Taquicardias supraventriculares

Taquicardias supraventriculares CURSO DE POSGRADO DE MEDICINA INTENSIVA SEMESTRE CARDIOVASCULAR Dra Cecilia Villarino Dra Antonella Gómez Abril, 2015. ARRITMIAS EN EL PACIENTE CRITICO •  MOTIVO DE INGRESO •  COMPLICACION DE ENFERMEDAD PRECIPITANTE •  TERAPEUTICA, TRANSTORNOS HIDROELECTROLITICOS, ENDROCRINOS Y ACIDO BASE •  EXPRESION DE DOMS ARRITMIAS •  DEFINICIÓN Cualquier ritmo diferente al sinusal. •  TAQUICARDIA ritmo en reposo mayor de 100 cpm en el adulto. •  CLASIFICACIÓN •  FRECUENCIA LENTAS bradicardias RÁPIDAS taquicardias •  SITIO DE ORIGEN VENTRICULARES SUPRAVENTRICULARES TSV Se definen por su origen tejido cardiaco localizado por encima del ventrículo ( nodo sinusal, aurículas, nodo A-­‐V o tronco del haz de His). ECG: complejos QRS estrechos ( menores de 120 ms) a no ser que este presente simultáneamente un trastorno en la conducción intraventricular o una pre-­‐excitación TAQUICARDIAS COMPLEJO FINO QRS< 120 ms REGULARES T. SINUSAL FLUTTER AURICULAR T. REENTRADA NODAL T. ORTODROMICA T. AURICULAR COMPLEJO ANCHO QRS >120 ms IRREGULARES FIBRILACION AURICULAR FLUTTER AURICULAR T. AURICULAR OTRAS REQUIEREN NAV PARA MANTENIMIENTO REQUIEREN TEJIDO AURICULAR PARA INICIO Y MANTENIMIENTO DE LA ARRITMIA TPSV TRN T ORTODRÓMICA REVIERTE MSC ADENOSINA TAQUICARDIA AURICULAR FA FLUTTER NO REVIERTE MSC ADENOSINA TAQUICARDIAS REGULARES DE COMPLEJOS FINOS TAQUICARDIA SINUSAL >100 Factores extracardiacos ¨La peor de las taquicardias¨ TS. Inapropiada Taquicardias paroxisbcas supraventriculares •  Las taquicardias de la unión AV se subdividen en dos bpos: •  aquellas en que la única estructura de la unión AV necesaria radica en el propio nodo AV (taquicardia reentrante nodal) •  aquellas en que una vía accesoria que conecta aurículas y ventrículos al margen del nodo AV parbcipa como parte necesaria de un mecanismo reentrante (taquicardias con parbcipación de vía accesoria). INCIDENCIA •  se presentan en cualquier etapa de la vida y afectan principalmente a adultos jóvenes. •  La edad de aparición de los síntomas suele ser menor en pacientes con taquicardia mediada por vía accesoria •  taquicardia reentrante nodal, mayor incidencia ocurre en la cuarta década de la vida •  son mas frecuentes la taquicardia reentrante nodal en mujeres y la taquicardia con parbcipación de vía accesoria en varones J. Almendral et al / Rev Esp Cardiol. 2012;65(5):456–469 SINTOMAS •  Asintomábcas •  Palpitaciones, disnea, dolor precordial signos de insuficiencia cardiaca •  Ansiedad, taquicardia que cede con maniobra de valsalva •  Todo va a depender de : Tipo de TSV, frecuencia cardiaca, periodicidad y duración de las crisis, presencia de cardiopama estructural SINTOMAS Son capaces de generar taquimiocardiopama dilatación y disfunción ventricular izquierda secundaria a una frecuencia ventricular elevada y mantenida. Este bpo de miocardiopama puede ser reversible una vez logrado el control de la frecuencia ventricular, por lo que su diagnósbco es muchas veces retrospecbvo. TRN •  SUSTRATO ANATÓMICO Taquicardia regular de complejos angostos Onda P esta mebda o deformando el QRS Originada en el nodo AV La taquicardia cede bloqueando el circuito NAV Si no asienta sobre cardiopama estructural es una arritmia benigna. Es la taquicardia supraventricular más frecuente. •  Sustrato anatómico: En todos los sujetos normales existen a nivel del nodo AV dos vías de conducción: una vía rápida y una vía lenta. Normalmente el impulso baja simultáneamente por ambas, pero el que baja por la vía lenta se exbngue al llegar a un tejido ya refractario. En algunas ocasiones, si las caracterísbcas de conducción de las vías lo permiten, al aparecer una extrasístole sv, se produce un circuito de reentrada, en donde el impulso baja por la vía nodal lenta y sube por la rápida. De esta manera se