Sindrome de Secrecion inadecuada de adh
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Hiponatremias Dr Ignacio Porras Medico intensivista OSMOLARIDAD OSMOLARIDAD TOTAL = 2 (Na + K) 0.6 X kg peso OSMOLARIDAD TOTAL = 2(Na+) + glicemia (mg/dL) + BUN (mg/dL) 18 2.8 TONICIDAD Osmolaridad efectiva = 2 Na+(meq/L) + glicemia(mg/dL) HIPOOSMOLARIDAD = HIPOTONICIDAD HIPEROSMOLARIDAD HIPONATREMIA HIPERTONICIDAD HIPOTONICIDAD Hiponatremia Natremia < 136 mEq/L (1 mEq/L = 1 mmol/L) Estados Hiponatrémicos “ La existencia de una hiponatremia implica un disbalance entre el capital hídrico y el capital sódico, con aumento del agua extracelular en relación al sodio” HIPONATREMIAS Dilucional vs. Deplecional DILUCIONAL DEPLECIONAL LEC Capital sódico =ó =ó CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS HIPONATRÉMICOS Tiempo de evolución •Agudas (< 24 a 48 hs.) Neuroinjuria grave? •Crónicas (> 48 hs.) Nivel de osmolaridad / tonicidad plasmática • Hipoosmolares - Hipotónicas (Verdaderas) • Hiperosmolares - Hipertónicas • Normoosmolares - Normotónicas CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS HIPONATRÉMICOS Volumen del LEC •Hipovolémicas •Euvolémicas •Hipervolémicas Severidad •Leve - moderada (crónica) •Severa (aguda, encefalopatía) CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS HIPONATRÉMICOS Según mecanismo fisiopatológico •Traslocacional - desplazamiento de sodio (hipokalemia) - desplazamiento de agua (Glucosa, Manitol) •Retención de agua: - SIADH - Estados edematosos •Pérdida de sodio: - intestinal - urinaria (diuréticos, Cerebro Perdedor de sal, Estados “pseudiuréticos like”) Clasificación de los Estados Hiponatrémicos Hiponatremia euvolémica •Disnatremia > frecuente en el paciente hospitalizado •Capital sódico normal •Capital hídrico aumentado •Ausencia de edemas •SIADH, Fluidos hipotónicos Clasificación de los Estados Hiponatrémicos Hiponatremia hipovolémica Pérdidas renales (Nau > 30mmol/L) Diuréticos, Cerebro Perdedor de Sal Pérdidas extrarrenales (Nau < 30 mmol/L) Vómitos, Diarreas, Quemados Clasificación de los Estados Hiponatrémicos Hiponatremia hipervolémica Nau < 30 mmol/L Falla cardíaca congestiva Cirrosis hepática Síndrome nefrótico Nau > 30 mmol/L Insuficiencia Renal Crónica HIPONATREMIAS HIPERTÓNICAS Cálculo de la natremia corregida (Na+ c) Na+ c (mEq/L) = Na+ medida (mEq/L) + Glicemia (gr/L) x 1.5 ó 2.4 Hiponatremia e Hiperglicemia Glicemia 2 a 4 gr/L - Factor de corrección 1.5 glicemia > 4 gr/L - Factor de corrección 2.4 Hillier TA et al. Am J Med 106; 399-403, 1999 HIPONATREMIA EUVOLÉMICA Disnatremia > frecuente en el paciente hospitalizado Capital sódico normal Capital hídrico aumentado Ausencia de edemas Hiponatremia hipovolémica Pérdidas renales (Nau > 30mmol/L) Diuréticos, Cerebro Perdedor de Sal Pérdidas extrarrenales (Nau < 30 mmol/L) Vómitos, Diarreas, Quemados Hiponatremia hipervolémica Nau < 30 mmol/L Falla cardíaca congestiva Cirrosis hepática Síndrome nefrótico Nau > 30 mmol/L Insuficiencia Renal Crónica SIADH SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE ADH SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH) HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR EUVOLEMIA AUSENCIA DE DESHIDRATACIÓN Y EDEMAS AUSENCIA DE FALLA CARDÍACA Y DE USO DE DIURÉTICOS FUNCIÓN RENAL, SUPRARRENAL Y TIROIDEA NORMAL SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH) NATRIURIA > 20 mEq/L OSMOLARIDAD URINARIA > 100 mOsm/kg H20 RESPUESTA TERAPÉUTICA A LA RESTRICCIÓN HÍDRICA PILARES DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME DE SIADH hiponatremia hipoosmolar hipotónica. volumen extracelular normal (iso o euvolemia). ausencia de deshidratación y edemas. ausencia de falla cardíaca y uso de diuréticos. función renal, suprarrenal y tiroidea normal. natriuresis aumentada (Na+ urinario > 20 meq/lt, con frecuencia > 40 meq/lt) alteración en la excreción de agua con una osmolaridad urinaria inapropiadamente elevada con relación a la osmolaridad plasmática (osmolaridad urinaria > 100mOsmoles/kg) respuesta terapéutica adecuada a la restricción hídrica (800 a 1500cc/día). La hiponatremia por secreción inapropiada de ADH es secundaria a excesiva retención de agua asociada a pérdida aumentada de sodio. La expansión de la volemia por retención de agua es natriurética y gatilla como mecanismo compensador la pérdida renal de agua y sal La pérdida de agua es < a la pérdida de sodio puesto que el agua es retenida por acción de la ADH. Etiología del Sindrome de SIADH) ___________________________________ Enfermedades del SNC - Injuria Encefálica Estructural - Vascular (stroke, HSA) - Traumática - Tumoral - Infecciosa (MEAS, abscesos, empiemas) Neoplasias con producción ectópica de ADH Carcinoma de pulmón de pequeñas células Patología pulmonar Neumonias Bronquiectasias Tuberculosis pulmonar Drogas Endocrinopatías - Hipotiroidismo - Insuficiencia suprarrenal Miscelánea - SIDA - Stress quirúrgico y emocional - Vómitos - Producción idiopática en el anciano Hiponatremia secundaria a drogas ________________________________________________________________ ______ Drogas generadoras de SIADH Desmopresina Oxitocina Carbamazepina IECA Antidepresivos tricíclicos Inhibidores de la recaptación de serotonina (Fluoxetina, etc.) Clorpropamida Narcóticos Drogas natriuréticas Diuréticos tiazídicos, de asa, osmóticos Drogas que alteran la capacidad de dilución renal Diuréticos tiazídicos Clínica Natremia mayor a 125meq/lt habitualmente es asintomática Síntomas y signos neurológicos configuran una Encefalopatía hiponatrémica ( Injuria Encefálica Metabólica que asocia un sustrato estructural ) Compromiso de conciencia : obnubilación al coma (dependiendo del grado de edema cerebral) ataxia cefaleas, acompañada de síntomas gastrointestinales (náuseas y vómitos) debilidad muscular arreflexia osteotendinosa. Una complicación probable en las formas agudas y graves es la aparición de un sindrome herniario. Hiponatremia e Hipoxemia en la Encefalopatía hiponatrémica La hiponatremia severa asociada a hipoxemia constituye una emergencia médica y ambas deben ser corregida rápidamente Kokko JP. Kidney Int, 69; 1291-93, 2006. ESTADOS HIPONATRÉMICOS EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA: PARACLÍNICA EVALUACIÓN INICIAL IONOGRAMA: NATREMIA, KALEMIA, CLOREMIA NATRIURESIS OSMOLARIDAD PLASMÁTICA OSMOLARIDAD URINARIA EXÁMENES ADICIONALES GASOMETRÍA ARTERIAL (BICARBONATEMIA) GLICEMIA FUNCIÓN RENAL: AZOEMIA, CREATININEMIA GLICEMIA PROTEINOGRAMA LIPIDOGRAMA (TRIGLICERIDEMIA) URICEMIA AZOURIA Y URICOSURIA Hiponatremia Tratamiento hiponatremia aguda severa Hiponatremia aguda y severa Na plasmatico < 115 meq/lt y/ó una evolución menor a 