TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS EN CONSUMIDORES DE

TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS EN CONSUMIDORES DE CANNABIS.
Mabel Dell'Orfano.
Directora del Centro de Prevención y Rehabilitación de Adicciones TRANSITAR. Argentina
RESUMEN:
A pesar que la Organización Mundial de la Salud (OMS), llegó a la conclusión que el uso de
cannabis era peligroso ya sea física, mental y socialmente, hoy nos encontramos ante un
fenómeno de tolerancia social en el que, el consumo de cannabis se ha desdramatizado y
desmitificado.
En el presente trabajo tuvo como objetivo, la evaluación de las consecuencias psiquiátricas
secundarias al consumo de cannabis, a través de una búsqueda bibliográfica. Actualmente se
observa un aumento a nivel mundial de la prevalencia del consumo de cannabis,
fundamentalmente en los jóvenes, como así también un aumento de las solicitudes de tratamientos
para la adicción al mismo. Existe en el organismo un sistema endocannabinoide, localizado
fundamentalmente en el Sistema Nervioso Central, formado por receptores (CB1 y CB2) y
endocannabinoides endógenos (anandamida y 2-araquidonil-glicerol) que cumplen una función
neuromoduladora e interactúa directamente con los cannabinoides de la Cannabis Sativa.
Se ha observado una alta incidencia de trastornos psiquiátricos en los consumidores regulares,
como trastornos de ansiedad, depresión, alteración de la memoria a corto plazo y psicosis; además
de causar dependencia y un síndrome de abstinencia. Fue verificada a través de la literatura, la
interacción bioquímica de la Cannabis Sativa con el Sistema Cannabinoide Endógeno.
Como conclusión, el cannabis, perjudica gravemente la salud mental, sobre todo la de los
adolescentes, con consecuencias graves para el desarrollo psíquico, y con consecuencias
importantes, como el abandono escolar, laboral, disfuncionalidad familiar y falta total de
perspectivas.
Introducción
A pesar que, hace más de cincuenta años (1948), la Organización Mundial de la Salud (OMS),
llegó a la conclusión que el uso de cannabis era peligroso desde todo punto de vista ya sea físico,
mental o social, hoy nos encontramos ante un fenómeno de tolerancia social en el que, el consumo
de cannabis se ha desdramatizado y desmitificado, de tal forma que sus patrones de consumo y
formas de iniciación al mismo son cada vez más superponibles a las de bebidas alcohólicas 1.
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La prevalencia del consumo de cannabis entre los adolescentes es de alrededor del 30% en forma
habitual y cerca de la mitad de los adolescentes comienzan a la edad de 13 años.
Las intervenciones de intelectuales, políticos y algunos científicos ha contribuido a aumentar la
confusión respecto a los efectos negativos del consumo de cannabis, como consecuencia de los
discursos ambiguos e incluso justificativos presentes en algunos sectores sociales.
Los jóvenes son la población más a riesgo y vulnerable, dado que el inicio precoz aumenta la
probabilidad de desarrollar una dependencia, afectando la memoria y el aprendizaje, y de
consecuencia impacta negativamente sobre sus posibilidades educativas y otros aspectos de su
desarrollo psíquico.
Los investigadores en esta área pueden constatar que todavía hay una falta evidente de
información objetiva sobre los cannabinoides, probablemente como consecuencia del retraso de la
investigación básica y aplicada sobre estas sustancias comparadas con los principios activos de
otras drogas.
Además se presentan dos caras de una misma moneda, es decir, su potencial uso recreacional y
su utilidad terapéutica.
Actualmente el interés científico, se encuentra en contradictorias vías, una de ellas se dirige a las
investigaciones sobre las posibilidades terapéuticas del uso del cannabis, en diversas patologías
orgánicas que llevaron a algunos grupos a acuñar la expresión del "porro terapéutico", cosa que
contribuye a los mitos populares sobre la inocuidad del cannabis.
Y la otra vía, es la que estudia las interrelaciones existentes con las psicosis y otras enfermedades
mentales.
Los cannabinoides son compuestos de la planta Cannabis Sativa, en la cual se encuentran varios
componentes psicoactivos, siendo el principal el delta-9-tetrahidrocannabinol (THC). Según los
diferentes datos recopilados en la epidemiología, se confirma lo referido por Bobes , que estima un
aumento del 7 al 10% de la población mundial como consumidores regulares. Al igual que lo
sucedido con el alcohol, se está produciendo un fenómeno de homogeneización de las tasas de
consumo entre
los distintos países.
El aumento de consumo del cannabis entre los jóvenes, ha suscitado tema de discusión sobre los
posibles efectos agudos a corto y a largo plazo.
Los avances en la investigación, están experimentando en la actualidad el conocimiento de estas
sustancias y de sus mecanismos de actuación a nivel del organismo humano por dos razones. La
primera es consecuencia principalmente de la descripción de que nuestro cerebro y también
algunos órganos periféricos, fabrican, contienen y utilizan una serie de moléculas que
denominamos cannabinoides endógenos o "endocannabinoides" que, aunque estructuralmente
diferentes, a los cannabinoides presentes en la marihuana, el hachís u otras preparaciones de la
planta Cannabis Sativa, forman parte de un sistema de modulación del organismo que contiene las
dianas sobre las que actúan los cannabinoides vegetales.
La segunda razón que explica el auge de la investigación sobre los cannabinoides deriva de las
expectativas que han creado las posibles aplicaciones terapéuticas de estas sustancias, un tema
de evidente actualidad y que desborda de hecho la frontera de lo estrictamente científico o clínico.
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Los investigadores están poniendo de manifiesto que la manipulación farmacológica de este nuevo
sistema de modulación con moléculas progresivamente más selectivas, en cuanto a las dianas
sobre las que pueden actuar, puede proporcionar beneficio terapéutico en diversas patologías,
algunas de ellas huérfanas hasta el momento de eficaces tratamientos farmacológicos.
Además, se debe también mencionar que, a partir de la descripción de los distintos elementos que
forman parte del sistema endocannabinoide, se empieza a disponer de las suficientes herramientas
para analizar con objetividad el fenómeno del abuso de cannabis. Esta droga en la que, la falta de
datos concluyentes acerca del mecanismo de acción a nivel cerebral de sus principios activos, ha
permitido interpretaciones extremas acerca de sus efectos sobre la salud, comparándola en
toxicidad con otras drogas como la heroína o la cocaína, o bien considerándola como poco
peligrosa e, incluso, saludable.
Las investigaciones preclínicas y los estudios de neuroimagen sugieren que la vulnerabilidad a las
adicciones por las drogas, puede depender de deficiencias en los sistemas dopaminérgicos,
glutaminérgicos y opiodérgicos3.
