._ .| s 310 Revlsta Chliena de Pedlatri'a Novlembre-Dlclembre 1990 Rev. Chit. Pediatr. 61 (6); 316-322. 1990 Asfixia por inmersion M.C. Jaime Cordero T.^M.C. Jose Baeza R. ! ;M.C. Luciano Basauri T. 2 ;M.C. Paulina de la Cerda P. 1 ; E.U. Silvia Gattas N. 1 ; M.C. Carlos Hinzpeter G.1 Near drowning Nineteen childhood near drowning cases admitted to a private general hospital from december 31, 1983 through out december 1987 at a mean age of 2 years 3 months are discussed. All patients had cianosis when first found by relatives, 16 were apneic and only 11 received some kind of resuscitation which complied with accepted standards in 4 of them. Seven cases were admitted in stage A of Conn, two in stage B and ten in stage C. In six children in stage C intracranial pressure (ICP) monitoring was done and ICP was increased in two that died. Five patients developed clinical and radiological evidence of non cardiogenic pulmonary edema and 4 had hypotension sometime along the first 24 hours, requiring fluid therapy and inotropic drugs. Four patients died, all of them were in stage C when admitted. One child shows severe brain damage four years after discharge. The main complications after resuscitation were hemodynamic instability, pulmonary problems and hypoxic encephalopathy. High ICP was not important in the first hours and when it rose it did so 24 to 48 hours after admission. The need for an active role in prevention, improved resuscitation and transport, is stressed. (Key words: near drowning.) .1., Lmdad , . , , ,de, Cuidados , . , , Lntensivos , ^ . .,Pediatnca, ... . Chnica „., . Las Condes. 2. Unidad de Neurocirugia, Clfnica Las Condes. Los accidentes Jy violencia se ban constituido ,, . . en un Pr°blema que va adqumendo cada vez mas importancia en los pai'ses desarroHados y Volumen $1 Numero 6 Asfixia por inmersidn en el maestro representan la principal causa de muerte en nifios mayores de un ano 1 . La asfixia por inmersion constituye la tercera causa de muerte accidental2 y una importante de dano neurologico posterior 3 ' 5 . En los ultimos afios un numero creciente de publicaciones6"9 han delineado formas optimas de tratamiento para las etapas de reanimacion postresucitacion, lo que se ha visto facilitado por la utilization de nuevos metodos de diagnostico, vigilancia, control y tratamiento intensivo. En este trabajo presentamos una experiencia en el manejo de nifios que sufrieron asfixia por inmersion y senalamos las principales caracteristicas relacionadas con estos accidentes en la poblacion que atendemos. MATERIAL Y METODO Entre los anos 1983 y 1987 ingresaron 19 nines con el antecedente de asfixia poi inmersion a !a Ch'nica Las Condes de Santiago. En todos se registraron edad, sexo, lugar, hoia del accidente, epoca del ano, tipo y calidad de reanimacion inmediata y estado al momento del ingreso al servicio de urgencia. Los pacientes fueron clasificados a la admision en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) en ties categori'as, de acuerdo a los criterios de Conn 10 : etapa A (consciente), B (obnubilado) y C (coma). Estos ultimos fueron subdivididos en Cl (decorticado): respuesta flexora al dolor y respiracion irregular de amplitud variable, C2 (descerebrado): etapa mas profunda de coma con respuesta extensora al dolor, hiperventilacion, pupilas fijas dilatadas y C3 (flaccido): sin respuesta al dolor, respiracion superficial y frecuentemente inefectiva o bien sin respiracion espontanea, hipotension y pobre perfusion periferica. Diariamente se consignaron las complicaciones neurologicas, pulmonares y hemodinamicas. Para describii la evolucion del estado neurologico a lo largo del periodo agudo se utilize, ademas de la clasificacion de Conn, la escala de Glasgow11. En los pacientes de los grupos A y B se efectuaron radiografias de torax, mediciones de gases arteriales y de electrolitos plasmaticos, siendo sometidos a un periodo de observation