Unido a las fibras motoras y sensitivas constituyen un conjunto el N

Unido a las fibras motoras y sensitivas constituyen un conjunto el
N.Glosofaringeo que penetra en el bulbo por la parte superior del surco
colateral posterior( origen aparente) y terminan en el núcleo del haz
solitario. De las fibras vegetativas están en conexión en el bulbo con 2
núcleos: uno visceromotor, en el núcleo salival inferior; el otro,
viscerosensitivo es el núcleo redondo.
Desde su salida por el bulbo, el nervio se dirige al agujero rasgado
posterior por donde sale del craneo y termina en la base de la lengua; en su
trayecto emite varias ramas colaterales: el ramo anastomotico con el facial,
nervio de Jacobson o N. Timpánico, los ramos carotídeos, los ramos
faringeos, los ramos destinados al estilofaringeo, estilo gloso y para la
tonsíla.
Nervio de Jacobson: Se origina en el ganglio de Andersch y termina en la
.caja del tímpano por debajo del promontorio y emite varios filetes
destinados a la inervación de la ventana oval, ventana redonda, la mucosa
de la trompa de Eustaquio: se anastomosa con el plexo simpático
pericarotídeo por intermedio del nervio carotido-timpanico; emite
finalmente los nervios petrosos profundo, mayor y menor; el profundo
mayor se une con el petroso superficial mayor contribuyendo a formar el
nervio vidiano que termina en el ganglio esfenopalatino; el petroso
profundo menor se anastomosa con el superficial menor y termina en el
ganglio otíco. Fig. 118, U9 y 120.
IO.NERVIO VAGO: Es un nervio mixto cuyo territorio muy extenso
comprende los órganos del cuello, tórax y abdomen. Pertenece al sistema
organovegetativo.
ORIGENES REALES: Las fibras motoras proceden del núcleo ambiguo
situado por debajo del núcleo de origen de las fibras motrices del noveno
par; las sensitivas nacen en 2 ganglios llamados: ganglios yugular y
ganglio plexíforme. El ganglio yugular se encuentra a nivel del agujero
rasgado posterior; el plexíforme aparece por debajo de la base del cráneo.
La porción vegetativa de este nervio es la más importante: las fibras
visceromotoras tienen su origen en el ganglio cardio-neumo-gastroenterico, en relación con el ala gris del4to ventrículo; las fibras
viscerosensitivas terminan en un núcleo viscerosensitivo contiguo a la
parte externa del núcleo dorsal.
91
rtMPANICO.
NERVIO
PUENTE
MANDI8UlAr~
MEDIA.
GANGLIO
ÓTlCO.
NERVIO SIMPÁTICO
PARÓT
lOA.
CERVICAL
BULBO.
CERVICAL
ASA
GLIO
DE LAS
OTlCO.
CON
COMPONENTES
VIO
CONEXIONES
LA
DEL
DISTRIBUCION
PARASIMPATlCOS
SUPERIOR.
INfERIOR.
SUBCLAVIA.
GANGLIO
ESQUEMA
TEMPORAL.
TORACICO.
GANDE LOS
DEL
NER-
GLOSOFARINGEO.
Fig.118
RAMA
NERVIO
FARíNGEA
OEL VAGO.
GLOSOFARtNGEO.
ESQUEMA
NERVIO
y
DISTRIBUCION
GlOSOFARINGEO.
Fig.11<t
NERVIOS
LA
LINGUAL
REGlON
E
HIPOGLOSO
SUBMANDIBULAR.
Fig.
l.:lO.
EN
DEL
ORIGEN APARENTE: Este nervio formado por fibras sensitivas, motoras
y vegetativas se desprenden por e! surco colateral posterior de! bulbo por 6
a 8 filetes radiculares que, reunidos en un solo tronco, salen de la cavidad
craneal por un agujero rasgado posterior descienden casi verticalmente
atravesando. el cuello, donde se encuentra en la misma vaina con la carótida
primitiva y e! yugular interna; desciende al tórax siguiendo el curso del
esófago; penetra a la cavidad abdominal por el orificio esofagíco del
diafragma, que colocado por detrás del estomago el derecho y por delante
el izquierdo.
El neumogastrico emite ramas colaterales en e! cuello, en el tórax y en
e! abdomen:
a) Ramas Cervicales: emite un ramo meníngeo, el ramo anastomótico
para la fosa yugular, y ramos faríngeos, ramos cardiacos cervicales o
superiores del nervio laríngeo superior este se anastomosa con él,
laríngeo inferior para formar el asa de Galeno;
b) Ramas Torácicas:
l. Nervio Recurrente o laríngeo inferior.- se desprende
de! neumogastrico dentro del tórax; en ~llado
derecho, por delante de la arteria subclavia y en el
lado izquierdo frente a la cara inferior del callado
aortíco; en el cuello ambos se colocan en el ángulo
que forman la traquea y el esófago, llegan a la
laringe donde terminan dimdo ramas para los
músculos laríngeos con excepción del cricotiroideo;
2. Ramos Cardiacos Inferiores.- se separan del
neumogastrico por debajo del recurrente y van al
plexo cardiaco posterior;
3. Ramos Pulmonares.- se ramifican por delante de la
traquea y del pedículo pulmonar anastomosandose
entre sí; formando e! plexo puhnonar;
4. Ramos Esofagicos.- forman el plexo esofagíco(S).
93
c) Ramas abdominales: los 2 neumogastricos terminan en el abdomen
de manera diferente. El derecho emite 4 o 5 ramos gástricos que se
ramifican por la cara posterior del estomago; posteriormente una
rama que terminan en el ganglio semilunar derecho formado con el y
con el nervio esplacníco derecho el asa de Wrisberg; igualmente
envía un ramo anastomótico que termina en el ganglio semilunar
izquierdo. El neumogastrico izquierdo se divide en 5 o 6 ramas, las
cuales reciben filetes anastomóticos del plexo coronario estomaquico
y se distribuyen por la cara anterior del estomago. Fig. 121
11. NERVIO ESPINAL: Este nervio termina en parte en el neumogastrico y
en parte en los músculos esternocleidomastoideo y trapecio.
ORIGEN REAL: Tiene 2 raíces una medular y otra búlbar. La raíz medular
es a la vez motora, sensitiva y vegetativa; la parte motora nace de la
porción posteroexterna del asta anterior; las fibras sensitivas se originan en
los ganglios espinales situados en la unión de los filetes radículares con el
tronco de la raíz medular; las fibras vegetativas y nacen de la región
intermedia lateral de la medula.
La raíz búlbar nace de un núcleo y continua por abajo al núcleo motor
dorsal del neumogastrico y forma con él, el núcleo vagoespinal.
ORIGEN APARENTE: Todos los filetes salen por el surco colateral
po~terior del bulbo por debajo del neumogastrico. Sale 4el cráneo por el
agujero rasgado posterior dando sus ramas terminales. Una interna la que
se une al neumogastrico a nivel del ganglio plexíforme contribuye a la
inervación del velo del paladar, de la faringe y de la laringe; la otra rama
externa inerva los músculos esternocleidolllastoideo y el trapecio. Fig. 122.
12.NERVIO HIPOGLOSO MAYOR: Es un nervio mixto destinado a inervar.
los mús~ulos de la lengua.
ORIGEN REAL: Nace en las células de una columna gris búlbar, que se
extiende a casi toda la altura del bulbo, frente al ala blanca interna del
suelo del4to ventrículo.
.
94
."
ORIGEN APARENTE: Las fibras salen del neuroeje por el surco preolivar. Todos estos filetes se reúnen para forman un solo tronco que sale
del cráneo por el agujero condíleo anterior, descendiendo hasta la cara
lateral de la lengua; en su trayecto el hipogloso emite varias ramas
colaterales, como el ramo meníngeo, una rama descendente la que sé
ansatomosa con la rama descendente del plexo cervical profundo formando
con ello el asa del hipogloso; de esta asa desprende filetes para 'los
músculos omohioideo, estemocleidohioideo,
y estemotiroideo; además del
hipogloso envía ramos para los músculos tirohioideo, hiogloso, estilogloso
y genihioideo; las ramas terminales van destinadas a los músculos de la
lengua. Fig. 123.
95
SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO
El sistema nervioso vegetativo. Es el encargado de regular las funciones
internas de la vida vegetativa, actuando independientemente del sistema
nervioso de la vida de relación, cuyas funciones son relacionarnos con el
mundo exterior. El sistema nervioso vegetativo esta formado a su vez por 2
sistemas: El Simpático y el Parasimpatico. Fig. 124.
I.SISTEMA SIMPA nco: Conocido también con el nombre de simpático,
es una doble cadena de ganglios colocados a los lados de los cuerpos
vertebrales y que se extienden desde la base del cráneo hasta el cóccix;
unos y otros se comunican entre sí mediante unos ramos llamados
comunicantes; de estos ganglios se derivan nervios que van a distribuirse a
los diferentes órganos, ya directamente, ya formando previamente plexos
periviscerales, de donde partirán filetes destinados a los órganos. Se
pueden distinguir 2 territorios en el simpático: el sistema general que se
distribuye por la piel, glándulas sudoríparas, vasos, folículos pilosos; y el
sistema especializado que llega a las vísceras.
Los ganglios de lá cade.na simpática los denominados ganglios centrales
o vertebrales, son de color gris, su volumen y forma variables; están
situados a los lados de la columna vertebral a cada lado de la línea media;
para facilitar su estudio y descripción conviene agruparlos según las
reglones: .
96
ESQUEMA
DEL
ANASTOMOSIS
ORIGEN
DEL
Y DISTRIBUCION.
NERVIO
y
ACCESORIO.
Fig.1~
HIPOGLOSO.
SIMPÁTICO.
RAMA tw>S
TOMÓnCA.
C.3
ESQUEMA
DISTRIBUCION
DE LAS
DEL
CONEXIONES
NERVIO
Y
VAGO.
Fig.1~1.
MUSCUlOS
CULOS
HIOIDEOS
INTRINSECOS
Y ESTlLOIDEOS
DE LA
LENGUA
LA ANASTOMOSIS
Y DlSTRIBUCION
NERVIO
HIPOGLOSO.
Fig.1:G
y MUSCON
DEL
ESFíNTER DE LA PUPilA
MUSCULO CILIAR.
GANGLIO
LAGRlMAL-.
GLANDUlA
GANGLIO
Y DEL
DILATADOR
-_
!
••
/
ESFENOPAlATlNO.
Ol~:~~~~
::~:~~::~~::
~
V
SUBLINGUAl.
GlANDULA
GANGLIO
BRONQUIOS
DA ~
PUPILA.
SUDORíPARA
V VASOS
DE
LA
CABEZA.
GLÁNDULA
/
./'
TIROIDES.
GLÁNDULA
NEOS
OEL
..
CDRAZON.
SUDORíPARA
Y VASOS
MIEMBRO
SUPERIOR.
SANGU/-
ÓTlCO.
~8RONaU.tOS
V PULMONES.
e"SÓFAGO,
v
t.,.,.-~'
ESTÓMAGO.
NT ESTlNO
DELGADO.
-COLON.
HíGC:~~NV:;::~:~.'
~~
o LÁNDUlA
SUPRARRENAL.
RIÑÓN.
tOlON
l.QINARIA
PULMONES.
ESTOMAGO.
----
I~TESTINO
DELGADO.--
VEJIGA
SAN-
.••••
HIPÓFISIS.
/
.--;;
PARÓn
DE lA
GLÁNDULA
GUINEOS
CILIAR.
~RECTO.
Y GENITALES.
COLON
--
IZQUIERDO.
VEJIGA
y
GENITALES,
VASOS SANGUINEDS
SUDORíPARAS
OEL
INFERIOR.
V GLÁNDULAS
MIEMBRO
Fi9~
ESQUEMA DE LA DISPOSICION
GENERAL
DEL SISTEMA NERVIOSO AUTO NOMO.
l. Ganglios Cervicales: en numero de 3 se clasifica como ganglio cervical
superior, medio e inferior: el superior voluminoso y fusíforme, situados por
delante de la segunda y tercera vértebras cervicales, emite ramos
vasculares, faringeos, esofagicos, laríngeos y el nervio cardiaco superior; el
medio muy pequeño se localiza por delante de la apofisis transversa de la
sexta vértebra cervical, emite ramos vasculares y el nervio cardiaco medio
que termina en el plexo cardiaco posterior; y el inferior llamado también
ganglio estrellado, resulta de la unión del ganglio cervical inferior y el
primer ganglio torácico, esta situado por delante del cuello de la primera
costilla y del primer nervio torácico y asciende hasta la apofisis transversa
de la séptima vertebral cervical emite ramos vasculares y el nervio cardiaco
inferior. Fig. 125, 127, y 128.
2. GANGLIOS TORACICOS: En numero de 12 situados por delante de
las articulaciones costovertebrales; estos forman a cada lado el centro
mediastínico posterior y el centro de origen de los esplacnicos
abdominales, los ramos que emiten se dividen en: ramos superiores los
cuales nacen de los 4 a 5 primeros ganglios y están destinados al
esófago y, ¡:¡. la aorta y el pulmón a los cuales forman plexos; los ramos
inferiores que proceden de los 6 o 7 últimos ganglios torácicos, estos se
reúnen para formar los nervios esplacnicos mayor y menor. Fig. 126.
3. GANGLIOS LUMBARES: En numero de 4 , se les encuentra a las
partes anterolaterales de los cuerpos vertebrales por deqtro de las
inserciones del psoas.
4. GANGLIOS bE LA REGlON SACRA: En numero de 4,.en la cara
anterior de las vértebras sacras, por dentro de los agujeros anteriores.
5. GANGLIOS DE LA REGION COCCIGEA: Posee un solo ganglio en
la línea media, llamado ganglio Coccígeo.
99
RAMA
FARINGfA
PLEXO
FARINGEO.
CAROTlDA
EXTERNA.
'.
IARiNGEO
INFERIOR.
TRONCOS PRIMARIOS
DEL PLEXO
CERVICAL
TIROIDES.
GANGLIO
CERVICAL
ASA
MEDIO.
SUBCLAVIA.
Fig.l~5
GANGLIO
GANGLIO
CENrRO
CERVICAL
SUPERIOR.
ESTRELLADO.
CILlOESPINAL.
CAOENA
TERO
CENTRO
SIMPÁTICA
LA-
VERTEBRAL.
BRONCOPULMGNAR.
CENTROS ESPLÁCNICOS
ABDOMINALES.
CENTROS
ESPlÁCNICOS.
PELVIANOS.
CENTROS
PELVIPERINEALES.
PARASIMPÁnco
PELVIANO.
MOSTRANDO
LOS
CENTROS
VEGETATIVOS
Fig.~
-100
MEDULARES.
I
DERECHO
)
IZQUIERDO.
TORÁCICO.
GANOllO
GANGLIO
EsPLÁCNICO.
VAGO.
CERVICAL
RAMA
SUPERIOR.
CAROíACA
GANGLIO
SUPERIOR.
c.ERVICAL
MEDIO.
RAMA CARDÍACA
MEDIA.
PLEXO
SUPRARENAL
GANGLIO
PLEXO
NERVIO CMDlACO INFERIOR
CELiACO.
PLEXO
MESENTERICO
SUPERIOR.
TRONCO
PATlCAS
SUPERIOR
DELSIMPATiCO
y FIBRAS
DEL VAGO,
EN EL TORAX
DEL
RENAL.
PARASIMy PARTE
ABDOMEN.
Fig.W
PLEXO
PLEXO
RAMAS
r
CARDíACO
PROFUNDO.
