MARCHA INESTABLE

MARCHA INESTABLE
Gustavo Marcelo Pereira
Grupo de ACV – Hospital Garrahan
III Jornadas Nacionales de Medicina Interna Pediátrica
Niño de 2 años previamente sano.
MOTIVO DE CONSULTA : Dificultad al caminar.
Vómitos.
ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL:
14 días previos: OMA tratada con amoxicilina.
7 días previos: gastroenteritis aguda.
Inicio agudo, sin fiebre.
Niega traumatismos.
Niega tóxicos.
ANTECEDENTES PERSONALES
Embarazo controlado, sin complicaciones.
Serologías maternas negativas.
Parto por cesárea programada.
Vacunas completas.
Desarrollo madurativo acorde a edad.
Bronquiolitis a los 3 meses.
EXAMEN FÍSICO
BEG, afebril, vigil. Glasgow 15 / 15.
Fauces congestivas.
Otitis media serosa derecha.
Semiología cardiovascular normal.
Pares craneales sin particularidades.
Trofismo, tono y fuerza muscular conservados.
Reflejos osteotendinosos conservados.
Aumento de la base de sustentación.
Desviación hacia la derecha al caminar.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Hemoglobina 11,9 g/l. VCM 80 fl. GB 11830 mm3
(NS38%, L43%). Plaquetas 319000 mm3.
TP 102%. TTPA 38 segundos.
Na+ 140 mEq/l. K+ 4.3 mEq/l. Cl- 102 mEq/l.
Uremia 20 mg/dl. Glucemia 85 mg/dl.
Ca 9,4 mg/dl. Mg 2 mg/dl. P 4,3 mg/dl.
Virológico en secreciones nasofaríngeas: Negativo.
Búsqueda de tóxicos en orina (BDZ, FBT, opiáceos):
Negativa.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
CEREBELITIS POSTINFECCIOSA.
INTOXICACIÓN AGUDA.
INFECCIÓN DEL SNC.
TRAUMATISMO DE CRÁNEO.
TUMORES DE FOSA POSTERIOR.
ACV.
TAC DE CEREBRO
Dudosa hiperdensidad a nivel del seno sigmoideo
I
derecho. Parénquima encefálico sin anomalías.
Descartar trombosis dural.
RMN DE CEREBRO CON ANGIO
Tromboflebitis de la mitad externa del seno venoso
lateral y sigmoideo derechos, y vena yugular
interna derecha. Sin sangrado, congestión de
cerebelo, asociada a oto-mastoideopatia derecha.
DIAGNÓSTICO
TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS LATERAL Y
SIGMOIDEO DERECHOS, Y VENA YUGULAR
INTERNA DERECHA.
EDEMA DE CEREBELO.
SIN FOCOS HEMORRÁGICOS.
ASOCIADO A OTO-MASTOIDEOPATÍA
DERECHA.
AL SEGUNDO DÍA DE INTERNACIÓN
BEG, afebril, vigil.
Examen neurológico normal.
Ataxia resuelta completamente.
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
Trabajo multi (equipo) e interdisciplinario (aportes y
discusión).
Tratamiento anticoagulante.
Tratamiento antibiótico.
Tratamiento de la HTE.
Tratamiento de las convulsiones.
Tratamiento de la causa predisponente.
Seguimiento en el tiempo: completar tratamientos,
repetir y hacer nuevos estudios de hemostasia, y
vigilancia con neuro-imágenes.
LABORATORIO DE HEMOSTASIA
03 / 11 / 2010
05 / 11 / 2010
20 / 11 / 2010
Plaquetas (x103/µL)
310
360
305
TTPA (segundos)
38
33
36.1
TP (%)
102
93
42
Anti Xa (U/dl)
--
0.52
--
RIN
--
--
2.4
Fibrinógeno (mg/dl)
495
AT crom (%)
99
Factor V (%)
156
Proteína S Coagul (%)
125
Proteína C Coagul (%)
42
LABORATORIO DE HEMOSTASIA
MADRE
PADRE
Plaquetas (x103/µL)
473
279
TTPA (segundos)
36.9
38.3
TP (%)
91
85
Fibrinógeno (mg/dl)
320
258
Factor V (%)
120
110
Proteína C Cromo (%)
94
105
Proteína C Coagul (%)
136
124
INCIDENCIA TSVC EN PEDIATRÍA
Porcentaje de niños (%)
0.67 casos cada 100000 niños/año. Neonatos.
10-20 % de recurrencia y el 50 % será sistémica.
Mayor riesgo si > 2 años y sin condición médica
subyacente. Recurrencia menor que en el infarto arterial.
