Necrosis grasa intraabdominal

Anuncio
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Radiología. 2012;54(5):449---456
www.elsevier.es/rx
RADIOLOGÍA EN IMÁGENES
Necrosis grasa intraabdominal
J.J. Aguilar-García ∗ , P. Alcaide-León y B. Vargas-Serrano
Unidad de Gestión Clínica de Radiodiagnóstico, HH.UU. Virgen del Rocío, Sevilla, España
Recibido el 1 de marzo de 2011; aceptado el 26 de julio de 2011
Disponible en Internet el 22 de octubre de 2011
PALABRAS CLAVE
Infarto omental;
Apendicitis epiploica;
Necrosis grasa
intraabdominal
KEYWORDS
Omental infarction;
Epiploic
appendagitis;
Intraabdominal fat
necrosis
Resumen Los procesos que cursan con necrosis grasa intraabdominal se manifiestan frecuentemente por dolor abdominal agudo/subagudo, hallazgos clínicos que pueden ser originados
por afecciones tan variadas como la apendicitis epiploica, el infarto omental, la necrosis grasa
encapsulada, la paniculitis mesentérica, la apendicitis, la diverticulitis y ciertas neoplasias.
En este contexto, y a pesar de que la localización anatómica del dolor y la sintomatología
acompañante pueden ayudar a la orientación diagnóstica, ésta puede ser equívoca llevando a
una cirugía innecesaria. Para el diagnóstico van a resultar imprescindibles pruebas de imagen
como la ecografía y, sobre todo la tomografía computarizada, debiendo el radiólogo reconocer
los hallazgos característicos de cada una de ellas, lo que permitirá el adecuado manejo del
dolor abdominal y prevenir una cirugía innecesaria.
© 2011 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Intraabdominal fat necrosis
Abstract The processes that course with intraabdominal fat necrosis often manifest with
acute or subacute abdominal pain; these clinical findings can be caused by various conditions,
including epiploic appendagitis, omental infarction, encapsulated fat necrosis, mesenteric
panniculitis, appendicitis, diverticulitis, and certain neoplasms. In this context, although the
anatomic location of the pain and accompanying symptomatology can help orient the diagnosis,
there is a risk of unnecessary surgery. Imaging tests like ultrasonography and especially computed tomography are essential for diagnosing intraabdominal fat necrosis. Radiologists must be
familiar with the characteristic findings for all the conditions that can cause acute or subacute
abdominal pain to ensure appropriate management and prevent unnecessary surgery.
© 2011 SERAM. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción
∗
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected] (J.J. Aguilar-García).
En el dolor agudo abdominal, una alteración de la ecogenicidad o la atenuación de la grasa adyacente a una pared
intestinal engrosada sugieren un origen gastrointestinal,
0033-8338/$ – see front matter © 2011 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.rx.2011.07.006
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
450
pero el diagnóstico diferencial es amplio. En la imagen, la
alteración de la grasa «desproporcionada» respecto al grado
de afectación intestinal, incluye en el diagnóstico diferencial a entidades como la apendicitis epiploica, el infarto
omental, la paniculitis mesentérica, la diverticulitis, el
flemón apendicular, la lipodistrofia mesentérica, el traumatismo, la necrosis grasa encapsulada o neoplasias como el
liposarcoma1 . La apendicitis epiploica, el infarto omental, la
paniculitis mesentérica y la necrosis grasa encapsulada, no
asocian afectación mural intestinal, mientras que la apendicitis y la diverticulitis suelen afectar a la pared intestinal
y al mesenterio adyacente2,3 .
Es importante conocer sus características radiológicas
para realizar un diagnóstico diferencial adecuado y, evitar
procedimientos innecesarios, ya que el manejo de la apendicitis epiploica o del infarto omental debe ser conservador3 .
Aunque la ecografía puede mostrar signos sugestivos, el
diagnóstico definitivo suele realizarse con la tomografía
computarizada (TC)2 .
Nuestro objetivo es describir las entidades que pueden
cursar con necrosis grasa intraabdominal, y sus hallazgos
radiológicos, para plantear un diagnóstico diferencial práctico y preciso.
Clasificación
Debe recordarse que: podemos clasificar las patologías que
cursan con necrosis grasa intraabdominal en dos grandes
grupos:
1. Necrosis grasa intraabdominal sin afectación mural
intestinal2 y limitada del mesenterio adyacente, como en
la apendicitis epiploica, el infarto omental, y la necrosis
grasa encapsulada.
