edad
media de la vida (63 años) y predominan en hipertensos, diabéticos, fumadores o pacientes
con cardio embolias . Las crisis de vértigo duran 30 seg a 15 minutos desapareciendo
rápidamente y pueden ocurrir aisladas, acompañar a otros síntomas vertebro-basilares o
asociarse a signos de tronco o cerebelo. Cuando otros signos y síntomas están presentes el
diagnóstico es obvio, pero cuando el vértigo es aislado es difícil diferenciarlo de síndromes
vestibulares periféricos.
El 29% de los pacientes con infarto en el territorio vértebro basilar presentaron por lo
menos un episodio de vértigo aislado que precedió entre 4 semanas a 4 años al ACV
El vértigo puede asociarse a otros síntomas provenientes de la circulación posterior, siendo
los más frecuentemente reportados los síntomas visuales (diplopía, alucinación, defectos
campo visual y ceguera) seguido por episodios de caída , pérdida audición y tinnitus,
incoordinación, inestabilidad, debilidad extremidades, confusión, cefaleas, parestesias periorales, disartria
En una serie reportada por Grad Y Baloh 1989 encontraron que 19 % de los AIT
comenzaron con episodios aislados de vértigo y que el mismo estuvo presente en el 62% de
los procesos originados en insuficiencias vértebro basilar. Los AIT de territorio posterior
representan una causa común de vértigo en el anciano; el desarrollo es abrupto, dura unos
minutos y se asocia frecuentemente a nauseas y vómitos.
A nivel del tronco los núcleos vestibulares están irrigados por arterias penetrantes y
circunferenciales cortas de la arteria basilar. La arteria auditiva interna proviene
directamente de la basilar o desde la AICA, suple al nervio vestíbulo coclear, la coclea y el
laberinto. Como los colaterales laberínticos son pequeños y reciben menos fluido colateral
es posible que el laberinto se transforme en un blanco más prominente a los efectos de la
arteriosclerosis sobre el territorio VB. En contraste la coclea recibe colaterales desde la
arteria carótida interna que suple parte hueso temporal por lo cual puede ser más resistente
a los AIT (2)
Cuando el vértigo esta acompañado por otros síntomas troncales se puede argumentar que
el mismo resulta de la isquemias de los núcleos vestibulares en el bulbo lateral, pero
episodios aislados son difíciles de explicar sobre esta base, excepto sosteniendo que las
estructuras vestibulares son mas sensibles a la isquemias que las estructuras de alrededor,
pero la mejor explicación de los ataques aislados de vértigo es sobre la base de isquemias
transitorias del laberinto vestibular. Los daños de éste se manifiestan por un significativo
descenso en las respuestas calóricas de un lado, con o sin preservación de la audición.
La oclusión de la arteria auditiva interna lleva a la pérdida aguda, rápida y profunda de la
audición y de la función vestibular. La pérdida auditiva es generalmente permanente,
siendo los síntomas vestibulares los que lentamente se van compensando. Muchas veces el
infarto laberíntico es precedido por síntomas de territorio posterior y otras veces acompaña
al infarto de la región dorso lateral ponto bulbar por oclusión de la AICA. Este diagnóstico
debe ser considerado en todo anciano con enfermedad atero-esclerótica conocida,
antecedentes de ACV o historia de AIT. La pérdida de la audición unilateral en individuos
jóvenes y saludables se debería a origen vascular.
Los pacientes con infarto de laberinto pueden desarrollar meses o años después ataques
típicos de VPPB(7) el cual resulta de la necrosis isquémica de la mácula del utrículo
causando la liberación de otoconias al brazo largo del canal semicircular posterior.
Los síndromes cerebelosos tienen diferentes formas clínicas de presentación según sean por
infartos de la arteria cerebelosa superior, de la cerebelosa antero-inferior(AICA) o de la
arteria cerebelosa póstero inferior (PICA)(2) y el 91% de los pacientes muestran
anormalidades en los test calóricos con disminución o ausencia respuestas calóricas en un
lado, alteración atáxica en el seguimiento ocular(involucra flóculo y vermis inferior).
Los infartos de la AICA son raros pero la RMC ha revelado una alta frecuencia , se
presentan con signos de tronco y el mecanismo productor es la oclusión áteroesclerotica.
Los infartos de la AICA involucran pequeños territorios restringidos a la región caudal de
la protuberancia, cerebelo, pedúnculo cerebeloso medio(100% de los casos) y al flóculo.
