INTOXICACIONES FRECUENTES EN PEDIATRIA

DR. ANGEL E. CELORIO ALCANTARA
PEDIATRA INTENSIVISTA
ENERO 2011

México 2001
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1 339 defunciones
◦ 13 % Niños




Accidental
Masculinos
Ingestión
En el hogar
72%
71 %
75%
32.5%

American Association of Poison Control
Centers. EEUUAA 2005.
◦ 2.4 millones de intoxicaciones
◦ 64.5 % fueron en edad pediátrica
 66% productos químicos del hogar.
 33% por medicamentos.
 24 defunciones.

EMERGENCIA:
◦
◦
◦
◦
Retirar fuente de Intoxicación
RCP básico (en caso necesario)
Medidas de descontaminación básica
Traslado a Hospital.

MANEJO INICIAL
◦ Vía Aérea
◦ Respiración
◦ Circulación
◦ Deficit neurológico
◦ Exponer
◦ Fundamentar
S
ignos y síntomas, duración
 A lergias
 M edicamentos utilizados
P
adecimientos previos
L
íquidos y últimos alimentos
 E vento que llevó a estado actual.

Tiempo de ingestión

Medicamentos usuales en casa

Cantidad ingerida

Inicio de síntomas

Intención?????
Manual de Urgencias Toxicologicas pediátricas. Dr, Flavio Figueroa. Ed. Intersistemas

DESTOXIFICACION
◦ Prevención de Absorción
◦ Administración de Antídotos
◦ Aumento de Excreción





Atrapamiento de Iones
Diuresis Neutra
Carbón Activado
Hemodiálisis
Hemoperfusión con carbón activado
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

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


Signos Vitales
PUPILAS
Piel
Cs Ps
Rs Cs
Abdomen
Neurologico
(miosis, midriasis)
(seca, cianosis)
(estertores, sibilancias )
(taqui-bradi cardia)
(peristalsis )
(Irritabilidad, CC)
MIOSIS (COPS)
C olinérgicos, clonidina
O piáceos, organofosforados
P olicarpina,
S edantes hipnóticos
DIAFORESIS (SOAP)
S impaticomiméticos
O rganofosforados
A sa (salicilatos)
P cp (fenciclidina)
MIDRIASIS (AAAS)
A ntihistamìnicos
A ntidepresivos
A nticolinérgicos, Atropina
S impaticomiméticos
(cocaína, Anfetaminas)
APARIENCIA (coloración)
PIEL ROJA: Monoxido de
Carbono, ácido bórico
PIEL AZUL:
Metahemoglobinemia,
dapsona, anilinas
-sígnos y síntomas asociados a grupos
especificos de tóxicos
 Miosis
 Depresión
respiratoria
 Hipotensión
 Sedación
 Hipomotilidad GI
 Retención urinaria
 Específicos
◦ Meperideno da convulsiones
◦ Propoxifeno da disritmias
◦ Fentayl da tórax rígido
S
L
U
D
G
E
alivación
agrimeo
resis
efecación
astrointestinal Distres
mesis










D
D
U
M
B
B
B
E
L
S
iarrea
iaforesis
resis
iosis
radicardia
roncorrea
Broncoespasmo
mesis
agriemeo
ialorrea
Monday
 Tuesday
 Wednesday
 Thursday
 Friday
 Saturday

Midriasis
Temblor
Weakness(debilidad)
TA elevada
Fasciculaciones
Seizures (Convulsiones)
 Piel
rojiza
 Hipertermia
 Psicosis
 Piel seca con retención urinaria
 Taquicardia
 Midriasis
 Hipertensión
 Taquicardia
 Agitación
psicomotriz
 Hipertermia
 Diaforesis
 Midriasis
BH
Pefil toxicológico en
orina
Gasometría
Perfil Toxicológico
PFH
Osmolaridad Sérica
Electrolitos
Anion GAP
EKG
 Anion
Gap = Na+ - [Cl- + HCO3 -]
 Normal
AG: 3-16







Metanol
Paraldehido
Izoniacida
Hierro
Etinil glicol
Salicilatos
Cianuro





Metformina
Fenformina
Sulfuro
Teofilina
Tolueno

Toxinas asociadas a AG bajo
◦ Litio
◦ Bromuro
A su ingreso
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





Acetaminofen
Monóxido de
Carbono
Etanol
Etynil glycol
Metales pesados
Metanol
Metahemoglobina
Niveles seriados
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





Salicilatos
Carbamacepina
Digoxina
Fenobarbital
Fenitoina
Teofilina
Valproato





Inhibidores de la síntesis de vit. K,
◦ 2ªgen son 100 veces mas potentes.
Sangrado de distintos sitios, en casos graves
puede haber hemorragia subaracnoidea y
epidural.
Dx: Ingestión o Inhalación. TP muy alargado.
Tx: lavado gástrico y diálisis gástrica con carbón
activado, control de sangrados,
Antídoto vitamina K,





Neuroestimulantes, es droga de abuso.
Causan agitación, euforia, anorexia,
reacciones paranoides, convulsiones, HAS,
arritmias , vasoespasmo coronario,
hemorragia cerebral.
Diaforesis, midriasis, rabdomiolisis y
edema pulmonar.
Dx: antecedentes de ingestión.
Tx: diálisis gastrointestinal con carbón
activado y tx. sostén.



