Edema macular quístico afáquico - Portada | Sociedad Española de

Capítulo 4
Edema macular quístico afáquico
1. Introducción
2. Clínica
2.1. Manifestaciones clínicas
2.2. Diagnóstico
2.2.1. Angiografía fluoresceínica (AGF)
2.2.2. Heidelberg Retina Tomagraph (HRT)
2.2.3. Optical Coherence Tomograph (OCT)
2.2.4. Test de función retiniana
3. Histopatología
4. Incidencia
5. Etiopatogenia
5.1. Teoría de tracción vítrea
5.2. Teoría inflamatoria
5.3. Situaciones especiales
5.3.1. Retención de fragmentos cristalinianos
5.3.2. Uveítis
5.3.3. Diabetes
5.3.4. Fármacos hipotensores oculares
5.3.5. Capsulotomía posterior con láser YAG
6. Tratamiento
6.1. Tratamiento etiológico
6.2. Tratamiento médico
6.2.1. AINEs
6.2.2. AIEs
6.2.3. Acetazolamida
6.3. Tratamiento quirúrgico
7. Experiencia personal
Bibliografía
Capítulo 4
Edema macular quístico afáquico
Clemencia Torrón Fernández-Blanco, Óscar Ruiz-Moreno, Eugenio Ferrer Novella,
Francisco M. Honrubia López
1. INTRODUCCIÓN
2. CLÍNICA
Es una complicación clásica de la cirugía
de la catarata, aparece como una manifestación no específica, causada por la ruptura de
la barrera hematorretiniana interna, inducida
por mediadores inflamatorios, con salida de
plasma desde el interior de los capilares,
dando lugar a la formación de espacios quísticos intrarretinianos. El cuadro clínico fue descrito por primera vez en 1953 por Irvine (1) en
pacientes tras cirugía intracapsular del cristalino, posteriormente Gass demostró la aparición del edema macular quístico (EMQ)
angiográficamente, (2) denominándose desde
entonces Síndrome de Irvine-Gass. Actualmente se aplica a todos los casos de edema
macular causados por la cirugía de la catarata, independientemente de la técnica quirúrgica utilizada (3-5). Los principales factores de
riesgo asociados son la ruptura de la cápsula
posterior, vitreorragia, incarceración del iris,
uso de lentes fijadas al iris, uveítis activa y diabetes (6).
Clásicamente se distinguen dos tipos, el
edema macular quístico angiográfico (EMQA),
presente en un importante número de pacientes
intervenidos de catarata y sin repercusión en la
agudeza visual y el edema macular quístico clínico (EMQC) que produce una pérdida visual
variable en un porcentaje que oscila entre 0,2 y
13% de pacientes intervenidos de catarata con
o sin complicaciones (7-12). El diagnóstico
puede hacerse generalmente mediante la observación biomicroscópica de quistes perifoveales
y confirmarse con la observación del patrón de
difusión petaloide en la angiografía fluoresceínica (AGF).
2.1. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas suelen aparecer
generalmente entre la 3.ª y la 12 semana después de la cirugía, aunque en ocasiones pueden
aparecer meses o incluso años después (13-15).
Existe un intervalo libre de clínica que es inferior a 6 meses en el 51% de los casos y de 6 a
12 meses en el 32% de los casos (16).
En la mayoría de las ocasiones el cuadro es
autolimitado, con mejoría de la agudeza visual
de 3 a 12 meses después en el 80% de los casos
(17). El pronóstico funcional va a ser peor en los
casos persistentes y en los de aparición tardía.
Los pacientes con EMQ pueden estar completamente asintomáticos o presentar visión borrosa,
escotoma central positivo y metamorfopsia (18).
El descenso de la visión es variable, siendo
habitual agudezas visuales entre 0,3 y 0,6. Inicialmente pueden darse signos de irritación de
polo anterior como hiperemia ciliar y fotofobia,
especialmente en los casos de adherencias
vítreas como los descritos inicialmente por
Irving (1).
El aspecto oftalmoscópico dependerá de la
localización, extensión e intensidad del edema,
desde una disminución del reflejo foveolar,
acompañado o no de pequeños precipitados
blanco-amarillentos, hasta la presencia de los
típicos quistes concentrados alrededor de la
fóvea de los casos más avanzados (fig. 1). Se han
descrito también la presencia de precipitados
finos, hemorragias intrarretinianas e incluso la
formación de una membrana epirretiniana o agujero macular en los casos cronificados (fig. 2), así
como cierto grado de papiledema (9,19,21).
110
4. Edema macular quístico afáquico
2.2. Diagnóstico
El examen clínico con biomicroscopía de
polo posterior y diferentes tipos de lente, no
puede confirmar el diagnóstico entre el 5 y el
10% de los casos por lo que en estos casos lo
haremos mediante AGF (18).