48 horas Neuroinjuria, será considerada aguda cuando su evolución sea menor a 24 horas ( por importancia del volumen y la osmolaridad celular en el paciente neurocrítico Coma o convulsiones Traducción de Encefalopatía hiponatrémica hipotónica (revierte con un aumento de la natremia de 3 a 7 meq/lt ) ritmo de reposición inicial debe ser de 1.5 a 2 meq/lt/hora durante 3 a 4 horas, ó hasta lograr la reversión de los síntomas neurológicos. La asociación con un diurético de asa tipo furosemide ( aumentar la excreción de agua libre ) Evaluar como tratamiento coadyuvante el uso del mineralocorticoide fludrocortisona (0.3 a 0.4mg/d por vía enteral), ( retención de sodio a nivel tubular distal disminuye la excreción de la carga de sodio administrada ) independientemente del ritmo de reposición utilizado, deberá evitarse la sobrecorrección generadora de hipernatremia (mayor injuria estructural ) Tratamiento de la Hiponatremia 1. Cálculo del Déficit de Sodio Déficit de Na + = (Na+ deseado – Na+ actual) ACT ACT = 0.5 X kg peso corporal Contenido de sodio de las soluciones utilizadas durante la corrección de una Hiponatremia Solución Solución de NaCl 0.9% Solución de NaCl 3% Solución de NaCl 5% Solución de NaCl 7.5% meq/lt 154 513 855 1282.5 ACT= 0.6 X Kg de peso corporal * Tratamiento de la Hiponatremia Directivas de la Terapéutica SINTOMÁTICO FISIOPATOLÓGICO ETIOLÓGICO PROFILÁCTICO Tratamiento de la Hiponatremia Elementos a considerar Nivel de natremia Tiempo de evolución Severidad (cuadro clínico) Etiología Factores de riesgo para la aparición de Mielinosis centropontina Tratamiento de la Hiponatremia Las fórmulas para la corrección de las hiponatremias son ESTIMATIVAS Tratamiento de reposición de la Hiponatremia SIEMPRE REPONER POR VÍA VENOSA CENTRAL Y UTILIZAR BOMBA DE INFUSIÓN CONTINUA Tratamiento de reposición de la Hiponatremia USAR SUERO SALINO HIPERTÓNICO EVITAR LA DESALINACIÓN Tratamiento de la Hiponatremia Forma Aguda – severa Injuria Encefálica Aguda La velocidad de ascenso de la natremia debe ser de 4 a 6 mEq/L/h, con un ritmo de reposición inicial de 1,5 a 3 g/h sin superar 20 mEq/L/día International Workshop on Electrolyte Disorders Nephron 2002; 92 (Suppl 1): 9-13 Tratamiento de la Hiponatremia Forma crónica asintomática El aumento de la natremia NUNCA debe superar 0,5 mEq/L/h o 12 mEq/L en 24 horas. International Workshop on Electrolyte Disorders Nephron 2002; 92 (Suppl 1): 9-13 Tratamiento de la Hiponatremia Forma crónica sintomática El ritmo de reposición debe ser 1 a 1.5 mmol/L/h, NUNCA > 12 mmol/L el día 1 y 6 mmol/L/d a partir del día 2. NO AUMENTAR la natremia > 20 mmol/L en 48hs. International Workshop on Electrolyte Disorders Nephron 2002; 92 (Suppl 1): 9-13 Hiponatremia Monitoreo durante la estartegia de corrección 1. Clínico 2. Paraclínico Fase inicial: natremia cada 1-2 horas Posteriormente c/ 4-6 horas hasta normalización Uso de Desmopresina en la Hiponatremia asociada a poliuria NUNCA administrar DESMOPRESINA a una NATREMIA NORMAL o EN DESCENSO con POLIURIA Síndrome de Desmielinización Osmótica Mielinosis Centropontina Factores de riesgo • Hiponatremia crónica • Natremia < 120 mmol/L • natremia > 25 mmol/L/ 24hs; natremia > 12 mmol/L/24 hs. • Quemados críticos • Hipoxemia !!! • Hipokalemia • Tiazídicos • Malnutrición • Alcoholismo / Hepatopatía crónica (33%)
