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Radiología. 2012;54(1):88---90
www.elsevier.es/rx
CASO PARA EL DIAGNÓSTICO
Solución del caso 37. Rabdomiólisis por cocaína夽
Solution to case 37. Cocaine-induced rhabdomyolysis
J.C. Martínez Martínez a , M. Lafarga Traver b,∗ , A. Lucas Pérez a y P. Nogués Meléndez a
a
b
Unidad de RM-ERESA, Servicio de Radiodiagnóstico de adultos, Hospital Universitario La Fe, Valencia, España
Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Provincial de Castellón, Castellón de la Plana, España
Recibido el 7 de julio de 2010; aceptado el 26 de noviembre de 2010
Disponible en Internet el 5 de julio de 2011
Historia clínica
Paciente de 35 años, que acude a urgencias tras despertarse por la mañana sin poder movilizar el brazo derecho
asociando pérdida de sensibilidad. El brazo izquierdo y la
hemicara izquierda estaban muy edematizados. Relataba
consumo de alcohol en gran cantidad el día anterior y numerosas caídas, aunque no recordaba gran parte de lo ocurrido.
No refería reacciones adversas a medicamentos, ni antecedentes patológicos ni quirúrgicos de interés. Se realizó TC
craneal (sin hallazgos) y RM por sospecha de lesión del plexo
braquial.
Hallazgos de imagen
Durante la realización de la RM, se identificó una alteración de la intensidad de señal (hiperintensidad en secuencias
potenciadas en T2 y STIR) en el músculo masetero izquierdo
(figs. 1 y 2) y en el músculo infraespinoso derecho (fig. 3),
por lo que se decidió ampliar el área de estudio abarcando
el plexo braquial. Se identificó alteración de la intensidad, de las mismas características en la porción larga del
músculo tríceps derecho y en el músculo deltoides derecho
(figs. 3 y 4). Dichos hallazgos sugerían edema muscular. No se
夽 Para ver el listado participantes que acertaron su diagnóstico y obtuvieron créditos dirigirse a la página web de la SERAM
(http://www.seram.es) dentro del apartado de la revista Radiología.
∗ Autor para correspondencia.
Correo electrónico: [email protected]
(M.L. Traver).
Figura 1 Imagen en el plano coronal de RM cerebral, secuencia TSE potenciada en T2. Existe una marcada hiperintensidad
de las fibras musculares del músculo masetero izquierdo, con
aumento de su volumen global, comparándolo con el músculo
homónimo contralateral.
0033-8338/$ – see front matter © 2010 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.rx.2011.05.004
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Solución del caso 37. Rabdomiólisis por cocaína
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objetivó existencia de lesión ósea o presencia de colecciones
líquidas ni captaciones anómalas de contraste.
Discusión
Figura 2 Imagen axial de RM de la base de cráneo, secuencia
STIR potenciada en T2. Existe una marcada hiperintensidad del
músculo masetero izquierdo, con incremento de sus ejes anteroposterior y transverso con respecto al contralateral (flecha
blanca discontinua). También se observa aumento de la intensidad y grosor de la mucosa del cornete nasal inferior derecho.
Figura 3 Imagen axial de RM de tórax a la altura de cabezas
humerales, secuencia potenciada en T2. Hiperintensidad difusa
de las fibras musculares tanto del músculo infraespinoso en proximidad a su inserción braquial como del vientre posterior del
músculo deltoides derechos (flechas blancas discontinuas).
Figura 4 Imagen axial de RM tórax a la altura de diáfisis humerales, secuencia potenciada en T2. Hiperintensidad difusa de las
fibras proximales del vientre largo del músculo tríceps braquial
derecho (flecha blanca discontinua).
Los hallazgos de la RM son inespecíficos, mostrando únicamente un edema muscular difuso que abarcaba diferentes
grupos musculares.
El edema muscular en personas jóvenes puede presentarse en las siguientes patologías: 1) enfermedades
autoinmunes como polimiositis, dermatomiositis; 2) infección muscular sin existencia de absceso; 3) fases precoces
de miositis osificante; 4) cambios por radioterapia; 5)
denervación subaguda; 6) síndrome compartimental; 7)
rabdomiólisis; 8) infarto muscular por microangiopatía diabética; 9) anemia falciforme, y 10) DOMS (dolor muscular de
aparición tardía)1 .
Debido a la inexistencia de afectación de un grupo muscular concreto, la bilateralidad y teniendo en cuenta los
antecedentes de consumo de alcohol en gran cantidad, se
planteó como primera posibilidad diagnóstica la rabdomiólisis tóxica2,3 .
El estudio analítico reveló unos valores de CK = 14.190
UI/l al ingreso, que fueron disminuyendo progresivamente
hasta alcanzar los 919 UI/l al alta. El resto de parámetros
analíticos no mostraron alteraciones. Una anamnesis posterior, más detallada, puso de manifiesto antecedentes de
etilismo crónico y consumo de cocaína.
Se ha establecido que hasta un 24% de los adictos a
cocaína (en cualquiera de sus formas) presentan episodios de rabdomiólisis que, habitualmente, cursa de manera
subclínica4 . El diagnóstico es clínico y analítico (CK mayor
de 1.000 UI/l o 5 veces superior a su valor normal).
Existen múltiples mecanismos etiopatogénicos de rabdomiólisis, no excluyentes entre sí: 1) toxicidad directa de la
cocaína sobre las células musculares; 2) isquemia muscular
secundaria a la vasoconstricción producida por la cocaína
(ejerce un bloqueo de la recaptación presináptica de dopamina y noradrenalina, produciendo un incremento de la
actividad simpática); 3) hipertermia maligna o hipotermia;
4) compresión muscular por inmovilización prolongada; 5)
crisis convulsivas y 6) consumo concomitante de diversos
tóxicos (alcohol, heroína, anfetaminas) que potencian sus
efectos5,6 .
En el caso de la rabdomiólisis tóxica se postulan como
hipótesis más probables: el efecto tóxico directo de la
cocaína sobre los miocitos y la isquemia muscular por
vasoconstricción3 .
No requiere tratamiento específico, salvo reposo, abundante hidratación y estrecho control de la función renal y
hepática que suelen verse afectadas de manera concomitante. Globalmente conlleva una elevada mortalidad (hasta
15%), fundamentalmente marcado por el riesgo de fracaso
renal agudo, que en algunas series alcanza el 35%3,4 .
Diagnóstico
Rabdomiólisis tóxica.
Rabdomiólisis por drogas (OH y/o cocaína).
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