2.2.1. Angiografía fluoresceínica (AGF)
Fig. 1: Retinografia de ojo derecho de paciente intervenido de catarata extracapsular sin complicaciones 2 meses
antes: se observa pérdida del reflejo foveal y discretos quistes perifoveales.
Fig. 2: Retinografía de paciente intervenida de catarata
mediante facoemulsificación con implante acrílico sin
complicaciones 6 meses antes, agudeza visual 0,2: se
aprecian al menos 2 quistes perifoveales de gran tamaño
de coloración rojiza, que hace sospechar la existencia de
agujero lamelar.
La AGF demuestra la extravasación del contraste hacia el área perifoveal que comienza en
la fase arteriovenosa del angiograma. Los puntos
de hiperfluorescencia focal se unen para adoptar
el típico patrón en «pétalos de flor» durante la
fase arteriovenosa tardía, persistiendo durante
muchos minutos por el estancamiento del colorante en los espacios microquísticos (2,22,23).
La gravedad del EMQ puede determinarse
mediante la clínica y la AGF. Yannuzzi clasificó los hallazgos angiográficos en 5 grados:
grado 0 no hiperfluorescencia perifoveal,
grado 1 hiperfluorescencia perifoveal incompleta, grado 2 hiperfluorescencia moderada de
360 grados, grado 3 hiperfluorescencia moderada de 360 grados con el área de hiperfluorescencia de aproximadamente un diámetro
de disco, grado 4 hiperfluorescencia severa de
360 grados grados con el área de hiperfluorescencia de aproximadamente un diámetro y
medio de disco (figs. 3-6). Aunque esta clasificación no tiene un gran interés clínico, ya que
se ha demostrado que no hay una gran correlación entre el grado de hiperfluorescencia y
la pérdida visual (21), puede servirnos sin
Fig. 3: A, B, C. Distintas fases de la AGF del paciente de la figura 1, se observa hiperfluorescencia perifoveal incompleta
en fases muy tardías (grado 1). Resolución con ketorolaco tópico y triamcinolona sub-tenon.
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Fig. 4: A, B, C. Distintas fases de AGF de paciente intervenida de catarata mediante facoemulsificación con implante acrílico monobloque sin complicaciones 1 mes antes: hiperfluorescencia perifoveal de 360° (grado 2). Resolución espontánea.
Fig. 5: A, B. Fases tardías de AGF de paciente intervenido de catarata mediante extracción extracapsular complicada con
rotura capsular y vitreorragia con implante de lente de cámara anterior: hiperfluorescencia moderada perifoveal de 360°,
de 1 diámetro de disco (grado 3). Curso crónico, resolución parcial con AINEs y AIEs tópicos, AIEs perioculares y acetazolamida oral.
Fig. 6: A, B. Fases intermedia y tardía de la AGF de paciente con panuveitis crónica intervenido de catarata mediante
extracción intracapsular sin lente intraocular: hiperfluorescencia severa perifoveal de 360°, de más de 1 diámetro de disco
(grado 4). Curso crónico, sin respuesta a los tratamientos habituales.
embargo para evaluar diferentes pautas terapéuticas (18,24,25).
El espesor retiniano medido en el área foveal
tiene una mayor correlación con el estado visual
del paciente que la extensión de la fluoresceína
intrarretiniana (21,26). La valoración del espesor retiniano puede hacerse mediante estereoangiografias del polo posterior (21,26), pero esta
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técnica es muy poco sensible para detectar
pequeños cambios del espesor retiniano. En los
últimos años se han desarrollado nuevas tecnologías que permiten la cuantificación del espesor retiniano y pueden diferenciar entre ojos
con y sin edema macular; se trata de técnicas de
no contacto y no invasivas que están siendo
cada vez más utilizadas en la oftalmología clínica y que son de gran utilidad para el estudio
de diversas patologías maculares (27-39).
2.2.2. Heidelberg Retina Tomagraph (HRT)
El Heidelberg Retina Tomograph II (HRT) es un
tomógrafo láser confocal de barrido, que produce y
analiza imágenes topográficas tridimensionales del
polo posterior; la resolución axial es de 60 micras
y la transversal de 10 micras aproximadamente.