PULMONAR
OEL PLEXO
DERECHO.
ANTERIOR.
CORONARIO
IZQUIERDO.
RAMAS
CARDIACAS
DEL SISTEMA
TONOMO y LOS PLEXOS PULMONARES.
Fi g.
-101 -
128
AU-
nco:
3. SISTEMA PARASIMP A
Consta de 2 clases de elementos
nerviosos; unos Son de origen cerebro-espinal, teniendo su cuerpo celular
colocado en los núcleos de origen de ciertos nervios craneales motores; los
otros residen en los ganglios simpáticos periféricos, ya prevertebrales, ya
viscerales. El sistema nervioso parasimpatico, se subdivide en(Fig. 129 y
130):
a) Parasimpatico Craneal: Algunas glándulas como la epifisis y la
hipofisis, reciben su inervación parasimpaticade
los centros nerviosos
vecinos; las otras fibras del parasimpatico craneal, nacen en células
situadas en la medula cervical, bulbo, protuberancia, o mesencefalo y
entra en la constitución de ciertos nervios craneales: III, VII y el
intermediario de Wrisberg, IX y X. Fig. 131.
b) Parasimpatico Pelviano o Sacro: Su territorio comprende la parte
izquierda del colon, recto, vejiga, y órganos eréctiles; se originan en la
medula sacra, de los 4 últimos nervios sacros en particular de S-2, S-3 y
S-4.
c) Parasimpatico Toraco-Lumbar: contribuye a dirigir la contracción de los
múscillos lisos, la secreción de las glándulas.
102
GANGLIO
GANGLIO
CERVICAL
SUPERIOR.
CERVICAL
MEDIO
E INFERIOR.
CAROíACAS
DEL SIMPÁTICO.
CARDIACO.
CORONARIO.
PLEXO
PULMONAR
INFERIOR.
ESOFÁGICO.
OANGLlO
ESPLÁCNICO.
GÁSTRICOS.
NERVIOS
ESPLACNICOS.
JL TI MO GANGLIO
CELIACO.
TORÁCICO
PLEXO
PLEXO
RENAL.
MESENTÉRICO
HIPOGÁSTRICO.
PLEXO
MESENTÉRICO
ÚLTIMO
ler.
GANGLI O
PLEXO
SUPERIOR.
GANGLIO
SACRO.
PLEXO
RECTAL.
;jANGUO
PLANO
PARTES
PLEXO
IMPAR.
TOPOGRAFICO
DEL
SISTEMA
DE
LAS
PELVICO.
UTERINO.
V ES ICAL .
PRINCIPALES
NERVIOSO
Fig.1~'
-103-
AUTONOMO.
INFERIOR.
MESENCEFALO.
\
1
GANGLIO
VII
X
---
SU8MANDIBUlAR.
\~~lIiNOULA
-------7/
111
BULBO.
•..•_'
SUBMANOIBULAR.
CERVICAL
~ANGUO
SUPERIOR
ÓTlCO.
GANGLIO
MEOIO.
ESTRIADO.
ESPLÁCNICO
MAVOR.
ESPLÁCNICO
PARA
LOS VASOS
MENOR.
SANGUI-
NEOS I VASOMOTORAS
\MÚS'
CULOS 'ERECTORES
DE LOS
PELpS IPILOMOTORA~I
V
6LANOULAS
SUOORIPARAS
( SECRETORAS
l.
GANGLIO
GANGLIO
CELIACO.
MESENTÉRICO
SUPERIOR.
INTESTINO
DELGADO.
MÉDULA
SUPRARRENAL.
GANGLIO
MESENTÉRICO
INFERIOR.
VEJIGA.
CADENA
PLEXO
SIMPÁTICA.
NERVIO
VESICAL.
PÉLVICO.
Flg.3,30
aurASMA.
VASOMOTOR
MESENCÉFALO.
A .
GANGLIO
NERVIO
SIMPÁTICO
PARA
EL
MÚSCULO LISO DEL ELEVADOR
DEL
PÁRPADO
SUPERIOR.
PUENTE-
GANGLIO
CERVICAL
NERVIO
PARASIMPÁTICO
EL MÚSCULO
CILIAR
V
FiNTER
DEL
PÁRPADO.
SUPERIOR.
NERVIO
BU L B O.
CERVICALES
E
2!
GANGLIO
MEDIO
SIMPÁTICO
DILATADOR
NERVIO
GANGLIOS
CILIAR.
ARTERIA
SIMPÁTICO
CARÓTIDA
PARA
PARA
EL MÚSCULO
INT ERNA .
TORÁCICO.
Fig.1~1
-10"i
EL
SUPERIOR.
INFERIOR.
ESQUEMA
DEL GANGLIO CILIAR y CONEXIONES
TEMA NERVIOSO AUTONOMO
CON
EL OJO.
PARA
ES-
DEL SIS-
ORBICULAR.
FISIOLOGIA
DEL
SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
'
El sistema nervios desde el punto de vista fisiológico esta compuesta
por mas de 100,000 millones de neuronas, las cuales son la unidad
funcional del cerebro. La información de entrada llega a la célula a través
de sinapsis que establecen las dendritas del cuerpo neuronal, el numero de
estas conexiones sinápticas procedentes de las fibras de entradas puede
oscilar entre unos cientos y doscientos mil. El sistema nervioso
Consta de 2 divisiones muy importantes que son:
1.- DIVISION SENSORIAL DEL SISTEMA NERVIOSO(Receptores
Sensoriales).
La mayor parte de las actividades del sistema nervioso se inician por
una experiencia sensorial procedente de receptores sensoriales, ya sean
receptores visuales, auditivos, táctiles ode otro tipo; esta experiencia puede
dar lugar a una respuesta inmediata o puede almacenarse en el cerebro por
algunos minutos, semanas o años, para ayudar a determinar en un momento
dado las reacciones corporales; la parte somática que transmite
información sensorial desde receptores en toda la superficie del cuerpo y
en algunas estructuras profundas, esta información ingresa por los nervios
raquídeos y se conduce hacia numerosas áreas sensoriaÍes primarias en: 1)
la medula espinal, a todos lo niveles; 2) la substancia reticular del bulbo
raquídeo, la protuberancia y el mesencefalo; 3) el cerebelo; 4) el Tálamo;
5) áreas somestesícas de la corteza cerebral.
2.- DIVISION MOTORA(Los Efectores):
El papel fundamental del S.N.e. es controlar las diversas actividades
corporales:
a) La contracción de los músculos esqueléticos de todo el cuerpo;
b) La contracción de la musculatura lisa de los órganos internos;
c) Secreción de las glándulas endocrinas como exocrinas.
Al conjunto de estas actividades se les denominan funciones motoras
del sistema nervioso central, los músculos my las glándulas se denominan los
EFECTORES.
Los músculos esqueléticos se pueden controlar a muchos niveles
distintos del sistema nervioso central, incluyendo:
105
+ Medula espinal; + Substancia Reticular del Bulbo Raquídeo,
+ Protuberancia y Mesencefalo; + Ganglios Básales; + Cerebelo;
+ Corteza Motora Cerebral.
La función principal del S.N.C. es la de procesar toda la información
sensorial que recibe en forma que se produzca respuesta motoras adecuadas,
después de haberse seleccionado la información sensorial. La sinapsis es el
punto de unión de una neurona con la siguiente la cual tienen por función
transmitir la información en forma de un impulso nervioso la cual pasa
sucesivamente, por lo tanto en es un sitio ventajoso para controlar la
transmisión de señales; la sinapsis lleva a cabo una acción selectiva
bloqueando a menudo .las señales débiles y permitiendo el paso de las mas
fuertes, con frecuencia selecciona y amplifica d«terminadas señales débiles.
El almacenamiento de información es el proceso que conocemos por
memoria y también es función de la sinapsis, los procesos del pensmruento del
cerebro, comparan las experiencias sensoriales con los recuerdos almacenados
para aSí seleccionar nueva información sensorial hacia áreas adecuadas de
almacenamiento para su uso futuro para producir una respuesta corporal;
mucho de este almacenamiento puede tener lugar en la corteza cerebral, las
regiones básales y la medula espinal.
El sistema nervioso comprended e! cerebro, la medula espinal y el
conjunto de todos 100s nervios del organismo y se considera dividido en 2
partes: el sistema nervioso central ye! sistema nervioso periférico. El S.N.C.
se compone del cerebro y de la medula espinal; el S.N.P. es una red nerviosa
que sirve de enlace entre el cerebro y la medula espinal y el resto de!
organismo.
106
CEREBRO
Las funciones del cerebro son tan admirables como misteriosas; en
cerebro se producen el pensamiento, las creencias, los recuerdos, el
comportamiento y el estado de animo, es la sede de la inteligencia y el centro
de control del organismo, coordina las facultades del movimiento, el tacto, el
olfato, el oído y la vista; además permite la información del lenguaje, entender
y realizar operaciones numéricas, componer y apreciar la música y
comunicarnos entre nosotros.
El cerebro esta formado por masas de tejidos convoluto y denso
divididas en 2 mitades, los hemisferios cerebrales derecho e izquierdo, los
cuales controlan el lado opuesto del cuerpo respectivamente, así como algunas
funciones con controladas preferentemente por un hemisferio; los 2
hemisferios están conectados por fibras nerviosas conocidas como el cuerpo
calloso; el cerebro a su vez se divide en 4 lóbulos: el frontal, el parietal, el
occipital y el temporal.
1. LOBULO FRONtAL.- controla la actividad motora comprendida, como la
articulación del lenguaje, el estado de animo, el penSamiento y la planificación
del futuro; en la mayoría de las personas el lóbulo frontal izquierdo controla el
centro del lenguaje.
2. LOBULO PARIBTAL.- Interpreta las sensaciones que recibe del esto del
cuerpo y controla el movimiento corporal.
3. LOBULO ÓCCIPITAL.- Interpreta la visión.
4. LOBULO TEMPORAL.- Sé encarga de la memoria y de las emociones que
permiten identificar personas u objeto~; además procesan y recuerdan sucesos
pasados e inicia la comunicación o las acciones.
Debajo del cerebro, en su base, existen una serie de células nerviosas
dispuestas de forma estructurada que se denominan ganglios básales, tálamo e
hipotálamo. Los ganglios básales colaboran en la coordinación de los
moVimientos; el tálamo organiza la transmisión y recepción de la información
sensorial a las capas superiores del cerebro(corteza cerebral); y el hipotálamo
coordina las actividades mas automáticas del organismo, controla los estados
de sueño y vigilia y regula el equilibrio del agua y la temperatura corporal.
107
Existen otros 2 componentes y son:
1. TRONCO ENCEFALICO: Regula automáticamente otras actividades del
organismo que son fundamentales; además intervienen en el mantenimiento de
la postura y el control de la deglución y de las frecuencias respiratorias y
cardiaca; también controla la velocidad con que el organismo consume a los
alimentos y aumenta el estado de alerta cuando es necesario.
2. EL CEREBELO: Esta situado debajo del cerebro y por encima del tronco
encefálico; su función es la coordinación de los movimientos corporales,
basándose en la información que recibe del cerebro respecto a la posición de
brazos y piernas y a su tono muscular; además contribuye en la precisión y
uniformidad de los movimientos.
Él líquido Cefalorraquídeo proporciona protección adicional, bañando
la superficie del cerebro entre las meninges y llenando los espacios
inttacerebrales(ventriculos) además dé amortiguar las sacudidas repentinas o
lesiones menores que puedan afectar el cerebro.
108
I
L
MEDULA ESPINAL
La medula espinal es una estructura frágil y larga que se extiende desde
el tronco encefálico en dirección descendente para terminar en las vertebrales
lumbares; es la principal vía de comunicación entre el cerebro y el resto del
organIsmo.
El cerebro se comunica con gran parte del organismo a través de las
fibras ascendentes y7 descendentes de la medula espinal; a través de la
abertura que presentan a los lados las vértebras salen un par de nervios
espinales que se ramifican y transmiten mensajes desde la medula espinal
hacia las partes más distantes del organismo. Los nervios situados en la cara
anterior( ventral) de la medula espinal, denominados nervios motores,
transmiten la información del cerebro a los músculos y los nervios de la cara
posterior( dorsal) denominado~ nervios Sensitivos, conducen al cerebro la
información sensorial procedentes de diversas partes del cuerpo; esta red de
nervios configura el sistema nervioso periférico, los nervios periféricos son en
realidad haces de fibras nerviosas con un diámetro que oscila entre O.4(las mas
finas) y6 mm(las.mas gruesas).
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
Este sistema también consta de los nervios que comunican con el tronco
encefálico con los órganos internos; estos nervios denominados Sistema
Nervioso Autónomo funciona de forma independiente y regula los procesos
internos del organismo que no precisan de un control consciente, como las
acciones reflejas la frecuencia de las contracciones del corazón, la frecuencia
respiratoria, la cantidad de jugos gástricos secretados y la velocidad del paso
de los alimentos a través del aparato digestivo.
El cerebro y los nervios forman un sistema de comunicación de gran
complejidad que, en condiciones normales enviara y recibirá simultáneamente
un volumen considerable de información, sin embargo el sistema es
vulnerable a enfermedades indeseables.
109
AUTORREGULACION DEL FLUJO SANGUINEO
CEREBRAL
El Cerebro representa el 2% del peso total del cuerpo pero utiliza, en
reposo el 20% de todo él oxigeno. Debido asu frenética actividad metabólica,
su dependencia de la glucosa como sustrato, y a la casi nula reserva
energética, el cerebro depende de manera absoluta de un aporte sanguíneo
constante.
El flujo Sanguíneo Cerebral(FSC) representa el 15% del gasto cardiaco.
El FSC es de aproximadamente 50 mIlIOOg/min. El FSC esta determinado por
la presión arterial, venosa y la resistenCIa vascular cerebral. En condiciones
fisiológicas esta fundamentalmente controlado mediante la variación de las
resistencias vasculares, y estas dependen del tono muscular de las arteriolas.
De esta manera, el cerebro acopla el aporte sanguíneo a los requerimientos
metabólicos locales del cerebro que, a su vez dependen de la actividad que
esta realizando.
La autorregulación del FSC esta mediada por los siguientes
mecanismos:
l. MECANISMOS MIOGENOS.- La capa muscular de las arteriolas se
contrae o relaja de forma automática en respuesta a las fluctuaciones
de la presión arterial para mantener constante la presión y el flujo a
nivel de los capilares.
2. MECANISMOS METABOLICOS.- La actividad metabólica de las
neuronas y de laglía produce calor, C02 y catabolitos; en
situaciones de metabolismo anaerobio se produce, además acídosis.
La liberación de estas sustancias determina una dilatación de las'
arteriolas para acoplar así los requerimientos y el aporte sanguíneos.
110
,
3. PRESION PARCIAL DE C02.- El C02 es el vasodilatador más
potente. Las arteriolas cerebrales responden con exquisita
sensibilidad a los cambios en la presión parcial de C02 en la sangre
periférica.
4. MECANISMOS NEUROGENICOS.Los vasos cerebrales reciben
inervación simpática y parasimpatica. Parece que estos mecanismos
nerviosos participan en el acoplamiento entre la actividad 11euronal y
el aporte sanguíneo; y también en el control de la presión arterial
sistemica.