genera una taquicardia muy rápida, donde la acbvación del ventrículo y luego la aurícula se realizan de forma casi simultánea. •  Extra esmmulo auricular bloquea la vía beta, este puede ir por la vía alfa: produciendo un intervalo PR prolongado en el electrocardiograma. TRN •  Reconocimiento ECG Onda P esta incluida en QRS, o posterior. P retrograda deforma el QRS mostrando seudo R, seudo S, No estan presentes en RS. La relación QRS – P es 1:1. La distancia entre el inicio del QRS y el pico de la P (intervalo RP) no supera los 90 mseg. TRN TRN •  Durante ritmo sinusal el impulso viaja por ambas vías, pero llega antes al haz de His a través de la vía rápida. Un extra esmmulo auricular producido durante la ventana de bempo en que la vía rápida se encuentra en periodo refractario va a ser conducido exclusivamente por la vía lenta (ya que esta bene un periodo refractario más corto), lo que se traduce en una prolongación del intervalo PR. Si mientras baja el impulso por la vía lenta se recupera la excitabilidad de la vía rápida en senbdo inverso, el impulso conducido por la vía rápida acbvará la aurícula, produciendo un labdo denominado «eco». Si este mecanismo se manbene de manera repebbva, bajando por la vía lenta y subiendo por la rápida, se origina una taquicardia reentrante nodal sostenida TRN •  TRATAMIENTO •  bloqueo del nodo AV. Masaje del seno carobdeo eficacia 20% Repercusión hemodinámica, o las drogas han sido inefecbvas, cardioversión eléctrica sincronizada 200 J El tratamiento definibvo para prevenir recurrencias es la ablación de la vía lenta nodal mediante radiofrecuencia. la administración de adenosina (sin duda la más efecbva), eficacia >80%. verapamil, beta bloqueantes, dilbazem, amiodarona. 2da linea Rev Esp Cardiol Vol. 54, Núm. 3, Marzo 2001; 307-­‐367 •  El masaje del seno caromdeo se realiza manteniendo una ligera presión a nivel de los senos caromdeos durante 5-­‐10 s. Esta contraindicado si el paciente bene antecedentes de enfermedad caromdea o ictus y si se auscultan soplos a dicho nivel. TRN ADENOSINA el paciente debe estar monitorizado se coloca una gruesa vía venosa en pliegue de codo No requiere sedación. rubicundez, mareo, sensación de que “se paraliza el corazón”. •  Es contraindicación para su uso el antecedente de broncoespasmo severo. • 
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TRN •  6 mg (1 amp) en un bolo muy rápido (menos de 2 seg) y se lava la vía con suero fisiológico a chorro. •  Si no se obbene la respuesta deseada, se puede repebr un segundo bolo de 12 mg. hasta 2 veces más. Taquicardia ortodrómica •  Arritmia supraventricular que involucra aurículas y ventrículos. Vía accesoria. •  Menos frecuente que la reentrada nodal. •  En general benigna si no se presenta con cardiopama estructural. •  Se presenta en el contexto de un sustrato que puede desencadenar arritmias más graves. Taquicardia ortodrómica •  Sustrato anatómico Para que se produzca la taquicardia por reentrada, la vía debe tener conducción retrógrada (ventrículo auricular) Si la vía conduce en senbdo anterógrado (de aurícula a ventrículo) en forma permanente, en ritmo sinusal se observará la mpica imagen de preexcitación con onda delta. Si la vía conduce únicamente en forma retrógrada, no observaremos preexcitación en ritmo sinusal (vía accesoria oculta). síndrome de preexcitación / Wolf Parkinson White Preexcitación intermitente Pre-­‐exitación Taquicardia ortódrómica RP> 90 ms •  Los pacientes con vías accesorias AV capaces de conducir anterógradamente pueden morir de forma súbita durante el curso de taquiarritmias auriculares SWPW •  El síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) es una anormalidad cardiaca congénita •  Haz anómalo (haz de Kent) que saltea el sistema normal de conducción uniendo directamente aurículas y ventrículos. •  Se trata de