Embolia gaseosa cerebral en paciente con TBC activa.

Embolia gaseosa cerebral en paciente con TBC activa.
Poster no.:
S-0405
Congreso:
SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa
Autores:
1
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1 1
J. M. Sánchez Crespo , M. Barral , J. L. Ortega Garcia , J. C.
2
Pérez Herrera , R. Perea Cantero , J. Garcia Serrano ; Puerto
2
Real/ES, Cadiz/ES
Palabras clave:
TC, Neurorradiología cerebro
DOI:
10.1594/seram2012/S-0405
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Objetivo docente
La embolia aérea es la obstrucción de un vaso sanguíneo por burbujas aéreas. La
embolia aérea a nivel cerebral provoca patología isquémica, pudiendo causar efectos
muy graves, aunque es sumamente infrecuente. En imagen no debemos confundirla
con el neumoencéfalo que es la presencia de aire en localización extraaxial, secundario
sobre todo a neurocirugía y traumatismo craneoencefálico.
A continuación describimos el caso de un paciente joven que sufrió una embolia aérea
cerebral masiva y de consecuencias fatales.
Revisión del tema
RESUMEN DEL CASO CLÍNICO:
Se trata de un paciente varón de 45 años (fn 17/05/1966) con los siguientes antecedentes
personales:
Fumador de tabaco con criterios clínicos de bronquitis crónica. Fumador de cocaínaheroína. Consume esporádicamente metadona por via oral. Hepatopatía crónica por
VHC, sin seguimiento actual. Nefritis intersticial por rifampicina. En tratamiento por TBC
pulmonar activa (isoniacida, pirazinamida y levofloxacino).
Es traído a urgencias por sus familiares tras haber presentado cuadro súbito de
desorientación temporoespacial, seguido de movimientos tónico clónicos generalizados
y posterior pérdida de conocimiento y ausencia de respuesta a estímulos. El familiar
del que se recoge la anamnesis refiere que el cuadro se ha iniciado tras una discusión
enérgica en el entorno familiar.
En la exploración se describen movimientos espontáneos de los párpados y de la boca
con poca fuerza en MMSS, una falta de colaboración para explorar MMII, destacando
que no responde a órdenes sencillas.
En la radiografía de tórax (figura 1) se observa un patrón mixto con condensación basal
izquierda y caverna apical izquierda.
En la analítica destaca Hb 11,2 g/dl. Leucocitos 22430/microL (78% N). Fibrinógeno 570
mg/%. Glucosa 147. Creatinina 1,4 mg/dl. Na 132 mmol/l. K 3,3. GOT 50 u/l. Troponina
5,1 ng/ml.
No se describen alteraciones electrocardiográficas.
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Pasa en urgencias unas 4-5 horas y posteriormente ingresa en planta a cargo de
Medicina Interna (Sección de Enfermedades Infecciosas) por deterioro generalizado y
claudicación familiar.
En la primera valoración en planta del paciente, su estado se achaca a cuadro
histeriforme/conversivo, dados los antecedentes de consumo de tóxicos y episodio
estresante en el entorno familiar.
Ante la falta de mejoría de los síntomas se solicita TC de craneo que se amplía con TC
de tórax (unas 28-30 horas tras su ingreso en el hospital).
TC de craneo y tórax, resumen:
"Muestra la presencia de abundante burbujas aéreas en espacios subaracnoideos,
aparentemente en el interior de estructuras vasculares por su morfología serpentiforme,
y en el seno venoso longitudinal, así como la existencia de una marcada hipodensidad
del parénquima cerebral, con afectación preferente de sustancia blanca hemisférica
derecha de modo global e izquierda con compromiso sobre todo de lóbulo occipital y
frontal (figura 2). Además se observan burbujas aéreas adyacentes al músculo temporal
izquierdo.
En los pulmones existe una afectación difusa de su densidad con condensaciones y
presencia de una caverna apical izquierda, bullas paramediastínicas izquierdas y otra
lesión cavitada en lóbulo inferior izquierdo, asociada a condensación parenquimatosa
con broncograma aéreo (figura 3)".
El informe de la TC se presenta con las siguientes conclusiones:
"Hallazgos que sugieren la presencia de un embolismo gaseoso cerebral con áreas de
infarto secundario del parénquima, sobre todo hemisférico derecho. Patología pulmonar
extensa con formación de caverna de gran tamaño que hacen necesario plantear que
se traten del origen del embolismo gaseoso descrito".
Ante los hallazgos de la TC y la situación de fracaso multiorgánico de rápida instauración
se informa a los familiares acordándose un manejo conservador.
La evolución del paciente es francamente mala en pocas horas, falleciendo
aproximadamente a las 48 h de su llegada a urgencias.
Se solicita necropsia. Resumen:
En el examen macroscópico del cerebro se detectan múltiples hemorragias puntiformes
intraparenquimatosas en sustancia blanca y corticales, predominantemente en región
parietotemporal derecha (figura 4).
Adherencias múltiples pleuropulmonares bilaterales, sobre todo apicales. Pulmones
antracóticos con múltiples bullas de predominio apical y condensación basal izquierda
(figura 5).