III
l
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
CONCEPTO
La Enfem1edad Cerebrovascular se define como un déficit neurológico
súbito, debidó a todas aquellas alteraciones que afectan a una parte del cerebro
de una forma transitoria o permanente, por un mecanismo isquemico o
hemorrágico, de manera que puedan estar o no dañados uno o mas vasos
sanguíneos primariamente por un proceso patológico como puede ser
alteración en la permeabilidad o lesiones en la pared vascular, oclusiones en la
luz e incrementos en la viscosidad sanguínea, etc.
112
EPIDEMIOLOGIA
La Enfermedad Cerebrovascular es la tercera causa de muerte en los
países industrializados; en México ocupa el sexto lugar. En México existen
32,000 casos al año y alrededor del 40% fallecen; en aquellos pacientes que
sobreviven, se presenta incapacidad física, perdida de la productividad,
trastornos psicológicos importantes, esto implica un gasto importante en
cualquier país.
La posibilidad de sufrir una Enfermedad Cerebrovascular es mayor
conforme mas edad se tiene. Esta demostrado que la incidencia en la tercera y
cuarta décadas de la vida es de 3 por cada 10,000 habitantes, en tanto que, en
la octava y novena décadas es de 300 por cada 10,000 habitantes; estos datos
cambian según cada país, sin embargo en todos la tendencia al incremento se
mantieTI€~.Las Enfermedades Cerebrovasculares son mas frecuentes en los
hombres que en las mujeres y su tasa de incidencia anual es de 101285/100,000 en los varones y de 47-98/100,000 en las mujeres; su tasa de
mortalidad es superior en las mujeres que en los hombres; esto se explica por
que la esperanza de vida de las mujeres es superior a la de los hombres, y por
que hasta la menopausia presentan una resistencia a la ateromatosis, por lo
tanto; las mujeres presentan ECY en edades más avanzadas, cuando existe
mas riesgo de complicaciones y de fallecer. El riesgo de ECY no es igual en
las diferentes razas, por ejemplo el infarto cerebral es casi el doble de
frecuente en la raza asiática y en los afro-americanos que en los americanos de
origen europeo.
L ~
113
La ¡;:Cy de tipo isquemico representa aproximadamente el 85% y el
restante 15% corresponde a los de tipo hemorrágicos y lagunares; de las ECY
de tipo isquemico el 50% son secundarios'a embolismo arterio-arteriales
procedentes de placas de ateroma, el 25% a una vasculopatia de los pequei'íos
vasos intracraneales, el 20% a émbolos procedentes del corazón, y el 5%
restante a otras enfermedades. En la ECY de tipo hemorrágico se reconocen 2
factores causales muy importantes que son la edad y la hipertensión arterial,
esta ultima es muy importante ya que de todos los casos de ECY de tipo
hemorrágico por hipertensión un 35% se presenta en los ganglios básales, un
30%en los lobares, un 20% en el tálamo, un 10% en el cerebelo y un 5% en el
tronco cerebral.
La mortalidad global es aproximadamente de 20% en los países
desarrollados. Las lesiones isquemicas producen una mortalidad entre 15 y
30% Y las hemorrágicas de 30 a 60%. Si bien es cierto la tasa de supervivencia
es mayor y oscila entre 70 y 80% de estos enfermos el 60% quedan con
secuelas neurológicas, principalmente motoras y del lenguaje, de los cuales la
mitad sufre incapacidad para realizar algunas actividades de la vida diaria, con
la consecuente dependencia de las personas allegadas al paciente.
114
ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
A) ENFERMEDADES
DE LAS ARTERlAS DEL CEREBRO:
l. A TEROTROMBOEMBOLISMO:
./ Embolismo arterioarterial
./ Trombosis oclusiva
./ sanguíneo insuficiente
2. TROMBOSIS DE LOS PEQUEÑOS VASOS INTRACRANEALES:
./ Arteriolopatia secundaria a la hipertensión arterial
./ Arterioloesclerosis
3. VASCULOPATIAS
INFLAMATORIAS
PRIMARIAS:
./ Arteritis de células gigantes
./ Arteritis de Takayasu
./ Lupus eritematoso sistemico
./ Vasculitis necrotizantes sistemicas
./ Síndrome de Sjoegren
./ Angeitis primaria del sistema nervioso central
./ Otras
4. V ASCULOPA TIAS INFLAMATORIAS
./ Infecciones
./ Fármacos
./ Irradiación
./ Otras
5. VASCULOPATIAS
CONGENITAS:
./ Displasia fibromuscular
./ Síndrome de Ehler Danlos
./ Otras
115
SECUNDARIAS:
G. VASCULOPATIAS
TRAUMATICAS
7. ENFERMEDADES
METABOLICAS
/ Citopatia mitocondrial
/ Homocistinuria
/ Enfermedad de Fabry
/ Hipoglucemia
/ Otras
8. OTRAS
B) ENFERMEDADES
CARDIACAS EMBOLICAS
l. VAL VULOPA TIAS DE LA MITRAL
2. VALCULOPATIAS
DE LA AORTA
3. SHUNT DERECHA E IZQUIERDA
4. TROMBOS DE LA AURICULA IZQUIERDA
/ Fibrilación auricular
/ Enfermedad del seno caro tideo
/ Mixoma
5. TROMBOS EN EL VENTRICULO IZQUIERDO
/ Infarto agudo del miocardio
/ Aneurisma o zona de quinesia
/ Miocardiopatia dilatada
/ Cirugía y manipulaciones del corazón
C) TRASTORNOS DE LA COAGULACION
D) MISCELANEOS
E) DE CAUSA INDETERMINADA
F) OTRAS
116
FACTORES DE RIESGO
A) CARACTERISTICAS
y ESTILO DE VIDA:
l. DEFINIDOS
,/ Habito tabaquico
,/ Consumo de alcohol
,/ Drogadicción
,/ Edad, sexo, raza y factores familiares
2. POSIBLES
,/ Uso de contraceptivos orales
,/ Dieta
,/ Tipo de personalidad
,/ Localización geográfica
,/ Estación del año y clima
,/ Factores socioeconómicos
,/ Inactividad fisica
,/ Obesidad
,/ Hiperlipidemia
,/ Mortalidad maternal
B) ENFERMEDAD O MARCADORA DE ENFERMEDAD
1. DEFINIDOS
,/ Hipertensión arterial sistemica
,/ Enfermedad cardiaca
,/ Accidente isquemico transitorio
,/ Hematocrito elevado
,/ Diabetes meIlitus
,/ Drepanocitosis
,/ Hiperfibrinogenemia
,/ Migrañas y equivalentes migrañosos
C) LESIONES ESTRUCTURALES
ASINTOMA TICAS
117
l. EXAMEN FISICO
,/ Soplo( cervical, orbitario, craneal)
,/ Embolos retinianos
,/ Di ferencias de T A entre ambos brazos
,/ Presión reducida por oculopletismografias
2. NEUROIMAGEN
,/ Infarto o hemorragia silente(RM o TC)
,/ MA V. Aneurismas o hamartomas
,/ Arterioesclerosis con estenosis arterial
,/ Displasia fibromuscu1ar, disección arterial
D) MUL TIPLES FACTORES EN COMBINACION
118
FISIOPATOLOGIA
GENERAL
La enfermedad Cerebrovascular se produce cuando se presenta una
oclusión de la vascular como cuando existe una hemorragia, la afectación de la
vasculatura cerebral puede ser por una oclusión debido a un trómbo formado
insitú o por un embolo originado a nivel extracerebral constituyendo el
corazón la primera causa en el paciente joven, por alteración en la viscosidad
sanguínea, de la coagulación por déficit de factores reguladores y en el caso de
hemorragia por ruptura de vasos como ocurre en las mal formaciones
vasculares.
Aproximadamente
el 80% corresponde a enfermedad isquemica y el
20% a hemorragias. Cuando se produce interrupción del aporte sanguíneo
cerebral focal a valores que oscilan entre los 23 y 8 mI/mini 100 gro de tejido
irrigado durante los primeros 30 segundos, produce una zona isquemica, al
minuto habrá det~nción de la función neuronal ya los 5 minutos se instalara
irreversiblemente un infarto cerebral esta zona adquiere una coloración pálida
en el centro presentándose a su alrededor una zona co.ngestiva que puede
presentar pequeñas hemorragias y mas a la periferia una zona de edema;
posteriormente la zona de infarto pasara por fases de reblandecimiento,
licuefacción, para finalmente formar una cavidad con una cicatriz glíal; las
oclusiones vasculares pueden ser tanto a nivel arterial como venoso,
afectándose tanto las grandes arterias, sus ramas perforan tes, sus vasos
. terminales y los senos venosos.
/
Las hemorragias Intracraneanas pueden producirse a nivel
parenquimatoso, intraventricular, subaracnoideo, subdural, o epidural, siendo
generalmente su origen a nivel arterial. Se produce por ruptura del vaso
sanguíneo en malformaciones arteriovenosas graves siendo la más común en
la edad pediatrica o de aneurismas mas típicas en el adulto joven, por
trastornos en los mecanismos de la coagulación o por traumatismos
craneoencefalicos.
119
CLASIFICACION DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
Aunque no existe una clasificación ideal, tenemos algunas que nos
permiten aproximarnos a un diagnostico topográfico y etiopatógenico
utilizando para ello [os datos clínicos y los exámenes
complementarios que hoy en día incluyen fundamentalmente las exploraciones
con ultrasonido ylas de neuroimagerL
De las muchas clasificaciones que existen, se han elegido 7 como las
más representativas para analizarlas; todas ellas distintas entre si, cada una de
ellas tienen parámetros y objetivos diferentes. Mientras alguna apunta hacia la
localización de la lesión, otras resaltan los mecanismos de producción y, por
fin algunas tienen ambas características; también se diferencian según el
motivo de su utilidad, las cuales a continuación se 'presentan:
A) PRIMERA CLASIFICACION:
l. ISQUEMICOS( oclusivos)
,/ Ataque isquemico transitorio
,/ Infarto embólico cerebral
,/ Infarto Atero/trombótico
,/ Trombosis venosa
2. HEMORRAGICOS
,/ Hemorragia Cerebral
,/ Hemorragia Subaracnoidea
3. LACUNAR
120
B) SEGUNDA CLASIFICACION:
1. ARTERIAL
./ Isquemia focal
+ Isquemia cerebral transitoria
+ Déficit neurológico isquemico reversible
+ Isquemia en evolución
+ Isquemia establecida
./ Isquemia Difusa
,/ Hemorrágicos
+ Hemorragia parenquimatosa
+ Hemorragia subdural
+ Hemorragia epidural
+ Hemorragia intraventricular
+ Hemorragia Subaracnoidea
2. VENOSA
./ Infarto venoso.
C) TERCERA CLASIFICACION:
l. ENFERMEDAD CEREBROV ASCULAR ASINTOMA TICA
2. DISFUNCION CEREBRAL FOCAL
,/ Accidente isquemico transitorio(AIT) duración menos de 24 hrs
+ Sistema carotideo
+ Sistema vertebro basilar
+ Ambos
+ Localización incierta
+ Posible AIT
,/ Ictús
+ Perfil temporal
- Mejora
- Empeora
- Estable
121
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Hemorragia cerebral
Hemorragia Subaracnoidea
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HemorragIa mtracraneal de mal forlllaclon arteno/venosa
Infarto cerebral
a) Mecanismos
1) Trombótico
2) Embólico
3) Hemodinamico
b) Tipos clínicos
1) Aterotrombotico
2) Cardioembolico
3) Lacunar
4) Otros
c) Síntomas y signos por localización anatómica
1) Arteria carótida interna
2) Arteria cerebral media
3) Arteria cerebral anterior
4) Sistema vertebrobasilar
= Arteria vertebral
= Arteria basilar
= Arteria cerebral posterior
3, DEMENCIA VASCULAR
4, ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA
5.FLEBOTROMBOSIS
INTRACRANEAL
D) CLASIFICACION
DEL ICTUS ISQUEMICO
l. ATEROESCLEROSIS
DE GRANDES ARTERIAS
v Trombosis
v Embolia arterioarterial
2. CARDIOEMBOLISMO
v Riesgo alto
v Riesgo mediano
3. OCLUSION DE UN VASO PEQUEÑO, PERFORANTE(laguna)
4. ICTUS DE OTRA ETIOLOGIA DETERMINADA
122
.t ~
Í:ABUO~.
\':'.(;.SJ. }b¡'"wpcl
'
5. ICTUS DE ETIOLOGIA
INDETERMINADA
,/ Dos o mas causas identificadas
,/ Evaluación negativa
,/ Evaluación incompleta
E) CLASIFICACION
DE LA PSDB(pilot stroke data bank)
1. ICTUS( 100%)
,/ Infarto cerebral(70%)
+ Oclusión/estenosis de grandes arterias(6'Yo)
+ Pato logia arterial en tandem(4%)
+ Lagunas( 19%)
+ Cardioembolismo(l4%)
+ Infarto de causa indeterminada(27%)
2. HEMORRAGIA(26%)
,/ Cerebral(l3%)
,/ Subaracnoidea(l3%)
3. OTROS(4%)
123
CUADRO CLINICO
DE LOS
TIPOS DE
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
Son trastornos episódicos
comienzo súbito, que determina
subjetivas u objetivas, de breve
función neurológica en el curso
y focales de la circulación cerebral, de
la aparición de alteraciones neurológicas
duración y con recuperación completa de la
de 24 horas.
La mayoría de los ICT son de origen embólico arteria-arterial o
cardiaco; los ICT que duran minutos suelen ser debidas a émbolos
procedentes de placas de ateromas de las arterias cerebrales, carótidas;
mientras que los que duran mas suelen proceder del corazón.
Una reducción del flujo sanguíneo cerebral focal a valores que oscilan
entre Jos 23 y 8 mI/mini I00 gr de tejido cerebral irrigado y durante un breve
espacio de tiempo o una reducción a un mayor del flujo sanguíneo cerebral
conduce a destrucción neurológica irreversible o Infarto ,Cerebral.
Las manifestaciones clínicas dependen del territorio cerebral afectado,
como es el carotideo o el vertebro-basilar, los cuales se enuncian a
continuación:
1. JCT CAROTIDEOS con las siguientes manifestaciones:
A. Motoras.- paresias o parálisis de uno o ambos miembros contralaterales;
B. Sensitivas.- parestesias o hemihipoestesias del hemicuerpo contralateral
a la lesión con frecuente participación de la Corea;
C. Trastornos del lenguaje.- con dificultad para la evocación y la
pronunciación de las palabras y en ocasiones con dificultad para
comprenderla(sea
hablado o escrito) y con trastornos del calculo;
D. Alteraciones Visuales.- ceguera transitoria monócular e ipsilateral a la
lesión(amaurosis fugax); amblíopia unilateral o hemianopsia
homónima.
124
DEFICIT NEUROLOGICO
REVERSIBLE
ISQUEMICO
Son aquellos cuadros isquemicos cuyos síntomas se mantienen mas de
24 horas pero que revierten en un periodo de un par de semanas. Su
sintomatología es similar a los ICT.
INFARTO EN EVOLUCION
Se emplea este termino para describir el periodo entre el inicio de los
síntomas y su pronto diagnostico. Sus manifestaciones clínicas son similares a
los ICT.
126
INFARTO CEREBRAL
Es el conjunto de manifestaciones clínicas neurológicas, de instauración
instantánea, aguda o subaguda, que aparecen como consecuencia de la
alteración cuantitativa y cualitativa del aparato circulatorio o un detemlinado
territorio encefálico y que causan un déficit neurológico de mas de 24 horas de
duración.