2. Alteración en la atenuación de la grasa con afectación de la pared intestinal o del mesenterio adyacente,
como en la apendicitis, la diverticulitis y la mesenteritis
esclerosante2,3 .
Apendicitis epiploica
J.J. Aguilar-García et al
Los pacientes presentan dolor abdominal agudo, más frecuente en el cuadrante inferior izquierdo, siendo inusuales
otros síntomas acompañantes. El dolor puede localizarse a
punta de dedo, con signos de peritonismo, y el recuento
de leucocitos puede ser normal o estar discretamente
elevado4,6 .
Ecográficamente, la AE es una masa hiperecogénica ovoidea, no compresible, localizada bajo el punto de máximo
dolor. Se adhiere al colon y se desplaza con él al respirar5 .
El Doppler muestra un flujo interno débil o ausente, a diferencia de la apendicitis o diverticulitis donde suele estar
aumentado6 . La lesión suele rodearse de una línea hipoecogénica, habitualmente con efecto de masa sobre el asa
adyacente, pero es muy infrecuente que se engruese la
pared del asa3,5 . Generalmente se fija al peritoneo parietal anterior, y puede contener focos hipoecoicos internos,
más frecuentes en el infarto omental, que probablemente
representan cambios hemorrágicos7 .
Debe recordarse que: en la TC aparece una masa ovalada de atenuación grasa adyacente a la superficie serosa del
colon, menor de 5 cm (generalmente entre 1,5-3,5 cm), con
un anillo periférico denso que rodea a un centro de atenuación ligeramente mayor que la grasa peritoneal normal. Este
«signo del anillo», producido por la inflamación del peritoneo visceral, es diagnóstico de AE (fig. 1)6 . En el centro de
la masa, frecuentemente se observa un foco hiperdenso mal
definido, que representa trombosis y/o cambios hemorrágicos (fig. 2). La reticulación de la grasa periapendicular y el
efecto de masa sobre el intestino adyacente son hallazgos
asociados3 .
La presencia del anillo hiperdenso desde el comienzo del
cuadro es típico de la AE y permite distinguirla del infarto
omental (IO)6 . La ausencia de contacto de la lesión con la
pared colónica sugiere un IO porque los apéndices epiploicos
dependen de ella7 . Puede ser imposible diferenciar entre AE
e IO, pero carece de importancia práctica, por su naturaleza
autolimitada si no se presentan complicaciones8 .
Evolutivamente puede disminuir de tamaño, calcificarse
en «cáscara de huevo», y desprenderse y caer al fondo de la
cavidad peritoneal4 .
Infarto omental
Los apéndices epiploicos son estructuras pedunculadas y
móviles, constituidas por tejido adiposo y vasos sanguíneos,
que protruyen desde la superficie serosa del colon hacia la
cavidad peritoneal. Radiológicamente invisibles en condiciones normales se hacen evidentes al inflamarse o con el
líquido intraperitoneal3 . Miden entre 0,5-5 cm siendo más
numerosos y prominentes en el colon sigmoides, el descendente y el ciego (62, 18 y 12% respectivamente), lo que
explica que las manifestaciones clínicas sean más frecuentes
en la fosa ilíaca izquierda, simulando una diverticulitis4 .
Su carácter pediculado y móvil, y la irrigación terminal
formada por una o dos arteriolas y venas únicas de drenaje,
facilita la torsión y la trombosis con el consiguiente infarto
hemorrágico2,4 .
La apendicitis epiploica (AE) puede ser primaria o secundaria. La inflamación primaria se debe a torsión o trombosis
venosa espontánea. La secundaria es originada por procesos
inflamatorios vecinos como la apendicitis o la diverticulitis5 .
La obesidad y la actividad física extenuante son factores de
riesgo3 .
El IO es relativamente infrecuente y, a diferencia de la
AE, puede presentarse también en la infancia9 . Debuta con
dolor abdominal agudo que puede imitar al de la apendicitis, la colecistitis, la diverticulitis, la AE o patología
ginecológica10 . Generalmente autolimitado, puede resolverse con un manejo conservador, aunque su resección
acelera la recuperación y puede prevenir complicaciones
como el absceso11 .