variable en pieza comun o unidad de cuidados intermedios. Los pacientes en etapa C ingresaron a la sala de cuidados intensivos, sometiendose a vigilancia continua con monitores de frecuencia cardfaca y respiratoria, temperatura, presion arterial, mediante cateteres intraarteriales, presion venosa central y apoyo ventilatorio mecanico con presion positiva al final de la espiracion (PPFE). En seis pacientes que ingresaron en etapa C3 se efectuo registro continue de presion intracraneana (PIC), mediante un transductor subdural pediatrico Cordis® instalado el dia de ingreso y mantenido, en promedio, por 72 horas (rango: 1-9 di'as). La presion de perfusion cerebral (PPC) fue calculada por la diferencia obtenida entre la presion arterial media y la presion intracraneana (PAM-PIC). 317 Bn caso de hipertension endocraneana (PIC mayor de 20 mmHg mantenida por mas de 3 minutes) los pacientes fueron hiperventilados (PaCOj 25-30 mmHg) e hiperoxigenados (PaO2 100-150 mmHg), asegurando una adecuada adaptation al ventilador con uso de sedante (morfina 0,1 m g - k g ) y relajante muscular (pancuronio 0,1 mg-kg). Si no se obtuvo respuesta se utilize manito! (0,25 m g - k g ) y furosemida (1 ing-kg). En caso de refractariedad se empleo tiopental (3 a 5 mg-kg-hora). Al momento de su alta los pacientes en etapa C fueron evaluados por neurologos y controlados posteriormente por un periodo de dos meses a cinco anos. RESULTADOS El promedio de edad a los 19 pacientes fue de 2 afios 3 meses (rango 1 ano 2 meses a 5 anos 5 meses); 16 eran varones y 3 mujeres. Aunque hubo mayor incidencia en verano, 9 cases, ingresaron pacientes durante todas las epocas del afio, destacando 4 nifios admitidos en invierno. La inmersion se produjo en 17 casos en piscinas privadas, uno en piscina piiblica y otro en el mar. La hora mas frecuente del accidente fue alrededor de las 16 horas. En el momento del rescate todos los ninos tenian cianosis y 16 apnea. Solo 11 recibieron algun tipo de reanimacion en el sitio del accidente o durante el traslado, siendo esta adecuada, segun los estandares de reanimacion basica, en 4. La distribucion de los pacientes, segiin las categonas de Conn, pH sangui'neo promedio al ingreso y sobrevida en cada grupo se muestra en la tabla 1. Los siete pacientes en etapa A (despierto) evolucionaron satisfactoriamente, sin complicaciones, y su promedio de estada fue de 18 horas. Los dos ingresados en etapa B mostraron rapida recuperation neurologica en las primeras dos horas despues del accidente; uno presento un episodio convulsive precoz que respondio a dosis unica de fenitoma y ambos fueron dados de alta a las 24 y 72 horas de ser admitidos, sin secuelas. El estado a la admision, complicaciones en el periodo inicial, evolucion neurologica y estado al alta en los pacientes ingresados en etapa C de Conn (coma) se muestran en forma detallada en la tabla 2. El paciente en etapa C2 y todos los de etapa C3 estaban en paro cardiorrespiratorio al ingreso, requiriendo intubacion endotraqueal, masaje cardi'aco externo y drogas (adrenalina N = 8). De 5 ninos en que el tiempo de paro cardiaco fue de 10 minutos o mas en el servicio de urgencia, 2 presentaban evidencia de muerte 318 Revlsta Chllena de Pedlatn'a Novlembre-Dlciembre 1990 Cordero J. y cols. cerebral dentro de las 24 horas, uno fallecio a los 18 di'as con severe dano neurologico, otro sobrevive en estado vegetative tres afios despues del accidente y solo uno sobrevive sin secuelas. En el paciente que respondio inicialmente a la reanimacion cardiopulmonar a los 7 minutos y que fallece destaca un tiempo prolongado de traslado desde el lugar del accidente (30 minutos). En su evolucion, 6 niflos presentaron convulsiones en las primeras 72 horas, requiriendo uno de ellos barbiturico (tiopental) endovenoso continue para su control. El registro continue del PIC efectuado en 6 pacientes documento la existencia de hipertension intracraneana (HIC) solo en dos, la que se hizo manifiesta a las 36 y 72 horas despues del ingreso a la UCI, alcanzando cifras maximas de 60 mmHg. En los periodos de hipertension, la PPC promedio en ellos fue de 48 mmHg, a diferencia del grupo sin HIC (PIC promedio 10 mmHg), en que fue de 65 mmHg. Las respuestas obtenidas al uso de manitol y furosemida fueron inconstantes, observandose descensos transitorios de hasta 30 mmHg en Tabla 1 Distribucion de 19 pacientes con asfixia por inmersion, segun clasificacion de Conn al ingreso, pH sangurneo promedio y sobievida en cada grupo Etapa de Conn al ingreso x pH en sangre n A 7 B Cl C2 C3 2 1 1 Vivos 7,30 7,32 6,86 6,81 6,82 8 FaUecidos 0 0 7 2 1 1 0 0 4 4 Tabla 2 Bstado a la admision, complicaciones en su evolucion inicial, Glasgow a las 24 horas y estado al alta en 10 pacientes ingresados en coma por asfixia por inmersion Etapa ingreso (Conn) Cl C2 C3 C3 C3 C3 C3 C3 C3 C3 PCR: HIC: HBC: CV: PCR ingreso duracion (minj 5 7 4 20 10 7 10 22 45 PH sangre ingreso 6,8 6,8 7,0 6,8 6,8 7,1 7,2 7,0 6,6 6,8 Complicaciones Neurologicas Convul. HIC _ + + _ + + + + Paro cardiorrespiiatorio. Hipertension endocraneana. Hemiparesia braquiocrural. Cardiovascular. (1) Glasgow no evaluable por coma barbiturico. (2) Fallece antes de las 24 horas. Pulmon CV Hipotens. + + _ + +• + _ + _ No _ No Si No No + + Si + Glasgow 24 h 14 - (1) 13 12 6 3 + -(2) 12 3 3 Estado al alta Sano HBC Sano Sano Vegetative Fallecido Fallecido Sano Fallecido Fallecido Volumen 61 Numero 6 algunas oportunidades y falta de efecto en otras. Ambos pacientes mostraron reducciones significativas de la PIC (x 20 mmHg) con el tiopental. En la figura se aprecia la evolution de las presiones arterial media, de perfusion cerebral e intracraneana en un paciente fallecido. En las primeras 36 horas se observe una presion arterial media baja y, como consecuencia, disminucion de la presion de perfusion cerebral, manteniendose la presion intracraneana en valores normales. Solo despues de las 48 horas se desarrollo HIC y los aumentos de ella determinaron nuevo descenso de la PPC, falleciendo el paciente cuando se produjo ascenso mantenido de PIC y caida de la PAM. De los 4 pacientes cuya PIC fue controlada, que no desarrollaron HIC, dos evolucionaron satisfactoriamente, siendo dados de alta sin secuelas; uno fallecio precozmente (< 24 horas) y otro es quien persiste al alta en estado vegetative. Los dos pacientes con HIC fallecieron. De los 4 pacientes en etapa C3 sin vigilancia de la PIC, dos egresaron sin secuelas, uno presenta hemiparesia simple y comicialidad secundaria y uno fallecio pocas horas despues de la admision, sin recuperar el conocimiento y con hipotension arterial que no respondio al tratamiento. De los 2 pacientes egresados con examen neurologico anormal, uno es el nino que sigue en estado vegetative 4 anos despues del accidente, y el otro, el paciente que tuvo hemiparesia y se recupero totalmente de ella, pre- Asfixia par inmersidn 319 sentando actualmente examen neurologico y EEC normales. En los 4 pacientes sin alteraciones al alta, el desarrollo psicomotor posterior ha sido normal. En 6 nifios se documento radiologicamente la existencia de compromise pulmonar; 5 mostraron imagenes sugerentes de edema pulmonar no cardiogenico, 2 condensaciones focales, 2 desarrollaron neumotorax y 4 atelectasias fugaces. El manejo ventilatorio (ventilation mecanica: duration x 3 dias) no mostro grandes problemas, lograndose mantener los pacientes adecuadamente oxigenados y, en ndnguno, el compromise pulmonar fue responsable de la muerte. Cuatro pacientes desarrollaron en las primeras 24 horas hipotension (PAM < 2 DS) acentuada, requiriendo de fluidoterapia, coloides y medicamentos inotropicos. DISCUSION Las caracteristicas demograficas de los pacientes en nuestro estudio no difieren de lo clasicamente conocido, confirmando que este tipo de accidente afecta especiahnente a lactantes mayores y