<3
m
11
3-
m
a
1-3
9
4-
a
13
10
a
1
14-
8a
ENTIDADES ASOCIADAS A TSVC
o Enfermedades agudas 54%: deshidratación, OMA,
mastoiditis, sinusitis.
o Estados pro-trombóticos 41 %.
o Enfermedades sistémicas crónicas 36%: LES,
tirotoxicosis, cardiopatías congénitas cianóticas,
enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome nefrótico,
deficiencia de hierro, anemia hemolítica autoinmune,
HPN, talasemia, homocistinuria.
o Trastornos de la cabeza y el cuello 29%: TCE,
tumores de SNC, post-estrangulación.
ENFERMEDADES PROTROMBÓTICAS
ASOCIADAS A TSVC EN NIÑOS
Pueden ser congénitas o adquiridas.
Investigación altamente especializada y costosa.
No necesariamente definen conducta.
•Deficiencia aguda de proteína C, s y antitrombina
secundaria a infección o pérdida de proteínas.
•Mutación de protrombina G20210A (recurrencia).
•Homocistinuria, MTHFR-TL, hiperhomocisteinemia.
FISIOPATOLOGÍA DEL INFARTO VENOSO
Obstrucción del seno
Incremento de la presión venosa
Congestión venosa
Extravasación de líquidos
Edema cerebral focal y hemorragia
Presión sanguínea venosa > TA
Disminuye aporte arterial a los tejidos
Infarto isquémico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•SIGNOS ENCEFÁLICOS DIFUSOS (60 %).
•SINDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA.
- Cefalea.
- Edema de papila 22 %.
- Trastornos visuales 18 %.
•CONVULSIONES (58 – 72 %).
•SIGNOS NEUROLÓGICOS FOCALES.
- Hemiparesia neonatos 6 %.
- Hemiparesia niños mayores 20 %.
•TSLS – FLUCTUACIÓN.
•TSC – PARÁLISIS II, IV Y VI PAR.
•PRESENTACIÓN PERINATAL:
- AGUDA: CONVULSIONES.
- NEGLIGIDA: SIGNOS
DEFICITARIOS.
DIAGNÓSTICO
o ALTA SOSPECHA CLÍNICA EN LA FASE AGUDA.
o TRABAJO EN EQUIPO INTERDISCIPLINARIO.
o DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
o ESENCIALES:
a)Hemocultivo.
b)Hemograma completo.
c)Estudio del hierro.
d)Función tiroidea.
e)Anticuerpo antinuclear.
o POTENCIALMENTE ÚTILES:
a)Homocisteína.
b)Vitaminas: folato, B6, B12.
c)Estudio pro-trombótico completo.
Kirkham F. Trombosis de senos venosos cerebrales. En: Gonzá
González G, Arroyo H. Accidente
cerebrovascular en la infancia y adolescencia. 1°
1° edició
edición. Buenos Aires: Journal, 2011.
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
o TAC SNC SIN Y CON CONTRASTE…
… hasta el 40 % pueden ser normales.
oRMN DE CEREBRO SIN Y CON GADOLINIO.
oANGIO RMN DE CEREBRO (EN TIEMPO VENOSO).
oANGIO TAC MULTICORTE (EN TIEMPO VENOSO).
oECOGRAFÍA DOPPLER.
oANGIOGRAFÍA CONVENCIONAL Y DIGITAL.
Antithrombotic and Thrombolytic Therapy
American College of Chest Physicians EvidenceBased Clinical Practice Guidelines (8th Edition) 2008
TERAPIA ANTITROMBÓTICA EN PEDIATRÍA
EVIDENCIA
FUERTE
RIESGO / BENEFICIO
ESTUDIO
A
1
CLARO
(SIN LIMITACIONES)
TRC
B
(CON LIMITACIONES)
2
DÉBIL
POCO CLARO
OBSERVACIONAL C
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN TSVC
Sin hemorragia significativa:
HNF o HBPM durante 5 - 10 días y luego AO o HBPM durante
3 meses, sin persistencia del factor de riesgo. Grado 1B
Si a los 3 meses no se observa recanalización, o los síntomas
persisten, continuar el tratamiento durante tres meses más.
Grado 2C
Con hemorragia significativa:
Monitoreo radiológico en 7 días. Si se observa progresión de
la trombosis iniciar tratamiento anticoagulante. Grado 2C
En formas severas:
Sin mejoría con el tratamiento anticoagulante, trombolisis,
trombectomía o descompresión quirúrgica. Grado 2C
AGENTES TROMBOLÍTICOS
Disuelven el trombo, posibilitando la recanalización
del vaso.
Adultos: r-tpa EV en casos seleccionados, dentro
de las 3 primeras horas tras el infarto.
Niños: Todavía no está aprobado debido a la ausencia
de ensayos clínicos randomizados.