Después de la fase inicial de exposición al consumo de drogas, la continuidad en el mismo resulta
en neuroadaptaciones cerebrales específicas que conllevan a una mayor labilidad del sistema
nervioso y un aumento de la dificultad de eliminar la dependencia4.
Pero, además de las neuroadaptaciones que incrementan la dependencia, el uso de sustancias
como alcohol, los estimulantes o los opiáceos, también se han relacionado con un riesgo
incrementado para padecer trastornos psiquiátricos, como la psicosis en el consumo de cannabis5.
En la Conferencia Internacional sobre Cannabis y Psicosis, realizada en Melbourne, se plantearon
algunas conclusiones , como que el cannabis no es una sustancia inocua, mucho menos para
sujetos que ya presentan algún tipo de trastorno mental. Aunque quedaron algunos interrogantes,
como los efectos a largo plazo del cannabis sobre las funciones cognitivas, parece ser que los ex
consumidores presentan un mayor grado de psicopatología que los no consumidores6.
En la práctica clínica se observa que los síntomas neuropsiquiátricos, secundarios al consumo de
sustancias, como los trastornos de conductas plenamente observables, así como estados mentales
percibidos internamente, pueden ser indistinguibles a los que se observan en los trastornos
puramente psiquiátricos como la esquizofrenia y los trastornos afectivos bipolares7.
Existen varias posibilidades que relacionan el uso de las drogas con el debut de estas
enfermedades psiquiátricas, una de ellas plantea que las manifestaciones psiquiátricas pueden ser
atribuidas al consumo de las drogas (concebida como trastorno psiquiátrico inducido por drogas);
en otra, hace referencia a que el consumo de la droga puede develar un trastorno psiquiátrico para
el cual el paciente está predispuesto; en otro caso, el uso de la droga puede exacerbar un trastorno
psiquiátrico pre-existente y en último lugar, la conexión puede ser solamente coincidencial, o los
dos trastornos evolucionan simultáneamente.
Según Bobes & Calafat8 la información referente a la asociación entre el consumo de cannabis y la
aparición de trastornos psiquiátricos es parcialmente controvertida. En el momento actual se da
gran valor al papel que una predisposición previa (vulnerabilidad), que pudiera tener en el
desencadenamiento de los diferentes cuadros psicopatológicos, fundamentalmente en la psicosis.
Existen hallazgos que indican que la capacidad de generar cuadros psicopatològicos,
fundamentalmente las psicosis, es muy superior en los que consumen derivados opiáceos y por lo
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tanto, se acepta en la literatura que el uso de estimulantes dopaminérgicos como el cannabis o las
anfetaminas, facilitan la aparición de trastornos mentales y/o del comportamiento.
No obstante, se desconoce hasta que punto el cannabis actúa como desencadenante, es una
consecuencia o simplemente coincide con la psicopatología.
Objetivos y metodología
Considerando los interrogantes en cuanto al rol del cannabis en las enfermedades mentales, las
controversias y la extensión creciente del consumo de cannabis asociado a la banalizaciòn del
mismo, es de interés realizar una visión global sobre esta droga, sus mecanismos de acción a
través del sistema endocannabinoide focalizados en los trastornos psiquiátricos relacionados con
su consumo.
El objetivo del presente trabajo, es relacionar el Sistema Cannabinoide Endógeno con las
complicaciones psiquiátricas que están presentes en los consumidores de cannabis,
fundamentalmente en los adolescentes.
El mismo se realizará a través de la revisión actualizada de la literatura científica. La búsqueda de
referencias bibliografícas se ha realizado en MEDLINE, mediante Evaluated Medline,
(/www.biomednet.com/db/medline), entre otros.
Resultados
Como resultado de la busqueda bibliografica se describe el Sistema Cannabinoide Endógeno y los
trastornos psiquiatricos que presentan en los consumidores de cannabis.
SISTEMA CANNABINOIDE ENDÓGENO
Las últimas investigaciones han proporcionado una clara evidencia acerca de la existencia de un
sistema cannabinoide endógeno, cuyo papel fisiológico está siendo investigado en la actualidad.
Como describe Berrendero9 en la Guía Básica sobre los Cannabinoides del SEIC (Sociedad
Española de Investigación sobre Cannabinoides), el estudio de relación estructura-actividad,
sugiere mecanismos mediados por receptores como los responsables de los efectos ejercidos por
los cannabinoides exógenos.
Actualmente han sido clonados dos receptores para cannabinoides: el receptor CB110 y el receptor
CB211.
El receptor CB1 media los efectos psicoactivos de los cannabinoides12.
La identificación, caracterización farmacológica y localización de receptores específicos de
membrana que median los efectos centrales y periféricos de los cannabinoides, llevó a los
investigadores a emprender la búsqueda de ligandos endógenos que activarán estos receptores. Y
así se aisló la Anandamida13, siendo el primer endocannabinoide y posteriormente, el
2-araquidonil glicerol(14;15).
Sobre la base de la localización de los receptores de cannabinoides en el organismo y los efectos
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farmacológicos ejercidos por distintos cannabinoides tanto de origen natural como sintético16este
sistema parece estar implicado en funciones tales como la coordinación motora, el aprendizaje y la
memoria, la antinocicepción, el control de las emociones, el desarrollo neuronal así como la
mediación de diferentes procesos a nivel cardiovascular e inmunológico.
El receptor CB1 se ha localizado fundamentalmente en el sistema nervioso central, pero también a
nivel periférico, como en el bazo, pulmón, células del endotelio vascular , células del músculo liso,
las amígdalas, corazón , próstata, útero ,testículo, ovario y a nivel presináptico en terminales
nerviosas sinápticas18. Su abundancia y amplia distribución en el SNC indican que son los
mediadores de los efectos centrales de los cannabinoides.
Los receptores CB2 se localizan fundamentalmente en bazo, amígdalas y en distintas células del
sistema inmune (linfocitos B, aunque también en monocitos y linfocitos T).
Los receptores CB2 presentes en estos tejidos y células parecen ser los responsables de las
propiedades inmnosupresoras del cannabis.
Las áreas más oscuras son aquellas en las cuales hay una mayor densidad de receptores.
Las regiones primarias en las cuales los cannabinoides se ligan preferencialmente, son los ganglios
basales, centros que cumplen su función en la movilidad involuntaria. Ellos comprenden:
· la Sustancia Negra (SN)
· el Globo Pálido (GP)
· el Núcleo Caudado (Caud)
· el Putamen (Pu)
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Otra área rica de receptores para los cannabinoides, es el Sistema Límbico. Que está involucrado
en los procesos de memoria y en el control de los estados emocionales, como la rabia, el deseo y
el miedo.