Según su patogenia puede ser primario o secundario. El
IO primario se debe a un compromiso vascular con estasis venoso, congestión, edema y necrosis hemorrágica, con
o sin torsión. Se localiza típicamente en el hemiabdomen
derecho, junto al ciego o al colon ascendente por la mayor
longitud y movilidad del omento en ese lado12 . El IO secundario se debe a cirugía o inflamación. Factores precipitantes
que desplazan el omento incluyen el aumento brusco en
la presión abdominal, los cambios bruscos en la posición
corporal, la cirugía abdominal reciente o el traumatismo
abdominal13 .
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Necrosis grasa intraabdominal
451
Figura 1 Tomografía computarizada (TC) abdominal sin contraste intravenoso. (a) imagen axial, y (b) reconstrucción multiplanar
coronal. Apendicitis epiploica. Varón de 28 años que acude a urgencias por fiebre y dolor en fosa ilíaca izquierda de 24 horas de
evolución. Ante la sospecha de diverticulitis aguda en la TC se objetivó una masa ovalada, de atenuación grasa, adyacente a la
superficie serosa del colon descendente, y al peritoneo, con un anillo periférico hiperdenso, vaso central hiperdenso, aumento de
atenuación de la grasa perilesional y engrosamiento de la fascia lateroconal acompañante (flechas).
Ecográficamente, el IO es una masa hiperecogénica no
compresible que contiene áreas nodulares hipoecogénicas
mal definidas, hiperémicas en la periferia y sin vascularización interna con el modo Doppler; o bien una
masa hiperecogénica conteniendo una estructura hipoecoica avascular13 . Los hallazgos son idénticos en la edad
pediátrica14 . En la periferia de la lesión puede identificarse
un anillo hipoecogénico11 . En la exploración ecográfica en
tiempo real la lesión está adherida al peritoneo no desplazándose con la respiración15 .
Debe recordarse que: en la TC, el IO aparece como una
lesión de atenuación grasa, ovoidea, con reticulación heterogénea e inicialmente mal circunscrita16 . Mide entre 3 y
15 cm de diámetro (fig. 3) y puede contener densidades
Figura 2 Tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste intravenoso. (a) imagen axial, y (b) reconstrucción multiplanar
sagital. Apendicitis epiploica. Varón de 33 años que acude a urgencias por sospecha de diverticulitis aguda que no se confirmó
ecográficamente. La TC muestra una lesión ovalada de reticulación de la grasa, adyacente al colon, que en su margen externo presenta una imagen lineal densa que podría corresponder a una vena trombosada (flecha), el peritoneo adyacente está discretamente
engrosado.
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
452
J.J. Aguilar-García et al
Figura 3 Tomografía computarizada (TC) abdominal sin contraste intravenoso. (a) imagen axial, y (b) reconstrucción multiplanar
sagital. Infarto omental espontáneo. Varón de 35 años, obeso, que acudió por dolor centroabdominal de 5 días de evolución y fiebre.
La TC muestra una lesión heterogénea localizada en el omento, de márgenes mal definidos, asociada a reticulación de la grasa y
con un nivel grasa-líquido. Se intervino comprobándose la existencia de un infarto omental sobreinfectado.
lineales con atenuación de partes blandas (fig. 4) atribuidas a bandas fibrosas y/o venas dilatadas trombosadas17 .
Suele adherirse al peritoneo parietal engrosado, y se localiza entre el colon y la musculatura de la pared abdominal
anterior2 . En los niños los hallazgos son idénticos18 . Cuando
es por torsión, se ve una espiral de vasos en el interior
de la lesión que puede asociarse a una pequeña cantidad de
líquido libre intraperitoneal10 . A diferencia de la AE, en el
IO no se identifica un foco hiperdenso central3 . Evolutivamente el IO tiende a definirse mejor y desarrolla un anillo
denso a partir de los 15 días9 . Debido a la saponificación,
la grasa puede licuarse formando un nivel grasa-agua en la
lesión (fig. 5) generalmente asociado a un absceso9 .
En la resonancia magnética el IO es hipointenso respecto
a la grasa mesentérica en T1, pudiendo mostrar focos hiperintensos hemorrágicos (fig. 5), e hiperintenso en T2, sin
realce interno con gadolinio. El anillo periférico es fino,
hipointenso en T1 y T2, con artefacto de cancelación respecto a la grasa adyacente en la secuencia T1 en fase
opuesta, y realza con gadolinio19 .