En los Infartos Cerebrales (IC) se resaltan 2 características: el carácter
agudo de su aparición ocasiona un déficit neurológico que oscila entre el
cuadro más grave que es la hemiplejía con o sin coma, al n)enos grave que se
ha definido como Isquemia cerebral transitoria.
Existen 3 modos de producirse:
l. TROMBOTICO: Formación de un trómbo generalmente
de ateroma in situ;
sobre una placa
2. EMBOLICO: Oclusión de una arteria por un embolo que proviene del
corazón o un lugar proximal a las arterias;
3. HEMODINAMICO:
Disminución del flujo en territorios dístales,
producido por'bajo gasto cardiaco o insuficiencia carotidea por estenosis
severa.
Los IC de tipo embólico suelen presentar generalmente un comienzo
agudo y un curso estable(IC estable) y los arterotromboticos los que
evolucionan en horas o días, sea de forma escalonada o uniformemente
progresiva(IC en evolución). La aterotrombosis es la que causa la mayor parte
de los casos 'de ECV, el mecanismo es la trombosis focal, dentro de la cual la
aterosclerosis y la hipertensión arterial sistemica juegan un papel importante;
la lesión ateromatosa se localiza e n la interna y la media del vaso y después
penetra y desorganiza la media, la placa esta compuesta de tejido conectivo
hialino, fibroblastos, macrofagos y células m~sculares lisas,
127
El embolismo cardiogenico constituye el 19%, de todos los eventos
vasculares isquemicos cerebrales; aproximadamente el 80'% de los émbolos
afectan a la circulación carotidea, mientras que el sistema vertebro-basilar es
menos común; aproximadamente el 45% se asocia a fibrilación auricular no
valvular; el 15% con infarto agudo al miocardio; el I0% con prótesis
valvulares cardiacas; 10% con aneurismas del ventrículo; y 10% con
enfelllledad cardiaca reumática.
Dado que el déficit neurológico refleja la localización y extensión de la
lesión y que la clínica puede verse alterada por el buen estado y funcionalidad
de las substancias vasculares, nosotros preferimos utilizar la denominación de
síndromes neurovasculares para describir los signos y síntomas, que con
bastante uiliformidad van a ofrecemos los pacientes cuando se les obstruya
una determinada arteria; así hablaremos de los síndromes neurovasculares del
territorio carotideo que engloba a la arteria carotidea interna, arteria cerebral
anterior y media y la arteria coroidea; y del territorio vertebro-basilar que
incluye la arteria vertebral, cerebral posterior y basilar.
128
SISTEMA CAROTIDEO
l. SINDROME
DE LA ARTERIA CAROTIDA
INTERNA.
El cuadro clínico de oclusión de la arteria carótida interna varia según
con la causa de isquemia; pero la oclusión puede ser totalmente asintomatica;
el territorio cerebral medio es él mas afectado a la lesión acompaii.ada o no de
hemiparesia y/o"hemihipoestesias contralateral(Sx optico-piramidal) si el
hemisferio dominante esta afectado puede ocurrir descalculia o afasia
transitoria; si el hemisferio no dominante es el afectado, puede presentarse
amnesia parcial y transitoria; cuando la división interior de la arteria cerebral
media en el hemisferio dominante es afectada, surge la afasia del lenguaje
común(jerga) el lenguaje oral y escrito es incomprensible(afasia
de Wemicke).
2. SINDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR.
Es mucho más frecuente que el de la cerebral media; la arteria cerebral
anterior se divide en 2 segmentos:
A) Segmento troncal o circulo precomunal de willis(A 1) que conecta la
A. Carótida Interna con la Arteria comunicante anterior;
B) Segmento post-comunal(A2).
El segmento A 1 da lugar a muchas ramas penetrantes profundas que
corren principalmente hacia el brazo anterior de la cápsula interna, la
substancia perforada anterior, la amígdala, la porción anterior del hipotálamo
y la parte inferior de la cabeza del núcleo caudado.
El
corticales
superficie
del borde
segmento A2 de la arteria cerebral
abastece las 4/5 partes anteriores
orbitaria, el polo frontal una tira
superomedial y las 718 anteriores
anterior a través de sus ramas
de la porción medial de la
de la superficie cortical a lo largo
del cuerpo calloso.
129
A. perlconesa
A. Calloso margInal
Merla
de' esplenIo
Roma
POrIeIOCCIP/101
A. fronloPOlOt
Corteza vlsUQI con e/ Oroo
estriado o 10 Iatgo del
surco calcorlno
Esquemo
de un hemisferio
mediol,
que muestro
regiones pn"ncipoles
de locoliwdón
~rebral. cerebrol,
(Corles{acaro
de C.M.
Ftsher.
M.O.) las romas y lo distribución de lo orleria cerebral anlerior asi Como las
Signos y s(ntomas
Estructuras afectadas
Parólisis del pie y lo pierna Opueslos
Un grado menor de paresia del bralo apunto
Perdida sensorial cortirol sobre los dedos del pie, el pie, y la pierna
Incontinencia urinaria
Reflejo de prensión contra/atero/. r.eflejo de Succión. gegenha/ten frigidel
paratónica)
.'lbulia (mulismo acinitico). lentitud, retardo. interrupción intermitente.
fU/la de espontaneidad. cuchichro. inactividad motora. distracción refleja a los estimulas visuales y o los sonidos
Perturbación de la marcha y la postura (apraxia de la marcha)
Disproxia de los miembros ilQuierdos, afas;o tiíctil en los miembros il."
quierdos
Arto motora de la pierna
Afección del área del brazo en la COrtelo o de las fibras descendentes de
ello a la corona radiada
Area sensorial para el pie y la pierna
Área sensoriomotora en el lóbulo poroC't!ntra/
Superficie medial dd área mOlora suplementaria rn el lóbulo frontal pos.
terior (?)
Loa1/ilDddn incierta-probablemente
la circun "alución dd cingulo y la
porción medial de los lóbulos parietal y temporal
Cartela frontal arca del área motora de la pierna
Cuerpo calloso
-130 -
Las manifestaciones clínicas por obstrucción de este vaso son:
hemiplejía, hamianestesia, hemianopsia homónima contralateral a la lesión,
signos de liberación frontal(paratonias, reflejo de hociqueo, imantación, etc.);
cuando se asienta en el hemisferio izquierdo puede agregarse apraxia de la
marcha, incontinencia esfinteriana; estas son algunas manifestaciones en
general, a continuación se describirán mas detalladamente las manifestaciones
clínicas con respecto al área lesionada del cerebro. Fig. 88.
3. SINDROME
DE LA ARTERIA
CEREBRAL
MEDIA.
El área de la arteria cerebral media comprende la corteza y la substancia
blanca de las caras laterales e inferior del lóbulo frontal, la corteza
motora(áreas 4 y 6, los centros del movimiento controversivo del ojo y en el
hemisferio dominante el área motora del habla de Brocca), la corteza y
substancia blanca del lóbulo parietallateral( corteza sensorial,
circunvoluciones angulares y supramarginal), partes laterales y superior del
lóbulo temporal y la ínsula; las ramas penetrantes irriga el putamen, parte
extell1a del globo pálido, el brazo posterior de la cápsula intell1a, por arriba del
plano del borde superior del globo pálido; la parte adyacente de la corona
radiada, el cuerpo del núcleo caudado y la porción superior y lateral de la
cabeza del núcleo caudado.
Este vaso es el mas afectado en lesiones isquemica, la obstrucción del
tronco principal no es lo mas frecuente, lo habitual es que afectan a las ramas
terminales. La oclusión del tronco principal se manifiesta por hemiplejía y
hamianestesia contralaterales de predominio braquifacial con desviación de la
cabeza y la mirada conjugada hacia el sitio de la lesión; cuando es del lado
derecho se agrega afasia global; la oclusión de las ramas prerolandicas y
rolandicas se manifiesta con alteraciones predominantemente motoras; si el
problema es en el hemisferio dominante, se producirá una afasia motora o de
Brocca; si las ramas afectadas son las arterias parietales, los datos
predominantes serán sensitivos con signos tales como afasia sensitiva tipo
Well1icke con escaso o nulo déficit motor, hemianopsias homónimas y signos
de agrafia, aIexía, acaIculía y alteraciones en el esquema corporal; si se
lesionara el hemisferio no dominante encontraremos afasia sensitiva,
hemihipoestesia, hemianopsia con desorientación temporo espacial,
hemiasomatognosia y anosognosia(síndrome deAntón Babinski); se
desglosaran mas detalladamente las manifestaciones clínicas en relación a las
areas afectadas.Fig.89.
13 l
~ tQ •.Q~ ..1 l::squM1ode un ~misfujo urroraf. coro foterof. que muestra las ramas y fa distribución d~ la aneriD ce~braf media JI IU:irr!giotll!Sprind.
pefes d~ tocofivzci6n «~bral. Nóte~ fa bifurcación de la eneria urebrof /1JMiaen una división superior JI otra itiferior. (Conesía de C.M. Rsher, M.O.)
Signos y slnlOmas
Eslructuras afectadas
Porólisis contralateral de la coro, el brazo y la pierna: ¡Nrturbución sensoA reo motora somótica para la coro y el brozo y las fibras descendentes del
rial en las mismas órM,S (piquete de alfiler, toque ron una IOrunda de alorea de lo piuna poro nrtrar a la corona radiada y que corresponden al
godón, vibración. posición. discriminaciÓn de dos punlos. eslereognosia,
sistema unsorial somótico
localizaci6n táctil. barognosia. cutanMgrafla)
Afasia motora
Habla motora del hemisferio dominante
Afasia ~tral, sordera a las palabras. anomia. habla "con jerga". agrafia
Area central suprasilviana del habla. yrortn,a parietoccípitol del hemisfesensorial, ocalculia, alexio, ognosio digital. confusión izquierda-derf!cha
rio dominante
(las últimas cuatro forman el slndrome de Cerstmann)
Afasia de conducción
Área antral del habla (opjrculo porieto/)
Apractognosio del hemisferio menor (amorfosfntesis), anosognosia. heLóbulo parietal na dominant~ (área que corresponde a la del habla en el
miasomatognosía. disfunción unilateral. agnosia para la mitad izquierda
hemisferio dominantd; la púdida de la memoria topográfica se debe por
del espacio externo. "apraxio" para v~tirse. "apraxio" construccionol.
lo general a una lesión no dominante. en ocasiones a una dominante
distorsión de las coordenadas visuales. localización inodeOlado en el
medio campo. penurbación en la habilidad para aprfX'iar la distallcía.
lectura invertida. ilusiones visuafes(p. ej.. puede parear Que otra persona comino por una tabla)
Hemianopsio homónima (con frecuencia cuadranta"opsi~ homanima inRadiación óptico profunda o la segunda circun volllción umporal
/criar)
Paralisis de la mirada conjugada ollado opuesto
. Campo frontal contr.aversivo o fibrlJS que se proyectan a partir de il
CO.TElA
'1'SUAl,.
AREA C~ NIIlAl
OH
MAULA
(IJ"'~"", C[NHlAlJ
()P
\
rll""f'
\ C •..•
UfIXllf'olf'OCI.lIOOOIO!"'.-:;
.:,I'f,;':,IJ:J{lr,-;.
-131-
'" QP:"CutO
PAr.'lflAl
(,t.:.:...s1A DE.COJ\,'OUCCtC;rl]
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:":::'.Ol'lPOSI;>Af<'lffAt
:.:..: "A C()I\I ;,(;rlA~,A¡
4. SINDROME
DE LA ARTERIA COROIDEA.
Este es un vaso de pequeño calibre, pero de trayecto largo, que se ubica
en la base del cerebro; emerge de la carótida interna, irriga el brazo posterior
de la cápsula interna, áreas posteriores del tálamo y globus pallidus, parte del
cuerno temporal del ventrículo lateral y fibras parietotemporales de la vía
visual. Las mani festaciones clínicas por obstrucción de este vaso son:
hemiplejía, hemianestesia y hemianopsia homónima contralateral a la lesión,
cuando se asienta en el hemisferio izquierdo puede agregarse apraxia
constructiva.
SISTEMA VERTEBRO BASILAR
l. SINDROME
DE LA ARTERIA VERTEBRAL.
El 80% ocurre tras la oclusión de la arteria vertebral y el 20% de la
oclusión de la arteria cerebral postero inferior.
Los infartos en el territorio de esta arteria pueden ser de 3 tipos:
a) Paramediales y Médiales
b) Laterales y Dorsales
c) De carácter unilateral o bilateral.
Los infartos médialesafectan
a la vía piramidal, hipogloso y leminisco
interno y son las responsables del cuadro de tetraplejÍa fláccida, con parálisis
de la lengua y afectación de las sensibilidades profundas, en caso de lesión
bilateral y de parálisis de hemilengua homolateral y piramidalismo
contralateral si es unilateral(sÍndrome de Jackson).
133
f~)SC'Cul{) for\OlluOlllOl
modlOl
Núcleo dol nervio aoc1mosegunao
Cerebelo
Fibras ofivocorebeklres
NCtcIeo Omblguo-molOl
Nueleo
V fosdculo
IX y X
descendenl&-Qulnto
FosclculO esplnocerebe1oso
por
ventrol
Ollvolnferlof
:
(Conato
de C.M.
Fisher, M.O.)
Signos y slntomas
J
Estructuras afedadas
Slndrome bulbar medial (oclusión de la artuia vertebral o de una de sus ramas, o del tronco basilar inferior)
Del lodo de la I~ión:
Parálisis con atrofia de la mitad de la lengua
Decimosegundo par ipsolateral
Del lodo opuesto a la laión:
Parálisis del brazo y la pierna. quedando lo cara indemne; perturbación
tlÍctil y de la sensación propioceptivo sobre la mitad del cuerpo
Haz piramidal controlateral y lemnisco medial
1 Sindrome bulbar laUral (la oclusión de cualquiera de los cinco vasos puede ser lo causa-arlerias vertebral, cerebelosa posteroinferiur, o bulbares lareroles superior. media, o inferior)
Del lodo -dt!la lesión:
Dolor. adormecimiento. sensación disminuido en lo mitad de la coro
Ataxia de los miembros. cofda hacia el lado de la lesión
Haz descendentt! y núcleo del quinto par
No p~cisados-cuerpo
restijorme. hemisfaio n-relx!foso, fibras cr.'r('/xlo.
sos. haz espinocerefxloso (?)
Núcleo vestibular
Foscfculo simptitico dncendente
Fibras procedentes de noveno y deámu pun's
Nistagmo. diplopla. oscilops;(J, w!rtigo, nciu.w.'o,l'Ó"',to
Sindrome de Horner (miosis, ptosis, suduóón disminuida)
Disfagia, ronquera, parlzlisis del paladar, para/isis de cuerdas ,¡"oca/es,
disminución del reflejo nausroso
Perdida def sentido del gusto
Adormecimiento ipso/ateral del br:aw, el tronco, o /u pit:ma
Núcleo y halosolitario
Núcleos de Goll y Burdach
Ikllado opuato a la lesión:
Disminución de los sensaciones tentlica
po, D veas en la cara
Fascí{lllo espinotaldmico
.1"
ul dolor soiJrelu mitad dd cuer-
Sittdrome bulbar unilateral Iotal foc/usiútt (/{' lo urif:rio Iwt('iJrol): ComlJinación de slndrames medial y luteral
.¡ Sindrome pontobulbar lateral (oclusitÍn ti(' la urtcrio '"('ridJral): Combinución de slne/romes bufhar laural y pontino lateral inferior
5 SindrfJmede/ tronco basilar (el sindrome dr'.la arr('riu w.'t1dlrafsolitario ('.\"('q"il'alente)" Unacombinucián dt' los divf'rsos slrulrom".s dd tul/o (.".r('/Jru/
.v aqu¡f{los que se originan en la distrilmciú" dc /u ort<'riac('rehral pnstt'rior
Sigttos bilalt:rales de /0 v/a larga (!il!'tI.WJrio/
y motora: Utwrma/idue/f's (le
llaz lar¡.:ohitateral; nt'r\'ioJ;crull('uf('.,-/ ••.•
n/áinJf y c('rt:l)('IO.W.fi
nervios craneall!'S~rifi!r;cos )' c{'r('/x'Iosl1.r)
Parlz/isis(Jdebilidad de toclas la.\'l".\lrl'ltlidade\.,lJ(/cmusd(' ((Jdufu "/11.\"(11.