2.2.3. Optical Coherence Tomograph (OCT)
El Optical Coherence Tomograph (OCT) permite obtener imágenes pseudohistológicas de la
retina humana. El sistema es similar a la ultraso-
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nografia b, pero la formación de la imagen
depende de la reflexión de ondas ópticas en
lugar de acústicas, lo que permite una mayor
resolución axial (10 micras) siendo la transversal
de 20 micras aproximadamente. El espesor retiniano de una tomografía es calculado automáticamente como la distancia entre la interfase
vítreo-retiniana y la superficie anterior del epitelio pigmentario de la retina, definido por cierto
cambio en la reflectividad. Puede obtenerse un
mapa topográfico macular de espesor o volumen, mediante 6 tomogramas lineales radiales
centrados en el punto de fijación. El edema
macular incipiente puede ser detectado comparando medidas del grosor macular con OCT con
valores obtenidos de la población normal (aproximadamente 150 µ el espesor foveal y 220 µ el
del circulo central de 1 mm) (28,31) o lo que es
más interesante, comparando los tomogramas en
distintos momentos evolutivos con el tomograma
basal, lo que permite valorar la respuesta al tratamiento instaurado, aumento del edema tras la
cirugía de catarata etc. (5,18,39). En pacientes
con edema macular quístico, muestra los quistes
intrarretinianos como áreas de baja o nula señal,
similar apariencia al cuadro histológico (fig. 7).
Fig. 7: A) OCT de paciente con EMQ: importante aumento del espesor central, áreas de baja reflectividad que corresponden a los quistes intrarretinianos. B) Disminución del espesor central, menor tamaño de los quistes 2 semanas después de
la inyección de triamcinolona intavítrea.
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Fig. 8: A, B, C. Distintas fases de la angiografía de la paciente de la figura 2: discreta hiperfluorescencia que no aumenta
de tamaño ni intensidad en fases tardías.
Se ha mostrado también muy útil para diferenciar el EMQ del edema macular por tracción
vítrea y de agujeros lamelares (figs. 8 y 9).
microscopía electrónica (43), así como por los
estudios con OCT que muestran un aumento en
el tamaño de los quistes, pero no rotura de su
2.2.4. Test de función retiniana
La función macular puede verse afectada no
sólo por disminución de la agudeza visual sino
también de la sensibilidad al contraste; lo que
explicaría la dificultad de algunos pacientes con
EMQ crónico, a pesar de una buena agudeza
visual (40).
3. HISTOPATOLOGÍA
La histopatología del EMQ es poco conocida, ya que son enucleados muy pocos ojos.
Según la teoría clásica de Gass, el edema macular se debe a una expansión de líquido seroso
en el espacio extracelular que ocasionaría los
quistes en la capa plexiforme externa de la retina (capa de Henle) que adopta una orientación
oblicua en el área macular, explicando el típico
aspecto de pétalos de flor en la angiografía (41).
Otros autores como Yanoff (42), en cambio,
defienden la teoría intracelular según la cual los
quistes provienen de las células de Müller degeneradas; éstas estarían edematizadas en su inicio, presentando posteriormente vacuolización
del citoplasma y rotura de su pared. La rotura de
células adyacentes originaría los quistes. Este
concepto, resultado del estudio histológico en
un plano único, parece haberse modificado por
el examen tridimensional de los quistes con
Fig. 9: A, B, C. Distintos cortes de la OCT de la misma
paciente con imagen compatible con agujero lamelar. El
contorno sugiere la ruptura de 2 grandes quistes.
114
pared, que estaría formada presumiblemente
por células de Müller (36,43,44). Tso demostró
en pacientes con EMQ post-quirúrgico, que los
quistes pueden formarse en la capa nuclear
externa, nuclear interna, plexiforme interna e
incluso en la capa de células ganglionares (45).
Otani usó la OCT para describir espacios quísticos en las capas medias de la retina en pacientes con edema macular diabético (46). Marchomichelakis en una serie de pacientes con uveitis, describió las áreas de baja reflectividad en
OCT principalmente en las capas externas pero
también cerca de la retina interna en los casos
más crónicos (44).
4. INCIDENCIA
La incidencia variará dependiendo del tipo
de técnica quirúrgica utilizada y, sobre todo, de
si ha habido o no complicaciones.
La incidencia de EMQA varía entre un 40% y
un 70% de las cirugías extracapsulares (ECCC) e
intracapsulares (EICC) respectivamente, apareciendo con mayor frecuencia entre el 1.º y 4.º
mes después de la cirugía, con resolución
espontánea de la mayor parte de los casos
(47,48). Menos de un 14% persiste a los 4
meses y menos del 9% a los 2 años (49). La técnica actual de facoemulsificación con implante
de lente intraocular (LIO) plegable en saco, ha
hecho descender esta incidencia hasta el 9% de
los casos en cirugías no complicadas (50).
El EMQC con afectación visual importante
incide en un 2%-10% de las cirugías intracapsulares, en un 1,2%-2% de las cirugías extracapsulares (8,16,51,52). En una serie de 252
ojos intervenidos con facoemulsificación no
complicada, la incidencia fue de 0% (50). En
una publicación de 1999 sobre datos recogidos
en cuatro centros de otros tantos paises por el
International Catarat Surgery Outcomes Study,
la incidencia de EMQ como complicación de la
cirugía de catarata mediante facoemulsificación
fue de un 0,3% en Estados Unidos, de un 1,4%
en Canadá, de un 0,0% en Dinamarca y de un
0,6% en España. La incidencia media de estos
estudios se cifra entorno al 0,4% con una técni-
4. Edema macular quístico afáquico
ca quirúrgica que no tenía estandarizada la
anestesia tópica y en la que ni el instrumental ni
los implantes intraoculares tenían el desarrollo
actual (53).
