Sistema nervioso autónomo y control de la presión arterial

Sistema nervioso autónomo y control de la
presión arterial
Rev. Arg. Anest (2003), 61, 6: 355-359
Simposio sobre hipertensión
y anestesia
Sistema nervioso autónomo y
control de la presión arterial
Palabras Clave
Sistema nervioso simpático
Hipertensión arterial
Control barorreflejo
Daño de órgano blanco
Alteraciones metabólicas
s
s s s s
RESUMEN: Se describe, desde el punto de vista anatómico, el sistema nervioso
autónomo y sus componentes principales, el sistema nervioso simpático y
parasimpático, y los neurotransmisores correspondientes a cada uno de ellos
además de algunos de sus efectos. A posteriori se describen los mecanismos de
control de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, haciéndose énfasis en sus
componentes, el volumen minuto cardíaco y la resistencia periférica. A partir de
ello se introduce el concepto del control barorreflejo, sus componentes y la
participación del sistema nervioso autónomo. Se explica su funcionamiento y
objetivos. Finalmente, desde el punto de vista fisiopatológico, se describe la
participación del sistema nervioso simpático en la hipertensión arterial y los factores de riesgo cardiovascular.
Dr. *Agustín J. Ramírez
Autonomous Nervous System and Blood Pressure Control
Sympathetic nervous system
Arterial hypertension
Baroreflex control
Target organ damage
Metabolic alterations
Key Words
s
s s
s s
The autonomous nervous system and its main components, the sympathetic and
parasympathetic nervous system and the corresponding neurotransmitters of
each, together with some of their effects are described form the anatomic point
of view. Later, the mechanisms of blood pressure and the heart rate control,
emphasizing on their components, stroke volume and the peripheral resistance
are described. From there, the concept of baroreflex control, its components
and the participation of the autonomous nervous system is introduced. Its
functioning and aims are explained. Finally, the participation of the sympathetic
nervous system in arterial hypertension and the risk factors of cardiovascular
morbi-mortality are described from the pathophysiologic point of view.
Sistema nervoso autônomo e controle da pressão arterial
Este sistema está compuesto por el sistema nervioso simpático (SNS) y el sistema nervioso parasimpático (SNPS).
El SNS se caracteriza por tener una cadena ganglionar
paravertebral cuyas aferencias nerviosas, de origen central,
s s s s
Sistema nervioso autónomo (SNA)
Palavras-chave
Sistema nervoso simpático
Hipertensão arterial
Controle barorreflexo
Dano do órgão branco
Alterações metabólicas
s
RESUMO: Descrevem-se, do ponto de vista anatômico, o sistema nervoso
autônomo e seus componentes principais, o sistema nervoso simpático e
parassimpático, os neuroutransmissores correspondentes a cada um deles e
alguns dos seus efeitos. Posteriormente, são analisados os mecanismos de controle da pressão arterial e da freqüência cardíaca, dando ênfase aos seus componentes, ao volume minuto cardíaco e à resistência periférica. Partindo disso,
é introduzido o conceito do controle barorreflexo, componentes e participação
do sistema nervoso autônomo. Explica-se seu funcionamento e objetivos. Finalmente, do ponto de vista fisiopatológico, descreve-se a participação do sistema
nervoso simpático na hipertensão arterial e os fatores de risco cardiovascular.
emergen a nivel toraco-lumbar. Estos nervios preganglionares son de extensión corta y hacen sinapsis en los ganglios
antes mencionados. De ellos emergen las fibras nerviosas
postganglionares que son largas y terminan haciendo
sinapsis en cada uno de los órganos efectores. El neurotransmisor que utilizan es fundamentalmente la noradre-
* Hipertensión Arterial, Farmacología. Secretario Académico de la Universidad Favaloro, Buenos Aires
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Simposio sobre hipertensión
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nalina y los receptores responsables de sus efectos son del
tipo alfa (vasoconstrictor, inhibición de la secreción de
insulina, etc.) o beta (taquicardia, inotropismo positivo, aumento de la velocidad de conducción, aumento de la secreción de insulina, broncodilatación, secreción de renina, etc)1.