2 especies de anis estrella, el
◦ illicium verum con propiedades medicinales y
◦ el illicium anisatum que contiene siquimina que es un
potente neuroestimulante
Rechazo a la VO irritabilidad, crisis convulsivas.
Dx: normalidad de los estudios de laboratorio y
gabinete. La reingestión del te de anis estrella reinicia la
sintomatología.

Tx: apoyo vital avanzado.

Lo mejor es prevenir esta intoxicación evitando su
consumo.

Dan efectos anticolinérgicos.

Manifestaciones clínicas:

Dx: antecedentes de la ingesta y EKG.

◦ a) centrales: agitación, alucinaciones, confusión, sedación,
coma y convulsiones.
◦ b) periféricos: HAS, taquicardia, hipertermia, MIDRIASIS piel
seca y enrojecida, íleo, retención urinaria, alteraciones del
ritmo y bloqueos.
Tx: lavado gástrico, diálisis gastrointestinal con
carbón activado, apoyo vital avanzado. EL
bicarbonato de Sodio IV actúa como antídoto
verdadero.




Son antagonistas de los receptores H1 de la histamina,
pueden o no atravesar la barrera hematoencefalica.
CC: los que atraviesan la barrera hematoencefálica causan
somnolencia, estimulación del apetito y manifestaciones
anticolinérgicas. Efecto paradójico: inquietud,
irritabilidad. Los que no atraviesan la barrera
hematoencefálica (astemizol) causan trastornos graves del
ritmo.
Diagnostico: clínico y EKG.
Tratamiento: apoyo vital avanzado, lavado gástrico con
diálisis gastrointestinal con carbón activado. En trastornos
del ritmo cardiaco, se da propanolol o isoprenalina.



Transferencia al RN por leche materna o al
utilizar la droga localmente en los pezones.
Efecto simpaticomimético.
NEONATO: irritabilidade, tembolores,
taquicardia, taquipnea, hipertensión arterial e
infarto cerebral.
ADOLESCENTE: excitación, taquicardia, HAS,
taquipnea y midriasis;
◦ en casos graves se producen taquiarritmias e
infarto agudo al miocardio.

Plaguicidas que actúan inhibiendo la acetilcolinesterasa.

Manifestaciones clínicas:

Dx: antecedentes de exposición en las previas 6-8 hrs,
reducción de los niveles de colinesterasa en sangre.


◦ síndrome muscarínico:
◦ Síndrome nicotínico:
◦ Síndrome neurológico: cefalea, mareo, ansiedad, confusión, coma,
convulsiones, depresión respiratoria.
Tratamiento: descontaminación cutaneomucosa, lavado
gástrico si lo ingirió. Apoyo vital avanzado,
Antídoto ATROPINA y OXIMAS (pralidoxina y obidoxima)




Posee cuatro neurotoxinas T-544, T-496, T-516 y T-514.
Causan desmienilización segmentaria con degeneración
axonal en nervios periféricos.
CC: parálisis bilateral ascendente, parálisis respiratoria,
manifestaciones similares al síndrome de guilliam barre,
excepto por la normalidad del LCR. Mejoría en orden
descendente, frecuentemente con secuelas.
Dx: antecedentes de ingestión de los capulines, es posible
cuantificar una de las neurotoxinas
Tratamiento: apoyo vital avanzado, asistencia mecánica
ventilatoria. Prednisona e inicio oportuno de
rehabilitación.
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


Mas frecuentemente la metoclopramida y el
haloperidol.
En núcleos basales inhiben receptores
dopaminérgicos con incremento de los efectos
colinergicos.
CC: extrapiramidales: acatisia, crisis oculogiras y
bucolinguales, torsión de cuello y tronco, rigidez,
parkinsonismo; hipotensión arterial y bradicardia.
Dx: clínico. las crisis de torsión seguidas de mejoría
aparente y reinicio súbito de los síntomas
extrapiramidales siguieren el diagnostico.
Tratamiento: lavado gástrico, difenhidramina IV

Agonista alfa y beta adrenérgicos, efecto
simpaticomimético .
CC: irritabilidad, terrores nocturnos,
alucinaciones visuales, en sobredosis, hay
conducta psicótica, HAS, convulsiones y muerte
por hemorragia cerebral.