En ocasiones el EMQ puede cronificarse
(1-3%) con una grave afectación de la función
visual (0,3% de las cirugías extracapsulares)
(8,54). La presentación de complicaciones quirúrgicas como vitreorragia aumenta considerablemente esta cifra, así en una serie de 438 ojos
intervenidos mediante EECC o facoemulsificación y LIO de cámara posterior o cámara anterior, la incidencia de EMQ demostrado mediante biomicroscopía y AGF fue de 13,2% (10). En
una serie más reciente de 230 ojos con pérdida
de vítreo, la incidencia fue de 11,5% versus
3,6% en un grupo de 521 ojos sin vitreorragia
(11), similar al 10% recogido por Blonquist (55).
5. ETIOPATOGENIA
La etiología específica del EMQ es desconocida aunque existen varias teorías patogenéticas: teoría de la tracción vítrea y teoría inflamatoria, más aceptada en la actualidad, aunque
probablemente se trate de una enfermedad multifactorial.
5.1. Teoría de tracción vítrea
En pacientes con cirugía intracapsular o
extracapsular, con rotura de la cápsula posterior,
con salida de vítreo e incarceración de éste en
la incisión, las tracciones del vítreo sobre el área
macular (fig. 10) es uno de los factores más
importantes implicados en la aparición del
EMQ. Se ha descrito hasta un 20% de incidencia de EMQ en pacientes con pérdida de vítreo
durante la cirugía (fig. 11) (56,57).
5.2. Teoría inflamatoria
Aunque la cirugía actual de la catarata es
mínimamente invasiva, no ha podido eliminar
por completo la reacción inflamatoria conocida
4. Edema macular quístico afáquico
Fig. 10: OCT de polo anterior donde se observa brida
vítrea adherida a la incisión provocando EMQ crónico y
con mala respuesta al tratamiento.
como «cascada del ácido araquidónico»
(fig. 12). En el inicio de esta reacción, la enzima
fosfolipasa A posibilita la liberación de ácido
araquidónico a partir de los fosfolípidos de las
membranas celulares dañadas por el trauma
quirúrgico. La ciclooxigenasa puede convertir el
ácido araquidónico en prostaglandinas, potentes mediadores de la inflamación. Las prostaglandinas pueden causar la rotura de la barrera
hemato-acuosa, dolor, fotofobia y aumentar los
efectos de otros mediadores de la inflamación
(58,59). La llegada de las prostaglandinas al segmento posterior provoca una rotura de la barrera hematorretiniana interna con dilatación y
alteración de la permeabilidad de los capilares
maculares induciendo el EMQ. Lógicamente
esta reacción será mayor si existen complicaciones: vitreorragia, daño iridiano etc., lo que
parece probado por el aumento notable de la
incidencia ya comentado.
La implantación de lente intraocular, excepto en las lentes fijadas a iris (8,16), no parece
implicada en la patogénesis del cuadro (10,56)
aunque si se ha descrito en implantes secundarios (60).
La influencia del fototraumatismo macular
en el EMQ postquirúrgico es controvertida, si
bien se ha demostrado que el tiempo de exposición a la luz del microscopio puede generar una
lesión a nivel del tejido macular que potencia la
formación de radicales libres, la protección
mediante filtros sobre la córnea no demostró
una diferencia significativa en la incidencia de
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Fig. 11: Rotura capsular con pérdida de vítreo en facoemulsificación con implante acrílico colocado sobre capsulorrexis . El paciente presentó EMQ crónico con respuesta
parcial al tratamiento.
Fig. 12: Cascada del ácido araquidónico (modificado de
Simone) (58).
EMQ clínico ni angiográfico. Sí parece sin
embargo, que el filtro de los rayos UV reduce la
incidencia de alteraciones maculares (61-63).
5.3. Situaciones especiales
5.3.1. Retención de fragmentos cristalinianos
La inflamación intraocular crónica producida
por restos de cristalino que quedan sin extraer o
que han caído a vítreo si se ha roto la cápsula
posterior es un factor de riesgo para el desarrollo de EMQ incluso en los casos en que son
extraídos mediante vitrectomía (64-65), además
algunos de estos pacientes obtienen una visión
final muy baja. Rosseti ha publicado un estudio
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comparativo entre tratamiento con vitrectomía
versus tratamiento médico en pacientes con
fragmentos cristalinianos en vítreo. A los 6
meses de la cirugía el 27,7% de los pacientes
presentaban EMQ, detectado oftalmoscópicamente, versus 72,2% de los tratados sólo con
medicación. La recomendación sería realizar
vitrectomía en ojos con fragmentos retenidos
que causen inflamación significativa o hipertensión intraocular (66).