DG anatomopatológico definitivo: Infartos hemorrágicos cerebrales de origen
embólico, concordante con la embolia gaseosa descrita en las pruebas de imagen.
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Alteraciones concomitantes: Alteraciones pulmonares secundarias a TBC crónica
(caverna). Hepatitis crónica periportal sin cirrosis. Neumonía bilateral aguda y nefritis
intersticial aguda (por fallo multiorgánico). Antracosis ganglionar y pulmonar.
Causa de la muerte: FMO 2º a daño cerebral irreversible.
Nota: La embolia gaseosa cerebral pudiera deberse a un mecanismo de embolia
paradójica (paso de aire desde la caverna TBC al sistema izquierdo, facilitado por
maniobras de valsalva y de ahí al cerebro).
DISCUSIÓN:
La embolia aérea cerebral se ha descrito asociada a: traumatismos, cirugía, cambios
bruscos de presión (buceo- viajes en avión), cateterismo venoso central, ventilación
mecánica, biopsia pulmonar, hemodiálisis, angiografía y procedimientos endoscópicos
y laparoscópicos.
La presentación clínica puede oscilar en cuanto a su gravedad, desde cefalea, déficit
neurológico focal, deterioro del nivel de conciencia, crisis comiciales y provocar isquemia
extensa y fallecimiento del paciente. Por la clínica por si solo es indistinguible de
cualquier otra patología que provoque isquemia cerebral.
El mecanismo por el cual llega el aire al sistema arterial cerebral puede ser doble, por un
lado, por entrada de aire en el sistema arterial sistémico, debido a las múltiples causas
expuestas al inicio de la discusión, o por paso de aire al circuíto izquierdo, saltándose
el pulmón como filtro para las burbujas aéreas (mecanismo de embolia paradójica).
La anomalía vascular que puede causar con mayor frecuencia una embolia paradójica
es el foramen oval permeable, presente hasta en casi el 30% de la población. Otras
posibilidades de embolia paradójica descritas en la literatura son el shunt intrapulmonar
y el paso directo de aire desde una fístula hacia aurícula izquierda.
En nuestro paciente, el mecanismo que creemos que ha causado el embolismo aéreo
cerebral es shunt intrapulmonar. El cambio brusco de presiones provocado por las
maniobras de valsalva en un pulmón patológico con lesiones cavitadas ha podido facilitar
el paso de aire a las venas pulmonares y de ahí al sistema circulatorio izquierdo. A favor
de nuestra hipótesis está la aparición de los síntomas justo tras la discusión enérgica y
la ausencia de otras causas que justifiquen la embolia aérea.
Tras la sospecha clínica el diagnóstico se confirma mediante TC o RM, pruebas con alta
sensibilidad y especificidad para detectar las burbujas aéreas y la isquemia subyacente.
El tratamiento consiste en emplear medidas de soporte vital, en muchos casos, dada la
gravedad, requiere cuidados intensivos, y específicamente, para disminuir el tamaño y el
número de burbujas aéreas, se emplea oxígeno al 100% y preferentemente, en cámara
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hiperbárica, a unas 2-3 atmósferas de presión. La terapia en cámara hiperbárica es más
eficaz si se inicia en las primeras 24 h desde el inicio de la clínica y actúa favoreciendo
el paso de oxígeno al interior de la burbuja y el paso de nitrógeno al exterior, con lo que
se puede disminuir en 2/3 su tamaño inicial.
En nuestro paciente, dado lo avanzado del fracaso multiorgánico se acordó un
manejo conservador. Tras su fallecimiento, los famiiliares aceptaron la realización de
la necropsia, que sirvió para reforzar nuestra sospecha sobre el origen de las burbujas
aéreas causantes de la embolia cerebral.
Images for this section:
Fig. 1: Radiografía de tórax portátil. Caverna apical izquierda. Patrón mixto, con
afectación generalizada de ambos campos pulmonares.
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Fig. 2: TC de cráneo con abundantes burbujas aéreas en espacios subaracnoideos, con
hipodensidad del parénquima cerebral subyacente, en relación con cambios isquémicos
asociados.
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Fig. 3: TC de tórax: Caverna apical izquierda. Bullas paramediastínicas. Afectación
pulmonar difusa con condensación basal izquierda con otra lesión cavitada.
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Fig. 4: Imagen macroscópica de la necropsia. Múltiples hemorragias puntiformes
intraparenquimatosas (flechas) en sustancia blanca y corticales, predominantemente en
región parietotemporal derecha.
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Fig. 5: Imagen macroscópica de la necropsia. Pulmón izquierdo, corte axial a nivel del
lóbulo superior. Caverna pulmonar izquierda. Antracosis pulmonar y ganglionar.
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Conclusiones
El embolismo aereo cerebral es una patología infrecuente y potencialmente mortal, con
presentación clínica de déficit neurológico habitualmente importante, por la isquemia
cerebral asociada. Puede ser diagnósticado de forma fiable y rápida mediante TC o
RM de craneo, objetivando las burbujas aéreas dentro de los vasos sanguíneos. Su
diagnóstico precoz es vital para poder administrar el tratamiento de soporte adecuado,
así como la oxigenoterapia al 100% en cámara hiperbárica.
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