En este punto es importante recordar que la médula
adrenal se comporta como un órgano endocrino en lugar
de hacerlo como un ganglio paravertebral1, ya que en vez
de tener fibras postganglionares, libera en forma directa y
esencialmente adrenalina al torrente sanguíneo y, en menor cuantía noradrenalina o dopamina, esta última en cantidades mucho menores.
El SNPS, a diferencia del SNS, posee las emergencias de
sus fibras preganglionares a nivel cráneo-sacro y sus ganglios
dentro de la pared de los órganos efectores. Es por ello que,
a diferencia del SNS, sus fibras preganglionares son más
largas mientras que las postganglionares son mucho más
cortas (ejemplo típico es el plexo intestinal de Auerbach). El
neurotransmisor que utiliza es la acetilcolina, la cual activa
receptores del tipo muscarínico (bradicardia, inotropismo
negativo, disminución de la velocidad de conducción,
broncoconstricción) o nicotínico (transmisión muscular,
transmisión ganglionar, etc.)1.
O sea que el sistema nervioso autónomo es el instrumento
de control de los efectores cardiovasculares (corazón, vasos,
riñón) que utiliza el sistema nervioso central para controlar
las variaciones de la presión arterial2.
Control de la presión arterial
El valor de la presión arterial (PA) es la resultante de la
relación entre el volumen minuto cardíaco (VMC) y la resistencia periférica (RP), pudiendo representarse matemáticamente de la siguiente forma:
PA = VMC x RP
Donde el VMC es la resultante del producto del volumen
sistólico (VS) por la frecuencia cardíaca (FC): VMC = VS x
FC, mientras que la resistencia periférica resulta principalmente de la magnitud del radio arterial según fuera descrito en la ley de Poiseuille, donde:
R=
8 Lη
π r4
en la cual L representa la longitud del tubo (que en el caso
del árbol vascular es constante), η es la viscosidad de la sangre, que tiende a ser constante y π es también una constante, siendo la única variable el radio vascular. Así queda
claro por qué la resistencia periférica depende fundamentalmente del radio del vaso, ya que su valor, al estar a la
cuarta potencia, indica que pequeños cambios del radio
tienen un enorme impacto en la resistencia periférica2,3.
En cada latido cardíaco la presión arterial tiende a aumentar durante la sístole y disminuir durante la diástole. Ello su-
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cede así dado que la RP antagoniza el vaciado cardíaco y el
corazón debe desarrollar un trabajo, durante la contracción,
para permitir su vaciado y que el flujo de sangre se mantenga constante dentro el árbol arterial. Sin embargo, toda
la energía generada no es utilizada para hacer circular la
sangre, sino que parte de ella, aprovechando la elasticidad
de la arterial aorta, se acumula como energía potencial.
Durante la diástole, esta energía se transforma en cinética
luego de producirse el cierre de las válvulas aórticas que
permitirán el llenado ventricular y evitarán el reflujo de sangre hacia el ventrículo para mantener el flujo vascular. Esto
sucede así ya que la tensión ejercida por la pared aórtica hará
que se genere una presión que mantendrá el flujo en forma centrífuga hasta tanto recomience la sístole ventricular.
Por lo tanto, es fácil comprender que la RP no puede mantenerse constante durante todo el ciclo cardíaco y que debe
existir algún sistema de control para mantener la coordinación entre el trabajo cardíaco y la resistencia periférica3.
Para ello existe en nuestro organismo un sistema denominado barorreflejo que es el responsable de censar los
cambios de la PA durante el ciclo cardíaco y ajustar en un
trabajo coordinado no solo la RP sino también el VMC con
el objeto de mantener lo más constante posible el valor de
la presión arterial.