5.3.2. Uveítis
En algunos cuadros inflamatorios crónicos
como el síndrome de Fuchs, el pronóstico de la
cirugía de catarata es muy bueno con poca incidencia de complicaciones como el EMQ; otros
cuadros de uveitis crónica como la artritis cró-
4. Edema macular quístico afáquico
nica juvenil, enfermedad de Behçet o pars planitis suponen un aumento del riesgo de EMQ de
hasta el 50% de casos. A pesar de ello, la cirugía de catarata con lente intraocular en saco
capsular es generalmente exitosa y está indicada en adultos (67-70).
En una serie de 86 ojos con uveitis de distinta etiología intervenidos de catarata con lente
intraocular (71), sólo 2 desarrollaron EMQ, cifra
muy inferior a las publicadas en la literatura de
hasta un 46% (72) y de la que estos mismos
autores han publicado más recientemente (70).
Esta diferencia puede justificarse por la inclusión de 34 ojos con síndrome de Fuchs, que tienen mucho menor riesgo de desarrollar EMQ.
En resumen, la cirugía de catarata en pacientes con uveitis supone un reto añadido, siendo
muy importante realizar una cirugía lo más atraumática posible, implantar la lente en saco capsular y un control óptimo de la inflamación en el
preoperatorio y postoperatorio (65,68,71,73).
5.3.3. Diabetes
Fig. 13: Retinografia de paciente con retinopatía diabética
y edema macular fotocoagulada en varias ocasiones, intervenida de catarata mediante facoemulsificación con
implante acrílico monobloque sin complicaciones 3 meses
antes. Agudeza visual previa 0,05, al 5° día 0,6, al mes 0,6,
a los 3 meses 0,3.
Según diversos autores, el resultado de la
cirugía de catarata en pacientes diabéticos,
especialmente en los que presentaban una retinopatía diabética es peor que en los no diabéticos, objetivándose una mayor incidencia y
duración de EMQ (74-79) (figs. 13-15). En una
serie de Pollack de 44 ojos de pacientes diabéticos sin EMQ preoperatorio, intervenidos con
técnica extracapsular con LIO, encontró una
incidencia al año de un 56% frente a 7% de los
pacientes sin retinopatía. Sólo 33% de los ojos
con EMQC alcanzaron una agudeza visual de
Fig. 14: A, B, C. Fases inicial, intermedia y tardía de la AGF que muestra importantes áreas de isquemia, hiperfluorescencia marcada en polo posterior con patrón petaloide y en panal de abeja.
4. Edema macular quístico afáquico
117
Fig. 15: A) OCT de la misma paciente a los 5 días de la cirugía: espesor central 264 µ. B) OCT al mes: espesor central 330
µ, quistes foveales. C) OCT a los 3 meses: espesor central 365 µ, quistes de mayor tamaño.
0,5, por lo que recomiendan la cirugía de catarata solo en pacientes con visión inferior a 0,2
(74). Este mismo autor observó un pronóstico
mejor en pacientes tratados previamente con
láser, con una incidencia menor de EMQ y una
mejoría de visión en la mayoría de los ojos (75).
La moderna cirugía de la catarata, parece haber
mejorado el pronóstico de estos pacientes, con
agudezas visuales de 0,5 en el 71% de los
casos (77). Los resultados de los estudios de
Dowler parecen indicar que tan importante
como la técnica quirúrgica es el tratamiento
precoz (80). Algunos autores, han utilizado con
éxito la inyección de triamcinolona intravítrea
en pacientes con catarata y edema macular diabético a pesar de la fotocoagulación láser, bien
preoperatoriamente o al finalizar la cirugía
(65,81).
5.3.4. Fármacos hipotensores oculares
En ocasiones deben utilizarse fármacos
hipotensores oculares en el postoperatorio de
la cirugía de la catarata, bien por hipertensión
ocular post-quirúrgica o por la coexistencia de
glaucoma. Algunos de estos fármacos como
los análogos de la epinefrina, timolol (82,83) y
fundamentalmente los análogos de las prostaglandinas, cada vez más utilizados, se han
implicado en la aparición de EMQ postquirúr-
gico (84-88) no sólo en el postoperatorio inmediato sino incluso 2 años después (89).
Aunque el EMQ suele ceder al retirar el fármaco
y responde al tratamiento con AINEs, los autores
recomiendan precaución en el uso de éstos fármacos sobre todo en los primeros meses tras la cirugía.