El sistema Límbico, está compuesto por:
· Hipocampo (Hip) - sede de importantes procesos relacionados con la memoria.
· Amigdala (Am) - área involucrada en el control de los estados emocionales.
· Hipotálamo (Hy) - área que realiza funciones de controles neuroendocrinas.
Los receptores para los cannabinoides están bien representados en el cerebelo (Cer), la parte del
sistema nervioso que controla el equilibrio, y la coordinación de los movimientos.
Además existe una baja densidad de receptores también en la corteza cerebral. (área verde-claro )
Se sabe , además que la localización de los receptores CB1 en estas estructuras es
preferentemente presináptica, lo cual coincide en buena medida con el efecto inhibidor que los
cannabinoides ejercen sobre la liberación de varios neurotransmisores.(Pertwee 1997)17.
ENDOCANNABINOIDES
Se han caracterizado algunos compuestos endógenos que cumplen las propiedades atribuidas a
los cannabinoides exógenos. Los dos más conocidos son la anandamida y el 2 araquidonil-glicerol,
son compuestos derivados de ácidos grasos polinsaturados, siendo los más representativos la
etanolamida del ácido araquidónico (anandamida)(Sugiura et al)15.
Se ha detectado este endocannabinoide en hipocampo, estriado, cerebelo e hipotálamo19.
El 2-araquidonil-glicerol está en el cerebro en concentraciones más altas que la anandamida. La
unión de anandamida a receptores CB1 y CB2 inhibe la formación de AMPc y activa la vía de
transducción de señales de proteinkinasas activadas por mitógenos. Su unión a CB1 inhibe los
canales del calcio. También se ha señalado que la interacción de anandamida con los receptores
cannabinoides está acoplada a la liberación de óxido nitroso en el sistema nervioso central y
sistema inmune.
Otro miembro de esta familia de lípidos, la palmitoiletanolamida, comparte con los cannabinoides
endógenos diversos efectos fisiológicos aunque no es capaz de unirse a ninguno de los dos
subtipos de receptores de cannabinoides conocidos hasta el momento.
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Las concentraciones de anandamida en el cerebro son muy bajas, no es almacenado en las células
en su forma biológicamente activa sino que, es sintetizado en respuesta a un determinado estímulo
a partir de un precursor fosfolipíico presente en la membrana celular. En general dentro del cerebro
los niveles más altos de anandamida se corresponden con áreas que también presentan una
elevada densidad de receptores de cannabinoides tales como el hipocampo, la corteza o el
estriado. Esta correlación no es completa ya que otras áreas como el tálamo o el tallo cerebral
poseen pocos receptores y un alto nivel de endocanniboides, aunque en general hay una buena
correlación entre los dos endocannabinoides en las distintas áreas cerebrales en las que estos
compuestos han sido analizados(Felder et al.)19
La anandamida es capaz de unirse a los receptores CB1 y CB2 aunque muestra una mayor
afinidad por los CB1. A pesar de que anandamida comparte con el THC, así como con otros
cannabinoides la mayoría de sus propiedades farmacológicas tanto en el Sistema Nervioso Central
como a nivel periférico, existen diversos efectos ejercidos por este endocannabinoide que no son
mediados por los receptores de cannabinoides conocidos hasta el momento. De hecho, tros
receptores diferentes a los de cannabinoides, como son los receptores de vanilloides de tipo 1
(VR1), pueden ser activados también por la annadamida y mediar alguno de los efectos de la
misma (Zygmunt et al 1999)20.
Entre los neurotransmisores afectados por el consumo de marihuana en humanos o por la actividad
de los endocannabinoides se encuentran la Dopamina y la serotonina (5HT), cuyos cuerpos
celulares se localizan en la formación reticular del cerebro medio y del tallo cerebral. Estas
neuronas inervan estructuras del cerebro anterior compuestas por neuronas efectoras que se
encargan de llevar a cabo los procesos de integración y ejecución de las respuestas
comportamentales. Ambos neurotransmisores son afectados por los cannabinoides hasta el punto
que se piensa que alteraciones de la actividad de estas neuronas, sobre todo dopaminérgicas, del
cerebro medio, pueden subyacer en los efectos motores, euforizantes y emocionales observados
tras la exposición a la marihuana.
El análisis de los efectos fisiológicos y también farmacológicos de los derivados cannabinoides,
derivados del estimulo a los receptores cannabinoides puede dar lugar a:
* Sensación de euforia, sedación y relación con alteración de la percepción temporal
(sobreestimación del tiempo trascurrido ), de la memoria reciente.
* Actividad analgésica y antinflamatoria
* Actividad orexígena y antiemética
* Acciones sobre el tono muscular y la coordinación motora (ataxia, debilidad muscular)
* Disminución de la presión intraocular
* Hipotermia
* Acciones sobre el aparato respiratorio (bronco dilatación)
* Efectos cardiovasculares (hipotensión y taquicardia)
* Efectos neuroendocrinos (disminución de la liberación de distintas hormonas sexuales e
incremento en la liberación de hormonas relacionadas con la respuesta al estrés)
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* Efectos inmunoduladores (inmuestimulación a dosis bajas e inmunosupresion a dosis altas)
* Efectos antiproliferativos
Ramos Fernández, describe que los cannabinoides son capaces de activar las neuronas
dopaminérgicas mesocorticolímbicas del circuito de la recompensa, pero también actúan sobre las
neuronas dopaminérgicas nigroestriatales y tuberoinfundibulares, provocando inhibición motora y
cambios en la secreción de hormonas adenohipofisarias, respectivamente.
Estas acciones parecen mediadas por el sistema gabaérgico.
Di Marzo (1998)21 sugiere que los endocannabinoides vienen producidos para proteger el
organismo de daños causados de varias situaciones patológicas, ejercitando una acción
anti-oxidativa, hipotensiva, inmunosupresiva, antinflamatoria y en particular antidolorífica. Además
la distribución de los receptores de los cannabinoides en el cerebro sugiere que los
endocannabinoides tienen también un rol fisiológico en el control del movimiento de la percepción,
de la inhibición de los procesos de aprendizaje y memoria, en el refuerzo de las acciones de los
opioides, además en la regulación de estados emotivos como el placer y la agresividad.
Es posible hipotizar que tales moléculas tiene una función "anti-stress" parecida y complementaria
a aquella ejercitada por la endorfinas, sea a nivel central que periférico.
Gil Verona22, describe la función de la dopamina en la neurobiología de las adicciones, por la cual
la adicción a las drogas estaría relacionado con una alteración genética vinculada con dicho
neurotransmisor, en el sentido de provocar una deficiencia en el sistema de gratificación, la
ineficacia de dicho sistema recompensaría con el abuso de sustancias que aumenten los niveles de
dopamina en el cerebro, como sucede a través de los estímulos de los de receptores CB1 y la
actuación de anandamida.