Tiene dos formas clínicas de presentación con vértigo : una con crisis aisladas que
mimetizan una laberintitis y otra con vértigo, vómitos, tinnitus , disartria, paresia facial
ipsilateral, pérdida audición, pérdida trigeminal, signo de Horner, dismetría apendicular y
en el lado opuesto , pérdida sensibilidad termo - algésica para miembros y tronco
El vértigo es un rasgo prominente en los infartos de la PICA . Amarenco refiere que cuando
los pacientes presentan vértigo aislado el sitio del infarto más probables son las ramas
media de la PICA(7) .Los Infartos en dicho nivel lo producen mecanismos cardioembólicos, atero-escleróticos, disección de la arteria vertebral, placas ulceradas del arco
aórtico.
Las formas de presentación clínica con vértigo son tres :
1-Síndrome dorso - lateral bulbar o de Wallenberg que se caracteriza por vértigo ,
nistagmus, paresia V, IX, X ,y signo de Horner.
2-Vértigo, cefalea , ataxia marcha y apendicular, nistagmus horizontal o vertical.
3-Vértigo aislado que mimetiza una laberintitis, dirección cambiante del nistagmus con la
mirada o postura y respuestas calóricas normales.
La precisa localización y función de la corteza vestibular es desconocida. La corteza
parieto-insulo vestibular es la que mejor se corresponde con las regiones que Penfield y
Jasper fueron capaces de estimular eléctricamente, con electrodos de profundidad en la
cisura silviana medial a la corteza auditiva primaria y desencadenar sensaciones
vestibulares.
El vértigo puede durar días en pacientes con infartos de la arteria cerebral media.
http://www.intramed.net/actualidad/art_1_pag.asp?pagina=2&idActualidad=45659&nomCat=Artí
culos
Estudio del paciente con trastornos del equilibrio
La Neuro-otología es la especialidad que se dedica al estudio y tratamiento de los
pacientes que padecen Trastornos del Equilibrio.
Dra. Lucrecia Lopez
ÍNDICE
Desarrollo
Complejo Migraña-Vértigo
Vértigo postural fóbico
Bibliografía
Desarrollo
El Equilibrio o Balance es una de las primeras y básicas funciones que el hombre desarrolla, es
realmente el sexto sentido, y en condiciones normales el mantenimiento del mismo y de la
postura erecta no requieren esfuerzo consciente ; pero la pérdida de dicha función tiene un
efecto negativo en la vida cotidiana e independiente del individuo puesto que el mismo permite
realizar tareas simples, múltiples o complejas como patinar en el hielo o reparar un mecanismo
mecánico en las alturas.
El sentido del equilibrio depende de la interrelación de los sistemas: vestibular, propioceptivo y
visual y un daño en cualquiera de estas vías provoca mareo.
El Mareo constituye una de las consultas más frecuente en la práctica médica genera severos
trastornos económicos y de salud a quienes lo padecen , ya que suele incapacitar al sujeto y en
más del 80% de los casos es diagnosticado incorrectamente(sobre todo en personas de la
tercera edad).
Dicha incapacidad reviste una gran importancia económico-social pues induce al ausentismo
laboral , reduce la eficiencia del individuo en su trabajo y lleva a la caída de la productividad
empresarial , generando así mismo una fuente importante de egresos para los sistemas de
salud estatales o privados, para los empleadores y para los mismos pacientes porque al estar
mal diagnosticados son estudiados con métodos complementarios innecesarios y en la mayoría
de los casos onerosos Otro dato de interés es que un porcentaje de pacientes son internados
por lapsos entre 2 a 7 días donde a los importes generados deberán sumarse los
medicamentos prescriptos.
En nuestro país si bien no contamos con estadísticas que revelen con exactitud la cantidad de
personas que consulten por este síntoma no es de extrañar que gran parte de la población haya
sufrido" mareos" en alguna época de su vida, a modo de ejemplo el mareo en el anciano es
universal , y el 30% de la población mayor de 65 años lo experimentó en algún momento (2)
describiéndolo en general con términos vagos e imprecisos, como: pérdida del equilibrio
,inestabilidad, caídas ,manchas negras delante de los ojos, vahídos, sensación de giro o
confusión en la cabeza.
El 100% de los pacientes que refieren "MAREO" resumen con esta palabra su sintomatología
pero el espectro de posibilidades diagnósticas es amplio y variado (4).
