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ARTÍCULOS
CIENTÍFICOS
Seguimiento del edema
macular quístico posterior
a cirugía del cristalino mediante OCT
Nuria Garzón, OC nº 10.332; Victoriano Elipe, oftalmólogo*; José Luis Bueno, oftalmólogo*
n este trabajo se muestra , mediante un caso clínico, la aparición de un edema macular quístico posterior a una cirugía de cataratas. Se muestra el tratamiento al que se sometió a la paciente y la evolución que siguió por medio de
medidas realizadas con Tomografía de Coherencia Optica (OCT), un método no invasivo que permite estudiar la
retina y seguir su evolución sin que le resulte agresivo o molesto al paciente.
E
Palabras clave
Edema macular quítico, cistoide, IrvineGass, OCT.
Introducción
El edema macular quístico (EMQ) es una
patología retiniana, que se produce a nivel
macular, provocado por una acumulación
de líquido entre la capa plexiforme externa y
la nuclear interna de la retina, a nivel foveolar principalmente. En el caso al que nos
vamos a referir el EMQ se produjo tras una
intervención de cataratas.
Este tipo de edema lo describió por primera
vez Irvine, en 1853, como una complicación
de la cirugía de cataratas. Ya en 1966 Gass
y Norton hicieron su descripción angiográfica por lo que también se conoce como Irvine-Gass.
Algunos de los factores que se postulan
como predisponentes son la inflamación, la
tracción vítrea y la insuficiencia vascular
generalizada.
Entre los factores de riesgo que destacan a
la hora de provocar un EMQ están la implantación de una LIO en cámara anterior en
ojos sin cápsula posterior, que se produzca
una rotura de la cápsula posterior durante la
cirugía del cristalino, la pérdida de vítreo
durante la intervención o que el paciente
presente hipertensión arterial o diabetes
debido a los problemas vasculares que ocasionan estas patologías sistémicas.
En la exploración con biomicroscopio se
pueden observar los siguientes signos:
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inyección ciliar, uveitis anterior y vitritis
leves, rotura de la hialoides anterior y a
veces deformación pupilar.
En la exploración del fondo de ojo se observa una pérdida de la depresión foveal, el
engrosamiento de la retina debido al edema
y la existencia de areas quísticas o cistoides
en la retina neurosensorial.
Si se hace una angiografía fluoresceínica
(AFG) se puede observar la acumulación de
contraste en la plexiforme externa. La extravasación del contraste hacia el área parafoveal comienza en la fase arteriovenosa de la
AFG, siendo mucho más evidentes en los
tiempos tardíos. Los puntos de extravasación adoptan un patrón en forma de flor. Así
mismo es frecuente encontrar cierta pérdida de contraste en el nervio óptico.
El EMQ puede resolverse de forma espontánea en un 50-75% de los casos en los
seis primeros meses de evolución. El tratamiento principal del EMQ debe dirigirse a
inhibir la síntesis de mediadores inflamatorios, eliminar el exceso de líquido en la retina y eliminar las posible tracciones mecánicas que puedan alterar la retina. Los
principales tratamientos a seguir son:
- Fotocoagulación con láser argón en algunos casos de vasculopatías
- Antiinflamatorios no esteroideos tópicos
para bloquear la síntesis de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico por
medio de la inhibición de la ciclooxigenasa.
- Tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémica localizada en el
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epitelio pigmentario, células de Müller y
conos para producir un aumento del flujo
de cloruro de sodio a través del epitelio
pigmentario.
- Corticoides, por vía sistémica o inyectados
por vía subtenoniana posterior, por vía
periocular a nivel transeptal inferior o por vía
intraocular. Los corticoesteroides son
antiinflamatorios potentes que son utilizados en numerosas patologías oculares que
provocan inflamación. Como ocurre en el
resto de los tejidos su acción sobre los tejidos inflamados del ojo no es específica por
lo que sólo se trata de una terapia sintomática y paliativa. Los efectos que provocan
los corticoides a nivel retiniano son:
Topografía:
Figura 1.
• Reducción del consumo de oxígeno e
incremento el contenido de glucógeno.
• Reducción de la actividad del piruvato
y succinildeshidrogenasa.
• Vasoconstricción y reducción de la
presión capilar en los vasos retinianos,
manifestándose más en los capilares
próximos a la fóvea.
Caso Clínico
Mujer, 48 años. Acude a nuestra consulta
refiriendo visión borrosa en OI desde hace
1 año. Como antecedentes personales presenta una talasemia minor, la tensión arterial
alta aunque controlada con medicación y ha
sido intervenida de tiroides hace 10 años.
1º Revisión
Refracción:
Su gafa: –1.75 esf
Rx: –5.00esf –0.575cil a 80º
AV 0.15.
AV 0.3d.
Figura 2.
Cirugía cataratas
Se realiza una facoemulsificación en OI.
Se realiza una incisión a 80º de 2.8mm
para compensar el astigmatismo topográfico de cara anterior que presenta la
paciente. Se implanta una LIO difractiva
TECNIS Multifocal de AMO, de potencia
+17.00 Dp. La cirugía se concluye sin incidencias. El tratamiento posquirúrgico que
se prescribe es Tobradex colirio (una gota
cada dos horas) ya que se trata de una
asociación de un antiinflatmaorio esteroideo (Dexametasona 1mg) y un antibiótico
aminoglucósido (Tobramicina 3mg).