Aunque los estados emocionales en el cerebro están regulados heterogéneamente por varios
neurotransmisores y hormonas, varios estudios sugieren un papel de los receptores cannabinoides
en las enfermedades mentales. Se ha propuesto que el Sistema Endógeno juega un papel
fisiológico importante en la regulación hipotalamica-pituitaria-suprarrenal. (Manzanares et al
2004)23.
Complicaciones psiquiátricas en consumidores de cannabis
En general, la salud mental se encuentra muy comprometida por el consumo de drogas, estas
ocasionan trastornos de conductas plenamente observables, así como estados mentales percibidos
internamente, indistinguibles a veces de los que se observan en los trastornos puramente
psiquiátricos como la esquizofrenia y los trastornos afectivos bipolares.
En los últimos años han sido numerosas y discutidas, las publicaciones sobre las complicaciones
psiquiátricas en los consumidores de cannabis, como el síndrome de dependencia, de abstinencia,
las intoxicaciones y las disfunciones cognitivas (Soika 2003) 24.
Es discutida en la bibliografía, la relación de riesgo de psicosis en los consumidores crónicos y
también la existencia de la alta comorbilidad con trastornos afectivos.
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Se puede describir desde el punto de vista didáctico, algunas posibilidades que relacionan el uso
de las drogas con el debut de las enfermedades psiquiátricas:
** El síndrome de dependencia y abstinencia.
** La manifestación de alteraciones psiquiátricas que pueden ser atribuidas al consumo , concebida
como un trastorno inducido por drogas .
** El consumo de droga puede develar un trastorno psiquiátrico para el cual el paciente está
predispuesto.
** Otras situaciones que observamos en la clínica, el consumo el drogas puede exacerbar un
trastorno psiquiátrico pre-existente o la conexión puede ser solamente coincidencial.
SÍNDROME DE DEPENDENCIA y DE ABSTINENCIA
Se escucha con frecuencia incluso de profesionales, que la "marihuana no causa dependencia"
situación todavía reflejada en el DSM-IV, aunque según los criterios de síndrome de dependencia
de drogas, existe una evidencia aceptable de que el síndrome de dependencia puede desarrollarse
en algunos consumidores crónicos de cannabis25.
Los consumidores de cannabis pueden desarrollar tolerancia, pueden experimentar síntomas de
abstinencia cuando cesan el consumo, tienen problemas en el control del consumo de cannabis, y
continúan consumiendo a pesar de experimentar los efectos adversos que produce el consumo.
La tolerancia se adquiere rápidamente tras repetidos usos de cannabis, tanto fumada como
consumida por vía oral. Dicha tolerancia desaparece si se elimina el consumo (Jones 1981) 26.
El cannabis es la forma de drogadependencia más común después del alcohol y el tabaco en los
países desarrollados. El riesgo de desarrollar dependencia es de 1:10 en aquellos que alguna vez
han probado la droga; entre 1:5 a 1:3 en aquellos que la consumieron mas de una vez; y 1:2 en
aquellos que se convirtieron en consumidores diarios. El riesgo de dependencia se acerca más al
riesgo del consumo de alcohol (15%) que al de nicotina (32%) u opioides (23%).
En el caso de los adolescentes que se inician en el consumo de cannabis están expuestos a
desarrollar un abuso severo de cannabis y otras drogas ilegales, y de desarrollar dependencia
26,28.
Thomas (1996)29 encontró que un 35% de usuarios del cannabis dijeron que ellos no pudieron
dejar el consumo cuando ellos quisieron, el 24% continúan usando a pesar de los problemas que
atribuyeron a la droga y el 13% sentían que ellos no podían controlar el consumo.
Esto también se refleja en la práctica medica donde actualmente se observa un aumento de las
solicitudes de tratamiento para abandonar el consumo de cannabis.
Sobre una muestra de 229 consumidores, los resultados mostraron que un 78,6% reunió los
criterios de dependencia al cannabis y dos tercios refirieron síntomas de abstinencia30.
Swift, 199831, examinó la prevalencia de dependencia en 243 usuarios de cannabis a largo plazo,
que fumaban 3-4 veces por semana, a través de entrevistas estructurada , basados sobre los
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criterios de dependencia a drogas del DSM-III-R e el ICD-10 (Organización Mundial de la Salud)
aunque solo un cuarto percibió que ellos tenían un problema con la marihuana.
Se han llevado a cabo varios estudios experimentales, administrando THC por diferentes vías,
endovenosas u orales, para demostrar el síndrome de abstinencia. El mismo quedó claro después
de la cesación del cannabis. (Haney et al 1999)32.
El Síndrome de abstinencia está caracterizado por síntomas como inquietud, ansiedad, disforia,
irritabilidad, insomnio, anorexia, temblor del músculo, reflejos aumentados, y con compromiso
también del sistema nervioso autonómico, como la presión sanguínea, el corazón, sudoración y
diarrea.
El síndrome puede aparecer en aproximadamente 10 horas, y mayor intensidad a las 48 hs,
(Mendelson et al 1984)33
El mismo es poco considerado como para solicitar tratamiento, dado que se presenta
fundamentalmente en los que consumen frecuentemente y en general estas personas lo asocian a
otras drogas como el alcohol, de consecuencia los síntomas como nerviosismo, trastornos del
sueño y del apetito no son relacionados a la falta de marihuana. (Wiesbeck 1996)34
Quedaría sin dudas el Síndrome de dependencia producido por el consumo de cannabis, y de la
necesidad de un tratamiento, como emerge que el porcentaje de jóvenes que están en tratamiento
por dependencia y abuso de cannabis, habiendo aumentado un 142% en los últimos 12 años35.
Coffey(1993)36 estudió los posibles precursores de dependencia al cannabis en 1601 adultos
jóvenes, con diferentes modalidades de consumo, y observó que el umbral para un alto riesgo de
dependencia posterior, es el consumo semanal y que tengan una mayor preferencia por esa droga
que por el alcohol.
El cannabis causa dependencia y síndrome de abstinencia, actuando en los niveles de dopamina
en el cerebro de una manera similar a las drogas como heroína, cocaína y nicotina.
En el caso de los adolescentes que se inician en el consumo de cannabis están expuestos a
desarrollar un abuso severo a drogas ilegales, y de desarrollar dependencia.
Desde el punto de vista del funcionamiento biológico Parolaro105, en sus trabajos de investigación
describe que entre los mecanismos moleculares la tolerancia al cannabinoide, se evidencia el
número total de receptores cannabinoides CB1. Otro evento celular en la tolerancia del
cannabinoide es la alteración en la expresión de las proteínas G o su actividad funcional.