J/t.'cr.'."
{"or(icohulhar ." cortinH/I!,wf /1i/lJl{'ru/m'"f1f('
/mura bulbur
J
-1"2>'1 -
I
Cuando se presenta infarto, afecta con mayor t1'ecuencia la porción
lateral del bulbo con o sin la parte posteroinferior del cerebelo(síndrome de
Wallenberg); el infarto de la arteria cerebral postero inferior(PICA) esta
constituido por un síndrome cerebeloso homolateral con vértigo, parálisis del
velo del paladar(disfagia), de las cuerdas vocales(voz bitonal) e hipoestesia
facial(trigeminal) ipsilateral e hipoestesia superficial en miembros
contralaterales. El infarto cerebeloso con formación de edema puede llevar a
paro respiratorio súbito debido al aumento de la presión ;ntracraneal en la fosa
anterior; no obstante podemos encontrar cuadros en los que faltan o se añaden
algunos signos que marcaran una mayor extensión o una situación intermedia;
así en el síndrome de Avellis el trigémino esta respetado y se añade una
paresia contralateral; en el síndrome de Schmidit se afecta el nervio espinal
con debilidad del trapecio y esternocleidomastoideo; en el síndrome de
Babinski-Nageotte aparece un síndrome de Bernard Horner homolateral; el
síndrome cerebeloso con hemiparesia y hemihipoestesia alterna. En el
siguiente cuadro se detallan los signos y síntomas en relación con el área
afectada por la obstrucción de la arteria. Fig. 90.
2. SINDROME DE LA ARTERIA BASILAR.
Los sistemas más importantes productores de síntomas incluyen los
fascículos cortico-espinales, los haces cortico-bulbares, y los pedúnculos
cerebelosos medial y superior, los haces espinotalamicos y los núcleos de los
nervios craneales.
La clínica de la obstrucción completa de esta arteria va a depender de la
capacidad de las suplencias carotideas(interna y externa) y de las anastomosis
de las arterias cerebelosas con la red meningea cortical. Si es deficitaria
aparecerán cuadros incompletos y si es nulo encontraremos un paciente
tetraplejíco, con afectación de la sensibilidad y de los pares craneales: en los
que se mantenga la conciencia, el paciente solo conserva los movimientos de
verticalización de la mirada y el parpadeo(síndrome de cautiverio-Iocked in),
se presenta cuadriplejía total en caso de infarto bilateral de la base del puente;
el coma por disfunción del sistema reticular activador y la cuadriplejía con
signos de nervios craneales sugieren un infarto completo y devastador del
puente y el rnesencefalo.
135
Una Insuficiencia vertebro-basilar transitoria se manitiestapor
un mareo
intenso que se acompaña de diplopia, disartria, adormecimiento facial o
peribucal y síntomas hemisensoriales.
Los di ferentes cuadros clínicos y sus correspondientes epónimos
debemos achacarlos a la profundidad de la lesión protuberancial y de su
extensión. Si la lesión es muy anterior y no alcanza la cinta de Reil aparecerá
una hemiplejía contraletaral, sin alteración de la sensibilidad, con incapacidad
para lateralización externa del ojo homolateral(síndrome
de Avellis); si la
lesión alcanza el surco bulbo-protuberancial
y se afectan los núcleos motores
del VI y VII par aparecerán parálisis homolateral de estos nervios(síndrome de
Millard-Grubler); en los casos que se respete el VI pero el VII esta irritado
aparecerán mioclonias faciales homolaterales(síndrome
de Brisaud); si el
infarto es muy profundo y alcanza la pared del IV ventrículo, a la paresia
ocular, piramidalismo y e hipoestesia se añade un síndrome
cerebeloso(síndrome
de Raymond Cestun). Si la arteria cerebelosa anterosuperior es afectada se sumara un temblor postural importante(afectación
del
nú.cleo dentado y si es la arteria cerebelosa antero-inferior o media existirá un
cuadro de sordera, parálisis facial y nistagmus.
En los casos de obstrucción basilar alta que alcanza a la bifurcación, el
infarto se extiende al pedúnculo, tálamo, subtalamo y corteza temporal y
occipital; su clínica es muy abigarrada o incluyen signos visuales,
oculomotores y trastornos de la conducta; agrupados como síndrome de
" TOP de la Basilar ", incluyen trastornos de la mirada vertical, desordenes en
la convergencia, pseudoparalisis del par VI bilateral, apatía, somnolencia y un
componente alucinatorio.
A continuación se detallaran las manifestaciones clínicas de acuerdo al
área afectada. Fig. 91, 92 y 93.
136
Pedur"ICulO cerobOlosO
superior
Fosciculo esplnololOmJCO
FosclculO medlOllongtludlnaJ
lemnisco
IOterOI
Hozteomenlol
lemnisco
rlGURA
q,.1
Cen!ral
medlol
(Cortes{a de C.M. Fisher. M.O.)
Signos y slntomas
l Síndrome pontino medial su~rior
Estructuras afoctadas
(ramas paramedias deltr.onco bosilar superior)
Del lado de la lesión;
A.taxia cert!belosa (probablemente}
Ojtalmoplej(a ;nternudeaT
Slndrome m;oclónico. paladar. faringe. cuerdas vocales. aparato respiratorio. cara. aparato oculomotor. ele.
Pedúnculo cerebeloso superior. O medio. o ambos
Fasclculo longitudinal medial
Loca/ilación incierto. Ira; ll'gtlll'nlal centrall?). proyl'Cción dentado
núcleo olivar inferior (?)
!XI lado opuesto a Jo Jaión:
Parálisis de la cara. bralo y pierna
Rara vez est6n ajedados los sentidos de tocio. vibración. y posición
Haces conicobulbar y ('orlicospinal
Lemnisco medial
2 Slndrome ponlino lateral SUJNrior (s(ndrome de la orlerio a~belosa
(?).
superior)
Del lodo de la lesión:
Alaxio de los miembros y de la marcha. ca(do hacia el lado de lo lesión
Mareo. náusea. vómito. nistagmo horizontal
Paraia de la mirada conjugada (ipsolateral)
Desviación oblicua
Miosis. Plosis. sudaci6n disminUida sobre la cara (síndrome de Homer)
En un caso se ha informado de /emblor estático
Del lodo opuesto a la lesión:
""'Disminución de la sensación dolorosa y lirmica en lo caro. miembros y
tronco
Disminución de los Sitntidos de laao. vibración y pOsición. más en lo pierno que ~n braw (hoy la t~ndMcia o incongruencia entr~ las d~fidencias
en los sensaciones de dolor y toc,i/)
.
Pedúnculos cerebelosos medio y supen"or. slIlx'r.fiáe superiur cM (l!rebelo.
núcleo dentado
Núcleo vestibular
Mirada contralateral ponli"a
Imprecisos
Fibras siinpátieas dC'SCf!"(/¡,,,tc.\"
Núcleo dentado (?J. pC'dú"clllo ('('rl'h('/(I\(I.Hilwrwr eJ
Fasciculo espinowlumió¡
umnisco
medial
({XJr<"Í<ill
lu/('rul¡
Signos y sin tomas
q,1.
~ t ~..
EstruClllros afectados
I Sindrom~ mt'diopontino m~dial (rama paramedio de lo arteria medio.
basilar)
Del lado de lo lesión:
Ataxia de los miembros y de la marcho (mas prominente en la afección
bilot~ral)
Del lodo opuesto o la lesión;
PorlJlisis de la coro, el broto i lo pierna
La propioapdón y el tacto estón afectados en formo Variable cuando la
lesión ~ eXliende hada atrás
1 Sindrome m«Jioponlino
Pedunculo cnebe/oso medio
Fase/culo corticobulbar y corticospinol
Lemnisco medial
laterial (arteria corta drcurtferencial)
Del lado de la lesión:
Ataxia de los miembros
Par61isis de los müsculos de la masticación
Snuarión disminuida sobre el lado de lo cara
Pedúnculo cerebeloso medio
Fibras motoras o nue/eo del quinto par
Fibras sensitivas o nue/ro del quinto.por
Del Jodo opuesto a la lesiÓn:
Disminución de las sensaciones ~e dolor y temPeratura en los miembros
yeltronco
fosdculO
esplnotolOmlco
Fascículo
Nücleo
k)ngltvdlnol
sol'\SO(lal ~
Núcleo
lemnisco
Vpcu
Hoces cortlcosptnol
V corllCooonllno
medIol
qulnto~,
molar del QUInto por
Pedúnculo
-138-
-x
Fasciculo espinoto/ámico
cerebeloso
Iolerol
medio
Cuerpo
resfllOfITle
NQcIeo del Sépllmo
Nücleo
par
coclear
dotlal
Haz descendonto
del quinto par
Fosclculo
V núclOO
esplnolalOm/co
OCtavo par
Séptimo
Pedúnculo
Lemnisco
par
cerebEtloso
medio
medial
S9xfopat
Fosdculo cortIcosplnal
y c:o<tIoobu1bo<
N1.icleos ponllnos V fibras
pontocerebelosas
(OJrteslo d~ C.M. FlSh~r. M.D.)
Signos y slntomas
Estructuras qfectadas
1 Slndrome pontino medial inferior (oclusión de la rama poramediona dd tronco basilar)
Del lado d~ la lesión:
Parálisis d~ la mirada conjugado ollado d~ la lesión (conservación de la
convergendo)
NlStogmo
Ataxia .d~ los miembros y de la marcha
Diplopla M la mirada lat~ral
Del lado 0put!SlO
la Itsión:
Parálisis de la coro. el brazo y la pierna
Perturbación de las sensaciones táctil y propioceprivo sobre lo mitad del
cuerpo
UQntro"" para la mirado lat~ral conjugado
Núd~ vestibular
Pedúnculo arrbdoso m~dio
Nervio moto~ ocular Ulema
(?)
Q
Haces corticobulbar y costicospinal ~n lo porte baja del puente
Lemnisco medial
1 Slndrome pontino lateral inferior (oclusión de lo arteria cerebelar an/eroin/erior)
Del lado d~ la lnión:
Nistagmo hor;z,ontol y ...erticol. vértigo. náusea. vómito. o!icilopsio
Parólisis fadal
Por61isis de la mirada conjugada hocio el lodo de lo lesión
Sordera. (inni/us
A/axia
P~rturbadón de la sensaciÓn ~n lo cara
Dt!1lado opuesto a lo lesión:
Disminución de los senSllcion~s doloroso y ICrmica en la milUd d~1cu~r'
po (putde induir la caro)
Nerv.io vestibular sobre el núcleo
70. par
"Centro" para la mirada conjugado lotual
Nervio auditivo o núclto coclear
~dúnculo ~beloso
mMio y ht'nlisf~rio c~rebeloso
Haz dtscendent~ y núcleo del quinto (lar
Fascículo ~pinotoltimko
-1:'9 -
3. SINDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR.
La especial disposición de esta arteria y de sus ramas van a marcar
claras diferencias en la clínica, dependiendo que el territorio vascular afectado
sea profundo( dependiendo de las arterias talamo-perforantes y talamogeniculadas) o del superficial y cortical(arterias temporo-parietales y
caIcarinas).
En las primeras si afecta a las talamo-perforantes(nutren el pie
peduncular, la región subtalamica, el núcleo del III par y pedúnculo
cerebeloso) el cuadro clínico es diferente según se afecte la arteria inferior,
media y superior. Si es la inferior aparecerá hemiplejía contralateral y un III
par ipsilateral(síndrome de Weber), si es la media junto al III par
encontraremos una hemianestesia y un cuadro hipercinetico(temblor y corea),
con rigidez contralateral(síndrome de Benedict); si es la superior(irriga la
porción rubro-talamica por encima del III par), aparecerá un temblor de
actitud e intención contralateral, que desaparece en reposo y ocasionalmente
puede originar un cuadro de hemibulismo.
Cuando sean las arterias talamo-geniculadas(que irrigan los cuerpos
geniculados y el tálamo dorsal) aparecerá el síndrome talamico de DejerineRoussy, constituido por hemihipoestesia contralateral, con crisis dolorosas,
hemiparesia transitoria, hemianopsia homónima y cuadro cv,,;o-atetosico
residual. Si la afección es distal o sea de las ramas corticales, el cuadro es
mucho mas complejo merced a la participación de las áreas corticales de los
lóbulos temporales y occipitales. Podemos encontrar déficits campimetricos,
respetando la visión macular y escotomas, alucinaciones visuales simples y
complejas, metamorfopsias y fenómenos de perseveración visual, alteraciones
en el componente voluntario de persecución y seguimiento visual(apraxia
óptica) y ceguera cortical(en las lesiones bilaterales) junto a estos síntomas
aparecen los siguientes síntomas, que traducen lesión occipital, aparecen
alucinaciones olfativas, gustativas, auditivas que unidas a trastornos
vestibulares traducen. participación de la corteza temporal.
A continuación se detallaran las manifestaciones clínicas de acuerdo al
área afectada, que esta irrigada por esta arteria o algunas de sus ramas. Fig. 94
140
Cuerpo IT'()milo:
A.. lem~rQJ
Oasl
A calCOrino
C()I'!elOvisuoJ
Cara inferior
Fisher. M.O.)
iesia 'd~ C.M.
del cerebro, con las ramas y dislribucion
de la artuia
Signos y si"lOmas
TerrilOrio perifáico
y las principales eSfrucruras analomicos.
rCor.
EsrruClurus ufectadas
b'ease lombien la Fig. J4J.51
Ifemianopsia homónima (con fr«uencia
del cuadrUflf(' sU(Jai(Jr)
Ifemia"opsio
bilateral homónima, c~gul!ra conical. {'unciencia (j negoció" de la ceguera; I!s~ificación
táctil. acrcmlUfopsio (n~Ku('ru ul rolor).
incapacidad poro ~'ermovimientos hacia afrás y hanu ad£'!il"It'. in,"apil'
cidad {Jora percibir obj~/os no situados Ct'ntralmenlt'. ilpraxiil de los 1110'
¡'imientos oculares. incapacidad para comar (1 ('m,"'erur (I/lj('/O.\'. ({'n.
dencia o correr hacia las cosas que el pacienfe ,.0:' y fr(/fu de {'1'iTur
[)is(exia \Ierbral sin agrafia. anamia al ("ol(lr
IJtofeclD de lo memorio
IJe.wr;entoción
topográfico
SimultuKnosio,
disfunción
y
prosopognmiu
hemiópsica
..l!uclflUCÚHII!Sl'isual('S amorfas. alucino:;i .••1){'dlul,'ufar. m{"f<lmorf"I',m./. 1,'
I(,o{l.<;ia.disrminació"
I'isuol illl,(oriu. irremmÚ("'f[l-i,l. {.ulilll"";¡[, rli.""r .