5.3.5. Capsulotomía posterior con láser YAG
A pesar de los notables avances en la técnica
quirúrgica, materiales y diseño de las lentes
intraoculares, la opacificación de la cápsula
posterior sigue siendo la principal complicación
de la cirugía de la catarata, con una incidencia
estimada del 11% el primer año y del 38% el
tercer año (90-91). El hecho de que dicha cirugía sea un procedimiento cada vez más frecuente, ha provocado también un aumento del
número de capsulotomías YAG que se realizan
(92). Aunque la incidencia del EMQ después de
realizar capsulotomía YAG no es alta, oscilando
entre el 0 y el 3%, debe ser tenida en cuenta
(93-97). En un amplio estudio publicado por
Stark con 2.110 enfermos, la incidencia fue
solamente de 1,2%. Cuanto más tiempo ha
transcurrido entre la cirugía de la catarata y la
práctica de la capsulotomía, menor es la incidencia (95,98). No parece existir relación entre
la energía utilizada y desarrollo de EMQ
(95,96). El diámetro de la capsulotomía no debe
118
de ser grande, para evitar prolapsos de vítreo; en
la misma línea debe intentarse mantener la integridad de la hialoides posterior, para evitar el
movimiento anterior del cuerpo vítreo y la tracción vítrea que pueda inducir.
6. TRATAMIENTO
El tratamiento fundamental se basa en la prevención. La incidencia de EMQ se reduce si la
cirugía se realiza en el menor tiempo posible,
no lesionando el tejido iridiano, extrayendo la
totalidad del tejido cristaliniano y del materal
viscoelástico utilizado, así como utilizando
implantes oculares alojados dentro del saco
capsular. El uso de implantes oculares con filtro
ultravioleta como profilaxis de diversas enfermedades maculares, es actualmente controvertido (99,100).
La utilización de antiinflamatorios no esteroides (AINEs) tópicos en los días previos a la cirugía también se ha demostrado eficaz en la reducción de la inflamación postoperatoria, pero su
uso en la profilaxis del EMQ con respecto al
resultado visual, es más discutible (6). Aunque
existen pocos estudios randomizados y con adecuada metodología, parece que la utilización de
AINEs en el post-operatorio, tiene un efecto profiláctico sobre el EMQ afáquico (63,101-103)
El tratamiento del EMQ clínico debe ser etiológico, médico y quirúrgico.
6.1. Tratamiento etiológico
Si la causa del EMQ es una complicación
intraoperatoria con salida de vítreo, una brida
vítrea que tracciona de la mácula o del iris provocando una inflamación crónica, puede tratarse mediante el láser YAG (104) o por medio de
una vitrectomía (105,106). En los casos en los
que la causa es una localización de la LIO fuera
del saco capsular que irrita el iris o el cuerpo
ciliar podemos intentar recolocar la LIO. Debe
realizarse también vitrectomía posterior vía pars
plana en ojos con fragmentos cristalinianos retenidos (66).
4. Edema macular quístico afáquico
6.2. Tratamiento médico
En los EMQC en los que no podemos establecer la causa, el tratamiento se basa en la
administración tópica de antiinflamatorios esteroideos (AIEs) y no esteroideos (AINEs), inhibidores de anhidrasa carbónica y recientemente,
en la administración de triamcinolona intravítrea.
Cuando existen signos de inflamación en
cámara anterior, fotofobia, dolor, formación de
sinequias, se deben asociar cicloplégicos.
Rossetti y col. en 1998 (103), publicaron los
resultados de un meta-análisis acerca de la utilidad de la profilaxis y tratamiento médico del
EMQ afáquico con AIEs y AINEs, para ello realizaron una revisión de los estudios randomizados publicados en la Literatura Oftalmológica.
Encontraron una gran heterogeneidad en la
metodología y resultados, pero concluyen que
la profilaxis y el tratamiento médico del EMQ
con estos fármacos es beneficioso. Un factor a
tener en cuenta en la evaluación de los tratamientos del EMQ afáquico es su tendencia a
mejorías o empeoramientos cíclicos, efecto llamado por Yannuzzi «fenómeno on-off». Algo
similar a lo que ocurre al retirar un tratamiento
una vez obtenida la mejoría del cuadro clínico.
6.2.1. AINEs
Los AINEs ejercen su acción antiinflamatoria
inhibiendo la ciclooxigenasa y por tanto, previenen la formación de prostaglandinas desde el
ácido araquidónico (fig. 12). Dado que la
acción de los AINES es más tardía en la cascada
del ácido araquidónico que la de los corticoesteroides, su efecto antiinflamatorio es más específico y los efectos secundarios menores, siendo
también potentes analgésicos (58).
Los AINES tópicos utilizados han sido: indometacina, flurbiprofen, fenoprofeno, diclofenaco y ketorolaco, actualmente sólo los 4 últimos
están disponibles. Se utilizan habitualmente 4
veces al día y sus efectos secundarios son: irritación, inyección conjuntival, queratopatía puntata y midriasis (15).