Los receptores CB1 son los que median las manifestaciones somáticas del retiro de los
cannabinoides.
ANSIEDAD Y DEPRESIÓN
Los efectos adversos en estas esferas no son raras, pueden persistir o repetirse con un uso
continuado de la droga, aunque tales trastornos como las crisis de ansiedad, pueden aparecer
frecuentemente en consumidores noveles. (Núñez Domínguez 2001)37.
El hecho que aparezca en usuarios nóveles y se caracterice por una vivencia exagerada de los
efectos con temor a la pérdida de control o el juicio parece indicar que se debería más al momento
psicológico del sujeto y a sus expectativas, que a la propia sustancia. (Pere Soler)38
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El uso crónico o, en ocasiones, el uso aislado en sujetos sensibles, inexpertos o predispuestos
produce episodios breves de ansiedad, pánico, trastornos disfóricos, depresivos o maniformes,
entre otros.
Dependiendo de la mezcla de síntomas y de la conducta, dicho estado ha sido denominado como
reacción aguda de pánico, delirum tóxico, estado paranoide agudo o manía aguda. (Rottamburg et
al .1982)39.
Estos síntomas suele tener un comienzo agudo, después de terminar el cigarrillo de marihuana o
después de 2 horas. Y suele remitirse en pocas horas o días, lo que popularmente se denomina
"mal viaje" o "le pegó mal".
Pero los síntomas de depresión no se observan en los consumidores principiantes. Sobre una
población de 133 soldados en Italia, que hacían uso de cannabis, entre dependientes y usadores
ocasionales, se observaron severos síntomas depresivos, de ansiedad que aumentaban
progresivamente con el grado de consumo. (Troisi et al. 1998)40
En Australia, Rey et Al.(2002)41, examinaron 1261 adolescentes, el 25% eran consumidores de
cannabis, en los cuales notaron una asociación entre la depresión y el consumo. No pudiendo
determinar cual de estos trastornos era primero.
Crowley T.et Al.(1998) 30 describen un alto porcentaje de depresión mayor en un grupo de 229
consumidores.
Se compararon tres drogas, el alcohol, cannabis y tabaco, en relación con los trastornos afectivos y
ansiedad, sobre una amplia población de adultos en Australia. De las tres drogas, se observó una
mayor influencia de estos trastornos en los consumidores de cannabis. (Degenhardt et al. 2001)42.
El aumento de las solicitudes a tratamiento por dependencia de cannabis, podría explicarse por
una mayor comorbilidad psiquiátrica respecto a otras drogas, como se observó en un estudio en
Dinamarca donde comparando una muestra de 1439 consumidores de cannabis con 9122
consumidores de otras, evidenciaron una diferencia significativa en altos niveles de depresión y en
trastornos de personalidad. (Arendt, 2004)43.
Se sugiere que el mal uso de cannabis haga una contribución directa al riesgo de suicidios o
agravantes de otros trastornos mentales basado sobre 302 casos. (Beautrais et al, 1999)44.
El trastorno de pánico, según los criterios de DSM IV, sobre una muestra de 66 pacientes, en 24 de
ellos, su primer ataque de pánico fue dentro de las 48 horas de haber usado cannabis y
posteriormente siguieron con trastorno de pánico. Los mismos fueron resueltos con medicación
farmacológica. (Dannon et al 2004)45.
En los trastornos afectivos, (Patton et al ,2002) 21 entre otros autores, relacionan el consumo
semanal en mujeres jóvenes con síntomas de depresión y ansiedad. No es de sorprenderse, dado
que bioquímicamente sabemos que la estimulación de los receptores cannabinoides CB1 participan
en una amplia gama de funciones cerebrales como la memoria, emociones y cognición, entre otras.
Recientes estudios han informado la "up-regulation" de los receptores cannabinoides CB1 en la
corteza prefrontal de las víctimas deprimidas suicidas, (Hungund et al 2004)46. Puede pensarse
que receptores CB1 elevados, sea la consecuencia patológica de la depresión23.
SÍNDROME AMOTIVACIONAL
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El llamado "síndrome amotivacional" que señalaron McGlothlin y West en 1968, es uno de
trastornos psiquiátricos más frecuentes y discutidos.
El mismo consiste en apatía, anérgia, suele ganar peso y es extremadamente perezoso/a.
El no "tener ganas de hacer nada", se debate si el síndrome está asociado al consumo de cannabis
o si refleja rasgos caracteriales de algunos consumidores.
Actualmente la explicación y los mecanismos de este síndrome no está bien establecidos.
En un estudio realizado por Baño et al.( 2003)48 constataron que el consumo de cannabis provocó
una sintomatología específica de "no tener ganas de hacer nada" en más de la mitad de los
encuestados, siendo claramente mayor en el grupo con consumo diario, en relación al grupo con
consumo esporádico.
Según Núñez Domínguez (2001)37 considera que el cannabis provocaría un aumento en la
intensidad de los rasgos previos de los jóvenes.
No queda clara la diferenciación entre el "síndrome amotivacional" y los efectos directos de la
intoxicación crónica por cannabis.
Manzanares23, sugiere que el síndrome amotivacional pueda corresponder a un síndrome de
deterioro cognitivo.
DETERIORO COGNITIVO
En las alteraciones de la salud mental en los consumidores de cannabis, el autor considera
importante el deterioro cognitivo que sufren los mismos, dado que el uso está aumentando en los
adolescentes, esto es significativamente importante, dadas las consecuencias que esto acarrea.
Déficit neurocognitivos inducidos por cannabis son relatados y pueden persistir durante algún
tiempo (dos años) después de las últimas dosis en consumidores de altas dosis. (Solowij,1998)49
Según Núñez Domínguez, en estudios realizados con consumidores de 2-3 veces al día, se ha
observado una disminución en el rendimiento de tests psicológicos que miden las capacidades
cognitivas, por ejemplo la memoria.
Ensayos clínicos con escaso número de sujetos han encontrado que este deterioro se recupera
con la abstinencia, pero con reaparición de los efectos tras la vuelta al consumo, aunque parece
que existe un deterioro sutil en determinadas capacidades cognitivas no reversibles tras períodos
prolongados de abstinencia. Núñez Domínguez (2001)50
Karila (2003)51basado sobre una revisión bibliográfica, confirma los efectos cognitivos asociados
con el uso crónico de cannabis, así como las consecuencias sociales y educacionales.
En las alteraciones de la atención y memoria, que si bien es un efecto de los cannabinoides,
también se sugiere en algunas personas la preexistencia de un déficit atencional (con o sin
hiperactividad), que arrastra consecuencias conductuales, afectivas, cognitivas y relacionales.