Sistema de control barorreflejo
Este sistema, como su nombre lo indica, está formado por
un circuito reflejo capaz de sensar los cambios de la PA (baro
= presión) y, modulando los valores de FC y RP, controlar
los cambios de PA dentro de un rango de normalidad (variabilidad)3.
El circuito barorreflejo está formado por un grupo de
receptores o transductores, capaces de sensar los cambios
de la PA (barorreceptores), generar potenciales de acción y
enviar esa señal al sistema nervioso central (vías aferentes).
Allí se interpreta la señal y, a través de las vías eferentes
(SNA), se modula la FC y la RP (efectores: corazón y arterias) 4. De esta forma podemos representar el control
barorreflejo de la siguiente forma5 (Figura 1):
Se puede observar que la información proveniente a través de las vías aferentes hacen su primera estación de relevo en el núcleo del tracto solitario (NTS), en el tallo encefálico, y de allí la información se integra para dirigirse, cursando por el asta intermedio-lateral de la médula espinal, a
hacer sinapsis con los cuerpos neuronales de las vías
preganglionares simpáticas para modular la RP. Asimismo,
también se dirigen hacia el núcleo motor del vago para
modular la FC6. Debemos mencionar también que existe
participación de estructuras superiores (hipotálamo), las
cuales no solo colaborarían en la modulación refleja de los
valores de la presión arterial, sino que exteriorizan su actividad propia, como se observa en la reacción de ataque-
Sistema nervioso autónomo y control de la
presión arterial
RVL: Area rostro-ventro-lateral
CVL: Area caudo-ventro-lateral
AIL: Area intermedio lateral espinal
NTS: Núcleo del tracto solitario
Fig. 1. Control barorreflejo
huída. Es en esta situación donde, para expresar su actividad, deben inhibir al barorreflejo y poder, de esa forma,
aumentar la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la disponibilidad de glucosa y derivar el flujo sanguíneo hacia el
área muscular, cerebral y cardíaca, fundamentalmente. Por
lo tanto, podríamos resumir que, ante un aumento de la PA,
en forma casi inmediata se activan los barorreceptores. Estos aumentan la frecuencia de descarga de las neuronas
aferentes al sistema nervioso central que se encarga de reducir la FC y la RP (a través de la activación vagal y la reducción de la actividad simpática periférica). Con ello logra
compensar y controlar el aumento de la PA. Algo similar pero
de diferente dirección se observa cuando la PA disminuye.
Sistema nervioso simpático y fisiopatología de la
hipertensión arterial
La hipertensión arterial es una patología en la cual la actividad simpática está aumentada, a diferencia de lo que
sucede en la hipertensión arterial secundaria o la
normotensión, como se muestra en la Figura 2 7.
Se puede observar que los valores de la presión arterial
(panel superior de la izquierda) están elevados en los sujetos con hipertensión arterial, sea ésta esencial o secundaria, sin grandes cambios de la frecuencia cardíaca (panel
superior de la derecha).
Sin embargo, la actividad simpática, medida por
microneurografía, está sólo aumentada en los sujetos con
hipertensión arterial esencial, sea ésta cuantificada como
valor absoluto (panel inferior de la izquierda) o corregido
por la frecuencia cardíaca (panel inferior de la derecha).
A pesar de todo lo expresado, no podemos dejar de mencionar, aunque sea sucintamente, como se muestra en la
Tabla I, la relación de la actividad simpática aumentada, sea
por un incremento puro o por la disminución del tono
parasimpático, con el daño de órgano blanco y el consecuente riesgo de morbi-mortalidad cardiovascular.
Es así como podemos separar cuatro grandes grupos:
- Metabólico: asociado con la insulino resistencia, disli-pemia
y su expresión como intolerancia a la glucosa, diabetes,
asociadas con la ganancia de peso y la disfunción endotelial.
- Trófico: asociado con un aumento de actividad del sistema simpático y el sistema renina angiotensina y predominio de la endotelinas (a nivel local). Ello se expresa como
disfunción endotelial con hipertrofia no solo cardíaca sino
también vascular.