Alguno de nuestros casos ha desarrollado evolutivamente
un nivel líquido-graso dentro de la lesión, atribuido a liponecrosis, confirmándose en un caso con punción guiada
por ecografía. Como en la necrosis grasa en otras localizaciones, la lesión puede calcificarse periféricamente
(fig. 6)16,20 .
Figura 4 Tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste intravenoso. (a) reconstrucción multiplanar (MPR) coronal, y
(b) MPR coronal 10 días después. Infarto omental postquirúrgico. Varón de 68 años, intervenido de neoplasia de colon izquierdo.
(a) La TC, muestra un área de trabeculación de la atenuación de la grasa de contornos mal definidos y densidades lineales en su
interior, que ocupa gran parte del vacío izquierdo (flecha). (b) En la evolución radiológica, 10 días después, la lesión está mejor
definida (flecha) y con aumento de la atenuación en su interior. Se procedió al drenaje de dicha lesión, obteniéndose un material
de aspecto oleoso, confirmándose la presencia de necrosis grasa.
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Necrosis grasa intraabdominal
453
Figura 5 Tomografía computarizada (TC) abdominal. Imágenes axiales (a) al ingreso, (b) a los 4 días y (c) a los 40 días después
de traumatismo abdominal grave en un varón de 32 años. Infarto omental: (a) La TC con contraste el día del ingreso muestra un
aumento de atenuación de margen mal definido en la grasa del omento; (b) TC con contraste 4 días después, la lesión se hace más
densa y comienza a rodearse de un anillo hiperdenso; (c) TC con contraste a los 40 días, la lesión muestra un claro anillo periférico,
la atenuación interna es predominantemente quística aunque heterogénea, con un nivel grasa-agua (flecha) en su margen anterior.
Resonancia magnética 45 días tras el traumatismo; (d) secuencia potenciada en T1 en fase y (e) fase opuesta muestran la lesión
rodeada de una cápsula fina, el contenido es heterogéneo con áreas hiperintensas por el sangrado en fase subaguda, así como
zonas grasas cuya señal se suprime en fase opuesta. En el margen anterior, el nivel de grasa-líquido (flecha) muestra un anillo por
artefacto de cancelación; (f) Apertura de la lesión durante la cirugía que muestra una extensa necrosis del omento.
Figura 6 Tomografía computarizada (TC) con contraste intravenoso. Necrosis grasa calcificada extraperitoneal anterior.
(a) TC preoperatoria en un paciente con un GIST gástrico, y (b) tres meses tras la cirugía. Se observa una calcificación redondeada,
anterior al antro gástrico, que plantea el diagnóstico diferencial con un hematoma postquirúrgico.
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
454
J.J. Aguilar-García et al
Figura 7 Tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste intravenoso. (a) imagen axial, (b) control evolutivo 12 días
después, y (c) control evolutivo tres semanas tras el inicio. Infarto omental con evolución a abscesificación. Varón de 67 años con
dolor en el flanco izquierdo 10 días tras una hemicolectomía izquierda; (a) En la TC se observa una masa en flanco izquierdo que
desplaza medialmente al colon, con densidades grasas y líquidas en su interior y rodeada de una cápsula delgada incompleta;
(b) 12 días después, la TC muestra una reducción del tamaño de la lesión, un anillo periférico con realce y un nivel grasa-agua; (c)
22 días más tarde, la TC muestra burbujas de gas por abscesificación de la lesión. Se intervino quirúrgicamente y se confirmó la
existencia de un infarto omental abscesificado.
Debe recordarse que: el control evolutivo permite confirmar el diagnóstico cuando disminuye el tamaño de la
lesión y desaparecen los signos inflamatorios. La sobreinfección produce un absceso (fig. 7), que requerirá drenaje
percutáneo o quirúrgico.
Mesenteritis esclerosante
Es un trastorno inflamatorio de etiología incierta, que afecta
a la grasa del mesenterio. Se han sugerido causas autoinmunes, infecciosas, traumáticas o isquémicas21 . Actualmente
se cree que se trata de un espectro patológico de una
única enfermedad definida como paniculitis mesentérica
(PM) cuando la necrosis grasa y el componente inflamatorio
agudo predominan, y mesenteritis fibrosante, retráctil o
esclerosante si predominan la fibrosis y la retracción22 .