.\'i(in di' 10.(Conlornos. jOIO.f;)fJia cenTful
..tlucl'l(icionrs ('(Jmplejas.
l('TrifOrio ("('''trol
S;,ujrumr
cerebral postuior
talumico: pérdida ".t'nsnrial {(o(ja.~ la,~ m"d<1/II1tu/c.,J.I/ol",
;;;:,;~J:;~;:r;:~
~:~:'~;:~:~i;'~;~:~ale!oSj,I"
({'mhÍ;g
di' ;n""I,'¡,,.':,
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I.esion ca/carina dominC?nll' l' porle po,wrrior del CII('rllO ('ol/oso
Lesián hilalera! drl hipocamPo o unicamrfff(' .m"n' d lilrJO (/orlliflo(/f¡'
Por lo Keneru/, con It'siones calcorina y de lu nn'unl'"luá,i"
lit/gua!. ,m
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C(/rr('~u cai"<1ri,1tl
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TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
Se hace referencia a la oclusión de los senos venosos dúrales o
corticales. Los más importantes son los laterales(transversos),
cavernosos y
longitudinal superior; este sistema recibe flujo sanguíneo de otras venas de
menores dimensiones, particularmente de las estructuras faciales.
Las manifestaciones dependen de los senos afectados:
l. SENO CAVERNOSO: Fiebre, cefalea, quemosis, proptosis y papiledema
unilateral, hemorragia retiniana y afección del n, IV y VI Y la rama
oftalmica del par V.
2. SENO LONGITUDINAL SUPERIOR: Cefalea, papiledema, paresia inicial
de un hemicuerpo y posteriom1ente del lado contralateral, paraplejía,
hemianopsia homónima, afasia, parálisis de la mirada conjugada e
incontinencia urinaria;
3. SENO TRANSVERSO:
foramen yugular;
4. SENO CAVERNOSO
proptosis.
Cefalea, papiledema,
POSTERIOR:
142
convulsiones,
síndromes
del
Parálisis del VI, IX, X Y XI par sin
INFARTO LAGUNAR
Son infartos muy pequeños tienen de 1 a 20 mm de diámetro,
producidos por la obstrucción de las arteriolas, generalmente secundarias a la
necrosis fibrinoide relacionada con la HT A y menos frecuentemente a una
arterioesclerosis, trombosis de arterias mayores; se presentan como cavidades,
contienen macrofagos rodeados por tejido gliotico que ocupa el territorio
central de una arteria penetrante.
Las lagunas ocurren en los territorios de las ramas anteriores lenticuloestriadas de la arteria cerebral media que irrigan el caudado, el putamen y la
cápsula interna y las ramas talamo-perforantes de la arteria cerebral posterior
que irrigan al mesencefalo y el tálamo: así como a las ramas paramedianas de
la arteria basilar que irrigan el puente.
Los síntomas que producen y su perfil temporal puede ser indistinguible
de los de algunos infartos extensos, en el siguiente cuadro se establecen las'
manifestaciones clínicas, la localización de los cambios neuropatologicos,
síntomas asociados, así como el curso clínico de los principales síndromes
lagunares. CUADRO # l.
143
-# i
CUAD~O
SíNDROME
Hemiparesia
motora puro
LOCALIZACiÓN
Capsulo interno
(brozo posterior)
Corono radiado
DATOS
CLíNICOS
Afección
de
coro. brazo.
pierna o combinación
de estos;
lo caro se afecto
menos en
caudales.
Sindromes
parciales
comunes.
DATOS
ASOCIADOS
CURSO
CÚNICO
AProximodomente
50% de los ptes
se quejan de
pesodezo
adormecimiento
pero el examen de
lo sen~bilidad
es
normal.
Instalación
gradual;
lo mayoría mejoran
dramáticamente
en meses
son
Hemiparesia
atáxico
Corono radiado
capsulo interno
ton ventral como
lo cabezo del
coudado.
Puente.
Pierna moderadamente
débil:
brozo y coro
normales o
discretamente
débil: atáxico
en brazo y pierna
más grov~ Que
10 paresia.
Algunos tienen
déficit
hemisensitivo
transitorio. otros
tienen disartria y
debilidad
trigeminal.
sugiriendo lesión
del tollo.
Inicio gradual.
lo
hemiparesio
desaparece
primero. Quedando
lo ataxia.
Disortria-manos
torpes
Brozo anterior
rodalodelo
cápsula
interno>puente.
Disartria y ataxia
delm.
supo
Deb~idad tociol:
común lo disfagia
y lo debilidad
de
lo mono. Oca~onolmente
déb~es
lo pierna y lo
mandloulo.
InstalaCión súbito.
Recuperoció"n
excelente.
Infarto
puro
sen~tivo
Núcleo tolámico
ventral posterior
centro semiovol
Déficit
flernicorporol
de
lodaslos
modolidodes.
afecto cuello.
lronco. genitales.
varios combillo
ciones,
Disesfesias
espontáneos.
ohodinia,
y o
veces hiperpofía.
Inicio graduoL o
con frecuencia
mejoro en semano,:;
hasta
llegar o lo normal.
Infarto
motor
sensitivo
Núcleo lolómico
postero ventral
con O sin C6psulQ
inTerno odyacenre
pujamen y COrona
rcdico!.
I'lerniporesio
~lem¡hipoeste'Sio
mofara o
(jiS0st'?SiO
sen,:;omoto!o
o
-i~"1-
Igualo
lo afección
puro.
HEMORRAGIAS
INTRACEREBRALES
Los ECV de tipo hemorrágico representan el 20 a 25%, de todos los
ECV. El 50% de los pacientes están completamente alertas a su ingreso; 2Y%
letárgicos; y 27% estuporosos o comatosos; este es un signo de mal
pronostico, excepto en la hemorragia del tálamo. Las manifestaciones clínicas
dependen de la ubicación y sitio de la hemorragia, así tenemos que se dividen
en:
l. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
PARENQUIMATOSA:
Este tem1ino se aplica a las hemorragias dentro del parenquima cerebral,
con formacion de un hematoma focal; esta representa ellO a 20% de todos los
enfermos de ECV. La mayor parte de los hematomas parenquimatoso se
vinculan con hipertensión arterial sistemica aguda o crónica. El aumento
crónico de la presión arterial produce cambios estructurales en los vasos de
pequeño calibre(arteriolas) con infiltración de lípidos, que los debilita y
favorece la formación de pequeñas dilataciones aneurismaticas(aneurismas
de .
Charcot-Bouchard),
la rotura de estas dilataciones es la responsable de la
mayor parte de las hemorragias parenquimatosas.
Las manifestaciones clínicas dependen de la localización del hematoma
y del tamaño del mismo, en el siguiente cuadro se resumen los síntomas y
signos neurológicos más precoces que son los focales propios de la
localización del hematoma. CUADRO.2.
145
Déficits
focales en las hemorragias
inlracerebrales
segun su localización
-_._-Tipo
I
I
Síndrome
sensitivo
Hemiplejía
Afasia
.__ .
Parálisis mirada.
Defecto de
campo
Horizontal
..
__
...
,-------"-,
I
Signos
tronco
Vertical
1
I
Putamlnal
Severa
frecuente
Clobal>
Malora>
Comluc.
En grandes
Con!.
No
1'0(5.1/VO
Caudado
No, o leve
lransitoria
No
No
No
No
No
No
Tálamo
Severa
Si imporLante
Ocasional
En grandes
Contralaleral
Ipsilateral
Si hacia arriba
Ske\\'
Horner
Parinaud
Lobar
Severa en
fronto-parietal
SCvera en
fronto-parietal
En dominante
En occipital
ContraiateraI
en frontal
No
No (salvo hernia)
cerebelo
No
No
No
No
Ipsilateral
No
Va VlI
ipsilateral
Horner
Pontina
Variable
bilateral
Variable
bilateral
No
No
Bilateral
No
Mesencéfalo
Variable
Habitual
Raro
No
No
No
Ocasional
Arriba
Pupilas
puntirormes
Bobbing
Descerebración
Anormalidades
respiratorias
IlIuni
o bilateral
Bulbo
Ausente
generalmente
Ocasional
No
No
No
No
Nistagmo
Ataxia, hipo,
hipocstesia facial.
disanria, disfagia
XII, Horner
Ausente
generalmente
Raro
No
No
Ocasional
Ocasional
Raro (rigidez
descerebración)
I lntraventricular
'-'
hernia)
I
I
I
I
i
I
,
---
A) H. Putaminales: cursan con hemiparesias contra lateral,
hemianestesia y disfagia con pupilas normales cuando la lesión es
extensa el paciente cae en coma; la parálisis empeora hasta que los
miembros afectados se vuelven fláccidos; además los ojos se desvían
al lado opuesto de la parálisis.
B) H. Talamicas: produce cuadros similares con alteraciones de los
movimientos oculares y pupilas pequeñas pobremente reactivas y
alteraciones de la conducta y del estado de alerta, negación visual y
afasia; los ojos se desvían hacia abajo y no reaccionan las pupilas; el
déficit sensorial es importante e incluye anomlalidades
hemisensoriales de dolor y temperatura, así como de la
propiocepcion y el tacto; apractognosia.
C) H. Lobares: producen signos que varían con el lóbulo afectado son
frecuentes las crisis convulsivas:
~ Lesiones Occipitales: producen hemianopsia; .
~ Lesiones Frontales: provocan alteraciones de la conducta y
disminución motora;
~ Lesiones Parietales: causan negación, signos de conducta y
signos cognoscitivos;
~ Lesiones Temporales: afasia, agitación, hemianopsia.
O) H. Cerebelosos: inician con cefalea de inicio súbito, comúnmente
presentan vomito y ataxia, nistagmus, parálisis de pares
craneales(más frecuente el VI par) e hidrocefalia; paresia de la
mirada lateral conjugada o disartria; y la disfagia, debilidad facial
leve ipsilateral; los reflejos plantares son flexores al principio y
extensores mas adelante(los ojos se desvían hacia el lado opuesto de
la lesión).
E) H. Pon tina: son devastadoras con cuadriplejía, pupilas puntiformes y
coma, rigidez prominente de descerebracion, hiperpnea, hipertensión
grave, hiperhidrosis.
147
2. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:
Esta puede ser traumática y no traumática o espontanea y es que es una
de las formas mas graves de ECV, ya que su mortalidad es de 50% en la etapa
aguda. Entre las causas de hemorragia subaracnoidea espontanea se encuentra:
la rotura de aneurismas en un 55% de los casos, la hipertensión arterial
sistemática en 15%; malformaciones arteriovenosas(MA V) el 6% y hasta en
20 a 25% no se logra conocer la causa. Afecta primordialmente a varones
entre los 30 y 50 años de edad. En el 95% de los casos ocurre en la parte
anterior del polígono de willis.
El cuadro clínico suele ser muy característico, por desgracia solo entre
50 y 60% de los pacientes lo presentan; lo cual dificulta el diagnostico y las
medidas terapéuticas; el inicio de los síntomas es muy abrupto, en ocasiones
seguido de un esfuerzo fisico o durante las fases de movimientos oculares
¡-ápidos del sueño o el acto sexuaL La cefalea se presenta en el 80% de los
casos y la perdida del estado de alerta; la cefalea es persistente dolor intenso
holocraneano y de tipo explosivo; se acompañada nausea, vomito, fotofobia;
el hallazgo de H. Subhialoidea en el examen de fondo de ojo es un signo
diagnostico.
-
148
DIAGNOSTICO
El diagnostico de la enfermedad cerebrovasru br es muy importante
realizarlo de manera temprana para poder evitar algunas secuelas que
condicionarían una incapacidad física importante n incluso que lleve a la
muerte del paciente de manera inminente; para esto se tiene que realizar de
manera ordenada, precisa, y encaminada a la enfermedad que se cree que
tenga el paciente, a~í mismo debe ser de manera rápida.
El diagnostico se puede realizar desde el primer contacto con el
paciente; primeramente realizando una exploración neurológica, la cual nos
revelara los tTastornos del cerebro, nervios, músculos, y medula espinal. Los
principales componentes de la exploración neurológica dentro del diagnostico
de la enfermedad son los siguientes: historia clínica, evaluación del estado
mental, la exploración física y, si esta indicado la selección de pruebas
diagnosticas; de las cuales se hablara mas afondo a continuación:
l. HISTORIA CLlNICA:
~,
Antes de la exploración física y de la selección de prucbas diagnosticas
clmedlCo entrevista al paciente para obtener su historia clínica. Solicita al
paciente que describa con precisión la intensidad, la distribución, la duración
y la f1-ecuencia de un síntoma y que explique si puede desarroi lar las tareas
diarias de rutina. Cabe mencionar que el interrogatorio puede ser de 2 tipos; el
primero es directo donde se le pregunta al paciente directamente y el segundo
es el indirecto el cual se realiza a los familiares del paciente debido a que el
paciente no puede expi icar que paso o la sintomatología.
ESTUDIOS
DE
. DIAGNOSTICO
Durante la conversación el medico debe preguntar acerca de que fue lo
que produjo su padecimiento en primera instancia para'así tener un
diagnostico en primer lugar; también se debe pregunta acerca de enfermedad
intervenciones quirúrgicas presentes o pasadas, antecedentes familiares con
alguna enfermedad grave, si es alérgico y que medicamentos a estado tomando
últimamente o si esta tomando; también se puede preguntar antecedentes
perinatales, además de preguntarle si ha tenido dificultades en las tareas del
hogar o en el trabajo o si a sufrido la perdida de alguien allegado dado que
dadas circunstancias pueden afectar a la salud y a la capacidad para afrontar
enfermedades; también es importante preguntar acerca del medio ambiente
que lo rodea para conocer los factores de riesgo que pudieron desencadenar su
enfermedad. Así podemos mencionar que es importante realizar una buena
historia clínica exhaustiva y ordenada.
2. EV ALUACION
MENTAL:
La'historia clínica proporciona información útil acerca del estado de
salud mental de la persona. Sin embargo, suelen necesitarse pruebas
especificas para definir el estado mental y diagnosticar el problema que afecta
los procesos mentales; las pruebas a realizar se muestran en el siguiente
cuadro. CUADRO #3.
3. EXPLORACION
FISICA:
Cuando el medico realiza la exploración fisica como parte de la
exploración neurológicaes habitual que haga una revisión completa de los
sistemas orgánicos, poniendo especial énfasis en el sistema nervioso. Se
examinan los nervios craneales, los nervios motores, los nervios sensitivos y
los reflejos, al igual que la coordinación, la postura, el equilibrio, la función
del sistema nervioso autónomo y el flujo de sangre al cerebro.
150
---------_._.
4.
••
_._.
••.
__
• __
•• ~
•• _
••
_._
•• _.~
•••
_,.
~
••
_
Examen del estado mental
Qué se puede
a la persona
solicitar
Qué indican
estas pruebas
Qué se puede
a fa persona
Indicar la fecha y el lugar
donde se encuentra.y dar
el nombre de ciertas
personas.
Orientación en el
tiempo, lugar
y conocimiento de
personas.
Capacidad
de seguir órdenes
sencillas.
Repetir una lista corta de
objetos ..
Concentración.
Recordar 3 cosas no
relacionadas entre sí al
cabo de 3 a 5 minutos.
Memoria
inmediata.
Ejecutar una orden sencilla
que implique 3 partes
diferentes del cuerpo y que
requiera distinguir derecha
de izquierda (como .coloque
su pulgar derecho sobre su
oreja izquierda y saque la
lengua").
Función
del lenguaje.
