actuación de enfermería ante insuficiencia renal aguda

ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA ANTE
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Jaime A. Ballestero Jiménez. DUE SUH Hospital Santa Bárbara. Puertollano.
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como un deterioro brusco de la función renal que
conduce a una retención de las sustancias de desecho nitrogenadas (urea y creatinina) y a un
desequilibrio ácido-base, con o sin oliguria.
Clasificación
· IRA Prerrenal o Funcional: Disminución de la función renal secundaria al descenso de la
perfusión y/o vasoconstricción de los riñones, pero sin deterioro del parénquima renal. Si la
hipoperfusión no es prolongada, la restitución de la perfusión restaura la función renal normal.
· IRA Intrarrenal (Intrínseca, Parenquimatosa): Lesión de los glomérulos, túbulos, intersticio y/o
vasos renales. Su curso clínico se divide en 3 fases: oligúrica (7-21 días), diurética (7-14 días) y de
recuperación (3-12 meses).
· IRA Posrenal u Obstructiva: Reducción del volumen de orina por la obstrucción del flujo urinario
normal y aumento retrógrado de la presión hidrostática. La detección temprana de la IRA prerrenal y
posrenal es esencial, porque si se prolongan conducen al deterioro del parénquima.
Prerrenal
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Intrarrenal
- Hipovolemia:
· Pérdidas gastrointestinales:
vómitos, diarreas, aspiraciones,
fístulas, hemorragias, etc.
· Pérdidas cutáneas: quemaduras,
diaforesis, fibrosis quística, etc.
· Secuestro en el tercer espacio:
íleo, obstrucción intestinal,
pancreatitis, peritonitis, etc.
· Pérdidas renales: diuréticos,
diuresis osmótica, diabetes insípida,
etc.
· Falta de aporte: ancianos, enfermos
graves, etc.
- Insuficiencia cardiovascular:
· Fallo miocárdico agudo: IAM,
taponamiento, arritmias, etc.
· Embolismo pulmonar
· HTA grave
· Sepsis
· Anafilaxia
· Acidosis extrema
- Síndrome hepatorrenal
- Estados edematosos:
· Insuficiencia cardíaca
· Cirrosis hepática
· Síndrome nefrótico
- Hipoxia
- Tratamiento con AINE
- Administración de IECAs a pacientes
con estenosis bilateral de las
arterias renales o con riñón único
1. Isquemia: Necrosis tubular aguda (NTA – 75%)
- Isquemia prerrenal de larga evolución
- Nefrotóxicos:
· Diuréticos: tiacidas, furosemida
· Quimioterápicos: metotrexato
· Antibióticos: aminoglucósidos, cefalosporinas,
anfotericina B, vancomicina, etc.
· Anestésicos: metoxifluorano
· Ciclosporina A
· Contrastes radiológicos yodados
· Pigmentos (mioglobina, hemoglobina)
· Metales: Hg, Pb, Sb, Bi, etc.
· Cirugía vascular y cardíaca
· Accidentes obstétricos
2. Nefritis intersticial aguda:
· Infecciones: salmonella, legionella, neumococo,
toxoplasma
· Antibióticos: penicilina, ampicilina,
sulfamida, etc.
· AINES
· Otros: haloperidol, cimetidina, captopril, etc.
3. Glomerulonefritis y vasculitis:
· Gn rápidamente progresiva
· Gn aguda postestreptocócica
· LES
· Endocarditis bacteriana
· HTA maligna
· Vasculitis necrotizante
4. Enfermedad vascular renal:
· Tromboembolismo arterial renal
· Trombosis de vena renal
· Ateroembolismo por colesterol
5. Enfermedad sistémica: sarcoidosis,
tuberculosis, síndrome de Sjögren, mieloma
múltiple, etc.
Posrenal
- Obstrucción intrínseca:
· Coágulos
· Cristales: oxalato, ácido
úrico, xantina
· Cilindros
- Obstrucción extrínseca:
· Enfermedad prostática
· Fibrosis retroperitoneal
· Neoplasias de recto, útero,
linfomas
· Carcinoma de vejiga
· Cirugía abdomino-pélvica
El tratamiento de estos pacientes va encaminado a eliminar la causa del trastorno, mantener el
equilibrio homeostásico y prevenir las complicaciones hasta que los riñones recuperen su función
normal. En principio, se descartan o tratan las causas pre y posrenales.
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ASPECTOS CLÍNICOS
1.
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Es necesario preguntar al paciente o acompañante por alergias a fármacos, enfermedades de
base que padece y tratamiento, circunstancias que rodean al motivo de consulta (infecciones,
transfusiones, anorexia...), en busca de datos acerca de medicación nefrotóxica,
traumatismos o convulsiones previas (rabdomiólisis), cirugía o anestesia previa, prostatismo,
neoplasias, depleción hidrosalina, HTA, etc. que orienten hacia una etiología de la IRA.
Solicitaremos la historia previa del paciente en busca de analíticas anteriores para comparar
los resultados.
El volumen de orina eliminado no tiene gran valor, la IRA puede cursar con diuresis normal.
La IRA por necrosis tubular o de causa prerrenal suele cursar con oliguria y raramente con
anuria. La presencia de anuria debe hacer pensar en shock, obstrucción bilateral o unilateral
en riñón único, glomerulonefritis grave.
Se buscarán signos de la existencia de enfermedad causante de la IRA: reacción urticarial,
exantema en alas de mariposa, petequias, cianosis, pulso paradójico, inflamación articular,
etc.