preescolares del sexo masculino 7 " 12 . A diferencia de la experiencia en centres de atencion de poblacion beneficiaria de los servicios estatales de salud, en que la inmersion en la poblacion infantil es mas frecuente en receptaculos para almacenar agua (baldes, artesas, etc.), pozos o acequias12"13, en nuestros casos el accidente se produjo en piscinas privadas, lo PAM que es explicable por la ubicacion del establecimiento y el nivel economico de la poblacion PPC que atiende. La necesidad de mantener las PIC piscinas con agua en forma permanente, para 60 evitar su deterioro, involucra un riesgo durante Presioness 70 todo el afio y hace necesario aislar estos recintos 60 con cierres protectores o cubiertas suficientemmHg mente seguras e inextensibles en los perfodos de 40 desuso. 30 Al igual que en la mayon'a de las series publi20 cadas, la confusion y tension emocional que ro10 dea al accidente impide obtener datos confiables del tiempo de inmersion y traslado, perdiendose 3 4 5 1 uno de los elementos pronosticos mas valiosos8. DIAS / EVOLUCION Encontramos, comohallazgo alarmante,la ausenFigura: Evolucion de la presion arterial media (PAM), cia de maniobras de reanimacion adecuadas en presion de perfusion cerebral (PPC) y presion intracraneana (PIC) en un paciente fallecido por asfixia por el lugar del accidente y durante el traslado de estos nifios a nuestro centro, ensombreciendo inmersion. 320 Cordero J. y cols. el pronostico por muy adecuada que sea la reanimacion avanzada y los cuidados postreanimacion. Aunque existen variadas escalas de clasificacion, empleadas en pacientes que han sufrido asfixia por inmersion, nosotros empleamos la de Conn10 por su facil y rapida determination. Basada en la evaluation de la funcion neurologica, especialmente en el componente motor que se relaciona con el grado de insulto neurologico, su aplicacion seriada en distintos mementos de la evolucion (sitio accidente, urgencia, ingreso a UTI, estabilizacion hemodinamica 12 a 24 boras despues del accidente) permite formular un pronostico y, cuando se aplica en periodos uniformes, comparar resultados en estudios multicentricos15. La morbilidad y mortalidad de nuestros casos se encontraron en los pacientes ingresados en coma (etapa C), lo que obliga a tratarlos bajo estrecha vigilancia en unidades de cuidado intensive, mientras la evolucion favorable de los pacientes admitidos en etapas A y B sugiere evitar procedimientos de vigilancia invasiva, reemplazandolos por un adecuado seguimiento clinico. Aun cuando en estos ninos no observamos complicaciones pulmonares, parece justificable en ellos la administration inicial de oxigeno7'10, control radiologico y medicion de gases arteriales, difiriendo el alta en pacientes en etapa B por 24 6 48 horas, hasta superar el riesgo de la "inmersion secundaria" (edema pulmonar no cardiogenico)7^8. En las primeras horas se siguen a la reanimacion las principales complicaciones en Los pacientes ingresados en coma fueron derivadas de la encefalopati'a hipoxica (alteration de conciencia, convulsiones, hipertonia), el compromise respiratorio (apnea, edema pulmonar) y la inestabilidad hemodinamica. Este coincide con el hallazgo de otros autores, que muestran que el desarrollo de hipertension intracraneana no es el problema principal de estos pacientes y que, cuando esta ocurre, se manifiesta en forma tardia, despues de 24 6 48 horas desde el accidente17"19. Signos clfnicos como compromise sensorial, posturas de descerebracion o decorticacion no implican necesariamente su presencia, como se evidencio en los 6 pacientes en que se hizo monitoria de PIC, pues todos tenian dichos signos y solo dos hipertension. En los dos pacientes con hipertension intra- Revista Chllena de Pediatn'a Novlembre-Diciembre 1990 craneana la respuesta a la terapia con manitol fue variable, con efectividad y duracion de efecto no predecible, lo que hace dificil preconizar su uso