Describir un
acontecimiento que ocurrió
uno o dos días antes.
Memoria reciente.
Dar el nombre de objetos
simples y de partes del
cuerpo y leer. escribir
y repetir ciertas frases.
Describir acontecimientos
de un pasado distante.
Memoria remota.
Interpretar un refrán (como
~cuando el río suena,
piedras lleva") o explicar una
analogía (por ejemplo •• por
qué el-cerebro es similar a
una computadora").
Pensamiento
abstracto.
Describir sentimientos'
.
y opiniones acerca de la
enfermedad.
Interiorización
enfermedad.
Dar los nombres de los
últimos 5 presidentes y de
la capital de la provincia.
Contenido del
pensamiento.
Describir cómo se siente
la persona en este día y
habitualmente en otros días.
de la
. Estado de ánimo.
- 151-
solicitar
Qué Indican
estas pruebas
Identificar objetos pequeños
con la mano y números
escritos en la palma de la
mano. y diferenciar uno de
otro, tocándolos en uno
o dos puntos (por ejemplo.
en la palma de la mano
yen los dedos).
Cómo procesa
.el cerebro la
información
procedente
de los órganos
sensoriales.
Copiar estructuras simples.
y complejas (por ejemplo.
utilizando piezas de
construcción)
poSiciones
de los dedos, y dibujar un
reloj, un cubo o una casa.
Relación
en el espacio.
Cepillarse los dientes
o sacar una cerilla de
una caja y encenderla.
Capacidad para
realizar una acción.
Hacer una operación
'aritmética.
Capacidad para las
matemáticas.
o
~
\V.t:.!'2
O', ,•...•
~~,!'''l;,~0
.i.~~'.
rÓ ~'~'7"£1
"""!'L .
f'1";
2.
4. PARES CRANEALES:
~~.
~~~!~i.:"
~O~.
u.e.s.
MOTORES:
Estos nervios activan los músculos que se controlan
conscientemente(/los
que producen movimientos como los músculos de las
piernas que se utilizan para caminar). La lesión de un nervio motor puede
causar la debilidad o la parálisis del músculo que inerva. La falta de estimulo a
los nervios periféricos es también la causa de deterioro muscular(atrofia).
El
medico realiza una inspección para detectar la presencia de atrofia muscular y,
a continuación, valorar la fuerza de varios músculos solicitando a la persona
que los flexione y lo extienda contra resistencia.
6. ,NERVIOS
SENSITIVOS:
Conducen al cerebro la información acerca de la presión, el, dolor, las
sensaciones de calor y frío, de vibración, la posición de las partes del cuerpo y
la forma de los objetos.
Se comprueba si existe perdida de la sensibilidad en la superficie del
cuerpo. El medico se concentra habitualmente en el área que la persona
refiere uria sensación de entumecimiento, de hormigueo o de dolor. Para ello
utiliza primero una aguja y luego un objeto redondeado para determinar si la
persona percibe la diferencia entre el pinchazo y la presión. La capacidad de
discernir la posición se examina solicitando al paciente que cierre los ojos y
mueva los dedos de las manos y luego los de los pies, hacia arriba y hacia
abajo, pidiéndole que identifique tales posiciones.
152
';fJ
~.'.$. "'S'.ú'..i. ~
.''',' ~;Flt 1'1>
El medico examina la función de cada uno de los 12 nervIos
X~{]
craneales(pares craneales) que están directamente conectados al cerebro. Un
nervio craneal puede resultar afectado en cualquier punto de su trayecto como
consecuencia de lesiones, tumores, infecciones y, por lo tanto, es necesario
determinar la localización exacta del daño.
En el siguiente cuadro se mencionan las pruebas a realizar para cada
uno de los pares craneales. CUADRO 4.
5. NERVIOS
.~
Examen de los nervios craneales
Numeración
los nervios
craneales
de
--
11
Nombre
Función
Olfatorio
Olfato.
Prueba
Cosas con olores muy especificas (como un
detergente. café y clavos) se colocan bajo la nariz
para su identificación.
.---_._-------------_._---~-_._---_._Óptico
Visión.
Se examina la capacidad para ver objetos cercanos
y distantes y para detectar objetos o movimientos
----_
..
111
_--------------------Oculomotor o
motor ocufar
común
desde la periferia de los ojos (visión periférica).
-------
--------_.
Movimiento del ojo
hacia arriba, abajo,
adentro.
Se examina la capacidad para mirar hacia arriba,
abajo y adentro. El párpado superior se examina
para ver si está ca ido (ptosis)_
Patético
Movimiento del ojo
hacia abajo y adentro.
Se examina la capacidad de mover el ojo de arriba
abajo y de adentro hacia afuera.
Trigémino
Sensibilidad y
movimiento de la cara
Se examina la sensibilidad en las áreas afectas
de la cara y la debifidad o parálisis
de fas músculos que controlan la capacidad
.de la mandibula para apretar los dientes.
Abductor o
motor ocular
externo
Movimiento lateral del
ojo.
Se examina la capacidad para mover el ojo hacia
afuera de la línea media, bien sea
espontáneamente o siguiendo un objeto.
VII
Facial
Movimiento de la
cara.
Se examina la capacidad para abrir la boca y
mostrar los dientes y cerrar los ojos con fuerza.
VIII
Auditivo o
estatoacústico
Oldo y equilibrio
Se examina la audición con un diapasón.
El equilibro se explora haciendo caminar a la
persona sobre una línea recta, paso a paso
'IX
Glosofarlngeo
Función de la
garganta.
Se comprueba la voz para determinar si hay.
ronquera, se examina la capacidad de deglución
y se determina la posición de la úvula (en la parte
posterior y central de la garganta) haciendo que la
persona diga: "ah-h.h".
x
Vago
Deglución, frecuencia
cardiaca.
XI
Espinal
Movimientos del cuello
y de la parte superior
de la espalda.
Se solicita a la persona que levante los hombros
p,!ra observar si hay debilidad o ausencia de
movimiento.
XII
Hipogloso
Movimiento de la
lengua.
Se SOlicita que saque la lengua para observar si
hay desviación hacia un lado u otro.
._-------IV
--_._--._
V
VI
•
.....
_._--_._------------------------
Se comprueba la voz para determinar si hay
ronquera y si el tono de voz es nasal;
. se comprueba la capacidad de deglutir,
-i53-
7. REFLEJOS:
El reflejo es la respuesta automática a un estimulo. Por ejemplo, cuando
el tendón situado debajo de la rotula se golpea suavemente con un martillo de
goma, la parte inferior de la pierna se flexiona. Este reflejo rotuliano(uno de
los reflejos tendinosos profundos) aporta inforn1ación acerca del
funcionamiento del nervio ~ensitivo, su conexión con la medula espinal y del
nervio motor que sale hacia los músculos de la pierna.
EI1tre los reflejos que se exploran con mas frecuencia esta el rotuliano,
un reflejo similar en codos, tobillos y algunos otros que tienen especial interés
para el diagnostico de enfermedad cerebrovascular, los cuales se mencionan a
continuación:
a) Reflejo de Babinski.- se realiza estimulando la parte lateral de la planta del
pie con un objeto redondeado; cuando hay dorsiflexión del primer dedo del
pie con extensión y separación en abanico de los demás, puede ser síntoma
de una anomalía en el cerebro o en los nervios motores;
b) Reflejo de Brudzinski.- es negativo si se observa flexión involuntaria de la
rodilla que se produce cuando se flexiona pasivamente el cuello y es típica
. de pacientes con meningiti.s;
c) Reflejo Fotómetro.- en sujetos normales consiste en la contracción de
ambas pupilas al dirigir"la luz a una de ellas;
d) Reflejo Oculocefalico.- es la desviación conjugada de los ojos del lado
opuesto a los: movimientos de flexión y extensión brusca de la
cabeza(vertical) o la rotación brusca de la cabeza a uno u otro
lado(horizontal);
e) Reflejo de Oppenheim.- en los estado espasmódicos de los miembros
inferiores, la persecución fuerte de arriba debajo de la cara interna de la
pierna produce la contracción de los músculos extensores del pie y de los
dedos.
154
Á continuación se muestran algunas escalas las cuales son de Illucha
utilidad para el diagnostico de la enfemledad cerebrovascular, para saber el
estado de salud en que se encuentra el paciente y poder efectuar las medidas
terapéuticas necesarias; además de que nos es útil para saber el pronostico o la
evolución del paciente:
155
ES(.qlC4 ele Gir'59"'"
U'ese:
"(~Helo.5 del iror'\~()c-erei> fQ\"
La escala
reflejos
Glasgow;
. Espontánea
4
. Tras estimulo
verbal
. Tras estimulo
doloroso
• Ausente
. Orientado
. Confuso
. Algunas
palabras
. Sonidos
inarticulados
. Ausenfe
. Obedece
órdenes
. Reacción
a estrmulos
3
2
1
5
4
3
2
1
6
. Reacciones
de flexión
3
. Mecanismos
de
2
extensión
. Ausente
1
Número máximo de puntos
Número mínimo de puntos
encefálica.
20. Durante
el coma,
reflejos
del tronco
Frontoorbicular:
15
El puntaje
se aprecia
cerebral
Contracción
bilateral
de
Teasdate
G. Jennelt
:msciousness.
B.: Assessment
Acra Neurochir
of coma
(Viena),
and impaired
34:45,1976
el esludlo
de
de coma,
dE
la gravedad
posible
dE
va de 3
la desaparición
en el siguiente
de músculos
percutir
¡
dE
orden:
verlicé1l:
en
orbiculares
la
región
er
tronla
~l punios
(Asegurarse de la ausencia de lesión a nivel de
raquis cervical).
Desviación
conjugada
a los movimientos
cabeza.
fot""""tor:
de los ojos del lado opuest(
de flexión/extensión
brusca
de 1,::
3 puntos
OC\J \o~efó\ico hQ('ilOn';¡I:
2 puntos
conjugada
de lesión
a nivel
de los ojos del Jado opuesto
la rotación brusca de la cabeza
de
dE
hacia uno u otro lado,
Oc,\llooord;oco: 1 pun\-c
Disminución
de la frecuencia
de presionar
los globos
Nodo; o
p,,~
cardiaca
al
Nota; En caso de neuros8dac/(jn.
esta escala
de utilizar:
persisiC'
sólo el reflejO latomara,.
fa administración
consciousncss.
es
cji,'iCl
dGspu(~s tic
de neurosedantcs
A practical
Sorn, JO, y coi. Evaluation
encephalique
rnomentc.
oculares.
1"casdale, G, ilnd J'~nnet, !J, Assesslllcnl
~
escala
5 punlos
el momento
supraorbitaria.
OCLJloccfanco
asocia
ala
con más precisión
la alteración
Desviación
alipicas
de flexión
evalúa
Liege
cerebral
(Asegurarse
de la ausencia
raquis cervical) .
dolorosos
. Mecanismos
de Glasgow
del tronco
scalc.
01 coma iln{! impaircd
Lancer,
197~;
11'
!l1.S .•.
pratiquc du dysfonctionnemcnt
chez le traumatise
cr¡'tnien.
NQuorC!lrr¡"!I'¡{}'
1982: 2;.~' .
E.~;c.(IIQdc(St.¡Je.o'\"l~(l
Muerte (sin recuperación de la conciencia Iras la
lesión cerebral)
:~.Síndrome apático (coma vigil. estado vegetativo).
Enfermo que no responde a estimulas verbales.
mantiene los ojos abiertos y conserva las
funciones vegetativas.
Inicio súbito
Deterioro por brotes
Curso con fluctuaciones
Confusión nocturna
Preservación relativa de personalidad
Depresión
Síntomas somáticos
Labilidad emocionallincontinencia emotiva
Antecedente de hipertensión arterial
Antecedente de accidentes cerebrovasculares
Evidencia de ateroesclerosis asociada
Sintomas neurol6gicos focales
Signos neurológicos focales
3. Incapacidad grave. El enfermo necesita la ayuda
ajena por su incapacidad fisica o psiquica.
4. Incapacidad moderada. El enfermo desarrolla
actividades cotidianas con algún instrumento de
ayuda, puede utilizar medios d~ transporte
públicos y, protegido, es capaz de realizar algún
trabajo en un taller. No obstante, hay una
i~capacidad manifiesta.
5. Incapacidad ligera. Vuelta a la vida normal con
ligeros déficit neurológicos.
Jennett 8. Bond M.: Assessment
damage.
Lance/.'
480'484.
01 outcome
after severe braln
La yaloración de la demencia multinfarto puede ser dificil
ya que. con frecuencia coexiste e interactúa, con la
enfermedad de Alzheimer. Una metodologia diagnóstica
sistemática ayuda a diferenciar estas entidades o, al
menos. contribuye a la identificación de factores vascu.:
lares relacionados con el cuadro demencial en estudio.;
A pesar de sus limitaciones, la escala de isquemia de
Hachinski (Ischemic Score) constituye un método válido.
económico y sencillo de valorar demencia multinfarto.
fun{.;cO')cks de
l/.ornefSky
Normal
80
'''~poc.do(hl~
70
<>tt,ü,tl<.clt.r
'n«bAvo.\cs PItIO
ovlorom.o.
(nnScJ"VQ4q
'ncapoc.d'ld
~
60
50
.
40
a.i<tolIomia.
30
20
10
~'""
O
2
1
2
1
1
1
1
1
1
2
1
2
2
Puntuación máxima;;;; 18 puntos.
4 sugiere demencia degenerativa primaria
(enfermedad de Alzheimer)
7 sugiere demencia vascular o muUinfarto
1975
.S<.alC1de.{.op,,~¡doJcs
t:'~ I1Q(.h~n~".)
l\<:.c h.~(\'\~C.S<..el ~..}
Enfermedadcompatible con
una actividad normal
Enfermedad que dificulta la
actividad habitual
Capacidad de autocuidado
Necesidad ocasional de
ayuda
Necesita de ayuda en
tiempo parcial
Inicio súbito
Deterioro escalonado
Curso fluctuante
Desorientación nocturna
Labilidad emocional
Depresión
... PreserVaCiónde lá personalidad
Necesidad de ayuda de
tiempo completo; se levanta
solo
Antecedente de hipertensión arterial
Accidentes cerebrovasculares
Aterosclerosis
Síntomas somáticos
Síntomas neurológicos focales
Signos neurológicos focales
Total
Necesita ser hospitalizado.
no s~ levanta más que
ocasionalmente
Postrado
Estado premórtem
Muerto
Puntuación 4: Demencia vascular
- .1.51-
2
1
2
1
1
1
1
1
2
1
1
2
2
8. PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
El medico puede solicitar que se realicen pruebas especificas para
confirmar el diagnostico sugerido por la historia clínica, la evolución del
estado mental y de la exploración fisica; a continuación se mencionaran los
estudios de laboratorio en orden y especificando en que casos se solicita; las
pruebas diagnosticas se pueden dividir en estudios de laboratorio y de
gabinete:
A) Estudios de Laboratorio: la evaluación inicial debe incluir: BHC,
plaquetas, química sanguínea, tiempos de coagulación, VSG, serolúes,
anticuerpos antifosfolipidos.