Deterioro específico de la atención, memoria y la función ejecutiva se han encontrado en
consumidores de cannabis, los adolescentes pueden ser particularmente vulnerables a estos
efectos adversos ya que puede interferir con el desarrollo personal y emocional.
Los efectos agudos de los cannabinoides sobre la memoria se cree que son debidos a sus efectos
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directos sobre el hipocampo, la región cerebral que juega un papel importante en ciertas formas de
aprendizaje y memoria que contiene una alta densidad de receptores cannabinoides CB1.
La exposición crónica de THC altera de forma persistente la estructura y la función del hipocampo
de rata, una región paleocortical implicada en procesos de aprendizaje y memoria tanto en ratas
como en humanos. Mientras la exposición aguda a marihuana parece causar un deterioro
reversible de memoria debido a la inhibición de la transmisión glutamatérgica, colinérgica y
noradrenérgica, cabe esperar que el consumo crónico cause deterioro cognitivos y de memoria
persistente. (Viveros)52
Investigaciones de Schneider(2002) 53en las que examina el rol de agonista cannabinoides como
el WIN 55,212-2 en ratas, sugieren que los cannabinoides sintéticos no llevan a deterioro general
de aprendizaje, pero sí afecta significativamente la memoria a corto plazo y la integración
sensorio-motora, produciendo un deterioro con déficit de la atención basados en el procesamiento
de la información a corto plazo.
Viveros52 refiere que desde el punto de vista especulativo cabe pensar que un funcionamiento
equilibrado del Sistema Cannabinoide Endógeno, en interacción con otros sistemas neuroquímicos
implicados en la regulación de los procesos cognitivos, pudiera contribuir a la "selección de
información relevante" para una mejor eficacia de los procesos de aprendizaje y memoria.
La distorsión de estos sistemas, particularmente en el hipocampo y quizás en otra áreas
cerebrales, producidas por el cannabis, explicaría el deterioro en los procesos cognitivos
producidos por el cannabis.
PSICOSIS-ESQUIZOFRENIA
Actualmente este tema es muy debatido en la bibliografía científica. En este año se han publicado
varias "review" sobre la asociación entre el cannabis y la psicosis.
La bibliografía describe que el Tetrahidrocannbinoide (THC), puede causar episodios psicóticos
agudos sin alteración del nivel de conciencia que son diferenciables de las psicosis.
No se ha podido establecer una psicosis persistente por acción exclusiva del cannabis, pues sigue
sin determinarse si el THC es detonante, agravante, mero acompañante o una forma de
automedicación de un trastorno mental primario.
En la bibliografía se evidencian varias incertidumbres en la interpretación de los resultados
evaluados, como la combinación con otras drogas como las anfetaminas, rasgos de personalidad
pre-mórbido o psicopatología previa al consumo, así como la hipótesis de la automedicación.
Smith (2003)54, Crespo (1990)55, entre otros, concluyen en sus trabajos que existen indicaciones
fuertes que los cannabinoides aumentan el riesgo de desarrollar trastornos en el especto de la
esquizofrenia.
El consumo precoz y regular de cannabis en sujetos genéticamente predispuestos, puede estar
relacionado con esquizofrenias cuyo primer episodio aparece tras un año de fumar THC, estos
presentan más síntomas positivos y menos negativos, responden peor a los antipsicoticos y tienen
más recaídas que los esquizofrénicos no consumidores.
En el 2000, ya se manifestaba que no estaba claro si el cannabis precipitaba la esquizofrenia, era
una forma de automedicación o debido a la combinación con el uso de otras drogas. Pero si
quedaba claro que el cannabis puede aumentar los síntomas de la esquizofrenia .(Hall 2000)56
Arseneault et al, 200457, en una revisión bibliografíca concluye que, el uso del cáñamo confiere un
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aumento global, doble en el riesgo relativo para una esquizofrenia. Considera que la eliminación de
uso del cáñamo reduciría la incidencia de esquizofrenia por aproximadamente el 8% asumiendo
una relación-causa en la población general. Aunque concuerdan que el uso del cáñamo parece no
ser suficiente como causa única de psicosis. Pero sí un componente de la causa, parte de una
constelación compleja de factores que llevan a la psicosis.
En una muestra de 50.087 hombres suecos alistados para el ejercito, el 10,8% había fumado
cannabis, 73 de estas personas (1,4%) desarrollaron esquizofrenia. Los autores, concluyen que el
cannabis está asociado a un aumento del riesgo a desarrollar una esquizofrenia. (Zammit et al.
2002). Aunque esta asociación no es clara dado que confunde por la interacción del uso de otras
drogas, los rasgos de personalidad que relacionan a la integración social y la influencia familiar58.
Quiroga, M.27, describe desde una perspectiva práctica, en tres grupos diferentes:
1) Trastornos mentales orgánicos, o sea alteraciones psicopatológicas agudas debida a la acción
inmediata del cannabis. Un estado que excede los efectos buscados por el consumidor, como
delirium, despersonalización, paranoidismo, trastornos perceptivos como alucinaciones auditivas o
visuales. Pueden ser
consecuencias del consumo de cannabis, como así también de otras drogas que a veces imitan
formas de psicopatología primaria.
2) Aparición de episodios psicóticos agudos sin alteración del nivel de conciencia, que se
distinguen de las psicosis funcionales porque tienen menos alteraciones formales del pensamiento,
la afectividad suele ser reactiva, congruente, la conducta es a menudo hostil, la duración es breve y
su reaparición siempre va precedida del consumo de cannabis.
3) Donde todavía no se ha podido establecer la acción exclusiva como detonante o agravante del
tetrahidrocabinnoide, son los estados psicóticos persistentes tras interrumpir el consumo (psicosis
cannábica) que tengan una clínica y evolución que permitan diferenciarlas de otras psicosis
funcionales.
Smith, 200354, unió está división en un único espectro, la relación entre el uso de cannabis y "los
síntomas o trastornos en el espectro de la esquizofrenia", para su mejor estudio. El mismo examina
varias hipótesis, con el objetivo de responder a todas las dudas que actualmente se presentan en
la actualidad.
Su análisis se basó sobre cinco estudios epidemiológicos, realizados en Suecia58(Zammit et al
2000, Israel59 (Weiser et al 2002), dos en Nueva Zelanda 60,61 (Arseneault et al 2002;Fergusson
et al 2003) y uno en Netherlands62 (Van Os et al 2002).