Diagnostico: clínica, antecedente de ingestión
de medicamentos antigripales.

Tratamiento: apoyo vital avanzado, diálisis
gastrointestinal con carbón activado.





La mayoría de las intox. son resultado de la
iatrogenia o intento suicida.
CC: somnolencia, estupor, coma , hipotensión
arterial, hipotermia, depresión respiratoria,
excepcionalmente muerte.
Dx: clínico y por laboratorio, niveles de
referencia de benzodiacepinas en general 0.5 a 5
mcgr/ml y de diacepam 0.5 a 0.7 mcgr/ml
Tx: apoyo vital avanzado, diálisis gastrointestinal
con carbón activado. Antídoto flumacenil.



Manifestaciones clínicas: característicamente
causan hipoglicemia que puede ser grave y de
aparición tardía (16-24 hrs) diaforesis,
nerviosismo, astenia, coma, convulsiones.
Dx: antecedente e hipoglicemia persistente.
Tratamiento: lavado gastrointestinal con carbón
activado. eventualmente en casos refractarios se
puede usar DIAZOXIDO, GLUCAGON y
CORTICOESTEROIDES.




Dosis unica >120 mgkg o dosis repetidas de 50
mgkgdo.
Hay una depleción del glutation hepático; presencia
de un metabolito activo el Acetilmidoquinona, el cual
puede causar necrosis hepática.
CC: insuficiencia hepática fulminante, c/
encefalopatía, necrosis tubular renal y miocarditis.
Dx: 300 mcgr a las 4 hrs o 50 mcgr a las 12 hrs
◦ disfunción hepática, trastornos EKG.

Tx: apoyo vital avanzado, N acetylcistenia,
 trasplante hepático (criterios de King)




Causa frecuente de intoxicación en niños por su
disponibilidad e el hogar.
Son irritantes y pueden causar efectos sistémicos.
La cantidad ingerida casi siempre es pequeña entre
3-5ml.
CC: tos intensa, sensación de ahogo, cianosis,
estertores bronco alveolares y edema pulmonar en
los casos graves. Aliento característico a petróleo. En
caso de absorberse en el tracto digestivo pueden
llegara originar irritabilidad, letargo, coma y
convulsiones. En la mayor parte de los casos el
paciente evoluciona solamente con manifestaciones
de la neumonitis.



Asfixiantes simples: ocupan el aire en las vías
aéreas respiratorias alterando el intercambio
gaseoso, ejemplo: gas butano
Asfixiantes bioquímicos : interfieren en el
transporte y utilización del oxigeno. Ej.
monóxido de carbono, gas amoniaco, cloro y los
disolventes orgánicos.
CC: cefalea, sopor, cianosis, coma, depresión
respiratoria, convulsiones, edema pulmonar, y
muerte. Característicamente el monóxido de
carbono causa coloración cereza de las mucosas.


Antídoto es un químico que tiene la
capacidad de combinarse con el toxico para
originar un nuevo compuesto, en general
inerte, polar y por ende fácilmente eliminable.
Antagonista guarda una relación estructural
con el toxico y compite con este por el sitio
activo del receptor donde actúa, modificando
de esta manera la respuesta de las células
efectoras
TOXICO
ANTIDOTO /ANTAGONISTA
Acetaminofen
N acetil cisteina
Anticolinérgicos
Fisiostigmina
Benzodiacepina
Flumacenil
Beta bloqueadores
Glucagon
Monoxido de Carbono
Oxígeno
Heparina
Protamina
Etinilglicol
Etanol
Digoxina
Digibind
Hierro
Deferoxamina
Isoniazida
Piridoxina
Metanol
Etanol
Metahemoglobina
Azul de Metileno
Opioides
Naloxona
Antidepresivos Triciclicos
Bicarbonato de Sodio
Warfarinicos
Vitamina K
Alcanfor
100 mg/k.
 Clonidina
0,01 mg/k.
 Cloroquina
20 mg/k.
 Clorpromazina
25 mg/k.
 Codeina
15 mg/k.
 Difenoxilato
1,2 mg/k.
 Desipramina
15 mg/k.
 Difenhidramina
25 mg/k.
 Dimenhidrinaro
25 mg/k.
 Hierro
20 mg/k.
 Imipramina
15 mg/k.
 Metanol
0,6 cc/k.
 Teofilina
8,4 mg/k.
 Tioridazina
15 mg/k.