sin vigilancia de la PIC. Por otro lado, a pesar de haberse logrado controlar transitoriamente la HIC, ambos pacientes fallecieron. La utilidad de las medidas para combatir el edema cerebral y mejorar el pronostico de pacientes con asfixia por inmersion ha sido cuestionada por varies autores 20 " 22 . A diferencia de la HIC de otras afecciones como tumores o traumatismo encefalocraneano, se piensa que su desarrollo en la asfixia por inmersion es reflejo de injuria hipoxica severa, mas que manifestacion de un proceso reversible y posible de tratar. Basados en estas observaciones, algunos centres han abandonado el uso rutinario del registro de presion intracraneana, mientras otros continuan utilizandolo por considerarlo un buen elemento pronostico15. En base a nuestra experiencia y a la literatura revisada8"15"17, actualmente desaconsejamos el tratamiento agresivo precoz y no vigilado con PIC del edema cerebral. Creemes que en el penodo postreanimacion la atencion prioritaria debe estar dirigida a lograr estabilidad hemodinamica, con empleo de volumen sin restriccion inicial, expandidores plasmaticos y drogas vasoactivas, manejo ventilatorio optimo y control adecuado de las convulsiones, para asegurar adecuada perfusion cerebral y oxigenacion optima. Si las condiciones del paciente no mejoran o hay deterioro neurologico en las siguientes 24 horas postaccidente, recurrimos al registro de presion intracraneana para racionalizar el tratamiento del edema cerebral si esta presente. Las complicaciones pulmonares no fueron responsables de muerte, a diferencia de otras series16 y a la experiencia de inmersion en medios h'quidos distintos de piscinas 13 . Es probable que la conexion precoz a ventilador mecanico con uso de presion positiva explique esta evolucion, aunque podrfa ser que la naturaleza y grado de contaminacion del liquido aspirado tambien puedan tener una implicancia. En ausencia de un tiempo conocide de inmersion, los predictores pronosticos precoces a nuestro alcance que se correlacionan con la evolucion fueron el pH y la duracion del paro cardiorrespiratorio a la admision. Solo uno de los 5 pacientes, cuyo paro fue mayor de 10 minutos, sobrevivio. En la evolucion posterior, Volumen 61 Numero 6 Asfixia por inmersidn la aplicacion de la escala de Glasgow nos revelo que quienes a las 24 horas presentaban puntaje igual o menor de 6 fallecieron o presentaron severas secuelas neurologicas, situacion tambien mencionada en otras series7"11. Durante las ultimas dos decadas multiples han sido los avances en el conocimiento de las complicaciones pulmonares y neurologicas de la asfixia por inmersion. Mientras existe un indudable beneficio con el empleo de las diversas modalidades de apoyo ventilatorio para disminuir las consecuencias del dano pulmonar, las medidas de proteccion cerebral no han mostrado ser tan efectivas, especialmente en casos de asfixias prolongadas. Contribuyen a empo brecer el pronostico en nuestro medio la ausencia de conocimientos basicos de reanimacion en la poblacion general y la carencia de equipos de rescate suficientemente entrenados y equipados para continuar una reanimacion avanzada durante el traslado de los pacientes a un centro asistencial. La mejor terapeutica y vigilancia instrumental de los pacientes con asfixia por inmersion debe ser la prevencion, protegiendo piscinas y otras fuentes de agua, condicionando su instalacion a una demostracion previa de sus riesgos y al aprendizaje de las tecnicas de reanimacion basica, las que debieran ser objeto de educacion en la poblacion general. RESUMEN Se analizan 19 pacientes ingresados con el diagnostico de asfixia por inmersion entre el 31 de diciembre de 1983 y el 31 de diciembre de 1987 con una edad promedio de 2 anos 3 meses. Al momento del rescate todos los ninos teniart cianosis y 16 apnea, pero solo 11 recibieron algun tipo de reanimacion, siendo esta adecuada solo en 4. Siete pacientes