Planteándose las siguientes hipótesis:
a) la Automedicación. El uso de cannabis en aquellas personas que padecen esquizofrenia o sus
síntomas, con el objetivo de cubrir los síntomas negativos (como la depresión) o la posibilidad de
consumir para contrarrestar los efectos adversos de los antipsicóticos.
b) Otras drogas. La posibilidad que el uso de otras drogas como la anfetamina que a menudo
pueden acompañar al consumo de cannabis. O sea, que no es el cannabis sino las otras drogas la
causa de esquizofrenia.
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c) Hipótesis Confusa. Que la relación entre cannabis y esquizofrenia tiene uno o más factores
etiológicos.
d) Hipótesis de la Interacción. El uso de cannabis puede causar esquizofrenia solo en personas a
riesgo de desarrollar una esquizofrenia. En otras palabras , en personas vulnerables.
e) Hipótesis de Etiología. Que el uso de cannabis es la única contribución al riesgo de desarrollar
una esquizofrenia.
Los cinco estudios analizados por Smith convergen en la evidencia que el uso de cannabis
aumenta el riesgo de esquizofrenia y de otros de otros trastornos psicóticos.
Descarta la hipótesis de la automedicación, la participación de otras drogas y los efectos
"confusos". Las restantes hipótesis, la vulnerabilidad de la personas y el cannabis como único
factor de riesgo de esquizofrenia, implican el papel etiológico del uso del cannabis en la
patogénesis de esquizofrenia.
Algunas de las conclusiones de Smith, son:
· Que el riesgo es mayor en personas "vulnerables".
· Que el riesgo es mayor cuando mayor es el consumo.
· Que el riesgo de esquizofrenia es doble en los consumidores crónicos de cannabis.
En cuanto a la relación del cannabis con episódicos de flash back, Fisher et al.1991, han realizado
una revisión bibliografica dado que esto es de interés por el tratamiento, pronóstico y también del
punto de vista legal.
El diagnóstico de flashback a menudo es incierto por las características del consumidor, en estimar
la frecuencia o la fenomenólogia.
Se observa que el cannabis puede activar los flashback en los consumidores de alucinógenos. No
se encontró una relación directa entre estos episodios en consumidores solo de cannabis 63.
En el artículo quedan dudas respecto a las dosis de consumo Núñez Domínguez 64relaciona la
psicosis con las altas dosis y considera también el tiempo de consumo, en un trabajo escrito sobre
el seguimiento de 5 años en la psicosis cannábica.
Por otro lado, nos encontramos con los pacientes con esquizofrenia y las psicosis que
frecuentemente tienen consumo de sustancias psicoactivas llegando a una dependencia de ellos.
Algunos estudios indican diferencias en tipos y modelos de substancias usadas. Un estudio
cruzado fue dirigido para documentar abuso en 207 enfermos de ambulatorios psiquiátricos de una
ciudad canadiense. La nicotina, alcohol y cáñamo eran las substancias frecuentemente abusadas.
Estos pacientes con "patología dual" presentaban diferencias en la sintomatología, en las
respuestas a la medicación farmacológica respecto a los que no hacían consumo de drogas
.(Margolese et al. 2004)65.
Soyka,(2001)66, confirma que los pacientes duales sufrían de mayores síntomas positivos
especialmente alucinaciones más intensas.
Observaciones clínicas del efecto del empeoramiento del cannabis en psicosis y el
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significativamente alto porcentaje de uso de cannabis, en los nuevos casos de ataque de psicosis,
ha aumentado el interés científico en este tema.
El trabajo longitudinal de Smith et al (2004) , basado sobre la revisión de cinco importantes
estudios epidemiológicos longitudinales en la relación entre esquizofrenia y consumo de
marihuana, señalan la evidencia clara para sugerir que el consumo crónico tiene una relación
causal.
Una de siete personas que usan cannabis, informan síntomas desagradables de tipo psicoticos,
esta población puede ser de riesgo de psicosis. (Hall W,2004)67
El riesgo de psicosis es más alto en personas jóvenes que consumen cannabis diariamente.
Los antecedentes de psicosis en familiares de primer grado está a más alto riesgo de experimentar
síntomas psicóticos después del consumo.
Todavía no existen estudios biológicos que muestren esta unión causal, aunque los estudios
experimentales confirman que los cannabinoides alteran la funcionalidad de los tres
neurotransmisores que tiene una participación más destacada a nivel de los ganglios basales, es
decir, la dopamina, el GABA y el glutamato, y también está confirmado la participación del sistema
dopamièrgico, entre otros, en la esquizofrenia.(Fernández-Ruiz et al,2002)69,70.
Aunque, nuevos hallazgos sugieren que el sistema endocanabinoides puede ser involucrado en la
psicopatología de la esquizofrenia, se han encontrado concentraciones elevadas de annadamida
en liquido cefalorraquídeo, y aumento de los receptores CB1 en la corteza prefrontal dorsolateral
postmorten de pacientes esquizofrénicos. (Dean el al 2001)68.
En un estudio de Van Os et al.(2002) 62 muestra una diferencia de riesgo del 2,2%, desarrollar una
esquizofrenia en relación a los no consumidores que mundialmente es del 1%, incluso para
aquellos no aparentemente vulnerables.
Discusión
En la discusión se tocaran temas también discutido en la bibliografia respecto a la asociación del
consumo de marihuana y trastornos psiquiatricos como la automedicación y la vulnerabilidad.
La hipótesis de la automedicación ha sido descartada por Smith et al (2004), dado que el uso de
cannabis vino antes del ataque de psicosis. Según Serrín Atakan71, aunque esto no lleve a una
explicación causal, considerando que los cannabinoides se procesan también en el organismo, es
importante examinar por que los pacientes psicoticos todavía continúan usando cannabis?.
Del punto de vista bioquímico, el THC aumenta la descarga de dopamina en zonas mesocorticales
y límbicas que puede explicar la emergencia o el empeoramiento de los síntomas psicóticos.
Por otro lado, el cannabidiol tiene propiedades ansiolíticas. Esto puede explicar porque algunos
pacientes señala que fuman para estar "más tranquilos".
Existen algunas investigaciones que apoyan el uso de la marihuana como una modalidad de
automedicación. En la mayoría de los casos, la presencia de abuso y dependencia está asociada a
diversas condiciones que incrementa marcadamente los efectos no placenteros que muchos tratan
de reducir, aplacar o modificar nuevamente, mediante la intoxicación con marihuana.
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En ciertas personas el consumo puede generar una reacción de pánico, y no los efectos
analgésicos y sedativos esperados, pero los consumidores siguen fumando con el objetivo de
aliviar esta sensación72.
Se considera que la teoría de la "automedicación " puede contribuir en la evaluación de la
psicopatología de los consumidores y permitir ampliar acerca del porqué algunas personas abusan
de marihuana, especialmente en los períodos en que atraviesan ciertas crisis afectivas y mentales.
