Un paciente de sexo masculino, de 67 años de edad, ingresó al
Anuncio
ANATOMOCLÍNICO Un paciente de sexo masculino, de 67 años de edad, ingresó al hospital por cuadro de dolor abdominal, hipotensión y fiebre. Discute: Dr. Pablo Lemos - Servicio de Clínica Médica. Hospital Privado - Centro Médico de Córdoba Modera: Dr. Enrique Caeiro - Servicio de Clínica Médica. Hospital Privado - Centro Médico de Córdoba Anatomía Patológica: Dra. Marina Medic - Servicio de Anatomía Patológica - Centro Médico de Córdoba Imágenes: Dr. Santiago Orozco - Servicio de Diagnóstico por Imágenes - Centro Médico de Córdoba Historia Clínica Se decidió sedoanalgesia e intubación en guardia y se inició infusión de dopamina. Con diagnóstico de shock séptico, se acordó internación en Unidad de Terapia Intensiva. Al ingreso, se le colocó vía central, catéter de Swan Ganz y vía arterial para monitoreo. CSV: TAM 70 (0,8 ? de NA), FC: 100 x´, FR: 12 x´ (ARM), Sat O2 (FiO2 0,5): 99%. Se infundieron fluidos, goteo de noradrenalina y se inició tratamiento con ampicilina sulbactam, previa recolección de muestra para hemocultivos. Un nuevo laboratorio informó: Na, 142; K, 3,8; Cl, 110; P, 1,9; Gases Art: 7,12/40/12,6/-16/96. AL, 7,9. % Sat O2, 70,9. TP, 17,4; KPTT, 46; RIN, 1,43. Se repitió ecografía abdominal, sin cambios importantes con respecto a la previa. A las 20:00 hs de ese mismo día, el paciente ingresó a quirófano para laparotomía exploradora. Un paciente de sexo masculino, de 67 años de edad, ingresó a esta institución por cuadro de dolor abdominal, hipotensión y fiebre. Presentaba como antecedentes Hipertensión Arterial (HTA) de larga data, dislipemia, tabaquismo, obesidad y diabetes (DBT) tipo 2, no era insulino requiriente (diagnóstico realizado en 1996). Como complicaciones crónicas de su DBT, se refería nefropatía y retinopatía diabética proliferativa tratada con panfotocoagulación y vitrectomía en Junio del 2004. Además, el paciente presentaba una litiasis vesicular asintomática. En Junio de 2007, se observó hiperuricemia con cuadro de litiasis renal. En Septiembre de ese mismo año, el paciente debutó con úlcera postraumática neuroisquémica en MMII, dolorosa, que requirió curación prolongada y debridamiento de material necrótico. En meses subsiguientes, se encontraron nuevas úlceras en MMII que requirieron curaciones reiteradas en Guardia Externa. Al momento de la consulta en Guardia Externa, el paciente refirió cuadro de dolor abdominal de 12 horas de evolución, que se localizaba principalmente en hipocondrio derecho. Se acompañó de náuseas, vómitos y fiebre. Al examen, se encontraba en mal estado general, hipotenso, taquicárdico y taquipneico. Presentaba signos de hipoperfusión periférica. A la auscultación pulmonar: MV + con BEBA, sin RSA (sat 02: 83%, AA). Abdomen: dolor a la palpación en hipocondrio derecho. Signo de Murphy +. Resto del examen, sin datos significativos. Se solicitó laboratorio: GB, 3100; hb, 16,3; hto, 46; plaq, 227000. Gases arteriales: 7,35/19/10,3/-12/79. Ác. Láct, 8,6. Na, 140; K, 4,0; Cl, 104; creat, 3,96; urea, 108; glucemia, 266. PCR, 14,9. Amilasa, 79; lipasa, 22; GOT, 28; GPT, 46; GGT, 51. CPK, 135; CPK MB, 7,2; Tnt, 0,04. En el electrocardiograma (ECG) se informó “taquicardia sinusal más extrasístoles”; ecografía abdominal, que constató “hígado graso, con litiasis vesicular múltiple, sin evidencia de colecciones intraperitoneales y asas de intestino delgado proximal, activas, con paredes edematosas”. Una radiografía de tórax evidenció “consolidación subsegmentaria a nivel de campo superior de pulmón derecho”. Discusión Fue muy dificultoso preparar este Anátomo Clínico debido a la escasez de datos. A continuación, resumiremos la historia clínica presentada. Paciente de sexo masculino de 67 años de edad, ingresó al hospital con cuadro de dolor abdominal agudo, acompañado de hipertensión y fiebre, había tenido náuseas y vómitos. El paciente presentó hipertensión, tabaquismo, obesidad, diabetes Tipo II, nefropatía, retinopatía diabética proliferativa, litiasis biliar asintomática, litiasis renal hiperuricemia y úlceras crónicas en miembros inferiores. Aparentemente, todo había empezado después de un traumatismo. El paciente había consultado varias veces en la guardia para curación de esas heridas. El cuadro clínico está referido como breve, de 12 horas de evolución, presentándose con dolor abdominal agudo en hipocondrio derecho, Murphy positivo y en mal estado general. El paciente estaba taquipneico, taquicárdico, hipotenso con signos de hiporperfusión periférica. Rápidamente entró en shock, por lo que, en la guardia, debieron realizarle una intubación endotraqueal y colocarlo en asistencia respiratoria mecánica. Luego, 103 Experiencia Médica - Vol 26 - Nº 3 - 2008 presentó un deterioro progresivo, por el cual se decide realizar una laparotomía exploradora. Esto resume la información que existe