Clínicamente puede presentarse con dolor abdominal,
obstrucción intestinal, diarrea o como masa palpable, apareciendo sobre la sexta década de la vida, con predominio
en varones23 .
Debe recordarse que: la TC ayuda a sugerir el diagnóstico, identificándose desde un aumento sutil de la atenuación del mesenterio («mesenterio empañado») hasta una
masa de partes blandas (23). La PM se localiza en el mesenterio del intestino delgado, rodeada por una pseudocápsula
de unos 3 mm de espesor en el 50% de los casos. Engloba
a los vasos mesentéricos, generalmente sin desplazarlos,
y es frecuente ver pequeños ganglios linfáticos22 . El «signo
del halo graso», es un anillo fino de grasa de baja atenuación
que rodea a los vasos y ganglios del mesenterio y representa
grasa preservada entre estas estructuras y el tejido inflamatorio (fig. 8)22 . Pueden existir calcificaciones centrales
por necrosis grasa23 . Entidades como el linfoma, el tumor
Figura 8 Tomografía computarizada (TC) con contraste intravenoso. Paniculitis mesentérica: (a) mujer de 67 años, TC en el
plano axial que muestra un aumento de atenuación de la grasa mesentérica con respecto al resto de la grasa intraabdominal,
bien delimitado, que parece rodeado por una pseudocápsula, con desplazamiento periférico de las asas. Los vasos y los ganglios
mesentéricos están rodeados por un fino halo de grasa de atenuación normal; (b) paniculitis mesentérica en fase de fibrosis. Varón
de 58 años, imagen de TC en el plano axial en la que se objetiva que la grasa mesentérica tiene una mayor atenuación de partes
blandas, no identificándose la pseudocápsula, pero sí un halo graso alrededor de los vasos mesentéricos y ganglios linfáticos.
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Necrosis grasa intraabdominal
455
Figura 9 Necrosis grasa encapsulada. Tomografía computarizada (TC) abdominal con contraste intravenoso. (a) Mujer de 50 años
que se presentó con dolor abdominal y vómitos de una semana de evolución. La TC muestra una lesión redondeada de atenuación
grasa mesentérica, de cápsula gruesa, con septos internos, adyacente a un asa de intestino delgado con pared engrosada (flecha).
Tras la resección quirúrgica se comprobó una necrosis grasa encapsulada y cambios isquémicos de un asa de intestino delgado
adyacente, secundarios a adherencias; (b) mujer de 77 años con síndrome constitucional y dolor en el flanco izquierdo de dos meses
de evolución. En la TC se objetiva una lesión con cápsula fina, de atenuación grasa aumentada, con septos en su interior y que no
parecía depender de ningún asa intestinal. El diagnóstico de sospecha inicial fue de un liposarcoma, motivo por el que se intervino
quirúrgicamente, confirmándose el diagnóstico de necrosis grasa encapsulada.
carcinoide, el mesotelioma mesentérico primario, o el
edema mesentérico pueden imitar estos hallazgos, y cuando
predomina el componente de partes blandas es necesaria la
biopsia.
La evolución suele ser autolimitada con remisión espontánea, aunque ocasionalmente la resolución puede ser parcial
o incluso tener un curso fatal21 .
Ningún procedimiento terapéutico es eficaz, requiriéndose frecuentemente un tratamiento quirúrgico en las
formas clínicas más agresivas22 .
Apendicitis y diverticulitis
Ambos procesos pueden producir cambios inflamatorios en
la grasa similares a los de los procesos encuadrados dentro de la «necrosis grasa intraabdominal». Además, ambas
entidades se han asociado a la inflamación secundaria de los
apéndices epiploicos24 .
Lo típico de la diverticulitis en la ecografía o la TC
es el engrosamiento focal inflamatorio de la pared con
inflamación paracólica y enfermedad diverticular. Los cambios inflamatorios incluyen la reticulación de la grasa
paracólica, masa inflamatoria, burbujas de aire extraluminal, absceso y una pequeña cantidad de líquido libre25 . En la
apendicitis aguda, la TC muestra un apéndice sin contraste
intraluminal, dilatado y relleno de líquido, con realce parietal, reticulación de la grasa periapendicular y, como hallazgo
secundario, puede verse un apendicolito. El líquido libre o
el absceso indican perforación26 .
En la ecografía o la TC, el engrosamiento inflamatorio de
la pared del asa adyacente, raramente presente en la AE o
el IO, va a resultar útil para el diagnóstico diferencial.