Por lo tanto el " Mareo "no es una enfermedad y representa sólo un síntoma de esta .Es un
término inespecífico ,inmensurable ,subjetivo, individual intransferible que describe la sensación
de alteración en la orientación espacial. Es primordial que el paciente relate con sus propias
palabras sus síntomas y que indique como dicha queja interfiere en la actividad diaria.
El "Mareo" puede ser de intensidad moderado o severo , causado por muchos mecanismos
fisiopatológicos y por una gran variedad de desórdenes orgánicos , funcionales , psicógenos , o
puede ser expresión de una entidad nosológica grave , o encontrarse en algún punto intermedio
de estos extremos (4) .
El paciente mareado:
El mareo pude responder a causas clínicas , que comprende desde cuadros presincopales
hasta sensaciones mal definidas de origen psiquiátrico: (4); o bien ser la manifestación de una
patología neurológica que se pone de manifiesto por vértigo o inestabilidad secundaria a
alteraciones en las vías extrapiramidal; sensitiva ; motriz o vestibular (2).
1- Cuando en forma espontánea o por interrogatorio el paciente refiere VERTIGO estamos en
condiciones de asegurar que la afección es de origen neurológica y asienta en el sistema
vestibular central o periférico. (4-5-7).( ejemplo vértigo posicional benigno, neuronitis vestibular,
enfermedad de Meniere , seudoneuronitis vestibular, etc).
2- Si el paciente consulta por un cuadro de PRESÍNCOPE se quejará de sensación de cabeza
vacía inestabilidad o caída, previa al desmayo, y se asocia a una disminución del fluido cerebro
vascular.
La etiología puede ser : la Hiperventilación: secundaria a cuadros de ansiedad crónica es
frecuente en pacientes jóvenes, y se correlaciona a una disminución del contenido de dióxido
de carbono en la sangre.
Otras veces el Presíncope se debe a cuadros de hipotensión ortostática por el uso de drogas
antihipertensivas y antidepresivos o en ocasiones es debida a insuficiencia autonómica
,hipoglucemia o hipocalcemia.
En el SINCOPE: siempre hay algún grado de deterioro de conciencia ,en general es de origen
cardiovascular( ejemplo desencadenado por arritmias que en algunos pacientes es indicación de
marcapasos) o vasovagal al activarse por diferentes circunstancias, (emociones , dolor agudo,
viceral o por vértigo severo) los centros vaso depresores bulbares con caída ritmo cardíaco y
presión sanguínea que llevan a una disminución de la irrigación cerebral. El 90% de los pacientes
presentan tilt test positivo y responden a los
B-bloqueantes.
3-Un alto porcentaje de pacientes sobre todo ancianos consultan por sensación de
INESTABILIDAD o DESEQUILIBRIO: generalmente de causa poco clara, puede responder a
defectos multi-sensoriales, intoxicación por drogas alcohol, barbitúricos, fenitoínas,
benzodiazepinas, carbamazepinas, patología vestibular uni o bilateral, etc.
4-Finalmente hay un cuarto grupo de pacientes aquejados por SENSACIONES SUBJETIVAS
DIFICILES DE DEFINIR: que en general son de origen psicológico , se presentan en crisis o
constantes y se asocian a síntomas de ansiedad. Los síntomas siempre comienzan luego de un
período de stress y pueden continuar por meses u años. En este grupo hay que hacer el
diagnóstico diferencial entre las Crisis de ansiedad; los ataques de pánico y la agorafobia
El paciente con vertigo:
La disfunción del sistema vestibular causa uno de los síntomas mas discapacitante con
postración ,sensación de muerte inminente , de terror, de aprehensión y que se pone de
manifiesto por la presencia de VERTIGO.
El VERTIGO es una ilusión de movimiento, tanto de giro como de traslación en el plano
horizontal o vertical; el paciente puede sentir que él o el mundo le giran.
El vértigo ROTACIONAL indica lesión de los canales semicirculares o de sus conexiones
centrales ;si es LINEAL sugiere enfermedades del sistema otolítico y se expresa por la
sensación de traslación (lateropulsión o traslación) o que el cuerpo esta inclinado.
El vértigo en general se asocia a síntomas vegetativos, náuseas ,debilidad y diaforesis. Su
duración es variable, horas ,días ,segundos o minutos , Los movimientos cefálicos generalmente
exacerban los síntomas y el paciente está más confortable si se acuesta sobre el lado afectado.