ingresaron en etapa A de Coon, 2 en etapa B y 10 en etapa C. En 6 casos se efectuo moniton'a de la presion intracraneana, demostrandose hipertension en dos, que fallecieron. Cinco pacientes desarrollaron edema pulmonar no cardiogenico y 4 presentaron hipotension arterial acentuada en las primeras 24 horas, requiriendo fluidoterapia, coloides y medicamentos inotropicos. Cuatro pacientes fallecieron, todos estaban en etapa C al ingreso. Solo un paciente quedo con secuelas neurologicas deftnitivas. En las primeras horas siguientes a la 321 reanimacion, las principales complicaciones fueron la inestabilidad hemodinamica, los trastornos respiratorios y los derivados de la encefalopatia hipoxica. El aumento de la PIC no fue un problema precoz, cuando se presento lo hizo en forma tardia, 24 a 48 horas despues de la inmersion. Se subraya la necesidad de fomentar la prevencion, mejorar los programas de transporte y educacion de te"cnicas de reanimacion basic a. (Palabras clave: asfixia por inmersion.) REFERENCIAS 1. Institute Nacional de Estadisticas: Anuario de Demograffa. Ed. 1NE, 1987, p. 330. 2. Escuela de Salud Publica: Informacion sobie salud infantil, Santiago. Mimeo, 1985. p. 3. 3. Bell T.S., Ekenberg L., Me Comb J.G.: Neuropsychological outcome after severe pediatric near drowning: Neurosurgery 1985; 17: 604-608. 4. Pearn J.H., Bart R.D., Yamaoka R.: Neurologic sequelae after childhood near-drowning: A total population study from Hawaii. Pediatrics 1979; 64: 187-191. 5. Peterson B.: Mortality of childhood near-drowning. Pediatrics 1977:59: 364-370. 6. Conn A.W., Barker G^A.: Fresh water drowning and near drowning an update. Can Anaesth Soc J B 1984; 31: .S38-544. 7. Orlowski J.P.: Drowning, near-drowning and ice water submersion. Pediatr Clin North Am 1987; 34: 75-92. 8. Pearn J.: The management of near drowning. Int Care Dig 1987; 6: 14-20. 9. Model! J.H.: Treatment of near drowning: Is there a role for H.Y.P.E.R. therapy? Crit Care Med 1986; 14: 593-594. 10. Conn A.W., Monies J.E., Barker G.A., et al.: Cerebral salvage in near drowning following neurological classification by triage. Can Anaesth Soc J.B. 1980; 27: 201-209. 11. Dean JM., Kauffman N.D.: Prognostic indicators in pediatric near drowning: The Glasgow come scale. Crit Care Med 1981:9: 536-539. 12. Casteran J.C., Cerda M., Saavedra R., Pena S.: Asfixia por inmersion (a proposito de trece casos) Rev Chil Pediati 1982; 53: 218-224. 13. Cordero J., Soto C., Unda E,: Asfixia por inmersion. Libro Resumenes Temas Libres. VII Jornadas Chilenas de Pediatria. Arica 1980, pag. 167. 14. Ruiz N.: Asfixia por Inmersion. Pediatria 1989; 32: 56-60. 15. Peterson B.M.: Encephalopathy of near drowning. Pediatr Crit Care Clinical Review. Program Syllabus. Society of Critical Care Medicine 1989: 99-100. 16. Laughlin J.J., Eigen H.: Pulmonary function abnormalities in survivors of near drowning. J Pediatr 1982; 100: 26-30. 322 Cordero J. y cots. Revlsta Chilena de Pedlatn'a Novlembre-Dlciembre 1990 in severe pediatric near drowning. Am J Dis Giild 17. Dean J.M., Me Comb J.G.: hitracranial pressure monitoring in severe pediatric near drowning. 1986; 140: 571-575. Neurosurgery 1981:9: 627-630. 21. Nussbaum C., Galant S.P.: Intracranial pressure 18. Frewen T.C., Sumabat W.O., Han V.K., et al: monitoring as a guide to prognosis in the nearly Ceiebial resuscitation therapy on pediatric near drowned severaly comatose child. J Pediatr 1983; drowning. J Pediatr 1985; 106: 615-617. 102: 215-218. 19. Nugent S.K., Rogers M.C.: Resuscitation and 22. Bohn D.J., Biggar W.D., Smith C.R., et al.: Inintensive care monitoring following immersion fluence of hypothermia, barbiturate therapy hypothermia. J Trauma 1980; 20: 814-815. and intracranial pressure monitoring on mor20. Alman F.D., Nelson W.B., Parentine G.A., et al.: bility and mortality after near drowning. Grit Outcome following cardiopulmonary resuscitation Care Med 1986; 14: 529-534.