un síndrome de preexcitación SWPW El diagnósbco de preexcitación se basa en el reconocimiento de la tríada de intervalo PR corto, onda delta y complejo QRS ancho Se aplica la denominación de síndrome de WPW a los pacientes con preexcitación en el electrocardiograma y taquicardia paroxísbca. Alteraciones secundarias de la repolarización con una onda T y segmento ST generalmente de polaridad inversa a los vectores principales de la onda delta y QRS. El SWPW no es una enfermedad absolutamente benigna. En un escaso porcentaje de casos, predispone a la fibrilación auricular, y de estos un porcentaje aún menor, si la vía es capaz de conducir muy rápidamente en forma anterógrada, puede desencadenar fibrilación ventricular. Algunas vías no benen buena capacidad de conducción anterógrada y se bloquean ante frecuencias elevadas, por lo que a veces aparece y a veces no. (preexcitación intermitente). SWPW •  Cuando tenemos una FA que conduce por via accesoria, preexitada, en estas situaciones, los fármacos frenadores de la conducción nodal están formalmente contraindicados. •  Esto puede desencadenar FV. •  CVE o amiodarona que frena el NAV y la via accesoria. Taquicardia ortodromica •  Reconocimiento ECG tampoco existe una onda P precediendo al QRS. P retrógrada circuito es más largo la onda P está claramente separada del QRS, con un intervalo RP mayor a 90 mseg. Taquicardia ortodrómica. Obsérvese en v1 y v2 la onda P retrógrada como una deflexión posibva inserta en la onda T. Taquicardia ortodrómica •  TRATAMIENTO •  Lograr un bloqueo completo del nodo AV. •  Adenosina, beta bloqueantes, Ca antagonistas amiodarona. •  Cardioverbr en forma sincronizada con 200 J. •  Ablación de la vía accesoria por métodos electrofisiológicos. En una taquicardia de complejos angostos no existe peligro de que al bloquear el nodo AV los impulsos pasen al ventrículo por la vía accesoria, porque como recordamos el circuito ubliza para bajar al ventrículo la vía normal y la accesoria para subir a la aurícula. Taquicardia auricular •  Taquicardia originada en algún sibo de la aurícula disbnto del nodo sinusal. •  es más probable que se asocie a algun bpo de cardiopama estructural Taquicardia auricular •  Sustrato anatómico •  zona de la aurícula con excitabilidad aumentada aún mayor que la del nodo sinusal (foco ectópico) •  cuando por algún mobvo el nodo sinusal bene su automabsmo deprimido •  cicatrices de cirugía auricular •  intoxicación digitálica Taquicardia auricular •  Línea de base bien definida •  Ondas P muy rápidas (de 150 a 250 lpm) muy similares a la P sinusal o ser muy diferentes •  Dependiendo de la frecuencia cardíaca, la conducción puede ser 1:1 o presentar bloqueo AV matemábco como ocurre en el flu{er auricular •  La respuesta al MSC es el aumento del grado de bloqueo, sin lograr la reversión de la arritmia. •  La posibilidad de disociar las aurículas de los ventrículos (existen más ondas P que complejos QRS) es diagnósbca del origen auricular de la taquicardia (TCF con mas P que QRS: Dg TA). •  Nota: El nodo auriculoventricular no permite el pasaje de frecuencias auriculares muy elevadas al ventrículo, ya que una de sus funciones es de proteger al mismo ante FC muy elevadas. Cuando esto sucede, el nodo AV bloquea el pasaje de parte de esos impulsos (bloqueo AV fisiológico). Cuando el nodo AV no deja pasar parte de los esmmulos auriculares que llegan al mismo con frecuencias normales, el bloqueo es patológico. Taquicardia auricular •  Tratamiento •  drogas que depriman la excitabilidad auricular. Se ublizan amiodarona, flecainida, propafenona o beta bloqueantes. •  En pacientes bajo tratamiento con digitálicos, es obligatorio descartar la intoxicación por el fármaco, ya que es una causa común de taquicardia auricular •  tratamiento definibvo localizando y ablacionando el foco ectópico