Carda Rocio y col. - ¿Que Sabemos de la Endocarditis Protesica

QCVC
Autoridades
Areas Temáticas
Arritmias y Electrofisiología
Bioingeniería e Informática
Médica
Cardiología del Ejercicio
Cardiología Nuclear e Imágenes
Cardiología Pediátrica
Cardiología Transdisciplinaria y
Salud Mental en Cardiología
Cardiopatía Isquémica
Ciencias Básicas
Cirugía Cardiovascular
Cuidados Intensivos en el
Postoperatorio de Cirugía
Cardiaca
Ecocardiografía
Enfermedad de Chagas
Enfermedades Vasculares,
Cerebrales y Periféricas
Enfermería Cardiovascular
Epidemiología y Prevención
Cardiovascular
Farmacología Cardiovascular
Hemodinamia - Intervencionismo
Cardiovascular
Hipertensión Arterial
Insuficiencia Cardíaca
Miocardiopatías
Buscar
Actividad Científica
Hall Central
Información General
FAC
¿Qué Sabemos de la Endocarditis Protésica Precoz?
Rocío Carda *
Isidre Vilacosta, Mª Carmen Manzano, Cecilia Corros
Instituto Cardiovascular. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España
J. A. San Román
Instituto de Ciencias del Corazón (Icicor). Hospital Clínico Universitario de
Valladolid. Valladolid. España
1. Definición y Epidemiología
Definición:
La clasificación de la endocarditis protésica en precoz y tardía viene determinada por el tiempo transcurrido desde la
implantación de la prótesis hasta el inicio de los síntomas y signos sugerentes de endocarditis infecciosa. Sin embargo, no
siempre es fácil establecer el momento de inicio de la clínica, sobre todo si es subaguda o crónica. Es importante entender
el concepto de endocarditis protésica precoz: se trata de la infección protésica que ha sido adquirida durante el periodo
perioperatorio, por lo que tiene una patogenia particular y, en consecuencia, ciertas características propias en la
epidemiología, microbiología, clínica y tratamiento que la diferencian de la endocarditis protésica tardía. Por otra parte,
no siempre hay acuerdo en la literatura sobre el punto de corte para establecer esta clasificación. En algunos estudios se
habla de dos meses [1-4], mientras que en otros son seis meses [5-7] o un año [8-9].
En un artículo reciente no se encontraron diferencias significativas en el perfil microbiológico cuando la endocarditis se
desarrollaba en los dos primeros meses de la cirugía o entre los dos y los doce primeros meses [9]. Sin embargo, la
proporción de casos por estafilococos coagulasa negativos sí fue significativamente mayor (37 vs. 18%, p= 0.005) en el
primer año de la intervención mientras que el estreptococo viridans fue más frecuente en las endocarditis protésicas que
se presentaban a partir del año de la cirugía (18 vs. 1%, p= 0.001). A raíz de estos resultados creemos que el punto de
corte para hablar de endocarditis protésica precoz debería ser doce meses tras la cirugía.
Epidemiología:
La incidencia de endocarditis protésica precoz ha disminuido en los últimos años, gracias a las mejores medidas de
prevención de infecciones perioperatorias (incluyendo la profilaxis antibiótica en la cirugía de reemplazo valvular) y
probablemente también a la generalización de la profilaxis en los procedimientos que conllevan bacteriemia en los
portadores de prótesis cardiacas. Sin embargo, debido a que el número de reemplazos valvulares se ha multiplicado en los
últimos años la cifra absoluta de casos está aumentando. La endocarditis sobre válvula protésica constituye
aproximadamente el 10-30 % de todos lo casos de endocarditis en lo países desarrollados [3]. El riesgo de desarrollar una
endocarditis infecciosa tras un recambio valvular varía en función del tiempo transcurrido desde la cirugía. El riesgo es
mayor en los primeros seis meses (sobre todo, entre los 15 y 45 primeros días), aunque permanece elevado hasta el año
(1-3 %), estabilizándose después [1, 2, 5, 10, 11]. Por tanto, la endocarditis protésica precoz tiene mayor incidencia que la
tardía.
Son factores de riesgo para desarrollar una endocarditis protésica precoz la edad avanzada, la endocarditis preoperatoria,
el tiempo de circulación extracorpórea prolongado y el recambio de más de una válvula. Algunos autores sugieren
también que la endocarditis protésica precoz es más frecuente en la posición aórtica [12] y que las prótesis mecánicas se
infectan más frecuentemente en los primeros meses mientras que las biológicas lo hacen más tardíamente [10].