Revisión Día 1 post Cirugía
Biomicroscopia:
Huso de Krukenberg. Catarata nuclear++.
Fondo de Ojo:
Papila bien. Presenta un agujero en el ecuador a la I con lo que se ha de fotocoagular
con laser Argón.
La paciente no presenta ningún cuadro de dolor,
molestias,... y manifiesta estar muy contenta.
Av 0.9d sin compensación
Biomicroscopía: Normal
Tratamiento: Tobradex cada 4 horas
15 días después de la fotocoagulación se
vuelve a revisar el fondo de ojo y se observa que el agujero está bien sellado con lo
que se procede días después a la cirugía de
la catarata.
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Revisión Día 15 post Cirugía
Av 0.9 sin compensación
Biomicroscopía: Normal
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Tratamiento: Acular 5 días cuatro veces al
día, 5 días tres veces al día, 5 días dos
veces al día y 5 días una vez al día. El Acular es un antiinflamatorio no esteroideo y
analgésico que actúa inhibiendo reversiblemente la síntesis de prostaglandinas en el
humor acuoso tras su administración por vía
oftálmica.
Biomicroscopía:
Similar visitas anteriores.
Fondo de ojo:
Posible edema macular quístico por lo que
se prescribe una OCT (tomografía de coherencia óptica) que confirma el diagnóstico.
Revisión Día 30 post cirugía
Av 0.9 sin compensación.
Av cerca Fila 1 sin compensación.
Biomicroscopía normal.
Figura 4. El espesor retiniano, en la zona de la fóvea, llega hasta las 532 micras cuando el
valor considerado dentro de la norma debe estar entre 130 y 210 aproximadamente.
Tratamiento: Alta quirúrgica
Dos meses después de hacer recibido el
alta quirúrgica la paciente acude a la consulta de manera urgente. Presenta pinchazos en su OI y ha perdido AV.
Refracción:
+0.50 esf –0.75 cil a 65º con
En la gráfica se observan los valores que se
consideran dentro de la norma para un
paciente de la edad del nuestro (color verde).
AV 0.7d.
Biomicroscopía
Huso de Krukenberg y pseudofaquia correcta. Pequeño papiloma en párpado inferior.
Fondo de ojo
Desprendimienro posterior de vitreo. Mácula con aspecto normal. No presenta signo
de hendidura.
Tratamiento: Acular cada 8 horas durante
una semana
15 días después de la última visita la paciente vuelve a acudir a nuestro centro. Refiere
que en los últimos días ha perdido AV.
Refracción:
AV espontánea 0.3d. No mejora con compensación.
Figura 5.
Tratamiento:
Se decide tratar a la paciente con inyecciones perioculares de Trigon Depot 4mg
(Triancinolona), un corticoide con acción
antiinflamatoria e inmunosupresora ques
e inyecta en ese momento en consulta y
con Acular (antiinflamatorio no esteroi
deos), con una posología de una gota
cada 8 horas.
Revisión Día 15 postratamiento
Figura 3. En la imagen se observa un incremento pronunciado del espesor retiniano, en especial a nivel macular donde ha desaparecido la depresión foveolar. Se observan las formaciones quísticas producidas por la acumulación de
fluido intrarretiniano. Hay una mínima reflectividad en la zona de los espacios
quísticos y las paredes de las cavidades.
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Se mantienen todos los parámetros similares a la visita anterior.
En la imagen obtenida con la OCT se
observa el edema macular aunque los quistes apenas pueden apreciarse. El mayor
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espesor retiniano ha pasado de las 545
micras a 515 micras.
deza visual y negando la existencia de síntomas.
Refracción: +0.75 esf –0.75 cil a 65º
AV: 1d
Biomicroscopio: Polo anterior sin alteraciones significativas.
Fondo de ojo: Normal.
Figura 6.
Revisión Día 30 post tratamiento
Refracción: +0.50 esf –0.75 cil a 65º
AV: 0.7
BiomIcroscopio: Igual a visitas anteriores.
Fondo de ojo: Se aprecia una clara mejoría
en el edema macular. Se prescribe una
nueva inyección de Trigón Depot de 4mg.
Revisión Día 60 post tratamiento
Figura 9.
En la OCT que se realiza a la paciente no se
observa ninguna alteración retiniana. El espesor en la zona foveal es de 215 micras, lo que
se considera dentro de la normal.
La paciente manifiesta una clara mejoría de
sus estado.
Refracción: +0.75 esf –0.75 cil a 70º AV= 0.9-
Figura 7.
Se sigue observando un aumento del espesor
retiniano aunque mucho menos que en la primera OCT que se tomó a la paciente. Ya se observa la depresión foveolar y los quistes también
han desaparecido. En la zona foveolar el espesor
retiniano ya es de 230 micras aproximadamente
Figura 10.
La paciente recibe el alta terapéutica.
* Datos de los autores:
●
EL Dr. Victoriano Elipe y el Dr. Jose Luis Bueno, desarrollan su labor profesional en el Instituto de Oftalmología Avanzada.
BIBLIOGRAFÍA
Figura 8.
Tratamiento: Nueva inyección periocular
de Trigón Depot
Revisión Día 90 post tratamiento.
La paciente acude a la consulta manifestando una total recuperación de su agu-
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