Muchos pacientes presentan una sensación vaga de disbalance o de que el mundo no está
estabilizado luego de padecer vértigo de días de evolución y en ocasiones el remover la fijación
les produce caídas, agregando a su problema vestibular un traumatismo de cráneo. La marcha
se desvía hacia el lado de lesión y algunos individuos se quejan de ver el mundo inclinado
pudiendo ser estos síntomas continuos o esporádicos.
En todo paciente vertiginoso debemos interrogar si asocia síntomas cocleares. Los mismos
pude ser progresivos o fluctuantes, uni o bilaterales, manifestados por tinnitus , acúfenos
,pérdidas auditivas ,sensación de oído tapado (4).
Los vértigos se pueden presentar como un episodio UNICO o como CRISIS RECURRENTES
desencadenado o no por la POSICIÓN secundarios a procesos vestibulares periféricos o
centrales (como por ejemplo la falla vestibular aguda , la enfermedad de Meniere, el vértigo
posicional paroxístico benigno, la afección del nódulo o vermis cerebeloso (4)
Los síndromes vestibulares constituyen diagnósticos topográficos exactos por lo que se debe
realizar una historia clínica y un examen neuro-otológico exhaustivo para determinar si el
síndrome responde a un cuadro vestibular central o periférico (4-5-6-7-11-12-14).
Las etiologías más comunes observadas son el vértigo posicional paroxístico benigno, la
enfermedad de Meniere, el complejo migraña-vértigo , los vértigos psicógenos, y síndromes
vestibulares centrales vasculares, desmielinizantes ,tumorales etc.(1-4-8).
El Vértigo Posicional Recurrente puede ser de etiología periférica (Vértigo Posicional Paroxístico
Benigno) o central secundario a infartos y tumores de cerebelo , placas desmielinizantes ,etc.
El VERTIGO POSICIONAL PAROXISTICO BENIGNO(V.P.P.B.) es la causa de vértigo más
frecuente que se registra en la consulta .Pude ser idiopático en un 50% de los casos entre la
sexta y la séptima década con una prevalencia de 2/1 en el sexo femenino, o sintomático
secundario a un traumatismo de cráneo o una falla vestibular aguda de origen viral en el otro
50% , siendo aquí la relación hombre /mujer 1/1. (2-4-7-12).
Se caracteriza por ataques de vértigo de muy breve duración precipitados por movimientos
cefálicos hacia el oído afectado , El diagnostico es confirmado por maniobras posicionales (
maniobra de Hallpike ) que provocan la descarga de nistagmus luego de un período de latencia
de unos 10-20 segundos ,de tipo torsional horario o antihorario, de una duración de hasta un
minuto, cuando el oído izquierdo o el derecho respectivamente son estimulados. El nistagmus
revierte cuando el paciente es sentado ,fatigándose al repetir la maniobra de Hallpike varias
veces hasta que desaparece (2).
El 70% de los pacientes se recupera en dos meses cuando no se lo trata y un 20 - 30%
presentan una recurrencia en forma periódica durante años.
La fisiopatología es explicada a través de el depósito de otoconias en la cúpula del canal
semicircular posterior causando una sobre excitación post-rotatoria de la misma o porque dichas
partículas quedan flotando en el brazo largo de dicho canal y comienzan a moverse con los
cambios de posición cefálica lo que acarrea la deflexión de las células del receptor causando
nistagmus y vértigo. A estos mecanismos se lo llama cúpulo o canalolitiasis (3)
Basados en estos principios fisiopatológicos se han desarrollado maniobras terapéuticas
efectivas para dejar libre al canal de dichas partículas (2-4)
El Diagnóstico Diferencial principal debe hacerse con las formas de vértigo posicional central
secundario a infartos y tumores de cerebelo , placas desmielinizantes de esclerosis múltiple y
malformación de A. Chiari (2-4-11) , o con los nistagmus posicionales centrales que no tienen
período de latencia ,bate hacia cualquier oído, no se agota ni se fatigue y pueden ser torsional
puros (12), vertical con batida hacia abajo (Down-beat nystagmus) o hacia arriba (up beat
nystagmus) (2-4-6-11)..
En el VERTIGO RECURRENTE no posicional :la etiología en el 70 % de los pacientes se
desconoce pero la Enfermedad de Meniere tiene en este grupo la mayor prevalencia. En orden
de frecuencia de patologías periféricas siguen la Otosclerosis , las fístulas perilinfáticas , los
síndromes de hiperviscosidad , la compresión neurovascular (1-4) y el síndrome de
Cogan(keratitis intersticial no sifilítica que mejora con corticoides asociada a pérdida de la
audición y ataques de vértigo recurrente que semejan una enfermedad de Méniere ).