2. Patogenia y Microbiología
Patogenia:
Como ya hemos mencionado la endocarditis protésica precoz se define por ser adquirida durante el periodo
perioperatorio. Los principales factores que favorecen la adhesión de los microorganismos son la falta de endotelización
del anillo protésico y de las suturas y el propio daño endotelial de los tejidos adyacentes a la prótesis (principalmente
anillo valvular). La infección puede originarse por contaminación directa intraoperatoria o bien por diseminación
hematógena secundaria a infecciones nosocomiales en las primeras semanas tras la cirugía. Durante el acto quirúrgico se
han descrito como reservorios de microorganismos la bomba de circulación extracorpórea y el aspirador [13]. De ahí que
a mayor tiempo de circulación extracorpórea mayor riesgo de endocarditis protésica precoz. En cuanto a las infecciones
nosocomiales que pueden dar lugar a bacteriemias, las más frecuentes son la infección de la esternotomía y de catéteres
utilizados para el control hemodinámico posquirúrgico [11,13,14]. Por otra parte, como ya hemos mencionado, la
endocarditis previa (motivo de la sustitución valvular) es un factor de riesgo para el desarrollo de endocarditis protésica y
cuando estamos ante una precoz debemos pensar siempre que puede tratarse de una recaída.
Microbiología:
Los microorganismos más frecuentemente aislados en la endocarditis protésica precoz son los estafilococos coagulasa
negativos (32-56 %), y de ellos la gran mayoría son S. epidermidis. La segunda bacteria en frecuencia es el S. aureus, que
representa aproximadamente el 15-24% de los casos [9,13,15]. Hasta el 77 % de estos microorganismos son resistentes a
la meticilina [9].
Sin embargo, la microbiología de la endocarditis protésica podría estar cambiando ya que en una revisión reciente que
toma como punto de corte para la endocarditis protésica precoz los dos meses, el microorganismo más frecuente fue S.
aureus (35,9%), dejando los estafilococos coagulasa negativos en segundo lugar (17%) [3].
Otros patógenos causantes de endocarditis protésica precoz son los hongos (4 - 12%), enterococos (7,5 - 11%), bacilos
gram negativos (5 - 13%), estreptococos (1 - 2%) y difteroides (4 - 7%). Los hemocultivos son negativos en el 5 17%
de los casos, en probable relación con la administración precoz de antibióticos [3,9,13,15]. Las tablas 1 y 2 resumen el
perfil microbiológico de la endocarditis protésica según se tome como punto de corte los dos o los doce meses tras la
cirugía.
Tabla 1: Perfil microbiológico cuando la endocarditis protésica precoz se define en los dos primeros
meses [3,13]
Tabla 2: Perfil microbiológico cuando la endocarditis protésica precoz se define en los doce primeros
meses [9,13]
3. Anatomía Patológica
La lesión característica de la endocarditis sobre válvula protésica es la misma que en la endocarditis sobre válvula nativa:
la vegetación. Sin embargo existen algunas peculiaridades en la anatomía patológica de la endocarditis protésica precoz,
principalmente la mayor frecuencia de complicaciones perianulares (abscesos, pseudoaneurismas y fístulas).
Probablemente esto sea debido a la propia patogenia de la enfermedad y es que, como ya hemos mencionado, la falta de
endotelización del material implantado junto con la mayor virulencia de los microorganismos nosocomiales son la causa
de que nos encontremos ante una infección más agresiva localmente. Además, el endotelio tiene un daño local
reciente a nivel de las suturas y en el caso de las prótesis mecánicas, el material sintético dificulta el crecimiento de los
microorganismos sobre la propia prótesis [13]. Las complicaciones perianulares son más frecuentes en las prótesis
aórticas y pueden darse hasta en el 53% de los casos [6,7]. La invasión perianular produce frecuentemente dehiscencia
periprotésica con regurgitación de diferentes grados y en el caso de la endocarditis aórtica, invasión y destrucción del
tejido de conducción adyacente, además de la posibilidad de llegar la infección hasta la continuidad mitroaórtica y a la
valva anterior de la válvula mitral (Fig. 1). En las prótesis biológicas, sí es más frecuente encontrar verrugas a nivel de los
velos y en ocasiones rotura o perforación de los mismos con la consiguiente insuficiencia valvular (Fig. 2).
Figura 1: Absceso en la continuidad miotroaórtica (*).
Figura 2: Importantes verrugas a nivel de los velos de una prótesis biológica
4. Clínica y Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas de la endocarditis protésica son similares a las de la endocarditis sobre válvula nativa.
