movimientos anormales
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MOVIMIENTOS ANORMALES CONVULSIONES MOVIMIENTOS EXTRAPIRAMIDALES: Temblor Corea TICS Atetosis Hemibalismo OTROS: Mioclonías, etc. SINDROME CONVULSIVO Convulsiones: – contracciones de los músculos esqueléticos no voluntarias, abruptas y mal coordinadas. – contracción permanente o alternancia de contracción y relajación – se altera la conciencia por eliminación funcional de las conexiones tálamo-corticales. – se inician por factores desencadenantes – finalizan por agotamiento celular y/o procesos de inhibición Enfermedad característica: EPILEPSIA SINDROME CONVULSIVOS Etiología: Procesos irritativos corticales Anoxia cerebral Trastornos metabólicos Drogas y tóxicos Otros (tétano, traumatismos, etc.) Idiopáticas (5%) FISIOPATOLOGIA DE CONVULSIONES alteraciones metabólicas liberación o excitación del Sist.Ret.Activ. mayor despolarización neuronal excitación neuronal menor umbral de excitabilidad CONVULSION defecto de fosfato de piridoxina menor formación de GABA SINDROME EXTRAPIRAMIDAL ETIOLOGIA: Lesiones de los núcleos de la base y/o de las vías extrapiramidales ALTERACIONES: asociación y automatismo de movimientos tono muscular (queda sin inhibición) ajustes posturales integración motriz RIGIDEZ CONSECUENCIAS HIPERTONIA TEMBLOR SINDROME DE PARKINSON Etiología: secuela de encefalitis neoplasias intracerebrales traumatismos craneoencefálicos arterioesclerosis cerebral (isquemia) intoxicaciones idiopático ALTERACIONES DE COORDINACION . Y EQUILIBRIO CORDINACION: SIND. CEREBELOSO ALTERACION EQUILIBRIO: SIND. VESTIBULAR SINDROME CEREBELOSO Trastornos de coordinación: dismetría asinergia ATAXIA disdiadococinesia temblor escritura alteraciones en la palabra marcha Hipotonía: disminución del reflejo miotático Nistagmo: movimientos oculares involuntarios SINDROME VESTIBULAR SISTEMA VESTIBULAR: integración entre oído interno, corteza cerebral, cerebelo, bulbo, médula, visión. ETIOLOGIA: múltiple CONSECUENCIAS: VERTIGO nistagmo alteraciones en: marcha equilibrio estático tono muscular Sensibilidad • Superficial: – táctil – dolorosa – térmica • Profunda: – peso – vibraciones – presión barométrica – artrocinesia Sensibilidad receptores nervios periféricos raíces sensitivas Componentes médula tronco encefálico tálamo corteza cerebral • Anatomía funcional SENSIBILIDAD •Las vías tienen tres neuronas: 1ra.: ganglios espinales 2da.: médula o bulbo 3ra.: tálamo •Se entrecruzan a diferentes niveles •Finalizan en neuronas corticales •Las lesiones a diferentes alturas originan cuadros clínicos característicos ALTERACIONES SENSITIVAS Por lesiones en : receptores nervios periféricos raíces sensitivas médula tronco encefálico tálamo corteza cerebral Consecuencias: dolor anestesia parestesia Líquido cefalorraquídeo (LCR) • • • • • • • • Origen: plexos coroideos Circulación: espacios subaracnoideos Reabsorción: vellosidades subaracnoideas Volumen: 100 - 130 ml Presión: menor a 200 mm de LCR Velocidad ½: 0,35 ml/min (producción y reabsorción) Funciones: amortiguador y barrera Líquido cefalorraquídeo (LCR) • • • • • • • Origen: – plexos coroideos Circulación: – espacios subaracnoideos Reabsorción: – vellosidades subaracnoideas Volumen: – 100 - 130 ml Presión: – menor a 200 mm de LCR Velocidad ½: – 0,35 ml/min (producción y reabsorción) Funciones: – amortiguador y barrera Hipertensión endocraneana • AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE 200 mm DE LCR. • Fisiopatología: • mayor producción de LCR • menor reabsorción de LCR • bloqueo de circulación de LCR • procesos expansivos • TODOS ORIGINAN AUMENTO DE LA PRESIÓN DEL LCR ESTADO DE CONCIENCIA • DEPENDE DE LA INTEGRIDAD DE: • HEMISFERIOS CEREBRALES • VÍAS CEREBRALES SUPERIORES • SISTEMA RETICULAR ACTIVADOR ASCENDENTE Coma • Concepto: – Pérdida completa o incompleta del estado de conciencia, de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad, pudiendo estar conservadas (al inicio) las funciones vegetativas (circulación y respiración). – ETIOLOGIA: – Lesiones o bloqueo de hemisferios cerebrales y/o del sistema reticular activador ascendente. Lesión de hemisferios cerebrales y/o sistema reticular activador ascendente COMA alteración de conciencia trastorno motriz alteración de sensibilidad trastornos cardiorrespir. Alteración de esfínteres pérdida total o parcial parálisis paresia difusos o localizados arritmia card. y/o resp. shock - paro incontinencia retención Grados: I a IV Trastornos vasculares TRASTORNOS VASCULARES isquemia necrosis neuronal T. Vasculares infarto cerebral hemorragia Irrigación intracraneana Irrigación intracraneana Irrigación intracraneana Alteraciones vasculares: Isquemia ACV: accidente cerebrovascular AIT: accidente isquémico transitorio Etiología: – estenosis arterial – trombosis arterial – embolia arterial – alteraciones de microcirculación – hipoflujo de origen cardíaco – compresión vascular Alteraciones vasculares: hemorragia intracraneana Tipos: intracerebral (cerebral) subdural (intradural) extradural (entre duramadre y huesos craneanos) Etiología: traumatismos hipertensión arterial aneurismas, etc. Consecuencias: compresión inflamación organización y cicatrización (gliosis) Hemorragia intracraneana extradural Hemorragia intracraneana subdural (intradural) Hemorragia intracraneana intracerebral Neuropatías Alteraciones de los nervios periféricos Neuropatías Polineuropatías: trastornos inmuno y metabólicos Etiología: diabética nutricional urémica desmielinizante Mononeuropatías: Localizadas: por compresión Múltiples: por trastornos vasculares Enfermedad de Alzheimer • Histología: placas seniles axones degenerados neuroglia núcleo amiloide • Prevalencia: la padecen 5% de los mayores de 65 años 20% de los mayores de 80 años factores genéticos pueden adelantar su aparición • Clínica: pérdida de memoria incapacidad de realizar pensamientos abstractos incapacidad de adquirir nuevos conocimientos incapacidad de expresión clara Síndromes neurológicos • • • • • • Motores Sensitivos Alteraciones de coordinación y automatismo Hipertensión endocraneana Trastornos circulatorios Coma