La Otosclerosis cursa con una historia familiar positiva ,se acompaña de una hipoacusia
conductiva y tinnitus ;a veces es necesaria la tomografía computada (TC) para demostrar la
esclerosis de la ventana oval; en ocasiones suele mimetizar un hidrops endolinfático ;algunos
pacientes pueden tener vértigos posicionales.
Las formas de vértigo recurrente centrales responden a causas vasculares o desmielinizantes de
tronco encefálico (1-4-5).
Enfermedad de Meniere (Hidrops endolinfático idiopático)
El término hidrops endolinfático es usado para describir una particular condición patológica del
oído interno caracterizado por distensión del compartimiento endolinfático que lleva a la
disfunción de las células pelo involucradas en la audición y el equilibrio. El proceso
fisiopatológico del hidrops endolinfático es desconocido y se puede asociar a diferentes
condiciones metabólicas, infecciosas ,o inmunes; cuando el hidrops es idiopático se lo define
como Enfermedad de Meniere.
La Enfermedad de Meniere se caracteriza por hipoacusia coclear fluctuante , con sensación de
presión en el oído o de oído tapado , tinnitus ( siempre presente), distorsiones auditivas
permanentes como el reclutamiento ( sonidos agudos y fuertes son percibidos excesivamente
altos y con dolor ) o diploacusias( cuando un tono es escuchado diferente entre los dos oídos) y
vértigo recurrente severo que postra al paciente.
En ocasiones los pacientes ancianos pueden presentar crisis con pérdida del tono muscular y
episodios de caídas , a esto se lo denomina crisis otolíticas de Tumarkins(debiéndose realizar el
diagnóstico diferencial con el drops atack) (1-2-4-7-9).
La enfermedad de Meniere está sobre diagnosticada en un alto porcentaje de pacientes. Es rara
en la infancia y afecta a individuos entre 30 y 50 años con una leve preponderancia en las
mujeres
Los síntomas, descriptos, transitorios y reversibles , son en el 85 % de los casos unilaterales,
duran un mínimo de 20 minutos , 2 a 4 horas o semanas, y pueden ser seguidos por uno a dos
días de suave desequilibrio. Posteriormente los episodios se transforman en permanentes y
progresivos. Estos síntomas son la expresión de la distensión del compartimiento endolinfático
que produce daño y pérdida progresiva de las células pelo del oído interno pero que no
involucran directamente a la neurona aferente primaria de el laberinto.
Las crisis audio vestibulares ocurren con intervalos irregulares sin síntomas prodrómicos
observándose durante las mismas una marcha insegura con inestabilidad postural que persiste
por unos días , y un nistagmo espontáneo causado por una descarga neural en el nervio
vestibular debido a la alta concentración de potasio en la perilinfa .La dirección del nistagmus
horizontal observada durante el ataque agudo es variable y complejo. En algunos casos al
comienzo de la crisis, el componente lento del nistagmus se dirige lejos del laberinto afectado,
esto sugiere una actividad excitatoria anormal en el oído afectado.
Segundos a minutos después , la dirección del nistagmus revierte, indicando una reducción
anormal en la actividad neural del lado afectado . Este nistagmus bifásico es consistente con
los resultados en animales al perfundir con potasio la perilinfa . Una tercera fase del nistagmus
hacia el lado afectado es conocida como recuperación del nistagmus, ocurre días y semanas
más tarde. Este nistagmus está presumiblemente relacionado a la combinación de la
adaptación y a la recuperación de la función vestibular en el lado afectado. La resolución del
vértigo es probablemente el resultado de la combinación de niveles normales de potasio en la
perilinfa, y la normalización de la relación entre la presión y volumen dentro del laberinto seguido
a la ruptura de la membrana , y a la adaptación central.
La hipoacusia sensorineural predomina en los tonos de baja y media frecuencia en los primeros
estadios de la enfermedad ,aumenta durante los ataques ,pero en fases tardías no retorna a lo
normal y se estabiliza en 50 a 60 dB, esto se demuestra por audiometría tonal pura.
El examen neurológico es normal y el resultado de los estudios complementarios dependen en
que momento ,en relación con el episodio de vértigo ,sean hechos (2).
El PEA y el reflejo del estapedio confirman la hipoacusia coclear , la electrococleografía (EcoG )
pone de manifiesto el reclutamiento.