Además, tampoco existen grandes diferencias entre la endocarditis protésica precoz y tardía. Sin embargo, existen
algunas características clínicas que conviene comentar. En primer lugar, como ya hemos visto en la patogenia y anatomía
patológica, frecuentemente encontramos invasión de tejidos adyacentes y complicaciones perianulares, por lo que no es
raro encontrar alteraciones de la conducción con distintos grados de bloqueo auriculoventricular. Además, si existe
disfunción de la válvula protésica con insuficiencia y/o estenosis debido a las vegetaciones podemos encontrar nuevos
soplos cardiacos, y frecuentemente síntomas y signos de insuficiencia cardiaca. Por otra parte, la infección precoz puede
quedar enmascarada por síntomas relacionados con la cirugía y/o complicaciones perioperatorias, que incluyen
infecciones de orina, flebitis, infecciones respiratorias o de la herida quirúrgica, etc [13].
En cuanto al diagnóstico de la endocarditis protésica no difiere del de la endocarditis sobre válvula nativa, y se debe
realizar con los criterios modificados de la Universidad de Duke [16]. En el postoperatorio de la cirugía cardiaca los
hemocultivos tienen un valor predictivo positivo para endocarditis más bajo que en otros escenarios clínicos, ya que
pueden reflejar una bacteriemia de origen extracardiaco. Esto ocurre principalmente con los cultivos positivos para
bacilos gramnegativos y en el primer mes tras la cirugía, por lo que en esta situación se debe descartar siempre un posible
foco extracardiaco [13,17].
En cuanto a la ecocardiografía se trata de una técnica esencial en el diagnóstico y tratamiento de la endocarditis protésica
en general. En las válvulas protésicas generalmente necesitamos realizar una ecografía transesofágica, que tiene una
mayor sensibilidad en el diagnóstico, y sobre todo a la hora de definir las complicaciones perianulares, alcanzando el 90100% en algunos estudios [6] (Fig. 3.)
Figura 3: Imagen de ecocardiograma transesofágico en la que se aprecian tres
pseudoaneurismas, dos laterales y uno posterior, y una zona de absceso inmediatamente
anterior al septo interauricular, como complicaciones perianulares de una endocarditis sobre
prótesis aórtica mecánica
5. Tratamiento
Anticoagulación:
Si existe indicación para tratamiento anticoagulante éste debe mantenerse; se aconseja utilizar heparina sódica
intravenosa para que el efecto anticoagulante se suspenda con rapidez si es necesario [4]. Si el paciente sufre un accidente
vascular cerebral se debe suspender la anticoagulación para evitar la transformación hemorrágica, ya que además no ha
demostrado prevenir nuevas embolias en estos casos [18]. En cualquier caso se debe individualizar siempre la decisión
terapéutica teniendo en cuenta la relación riesgo/beneficio de la anticoagulación.
Antibioterapia:
Las recomendaciones generales para el tratamiento con antimicrobianos son las mismas que en la endocarditis sobre
válvula nativa. Se deben administrar antibióticos por vía parenteral, guiados por el antibiograma, durante seis a ocho
semanas y al menos un antibiótico debe ser bactericida [4, 8, 13]. En pacientes hemodinámicamente inestables o con mala
situación clínica se puede iniciar tratamiento empírico tras haber recogido hemocultivos. En el caso de la endocarditis
protésica precoz en el primer año tras el recambio valvular debemos cubrir los gérmenes más frecuentes, que como hemos
visto son los estafilococos resistentes a la meticilina. Para ello, la opción terapéutica más recomendada es la combinación
de vancomicina (15mg/kg i.v. cada 12 horas) y rifampicina (300 mg v.o. cada 8 horas) durante al menos seis semanas,
añadiendo gentamicina (1 mg/kg i.v. cada 8 horas) durante las dos primeras semanas de tratamiento [4, 8, 19].
Cirugía:
No existen estudios aleatorizados que indiquen claramente cuando la cirugía constituye la mejor opción terapéutica en la
endocarditis protésica precoz. Para algunos autores la endocarditis protésica precoz siempre requiere cirugía si se presenta
en los dos [20] o en los 12 [8] primeros meses. Sin embargo, en las recientes guías de valvulopatías del ACC/AHA [4] la
indicación de cirugía se basa exclusivamente en criterios clínicos y no temporales (Tabla 3). En nuestra opinión, la
etiología de la endocarditis protésica precoz es fundamental a la hora de indicar cirugía. Si el germen causal es S. aureus,
hongos, pseudomonas u otros gérmenes virulentos recomendamos no demorar la intervención.