Se habla frecuentemente en la bibliografía de un mayor riesgo de trastornos psiquiátricos
secundarios al consumo de cannabis en jóvenes "vulnerables".
Hay varias razones porque la adolescencia pueda considerarse como un tiempo de vulnerabilidad.
Primero, los adolescentes pueden experimentar problemas emocionales que puede señalar el uso
del cannabis, y la joven edad puede llevar a un riesgo aumentado de estados mentales adversos al
usar la droga. Segundo, el uso regular de droga puede interferir en el aprendizaje y el desarrollo
personal y por último, la iniciación temprana en el consumo de alcohol y marihuana puede predecir
el aumento del consumo o el pasaje a otras drogas. En el discurso sobre la vulnerabilidad es
importante hablar del rol de la familia, ya sea en la afectividad, en la contención y en los
antecedentes psicopatológicos de los familiares directos. Factores que favorecen para llegar a una
dependencia a las drogas.
Una importante contribución en esta óptica fue traído por Luigi Cancrini73 que elaboró una teoría
completa relativa a la patogénesis de la adicción a las drogas, a la influencia de variables en las
estructuras familiares y sociales en comienzo y en el curso de la misma, y además, a las
prospectivas terapéuticas de los diversos subgrupos de pacientes individualizados.
Sin descartar también el factor social de riesgo, donde el fácil acceso así como las presiones
ejercidas por el ambiente y la cultura dominante en el desarrollo de la adición, tipo el
sancionamiento social, tiene relación al tipo de dependencia, por ejemplo, es diferente la tolerancia
social al abuso de alcohol respecto al de opiáceos, y el gran temor es que aumente la tolerancia
social en cuanto al consumo de cannabis.
La vulnerabilidad constituye con probabilidad, uno de los elementos básicos mas importantes en la
asociación entre el trastornos psiquiátrico y el abuso / dependencia de drogas, denominado
"trastorno dual". En este sentido es interesante comprobar como determinados factores implicados
en la dependencia, como el estrés, los niveles de corticorsteroides y la dopamina, entre otros,
coinciden además como factores fisiopatológicos de determinadas enfermedades mentales.
Esta combinación, de trastornos psiquiátricos y consumo de cannabis en este caso, tiene su
importancia considerando las dificultades que se presentan en su tratamiento, como la respuesta
farmacológica, el aumento en las recaídas con aumento de las hospitalizaciones, mayores
problemas legales y fundamentalmente se plantea la necesidad de implementar tratamientos
integrados, entre los Servicios de Salud Mental y Tóxico dependencia.
El "trastorno dual" o "patología dual", entidad que más allá de poder determinar cual fue la
patología de inicio, el consumo de drogas constituye un elemento agravante en la evolución de la
patología psiquiátrica.
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Desde el punto de vista neurobiológico en la hipótesis etiopatogénica del trastorno dual, los
estudios encaminados al esclarecimiento del problema de la dependencia de drogas han seguido
dos vías diferenciadas. Por un lado la mayoría de los estudio se han enfocado sobre la droga,
como responsable primordial de la adicción y han intentado identificar los efectos conductuales y
neurobiológicos que subyacen en las propiedades adictivas de las mismas como el componente de
refuerzo, dependencia, abstinencia; y por el otro lado, Rubio y col (2002) refiere que un aspecto
relativamente reciente y menos desarrollado es el relativo a la vulnerabilidad del individuo ante el
consumo de las mismas. En este sentido, existe la apreciación clínica y experimental de que el
fenómeno de abuso de drogas aparece solo en individuos particularmente vulnerables, mientras
que otros sujetos sometidos a idénticas condiciones ambientales no desarrollan conducta adictiva.
Las diferencias existentes en la propensión a desarrollar conductas de abuso y las diferencias en la
eficacia reforzadora de las drogas pueden ser demostradas en animales con idénticas condiciones
de acceso al consumo de la mismas. Las diferencias individuales que existen entre las distintas
cepas de animales o entre distintos individuos parecen ser un síntoma de un trastorno adaptativo
general y por consiguiente, la comprensión de los mecanismos biológicos de la vulnerabilidad
individual a las drogas parece ser un parámetro esencial.
Conclusión
Podemos concluir, que los receptores CB1 y CB2 son la diana farmacológica de los cannabinoides
naturales, o sea los compuestos psicoactivos presentes en la preparaciones de la Cannabis Sativa.
El Sistema Cannabinoide Endógeno está implicado en funciones fisiológicas como la memoria,
emociones y de congniciòn, por lo que la interacción con los Cannabinoides exógenos, tiene altas
probabilidades de ser la causa de patologias mentales, como los trastornos depresivos, síndrome
amotivacional, de ansiedad, cognitivos, psicosis y esquizofrenia, en los consumidores regulares y
crónicos de cannabis.
Queda establecida la relación que existe entre el consumo de cannabis y la psicosis,
presentándose un aumento de la incidencia de psicosis en jóvenes que inician a temprana edad y
con un alto consumo, presentando mayores riesgo las personas que tienen una mayor
predisposición familiar.
Los endocannabinoides interaccionan con otros neurotransmisores en el control de determinados
procesos cerebrales.
Queda demostrado en la bibliografía que los consumidores de cannabis desarrollan tolerancia,
pudiendo llegar a una dependencia y de consecuencia sufrir un síndrome de abstinencia.
De lo todo lo expuesto queda claro entonces, que el Cannabis o la Marihuana no es una droga
"inocua" ya que perjudica la salud mental fundamentalmente de los adolescentes, con
consecuencias graves como el abandono escolar, laboral, con falta total de perspectivas para un
desarrollo biopsicosocial.
Como limitación del presente trabajo consideramos que no es fácil determinar las explicaciones
causales a través de los hallazgos epidemiológicos que muestra la literatura estudiada, siendo
varios los factores que interactúan en un trastorno psiquiátrico. En varios trastornos psiquiatricos en
consumidores no está claro si el mismo preextia al consumo. Un posible proyecto futuro seria el
seguimiento de varios años ( entre 5 a 10), de una amplia muestra de adolescentes muy jóvenes
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(entre 11 a 13 años) no consumidores, con la evaluación de trastornos psiquiatricos, rasgos de
personalidad, factores de riesgo y de protección (familiares y sociales). Con el objetivo de
determinar que trastornos psiquiatricos se desarrollan en los que llegan a un consumo de
cannabinoides.
De todas maneras los conceptos recogidos en el presente trabajo, son importantes para ampliar los
programas de prevención al consumo de drogas, fundamentalmente en el ámbito escolar ya que el
inicio del consumo de cannabis es a temprana edad.
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