- Hemodinámico: con aumento de la frecuencia cardíaca y
la resistencia periférica, y rarefacción vascular con respuestas aumentadas a la vasoconstricción. Esto se objetiva por
la posibilidad de la presencia de arritmias cardíacas, menor reserva coronaria y vasodilatadora, con la posible
presencia de isquemia tisular.
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17 (VVHQWLDO 6HFRQGDU\
Fig. 2. Ver explicación en el texto
TABLA I
Actividad simpática aumentada y daño de órgano blanco
7RQR6LPSiWLFR 7RQR 3DUDVLPSiWLFR
0HWDEyOLFR
7UyILFR
5HVLVW,QVXOLQD
'LVOLSHPLD
'HVUHJXODFLyQ
PHWDEyOLFD
$XPHQWRGH
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5HQLQD$,,
,QVXOLQD
6KHDU6WUHVV\
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'LDEHWHV
$WHURVFOHURVLV
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(QGRWHOLD
*DQDQFLD3HVR
+LSHUWURILD
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+9,
'LVIXQFLyQ
(QGRWHOLDO
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+HPRGLQiPLFR
)&$OWD
9DVRFRQVWULFFLyQ
5DUHIDFFLyQ
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0HQRU5HVHUYD
2\9DVRGLODWDGRUD
,VTXHPLD7LVXODU
7URPEyWLFR
9RO 3ODVPiWLFR
3ODVPiWLFREDMR
+WR $OWR
3URFRDJXODFLyQ
$FWLY3ODTXHWDULD
7URPERVLV
Sistema nervioso autónomo y control de la
presión arterial
- Trombótico: sostenido por un aumento del hematocrito
debido a una disminución del volumen plasmático y una
favorecida tendencia a la coagulación por aumento de la
actividad plaquetaria.
En conclusión: el sistema nervioso autónomo participa no
solo en el control de la presión arterial y sus oscilaciones sino
también en la fisiopatología de la hipertensión arterial.
Además se integra, como factor de riesgo cardiovascular en
la patología hipertensión arterial y en la insuficiencia cardíaca, el infarto agudo de micardio, la génesis de arritmias y
subsiguiente muerte súbita pero también en el síndrome
metabólico y en la obesidad.
2.
3.
4.
5.
6.
Bibliografía
1. Hoffman BB, Lefkowitz RJ, Taylos P. Neurotransmission: The
autonomic and somatic motor nervous systems. In Goodman
and Gilmans’s The pharmacological basis of therapeutics 9th
7.
Ed. Section II: Drugs acting at synaptic and neuroeffector
junctional sites. Edited by Hardman JG and Limbird LE. The
McGraw-Hill Companies, Inc; 1996, pág. 105-140.
Baglivo HP, Ramírez AJ, Sánchez R. Hipertension Arterial. En
Cardiología. Basada en la evidencia y la experiencia de la Fundación Favaloro. Sección II: Alteraciones funcionales. Editado
por Grupo Guía SA, 2003, pg. 222-234.
Best y Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica, Parte
3: Circulación. Editado por Editorial Panamericana SA, 1985,
pg. 339-628.
Heymans C, Neil E. En: Reflexogenic Areas of the Cardiovascular System, Churchill, London, 1958.
Kalia MP. En: Perspectives in cardiovascular research, Vol. 6:
Central Nervous system in hypertension. Ed. By JP Buckley and
CM Ferrario, Raven Press, New York, 1981.
Chalmers J, Pilowsky P. Brainstem and bulbospinal neurotransmitter systems in the control of blood pressure. J
Hypertension 9:675-694; 1991.
Lanfranchi A, Spaziani D, Seravalle G, Turri C, Dell’Oro R, Grassi
G, Mancia G: Sympathetic Control of Circulation in Hypertension and Congestive Heart Failure. Blood Pressure 7(suppl
3):40-45;1998.
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