Tabla 3. Indicación de cirugía en la endocarditis protésica [4]
Bibliografía
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Rutledge R, Kim BJ, Applebaum RE. Actuarial analysis of the risk of prosthetic valve endocarditis in 1,598
patients with mechanical and bioprosthetic valves. Arch Surg 1985; 120: 469-72.
Chastre J, Trouillet JL. Early infective endocarditis on prosthetic valves. Eur Heart J. 1995; 16 Suppl B: 32-8.
Wang A, Athan E, Pappas PA, et al. Contemporary clinical profile and outcome of prosthetic valve
endocarditis. JAMA. 2007; 297: 1354-61.
Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with
valvular heart disease. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines (Writing committee to revise the 1998 guidelines for the management of patients with
valvular heart disease). J Am Coll Cardiol. 2006; 48: e1-148.
Ivert TS, Dismukes WE, Cobbs CG, et al. Prosthetic valve endocarditis. Circulation. 1984; 69: 223-32.
San Román JA, Vilacosta I, Sarriá C et al. Clinical course, microbiological profile, and diagnosis of periannular
complicactions in prothesic valve endocarditis. Am J Cardiol. 1999; 83: 1075-79.
Anguera I, Miro JM, San Román JA, et al. Periannular complications in infective endocarditis involving
prosthetic aortic valves. Am J Cardiol. 2006; 98: 1261-68
Horstkotte D, Follath F, Gutschik E et al. Guidelines on prevention, diagnosis and treatment of infective
endocarditis executive summary; the task force on infective endocarditis of the European society of cardiology.
Eur Heart J. 2004; 25:267-76.
López J, Revilla A, Vilacosta I, et al. Definition, clinical profile, microbiological spectrum, and prognostic
factors of early-onset prosthetic valve endocarditis. Eur Heart J. 2007; 28: 760-5.
Calderwood SB, Swinski LA, Waternaux CM, et al. Risk factors for the development of prosthetic valve
endocarditis. Circulation. 1985; 72: 31-7.
Vlessis AA, Khaki A, Grunkemeier GL, et al. Risk, diagnosis and management of prosthetic valve endocarditis:
A review. J Heart Valve Dis. 1997; 6: 443-65.
Wolf M, Witchitz S. Infective Endocarditis. In: Pathophysiologic fundations of critical care. Pinsky MR et al
(eds). Williams and Wilkins. Baltimore. 1993; 372-385.
San Román JA, Vilacosta I, Sarriá C. Endocarditis protésica. En: Vilacosta I, Sarriá C, San Román JA (eds).
Endocarditis infecciosa. Barcelona: Prous Science; 2002; 179-92.
Stiles GM, Singh L, Imazaki G, et al. Thermodilution cardiac output studies as a cause of prosthetic valve
bacterial endocarditis. J Cardiovasc Surg. 1984; 88: 1035-37.
Karchmer AW. En: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, eds. Enfermedades infecciosas. Principios y Práctica. 5ª
Ed. Buenos Aires: Panamericana; 2002; 1092-1111.
Li JS, Sexton DJ, Mick N, et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective
endocarditis. Clin Infect Dis. 2000; 30: 633-8.
Sande MA, Johnson WD, Hook EW, et al. Sustained bacteremia in patients with prosthetic cardiac valves. N
Engl J Med. 1972; 286: 1067-70.
Davenport J, Hart RG. Prosthetic valve endocarditis 1976-1987. Antibiotics, anticoagulation, and stroke.
Stroke. 1991; 21: 993-9.
Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective endocarditis: diagnosis, antimicrobial therapy, and
management of complications: a statement for healthcare professionals from the Committee on Rheumatic
Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils
on Clinical Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American Heart Association:
endorsed by the Infectious Diseases Society of America. Circulation. 2005; 111: 3167-84.
Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its
complications. Circulation. 1998; 98: 2936-48.
Curriculum del Autor
- Licenciatura en Medicina y Cirugía por la Universidad Complutense de Madrid (1997 - 2003).
- Actualmente cuarto año de formación MIR (médico interno residente) de la especialidad de cardiología en el Hospital
Clínico San Carlos de Madrid.
Publicación: Octubre de 2007
FORMULARIO DESACTIVADO A PARTIR DEL
30 de Noviembre de 2007
Preguntas, aportes y comentarios serán respondidos por el relator
o por expertos en el tema a través de la lista de Ecocardiografía
Llene los campos del formulario y oprima el botón "Enviar"
Preguntas, aportes o
comentarios:
Nombre y apellido:
País:
Dirección de E-Mail:
Confirmación Dirección de EMail:
Borrar
© 1994-
CETIFAC - Bioingeniería UNER - Webmaster - HonCode - pWMC
Actualización: 30-Nov-2007