Necrosis grasa encapsulada
Es un proceso degenerativo de los tejidos adiposos maduros, más frecuente en el tejido celular subcutáneo de los
miembros inferiores y la mama27 . De etiología incierta,
el traumatismo y la isquemia pueden ser factores causales. También se ha descrito en la lipomatosis pélvica28 .
Figura 10 Liposarcoma bien diferenciado con áreas de desdiferenciación. Mujer de 63 años. Tomografía computarizada con
contraste intravenoso muestra una gran masa intraabdominal
de atenuación predominantemente grasa, con septos y un componente redondeado con atenuación de partes blandas en el
flanco derecho, que desplaza las asas intestinales.
Son lesiones de atenuación grasa, con densidades lineales en su interior y rodeadas por una cápsula gruesa que
puede calcificarse. En el diagnóstico diferencial se incluye el
liposarcoma29 . El IO se encuadra dentro de esta entidad y sus
características específicas son las propias de su localización
(fig. 9).
Tumores que contienen grasa
Las masas intraabdominales que contienen grasa, como el
liposarcoma, pueden plantear el diagnóstico diferencial con
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
456
lesiones de liponecrosis. El liposarcoma es uno de los tumores malignos más frecuentes del retroperitoneo, pero es
infrecuente en el mesenterio y en el peritoneo. Suelen ser
grandes y con tendencia a recurrir cuando la resección quirúrgica es incompleta30 . Los liposarcomas bien diferenciados
son de atenuación grasa, redondos o lobulados, con septos y
áreas de aspecto sólido que realzan tras la administración de
contraste (fig. 10). Para el diagnóstico deben de biopsiarse
todos los componentes de la lesión separadamente30 .
Conclusión
Las lesiones que cursan con necrosis de la grasa intraabdominal muestran unas características radiológicas que, unidas
a los hallazgos clínicos y a su localización en el abdomen,
permiten un diagnóstico radiológico fiable y evitan cirugías
innecesarias. El control radiológico de las lesiones resulta
de utilidad para confirmar el diagnóstico y debe realizarse
especialmente en el IO.
Autoría
Responsable de la integridad del estudio: BV, JJA, PA
Concepción del estudio: BV
Diseño del estudio: BV, PA
Obtención de los datos: BV, JJA, PA
Análisis e interpretación de los datos: BV, JJA, PA
Tratamiento estadístico: No aplicable.
Búsqueda bibliográfica: BV, JJA, PA
Redacción del trabajo: J.J. Aguilar, B. Vargas.
Revisión crítica del manuscrito con aportaciones intelectualmente relevantes: BV, JJA, PA
10. Aprobación de la versión final: BV, JJA, PA.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
1. Pereira JM, Sirlin CB, Pinto PS, Jeffrey RB, Stella DL,
Casola G. Disproportionate fat stranding: a helpful CT
sign in patients with acute abdominal pain. Radiographics.
2004;24:703---15.
2. Garg AG, Singh AK. Inflammatory fatty masses of the abdomen.
Semin Ultrasound CT MR. 2008;29:378---85.
3. Singh AK, Gervais DA, Hahn PF, Sagar P, Mueller PR,
Novelline RA. Acute epiploic appendagitis and its mimics.
Radiographics. 2005;25:1521---34.
4. Rodríguez Gandía MA, Moreira Vicente V, Gallego Rivera I,
Rivero Fernández M, Garrido Gómez E. Apendicitis epiploica:
la otra apendicitis. Gastroenterol Hepatol. 2008;31:98---103.
5. Rioux M, Langis P. Primary epiploic appendagitis: clinical, US,
and CT findings in 14 cases. Radiology. 1994;191:523---6.
6. Miguel A, Ripollés T, Martínez MA, Morote V, Ruiz A. Apendicitis epiploica e infarto omental. Hallazgos en ecografía y
tomografía computarizada. Radiología. 2001;43:395---401.
7. Van Breda Vriesman AC, Puylaert JB. Epiploic appendagitis and
omental infarction: pitfalls and look-alikes. Abdom Imaging.
2002;27:20---8.
J.J. Aguilar-García et al
8. Pereira JM, Sirlin CB, Pinto PS, Casola G. CT and MR imaging of extrahepatic fatty masses of the abdomen and pelvis:
techniques, diagnosis, differential diagnosis, and pitfalls.