Se debe buscar la presencia de globo vesical mediante palpación abdominal.
VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE ENFERMERÍA
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Al recibimiento, valoraremos la ubicación del paciente en un box o cama de observación;
realizaremos una anamnesis teniendo en cuenta los aspectos clínicos mencionados
anteriormente:
Tomaremos la TA, pulso y temperatura.
Signos de desequilibrio electrolítico: Debilidad muscular, arritmias, prurito. Realizaremos un
ECG (ondas T picudas pueden ser indicativas de hiperpotasemia).
Signos de acidosis metabólica: Respiración de Kussmaul (hiperventilación), letargo, cefalea.
Valoración física del paciente: Palidez, edema (periférico, periobital, sacro) y presencia de
fovea, crepitación (estertores).
Signos de uremia (retención de productos de desecho metabólicos): Alteración del estado
mental, astenia, vómitos, diarrea, convulsiones, púrpura, piel cetrina y pálida, etc.
Tomaremos una muestra de orina lo más precozmente posible (antes de iniciar terapia con
diuréticos y fluidoterapia para no falsear los resultados) que incluya iones, urea, creatinina,
osmolaridad, densidad y sedimento. Se realizará sondaje vesical con medición de la diuresis si
es necesario, observando las medidas de asepsia, pues estos pacientes presentan un riesgo
elevado de infección asociado a la uremia.
Canalizaremos una vía venosa (18 G) y obtendremos una muestra sanguínea:
Bioquímica: Urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, calcio, proteínas totales, CK y AST. La
hiperpotasemia es frecuente en IRA con oliguria. La hiponatremia suele deberse a
hiperhidratación por exceso de agua. La elevación de CK de origen muscular orienta a la
rabdomiólisis.
Hemograma: La existencia de anemia normocítica normocrómica es común en la IRC, la
leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda puede sugerir un proceso infeccioso.
Puede solicitarse coagulación y pruebas cruzadas. Puede ser necesario transfundir sangre en
función de la patología del paciente.
Puede ser necesaria la obtención de gasometría arterial, siempre en función del estado del
paciente. En caso de acidosis grave, si surgen problemas de vías respiratorias, es necesario
emprender medidas ventilatorias adecuadas.
Los aportes de líquidos varían dependiendo del grado de hidratación del paciente.
Debe reponerse la disminución del volumen sanguíneo y líquido extracelular, identificando las
fuentes de pérdida de sangre. Puede ser necesario administrar suero fisiológico, concentrados
de hematíes y albúmina en caso de hipoproteinemia.
En exceso hídrico (disnea, taquicardia, distensión venosa del cuello, estertores, edema
generalizado), es necesario que el líquido a total a administrar (VO + IV) suponga sólo un poco
más de la diuresis diaria: 500 ml/día más la diuresis y los ajustes necesarios adicionales por
fiebre, diarrea y drenajes.
Es necesario el balance hídrico en estos pacientes y pesar al paciente diariamente para medir
las pérdidas insensibles de líquido.
5. Administrar tratamiento farmacológico según la prescripción médica:
Ø Diuréticos (furosemida –seguril-, dopamina –a dosis diuréticas-, torasemida –dilutol-, manitol –
a dosis de 80 ml/6-8h-): Bien para inducir la diuresis, bien para tratar el edema.
Ø Antihipertensivos: Para combatir la HTA.
Ø Protectores gástricos: Ranitidina para prevenir hemorragia digestiva, antiácidos con hidróxido
de aluminio para controlar la hiperfosfatemia. Deben evitarse los antiácidos que contengan
magnesio para evitar un incremento de los valores de éste.
Ø Control de la hiperpotasemia: Resinas de intercambio iónico (resincalcio, resinsodio,
resinaluminio), Glucosa e insulina, gluconato cálcico. En función de los valores de los
diferentes iones (sodio, calcio, etc.).
Ø Bicarbonato sódico 1 M: En caso de acidosis grave. Precaución en hipocalcemia o sobrecarga
de líquidos.
Ø Antieméticos (primperan): para prevenir los vómitos
Ø Antibioterapia prescrita.
Ø Tratamiento específico de las complicaciones que pueda presentar el paciente (fiebre,
prurito...).
6. Tratamiento dietético: Si el paciente tolera alimentación VO, se proporciona dieta de elevado
contenido en hidratos de carbono, bajo contenido en proteínas, baja en potasio y baja en
sodio. Los hidratos de carbono para proporcionar las calorías adecuadas y limitar el
catabolismo de las proteínas, el sodio se limita para prevenir la sed y la retención de líquidos,
el potasio se limita por la incapacidad del riñón de excretarlo. Las proteínas se limitan para
reducir la retención de productos de desecho del nitrógeno.
Ø En caso de poliuria (diabetes insípida) puede ser necesario aporte de potasio.
Ø Si el paciente no tolera la VO, puede ser necesaria la nutrición parenteral, tener precaución
con la sobrecarga de líquidos.
7. Cuidados generales:
Ø Proporcionar al paciente higiene bucal para paliar la sed, paliar el sabor metálico (uremia) y
sequedad de mucosas en pacientes ventilados con mascarilla.
Ø Vigilar frecuentemente el nivel de conciencia, TA, pulso, respiración y temperatura, así como
la diuresis.
Ø Tomar medidas de seguridad para el paciente: barandillas, almohadillado, etc.
Ø Realizar fisioterapia respiratoria para evitar o facilitar la expulsión de secreciones.
Ø Realizar cambios posturales cada 3-4 horas.
BIBLIOGRAFÍA
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