Los tests osmótico detectan el hidrops ya que mejoran la audición después de la administración
de drogas osmóticas (ejemplo: glicerol, urea, o manitol) (2)
La Vídeo Nistagmo - oculografía bidimensional computarizada revela el nistagmus espontáneo o
posicional más prominente con los ojos abiertos en la oscuridad (2).
El patrón de la estimulación calórica está dado por la paresia vestibular asociada a una
dirección preponderancial .
La fisiopatología es desconocida y no está enteramente entendida .Los principales hallazgos
patológicos son un aumento en el volumen de endolinfa con distensión del sistema endolinfático
en su totalidad El episodio de hipoacusia y vértigo puede ser causado por la ruptura de la
membrana que separa la endolinfa de la perilinfa produciendo un rápido aumento de la
concentración de potasio en la perilinfa. Otra posible explicación para la fluctuación de los
síntomas es la deformación mecánica de el fin de órgano que es reversible al disminuir la presión
endolinfática. Las caídas dramáticas o crisis de Tumarkins probablemente se deban a la súbita
deformación o desplazamiento de uno de los órganos otolíticos(2).
No es infrecuente observar retardo en el desarrollo del hidrops adquirido en pacientes con
antecedentes de infección bacteriana o viral e hipoacusia desde la niñez. Los pacientes reportan
una larga historia de hipoacusia desde chico, seguido años más tarde por los síntomas y signos
de la enfermedad de Meniere. Si la hipoacusia es profunda , el vértigo no se acompaña de
fluctuaciones en los niveles auditivos o de tinnitus. Estudios patológicos sugieren que el mismo
resulta de el daño producido en los mecanismos reabsortivos del oído interno a partir del insulto
inicial; esto lleva eventualmente a un desequilibrio entre la secreción y la reabsorción de la
endolinfa(2) . Retardos del hidrops pueden ser unilaterales o bilaterales, dependiendo de la
extensión del daño en el momento original del insulto.
En la formación del hidrops influye la excesiva ingestión de cafeína, sal ,y el estrés.
Raramente episodios aislados de vértigo o pérdida auditiva preceden por años a los síntomas
característicos Variaciones del cuadro clásico ocurren , particularmente en etapas tempranas de
la enfermedad . No es fácil reconocer la enfermedad de Meniere si es el primer ataque siendo
esto más sencillo cuando el paciente tiene episodios recurrentes y entre los antecedentes
figuran la tríada característica de tinnitus, pérdida auditiva y vértigo .
El Diagnóstico Diferencial debe ser hecho con los cuadros de hidrops secundarios a infecciones
virales , bacterianas del oído interno , diabetes, sífilis, síndrome de Cogan, hipotiroidismo ,
tumores del ángulo ponto-cerebelosos (2-4) ; síndromes de hiperviscosidad , migraña,
otosclerosis , con las fístulas endolinfáticas (las mismas pueden ser secundarias a un
traumatismo de cráneo ,a cirugía del estapedio, de la mastoides, o a un barotrauma. Las fístulas
se originan entre la perilinfa y el oído medio. El diagnóstico clínico para comprobarlas: es
aplicando una presión manual sobre el trago o con un otoscopio neumático sobre la membrana
timpánica ,si el test es positivo se exacerba el vértigo esto se conoce como signo de Henneberts
o se produce nistagmus).
La relación entre la migraña y el Meniere data desde la descripción inicial y probablemente
algunos casos de Meniere sean debidos a la migraña. De todas formas como la migraña daña
del oído interno y finalmente desarrolla el hidrops o como el defecto bioquímico básico de la
migraña puede mimetizar la enfermedad de Meniere es desconocido.
El tratamiento médico de base incluye recomendaciones a los pacientes para que modifiquen el
estilo de vida al disminuir el estrés , restringir el uso de sal, de cafeína y tabaco , lo cual puede
prevenir o reducir la recurrencia de los síntomas.
Las drogas eficaces en la crisis combinan un diurético ( hidroclorotiazida :50 mg o la
acetazolamida 250 mg por día) con un supresor vestibular del tipo de la Prometazina (
Fenergan 25 a 50 mg –oral- MI o EV) ( efectivo para nauseas y vómitos ) y dieta hiposódica (2) .
El tratamiento QUIRURGICO es controvertido porque no hay una gran evidencia de su eficacia ;
se indica en pacientes con vértigo discapacitantes y severa hipoacusia unilateral que no
responden al tratamiento médico; se puede realizar a nivel del saco endolinfático o por medio de
procedimientos destructivos usando gentamicina transtimpánica , laberintectomía o sección del
nervio vestibular(2).