4. Edema macular quístico afáquico
Han demostrado, según diversos autores, ser
efectivos en el tratamiento del EMQ agudo y
crónico (18,24,101,107-110).
Una revisión de los estudios randomizados
conducido recientemente por Sivaprasad (111)
acerca de la efectividad del tratamiento con
AINEs del EMQ agudo y crónico, pone de manifiesto un efecto positivo del ketorolaco tópico
en EMQ crónico y un efecto dudoso de los
AINES tópicos en EMQ agudo. La indometacina
por vía oral y el fenoprofeno tópico fueron inefectivos en el EMQ crónico.
6.2.2. AIEs
Los AIEs son potentes inhibidores de la inflamación y se han usado desde hace décadas para
reducir la inflamación en el post-operatorio de
la cirugía de la catarata. Bloquean la síntesis de
prostaglandinas inhibiendo la fosfolipasa A en
las etapas iniciales de la cascada del ácido araquidónico (fig. 12). Debido a ello, tienen otros
efectos como la inhibición en la formación de
leucotrienos, migración de neutrófilos y macrófagos y disminución de la permeabilidad capilar
y de la vasodilatación. Este amplio espectro de
actividad es responsable de la mayoría de los
efectos secundarios adversos. Los AIE pueden
utilizarse por vía tópica, periocular, sistémica o
intravítrea.
Los AIEs tópicos habitualmente utilizados
son: prednisolona, dexametasona, fluormetolona y rimexolona. Esta última parece ejercer el
efecto antiinflamatorio reduciendo el riesgo de
efectos secundarios (112). Las complicaciones
potenciales en el ojo afáquico son: glaucoma,
exacerbación de infecciones, y recurrencia de
queratitis herpética (15).
Heier en un estudio prospectivo, randomizado encontró un efecto beneficioso de la prednisolona tópica en el tratamiento del EMQ afáquico agudo. Este efecto fue significativamente
mayor en el grupo que asociaba ketorolaco tópico, sugiriendo que su actividad sinérgica ofrece
mejor y más rápida resolución del edema (113).
Los AIEs administrados por vía tópica y sistémica también se han demostrado eficaces en
119
EMQ crónico (114,115) sin embargo sus efectos
secundarios reducen las posibilidades de su utilización a largo plazo y en algunos casos su
efecto no es superior al de los antiinflamatorios
no esteroideos (108).
Los AIEs pueden utilizarse periocularmente
por via retrobulbar o subtenoniana, preferiblemente posterior. Habitualmente se utilizan
40 mg de triamcinolona por la mayor duración
de su efecto. No debe usarse en pacientes con
glaucoma o con hipertensión ocular relacionada con AIEs.
En pacientes con EMQ crónico que no respondieron al tratamiento con AINEs o acetazolamida si se observó una reducción del EMQ
mediante la administración de triamcinolona
subtenoniana o retrobulbar, permanaciendo
solo un 8% de los casos sin respuesta al tratamiento (116).
Recientemente se han publicado los resultados clínicos de varias series de tratamiento
mediante la inyección intravítrea de triamcinolona. La dosis utilizada varía entre 1, 4, 8 y
25 mg, así como el número de inyecciones ya
que el efecto suele observarse a las 4 semanas
de la administración y desaparece aproximadamente a las 24 ó 26 semanas. La respuesta al
tratamiento podemos monitorizarla mediante el
uso de OCT en el que se observan reducciones
de espesor retiniano en el área macular (117119,121). En la mayoría de los estudios (no randomizados y con pocos casos) se ha mostrado
eficaz (117-119). Sorensen en 4 ojos, en los que
inyectó 2 mg de triamcinolona IV no encontró
mejoría (120). Al igual que con otros tratamientos, pasado un tiempo reaparece el EMQ siendo
necesario repetir la inyección intravítrea, hay
publicaciones con seguimientos de hasta 51
semanas con un máximo de 5 inyecciones intravítreas (121).
Las posibles complicaciones observadas en
este tratamiento, excepto lógicamente la catarata, son similares a las del resto de las indicaciones de la triamcinolona intravítrea (TAIV):
aumento de presión intraocular, sangrado retiniano, desprendimiento de retina, endoftalmitis
tóxica o bacteriana, etc. La recuperación de la
agudeza visual varía según los casos entre
120
Fig. 16: Esquema terapéutico del EMQ tras cirugía de catarata no complicada.
20/400 previo al tratamiento hasta 20/25 después del tratamiento observándose variaciones
durante el seguimiento que coinciden con el
aumento del espesor retiniano, como consecuencia de la reducción del efecto terapéutico
de la triamcinolona al desaparecer del espacio
vítreo (117-120). La recuperación de agudeza
visual después del tratamiento parece ser independiente del tiempo transcurrido desde la cirugía y es posible obtener buenos resultados
incluso en casos de larga evolución con baja
agudeza visual (117-118).