mediante estudio electrofisiológico. FLUTTER AURICULAR •  TAQUICARDIA AURICULAR (MACROREENTRADA) •  Situaciones que originan sobrecarga en la AD. Hipoxia. Esbmulantes cardíacos. Hiperbroidismo. Puede desarrollarse sobre cicatrices quirúrgicas en la aurícula. •  FRECUENCIAS AURICULARES 300-­‐250 •  Taquicardia regular de complejos angostos de 150 pm es, hasta demostración de lo contrario un flu)er auricular. FLUTTER acbvidad auricular rápida a 300 pm, “dientes de sierra”. FLUTTER •  Tratamiento: El flu{er auricular es en general poco sensible a la acción de drogas anbarrítmicas. Su tratamiento es esencialmente eléctrico. •  Si presenta repercusión hemodinámica, efectuar cardioversión eléctrica de urgencia •  Si no presenta RHD, la estrategia será control de frecuencia y anbcoagulación crónica. •  tratamiento definibvo : ablación del istmo cavo tricuspídeo IDENTIFICA ACTIVIDAD AURICULAR? SI NO QUE RELACION TIENE CON QRS? 1:1 FR>250 FLUTTER DONDE ESTA LA ONDA P RP>PR RP<PR T. AURICULAR RP>90 ms 2:1(BAV II ESPONTANEO O PROVOCADO) P EN QRS RP< 90 ms T. ORTODROMICA FR <250 T. AURICULAR TRN CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA indicaciones •  Frecuencia ventricular rápida asociada a hipotensión, angina o insuficiencia cardíaca. (Nivel de evidencia C) •  Pacientes con síndrome de pre-­‐excitación (Nivel de evidencia B) •  Pacientes estables que benefician de ritmo sinusal (nivel de evidencia C) •  La existencia de MP o DFI no contraindican la CV eléctrica. *ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Pabent with Atrial Fibrilabon JACC 2006;48:149-­‐248 Cardioversión eléctrica Técnica •  Anestesia: midazolan, propofol, fentanil •  Posición de los electrodos Aurículas: AD anterior y AI posterior Mejor vector: antero-­‐posterior •  Impedancia torácica: 70-­‐80 Ω •  Factores: Colocación de los electrodos Posición antero posterior Tamaño de los electrodos Interfase adecuada Compresión acbva Choque en espiración §  Energía: Choque sincronizado Onda monofásica: 200 J (100J para flu{er) Onda bifásica: menor energía: 100J mas efecbva (94% vs 79%) 40 años historia de palpitaciones, hoy luego de Ingesta de cardioesbmulantes •  Taquicardia regular de complejos finos 149 cpm. Recordar que antes cualquier taquicardia de 150 pensar en flu{er. Buscaremos una acbvidad auricular que tenga el doble de la frecuencia ventricular, bloqueo 2:1 no existe. •  Mejores derivadas para buscar acbvidad auricular cara inferior y precordiales derechas, seudo S DI DII DIII, seudo R V1V2V3. •  P esta dentro del QRS, RP<PR TRN Adenosina 6 mg iv PTE. 32 años SM historia de palpitaciones de larga data. Refiere que en varias oportunidades con maniobras de valsava logra frenar las palpitaciones. No dolor precordial. Disnea de esfuerzo de dos meses de evolución y edema de miembros inferiores. MC: disnea Lucido, polipenico, Sato2 MBF 94%. Bien perfundido. PyM normocoloredas PP: crepitantes en ½ de ambos Htx CV: RR de PA 170/80. IY RHY. RxTx aumento de silueta cardiopericardica, edema pulmonar. Ecocradiograma TT: FEVI 22% hipoquinesia global. Troponinas negabvas Se inicia tratamiento fisiopatológico de IC O2, furosemide , vasodilatadores . ECG al Ingreso. Hora 3 am, enfermería llama al residente dado que el paciente bene un ritmo raro. PA 120/80 Opción A: se pone a pensar por que eligió esta residencia. Opción B: se pone a pensar por que nunca estudio arritmias. Opción C: decide llamar al médico de guardia Opción C: decide llamar al médico de guardia MSC Adenosina 6 mg iv CVE dilbazem Amiodarona FA preexitada FA pre-­‐exitada •  Riesgo alto fibrilatorio es cuando entre 2 ritmos preexitados existe 30 ms •  En este caso el tratamiento es CVE sincronizada. •  En caso de que este mismo paciente presente una taquicardia de complejo fino el tratamiento será el algoritmo discubdo para estas arritmias. FIN