Radiographics. 2005;25:69---85.
9. Singh AK, Gervais DA, Lee P, Westra S, Hahn PF, Novelline RA,
et al. Omental infarct: CT imaging features. Abdom Imaging.
2006;31:549---54.
10. Kim J, Kim Y, Cho OK, Rhim H, Koh BH, Kim YS, et al. Omental
torsion: CT features. Abdom Imaging. 2004;29:502---4.
11. Bachar GN, Shafir G, Postnikov V, Belenky A, Benjaminov O.
Sonographic diagnosis of right segmental omental infarction. J
Clin Ultrasound. 2005;33:76---9.
12. Park TU, Oh JH, Chang IT, Lee SJ, Kim SE, Kim CW, et al. Omental infarction: case series and review of the literature. J Emerg
Med. 2008. En prensa.
13. Baldisserotto M, Maffazzoni DR, Dora MD. Omental infarction in
children: color Doppler sonography correlated with surgery and
pathology findings. AJR Am J Roentgenol. 2005;184:156---62.
14. Schlesinger AE, Dorfman SR, Braverman RM. Sonographic
appearance of omental infarction in children. Pediatr Radiol.
1999;29:598---601.
15. Puylaert JB. Right-sided segmental infarction of the omentum:
clinical, US, and CT findings. Radiology. 1992;185:169---72.
16. Andaç N, Baltacioglu F, Cimşit NC, Tüney D, Aktan O. Fat necrosis mimicking liposarcoma in a patient with pelvic lipomatosis.
CT findings. Clin Imaging. 2003;27:109---11.
17. Coulier B. Segmental omental infarction in childhood: a typical
case diagnosed by CT allowing successful conservative treatment. Pediatr Radiol. 2006;36:141---3.
18. Grattan-Smith JD, Blews DE, Brand T. Omental infarction in
pediatric patients: sonographic and CT findings. AJR Am J
Roentgenol. 2002;178:1537---9.
19. Hammond NA, Miller FH, Yaghmai V, Grundhoefer D,
Nikolaidis P. MR imaging of acute bowel pathology: a pictorial
review. Emerg Radiol. 2008;15:99---104.
20. Takao H, Yamahira K, Watanabe T. Encapsulated fat necrosis
mimicking abdominal liposarcoma computed tomography findings. J Comput Assist Tomogr. 2004;28:193---4.
21. Wat SY, Harish S, Winterbottom A, Choudhary AK, Freeman AH.
The CT appearances of sclerosing mesenteritis and associated
diseases. Clin Radiol. 2006;61:652---8.
22. Van Breda Vriesman AC, Schuttevaer HM, Coerkamp EG,
Puylaert JB. Mesenteric panniculitis: US and CT features. Eur
Radiol. 2004;14:2242---8.
23. Horton KM, Lawler LP, Fishman EK. CT findings in sclerosing
mesenteritis (panniculitis): spectrum of disease. Radiographics. 2003;23:1561---7.
24. Osada H, Ohno H, Watanabe W, Nakada K, Okada T, Yanagita H,
et al. Multidetector computed tomography of primary and
secondary epiploic appendagitis. Radiat Med. 2008;26:582---6.
25. Rao PM. CT of diverticulitis and alternative conditions. Semin
Ultrasound CT MR. 1999;20:86---93.
26. Karam AR, Birjawi GA, Sidani CA, Haddad MC. Alternative diagnoses of acute appendicitis on helical CT with intravenous and
rectal contrast. Clin Imaging. 2007;31:77---86.
27. Kiryu H, Rikihisa W, Furue M. Encapsulated fat necrosis-a clinicopathological study of 8 cases and a literature review. J Cutan
Pathol. 2000;27:19---23.
28. Andaç N, Baltacioglu F, Çimsit NC, Tüney D, Aktan Ö. Fat necrosis mimicking liposarcoma in a patient with pelvic lipomatosis
CT findings. J Clin Imaging. 2003;27:109---11.
29. Takao H, Yamahira K, Watanabe T. Encapsulated fat necrosis
mimicking abdominal liposarcoma. J Comput Assist Tomogr.
2004;28:193---4.
30. Craig WD, Fanburg-Smith JC, Henry LR, Guerrero R, Barton JH.
From the archives of the AFIP. Fat-containing lesions of
the retroperitoneum: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 2009;29:261---90.
Descargar