B) Estudios de Gabinete:
~ Punción Lumbar: se realiza insertando una aguja en el canal espinal y
recorre el interior de las vértebras, el procedimiento se realiza en menos
.de 215 minutos y no requiere anestesia general; normalmente el L.C.R.
es transparente e incoloro, pero varios trastornos pueden hacer que
cambien de aspecto por ejemplo: la presencia de glóbulos blancos u
bacterias el LCR le confieren una apariencia turbia y sugieren una
infección del cerebro o medula espinal(como la meningitis, enfermedad
de Lyme u otra enfermedad inflamatoria); valores elevados de proteínas
en el liquido suelen ser síntoma de un tumor medular o un trastorno
agudo de los nervios periféricos, como una polineuropatia o el síndrome
de Guillian Barre; la presencia de anticuerpos anormales sugieren una
esclerosis múltiple y la concentración de glucosa anormalmente baja
indica una infección .de las meninges o, en algunos casos un cáncer.
La sangre en el LCR es un indicativo de hemorragia cerebral.
158
~ Tomografia Axial Computarizada: la tomografía es la prueba
imagenologica de elección para la evaluación inmediata de urgencia;
esta técnica de neuroimagen identifica todas las hemorragias
intracerebrales mayores de I cm de diámetro, mas del 90% de todas las
hemorragias subaracnoideas dentro de las 24 horas después del
sangrado; y 75% si es dentro de las primeras 48 horas. También puede
demostrar hipodensidades hasta el 20% de los casos de ICT sugestivos
de infarto cerebral. A demás la TAC puede mostrar signos .
neurorradiologicos tempranos en una ECV isquemica aguda, tales como
borramiento de surcos cerebrales, asimetría de circunvoluciones
comparadas con el lado sano, hipodensidad temprana, defecto de masa,
etc. Estos datos permiten tomar decisiones terapéuticas de urgencia y
delinear el propósito de ellas.
~ Resonancia Magnética: sus principales ventajas son que permite ver con
detalle la fosa posterior al no tener el artefacto de hueso, además es
mejor que la TAC en la detección de trastornos graves como el ictus, la
mayoría de los tumores cerebrales, anomalías del tronco encefálico y el
cerebelo y también la esclerosis múltiple infartos de tallo o cerebelo,
corticales o lacunares en ganglios básales, también esta indicado en la
presenCia de hemorragias pequeñas o tumores en las localizaciones
señaladas para el infarto. Los principales inconvenientes soñ su precio
elevado y la lentitud de la obtención de imágenes; la RM esta
contraindicada en los individuos conectados a un respirador, en los que
son propensos a sufrir claustrofobia y en los portadores de un
marcapaso cardiaco, de clips u otras prótesis metálicas.
159.
L
>
Ecografia Doppler: este estudio se'utiliza principalmente para medir el
llujo sanguíneo ya sea a través de las arterias carótidas o las de la base
del cerebro permitiendo valorar el riesgo de ictus que pueda tener el
paciente; es una prueba agresiva que en manos expertas tiene una alta
fiabilidad para detectar estenosis en las arterias del cuello y del
polígono de willis, El ECO Doppler puede ser de 2 tipos continuo o de
onda pulsada, el ultimo es el mas utilizado, Es factible además
visualizar las arterias vertebrales mediante el sistema Dúplex, que puede
aplicarse son el Doppler pulsado con la finalidad de detectar lesiones
oclusivas y de disección vascular a este nivel, De mas reciente aparición
es el uso del Doppler transcraneal, que permite la visualización no
invasiva de vasos intracraneales a través de la región transtemporal,
transorbitaria, o transmandibular, su utilidad principal es evaluar la
re actividad de los vasos.
>
Artériografia Cerebral: es una técnica utilizada para detectar anomalías
vasculares cerebrales, tales como bolsas en una arteria(aneurismas),
inflamación(arteritis),
una configuración anormal(malformación
arteriovenosa) () la obstrucción de un vaso(ictus); actualmente se
prefiere la técnica por sustracción digital,
>
Mielografía: es una técnica mediante la cual se hace una TC o una
radiografia de la medula espinal tras la inyección de un medio de
contraste radiopaco (que aparecerá en la imagen). La mielografia
permitirá valorar anormalidades del interior de la columna vertebral,
como una hernia discal, o un tumor canceroso. Este estudio a sido
reemplazado por la RM.
>-
Electroencefalografía:
es un procedimiento simple e indoloro se colocan
20 electrodos sobre el cuero cabelludo con el objeto de establecer un
registro de la actividad cerebral, en forma de ondas que permiten
detectar alteraciones eléctricas cerebrales asociadas a epilepsia o a
algunas enfermedades metabólicas del cerebro.
160
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
La enfermedad Cerebrovascular es una entidad de la cual realizar el
diagnostico diferencial, suele ser un tanto complicado pero la cual se puede
confundir con las siguientes patologías:
~ MIGRAÑA
OCCIPITAL y CEFALEA TENSIONAL
~ NEURALGIA
~ TRAUMATISMO
~ MENINGITIS
~ DEMENCIA
CRANEOENCEF
BACTERIANA
AUCO RECIENTE
O VIRAL
VASCULAR
~ ENFERMEDAD
DE ALZHAIMER
~ ICTUS EPILEPTICO
~ ESCLEROSIS
MUL TIPLE
~ TRASTORNOS
~ MONONEUROPA
PSIQUIA TRICOS
TIAS
El diagnostico diferencial se puede llevar acabo, con la realización de
una buena historia clínica, y la realización de las pruebas diagnosticas que
están mas a la mano, pero la mas importante es el buen conbcimiento de la
Enfermedad Cerebrovascular y de sus diversos tipos.
161
COMPLICACIONES
Las complicaciones guardan mucha relación con el tipo de Enfem1edad
Cerebrovascular y el diagnostico y el tratamiento oportuno; las cuales pueden
ir desde las secuelas, las cuales pueden ser reversibles e irreversibles; hasta la
muerte del paciente en cuestión de minutos o al estado de coma, con las
consecuentes coOmplicaciones propias del estado de coma.
162
TRATAMIENTO
DE LOS
TIPOS DE
ENFERMEDAD
CEREBRAVASCULAR
TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
TRANSITORIA
1. DISMINUCION DE LOS FACTORES DE RIESGO
2. TERAPIA FARMACOLOGICA:
a) Aspirina: 80 a 1300 mg/día
b) Ticlopidina: esta indicado en caso de que falle el AAS, dosis 250
mgl12hrs
c) Anticoagulantes: reservado en pacientes con patología de origen
cardiovascular(fibrilación auricular, estenosis mitral, prótesis vulvar,
infarto agudo al miocardio, mixoma auricular, endocarditis infecciosa,
miocardiopatias dilatada)
3. TERAPIA QUIRURGICA(ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA): en
caso de oclusión mayor del 70%; en caso de 69% solo cuando el
tratamiento farmacologico falle.
.
TRATAMIENTO
DE LOS INFARTOS CEREBRALES
l. PREVENCION DEL EMBOLISMO/TROMBOSIS DIRIGIDO A
PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO:
a) Aspirina: dosis variables de 80 a 1300 mg/día
b) Ticlopidina: dosis de 250 mg/l2hrs indicado solo en caso de que falle el
tratamiento con AAS.
2. ANTICOAGULACION: Dirigidó a pacientes con patología cardiovascular
que conlleve a alto riesgo de embolismo;
a) Heparina: (pacientes hospitalizados)
b) Warfarina: (pacientes ambulatorios)
3. FASE AGUDA DE INFARTO: Medidas generales.- protección de la vía
aérea; verificación mecánica; manejo del edema cerebral(manitol);
prevención del embolismo venoso(Heparina SC); prevención de escaras de
presión; manejo del estado depresivo(Tx con nortriptilina o trazodona)
163
4. TRATAMIENTO
HEMORREOLOGICO:
Se disminuye el Hematocrito
durante la utilización.de albúmina y/o dextran de bajo peso molecular.
5. CONTROL DE LA HIPERTENSION: Uso de lECA, calcioantagonistas;
6. MANEJO DE CRISIS CONVULSIVAS:
a) Difenilhidantoina:
15 mg/kg. dosis de impregnación y 7.5 mg/Kg. dosis
de mantenimiento fraccionada en 3 dosis.
7. MANEJO DEL EDEMA:
a) Manitol al 20%: dosis de impregnación Igr/kg/dosis
b) Glicerina: 60grs/6hrs por sonda nasogastrica;
c) Hiperventilación PC02 25 x 30 rnrnHg
8. MEDIDAS DE NEUROPROTECCION:
a) Nimodipina: dosis 30 a 60 mg/6hrs
9. OTROS FARMACOS: NALOXONA, BECLOFEM, y BARBITURICOS.
TRATAMIENTO
DE LA TROMBOSIS VENOSA
CEREBRAL
l. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL:
a) Punciones lumbares por razones necesarias
b) Acetazolamida: 200mg/6hrs
2. CRISIS CONVULSIVAS:
a) Difenilhidantoina: dosis de imp~egnación y posteriormente de
mantenimiento;
3. TERAPIA ANTITROMBOTICA:
a) Heparina: dosis plenas
b) Anticoagulantes orales
4. TRATAMIENTO ANTIBIOTICO: Ante sospecha de proceso infeccioso
c1indamicina
5. TRATAMIENTO QUIRURGICO(TROMBECTOMIAS).
164
TRATAMIENTO
DE LOS INFARTOS LAGUNARES
l. ANTICOAGULANTES
2. ANTIPLAQUET ARIOS
3. ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA
TRATAMIENTO DE LAS HEMORRAGIAS
PARENQUIMATOSAS
Los pacientes con deterioro del estado de vigilia deben ingresar a la UTI
para protección de la vía aérea, control de la HTA, manejo de la hidrocefalia y
del edema cerebral; vigilancia clínica mediante la escala de Glasgow y de la
afección de los pares craneales.
Las medidas primordiales son:
l. CONTROL DE LAS CRISIS CONVULSIVAS: Difenilhidantoina a dosis
de impregnación y posteriormente dosis de mantenimiento( evitar
benzodiazepinas y fenobarbital a menos que sea un status epiléptico).
2. TRATAMIENTO DE LA HTA: Bloqueadores beta e IECA seguidos de
hidralazina; deben evitarse los antagonistas del calcio debido a que
incrementan la presión intracraneal y dismuyen la distensibilidad cerebral.
3. HIDROCEFALIA: Colocación de un catéter de derivación ventricular
indica solo en cáso de hemiación inminente.
4. MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL E HIPERTENSION
INTRACRANEANA:
a) Hiperventilación: PC02 25-28mmHg
b) Manitol: dosis de impregnación Igr/kg/6hrs o a infusión continua a 1 2
gr/kg/24hrs; Furosemide para evitar efectos de rebote del manitol;
c) Glicerina: dosis 60grs/6hrs
d) La reposición de líquidos se hace con solución salina isotónica y
mantener una osmolaridad de 310 a 320mosm/kg, aportando los demás
electrolitos requeridos(K, Ca Y Mg);
165
3
5.TRA T AMIENTO
QUIRURGICO.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
l. MEDIDAS GENERALES:
» Reposo absoluto
Uso de laxantes
Vendaje de miembros pélvicos
Líquidos parenterales y ansioliticos
» Alivio de la cefalea mediante analgésicos convencionales o incluso
opiáceos.
2. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES:
Crisisconvulsivas(DFH
o fenobarbital)
» Control de la HTA
» Manejo de la hidrocefalia
3. PREVENCION Y MANEJO DEL VASOESPASMO:
Monitorización en la un
Administración de hipervoIemia y uso de ami nas vasoactivas como
fenilefrina y dopamina;
Uso de antagonistas del calcio muestra importantes efectos
benéficos(nimodipina
dosis 30 a 60mg/6hrs por SNGo en infusión
endovenosa a 1mg/kg/ms IV posteriormente 2mg/kg/hrs hasta
acompletar 7 a 10 días)
» Fibrinoliticos intratecales disminuyen el vaso espasmo
4. MANEJO DEL EDEMA CEREBRAL
5. MANEJJO QUIRURGICO:
» Aplicación de una grapa metálica.
»
»
»
»
»
»
»
166
MEDIDAS PREVENTIVAS
Dentro de las medidas preventivas la mas importante y la cual debemos
centramos todos los prestadores de servicios de salud y no nada mas para esta
enfem1edad sino para todas las demás patologías que guardan intima relación
con los factores de riesgo que se encuentra a nuestro alrededor ya que son la
base principal para disminuir el porcentaje de morbi-mortalidad y diminuir
con ello los altos gastos anuales que se general por la enfem1edad
cerebro vascular.
En primer lugar se deberán controlar los factores de riesgo susceptibles
de modificación como son la:
A) HIPERTENSION
ARTERIAL SISTEMICA: Existen suficientes pruebas
para afirmar el buen control de esta, reduce en forma significativa el riesgo
de infarto cerebral;
B) TABAQUISMO: La eliminación del habito tabaquico dismuyen el riesgo
de infarto cerebral
C) HIPERCOLESTEROLEMIA:
La relación entre el colesterol alto e infarto
cerebral no es claro; pero por el contrario se a observado que cifras de
colesterol inferiores a l60mg se vinculan con mayor riesgo de hemorragia
parenquimatosa o subaracnoidea;
D) CARDIOPATIAS:
El control de dichas enfermedades también reduce la
incidencia de isquemia e infarto cerebral, sobre todo valvulopatias o
fibrilación auricular así como insuficiencia cardiaca.
También es importante el control de otros factores como el alcoholismo,
la diabetes, la hiperglobtiliay el uso de anticonceptivos orales ya que esto
puede disminuir el riesgo de isquemia.
167
PRONOSTICO
Muchas de las personas afectadas de un ictus recuperan la mayoría de
las funciones normales o casi todas ellas, y pueden llevar una vida normal. En
otras se produce un profundo deterioro fisico y mental, que las incapacita para
moverse, hablar o alimentarse de modo normal. Engeneral, durante los
primeros días los médicos no pueden establecer un pronostico acerca de la
recuperación o del empeoramiento de la situación del paciente;
. aproximadamente el 50% de las personas con una parálisis de un lado del
cuerpo y la mayoría de las que tienen síntomas menos graves, consiguen una
recuperación parcial en el momento de ser dadas de alta del hospital y al final
serán capaces de atender por si mismas sus necesidades básicas.
Alrededor del 20% de las personas que han tenido un ictus mueren en el
hospital;: la proporción es mayor entre las personas de edad avanzada. Es peor
el pronostico entre las personas de edad avanzada que entre los jóvenes.
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168
CONCLUSIONES
Como hemos visto la Enfennedad Cerebrovascular es una patología
muy frecuente, pero pasa desapercibida por el medico en el primer contacto
con el paciente aun conociendo los factores de riesgo que la desencadenan. Es
por esto que debemos difundir todas las medidas preventivas encaminadas a
modificar algunos factores de riesgo como la hipertensión, el tabaquismo, la
hipercolesterolemia,
la obesidad y algunas enfennedades cardiacas que son
controlables;se debe de exhortar al paciente que lleve a cabo dichas medidas
para poder así disminuir la tasa de morbi-mortalidad además de los gastos que
se generan por las secuelas de la enfennedad su diagnostico, su tratamiento, y
terapias de rehabilitación.
La enfennedad cerebrovascular es una patología interesante, pero puede
ser dificil de diagnosticar en las comunidades rurales, ya que no se cuenta con
el equipo necesario y es aquí donde el medico debe hacer uso de la clínica
para poderla diagnosticar de una fonna rápida y sencilla, no generando
muchos gastos, es por eso que se debe hacer conciencia sobre lo que queremos
para nuestros pacientes, es por ello que no debemos pasar inadvertida esta
patología y hacer que los médicos egresados tengan una mejor preparación y
hacerles ver el mundo al que se enfrentaran y que esta en sus manos el mejorar
la SALUD de nuestro país y de su gente.
169
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