6.2.3. Acetazolamida
La acetazolamida administrada por vía oral a
una dosis de 250 mg cada 12 horas se mostró
eficaz en algunos casos de EMQ crónico administrada conjuntamente con suplementos de
potasio sin observarse efectos secundarios graves. Sin embargo al reducir la dosis o suspender
el tratamiento con frecuencia vuelve a desarrollarse el EMQ y se reduce la visión (49,122).
6.3. Tratamiento quirúrgico
Además del ya señalado tratamiento quirúrgico de las complicaciones intra-operatorias,
recientemente se ha publicado un artículo usando vitrectomía via pars plana y extracción de la
membrana limitante interna en 2 casos de EMQ
afáquico crónico y resistente al tratamiento
médico (123). La agudeza visual mejoró notablemente en ambos casos, la escasa casuística y
la utilización quirúrgica de triamcinolona intra-
4. Edema macular quístico afáquico
vítrea restan algo de valor al trabajo, pero abre
una nueva vía de investigación.
En resumen, una pauta terapéutica que nos
parece correcta actualmente sería: comenzar
con AIEs y /o AINEs tópicos 4 veces al día. Si no
hay respuesta a los 3 meses inyección de triamcinolona subtenoniana posterior. Si no hay respuesta, considerar azetazolamida oral o TAIV
(fig. 16). Si hay evidencia de tracción vítrea en
segmento anterior o fragmentos de cristalino
retenidos en vítreo, realizar vitrectomía con o
sin inyección de TAIV (65).
7. EXPERIENCIA PERSONAL
En el Hospital Miguel Servet de Zaragoza
hemos realizado un estudio prospectivo con el
objetivo de detectar la incidencia y evolución
de edema macular quístico (EMQ) tras cirugía
de catarata tanto clínico como subclínico,
mediante OCT. Para ello hemos analizado diferentes parámetros de 286 ojos intervenidos de
forma consecutiva de catarata mediante facoemulsificación con implante de lente intraocular
acrílica, desde septiembre del 2004 a marzo de
2005. Se excluyeron del estudio 23 ojos, por
presentar cirugía ocular previa o patología
macular (a excepción de retinopatía diabética) y
3 ojos que no completaron el periodo mínimo
de seguimiento de 3 meses. Los 260 ojos restantes se dividieron en 3 grupos: Grupo A con
208 ojos de pacientes no diabéticos, grupo B
con 42 ojos de pacientes diabéticos, grupo C
con 10 ojos de pacientes diabéticos con edema
macular y que recibieron triamcinolona intravítrea (TAIV) al finalizar la cirugía. En cada revisión efectuada a los 6 días (considerada basal),
5 semanas y 12 semanas se realizó la determinación de la agudeza visual con y sin corrección, actividad inflamatoria en cámara anterior,
biomicroscopía de polo posterior con lente de
78 dioptrías y tomografía óptica de coherencia.
No hubo diferencias entre los grupos A y B
en cuanto al tipo de catarata, dureza, tiempo o
potencia de faco utilizado. La duración de la
cirugía fue mayor en el grupo B que en el gruo
A (p=0,026). La única complicación encontra-
4. Edema macular quístico afáquico
da, el daño iridiano intraoperatorio, fue más frecuente en el grupo B (14,29% de los ojos) que
en el grupo A (0,96%) con una diferencia estadísticamente significativa (p<0,001).
El espesor macular, tomado del valor del círculo central de 1 mm en la OCT, fue significativamente superior en el grupo B que en el grupo
A (241,6±56,3 versus 204,6±21,8, p<0,001).
En el grupo A no detectamos ningún paciente
con EMQ clínicamente significativo, pero en 4 ojos
(1,92%) detectamos aumento del espesor macular
≥43,74 µ (2 DS del valor basal del grupo A).
En el grupo B, 6 ojos presentaron EMQ clínicamente significativo, con disminución de agudeza visual (14,2%), en 12 ojos detectamos
aumento del espesor macular ≥43,74 µ (28,5%).
Las diferencias entre grupos fueron significativas
(p<0,001).
En los 10 ojos que recibieron TAIV se observó una disminución media del espesor central de
68 µ a las 5 semanas y de 77 µ a las 12 semanas.
En conclusión podemos decir que la incidencia de EMQ clínico ha sido muy baja en esta
serie. La OCT detectó un aumento del espesor
macular en ambos grupos en un pequeño porcentaje de pacientes y significativamente mayor
en el grupo de pacientes diabéticos. En todos
los ojos del grupo de inyección de TAIV se
observó, en cambio, una disminución significativa del espesor macular.
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