sobre el paciente. En el laboratorio había acidosis metabólica, inicialmente más o menos compensada respiratoriamente, insuficiencia renal con una creatinina de 3.96, no había datos de los valores previos de la creatinina pero se observaba un MDRD de16 mL/min/1.73 m2. Esta herramienta está diseñada para calcular el clereance de creatinina en los pacientes con insuficiencia renal crónica, pero ayuda a conocer la gravedad de su insuficiencia renal aguda. El paciente tenía amilasa y lipasa normales, una elevación discreta de la CPK masa, y también de la Troponina T. A este paciente se le hizo una ecografía abdominal, la cual no evidenció nada más que la litiasis biliar sin signos de complicaciones y algo de edema en un intestino móvil. Para sumar dudas, la Radiografía de Tórax informó una consolidación subsegmentaria, y el ecocardiograma mostró taquicardia sinusal. Al ingresar a la Unidad de Terapia Intensiva, se le colocó una vía arterial, una vía central, y un catéter de Swan Ganz para monitoreo invasivo (Estos no van a ser tenidos en cuenta, dado que no hay ningún informe de los mismos en el resumen). En la discusión, se analizarán las posibles causas de sus úlceras en miembros inferiores, y trataremos de relacionarlas con el resto del cuadro clínico, aunque estimo que pueden no estar relacionados. Se investigará si estuvo bien estudiado su cuadro abdominal agudo mediante una ecografía abdominal y se analizará si tenía abdomen agudo o no, hasta a ese punto va a llegar nuestra duda. También, se investigará la posible causa del cuadro abdominal, el valor de una Troponina T elevada en nuestro paciente y los supuestos hallazgos de la laparotomia. La gran mayoría de los pacientes que tiene úlceras recurrentes en los miembros inferiores, tendrá enfermedad vascular venosa. Este paciente es obeso, hipertenso, diabético, así que, casi con seguridad, debía tener enfermedad venosa. No se sabe si tenía várices y no hay muchos datos en cuanto a exámenes de miembros inferiores. Tampoco, se sabe si tenía enfermedad arterial, ni los pulsos periféricos de este paciente. Pero se sospecha que al ser diabético, también podría haber tenido enfermedad arterial. Por otro lado, la hipertensión también produce úlceras en miembros inferiores: las úlceras de “Martorel”, úlceras muy dolorosas. Otra causa de úlceras de miembros inferiores que es muy interesante para los médicos clínicos son las vasculitis. El síndrome antifosfolípido también produce úlceras en miembros inferiores, puede producir livedo reticularis, lo que sería muy posible en este paciente por su hipertensión y shock. Pero si el paciente hubiera tenido algunas de estas cosas uno podría haber pensado que su cuadro abdominal estaba inducido por vasculitis, como sucede en la isquemia mesentérica producida por la polioarteritis nodosa, pero es improbable que tenga vasculitis. Realmente, yo pienso que este señor tenía úlceras venosas crónicas. Era un paciente diabético, hipertenso, obeso con mala circulación periférica y con síndrome post flebítico pero su cuadro abdominal podría haber sido secundario a una coagulación intravascular diseminada, la trombocitopenia puede hacernos pensar en un síndrome antifosfolípido catastrófico (SAF) aunque no creo que lo tenga. A pesar de descartar el SAF, se debe tener presente. Una de las cosas que uno puede preguntarse es si el cuadro abdominal había sido estudiado en forma correcta. Y cuando comencé a leer el resumen me pareció que no había sido estudiado adecuadamente. Entonces, me pregunte cómo a este paciente no se le realizó una tomografía. Analizando cómodamente frente a la computadora es muy fácil decir si un paciente esta bien o esta mal estudiado pero no es tan fácil cuando uno esta en la trinchera, en la guardia, cuando tiene que tomar uno todas las decisiones, yo respeto mucho lo que se hizo con este paciente. En una revisión muy interesante de Abril del año pasado, sobre abdomen agudo, hay algunos tips que parecen muy pertinentes: . Un recuento de Glóbulos blancos normal no descarta apendicitis, un 25% de las apendicitis pueden cursar con blancos normales. . Cuando hay dolor epigástrico, hay que medir simultáneamente amilasa y lipasa (algo que yo aprendí leyendo esto ya que yo creía que era al revés), porque a veces la lipasa elevada aislada no significa pancreatitis, y la amilasa sola puede estar elevada en un montón de patologías que ustedes ya conocen, o sea que cuando hay dolor epigástrico hay que medir las dos enzimas. . Cuando hay dolor en el cuadrante superior derecho (como tenía nuestro paciente) la revisión dice que el estudio de elección es la ecografía abdominal. A este tipo de pacientes, el estudio que hay que hacer depende de la localización de dolor, nuestro paciente tenia dolor en hipocondrio derecho, y se le hizo ecografía, así que de acuerdo a esta revisión del año pasado sobre manejo del abdomen agudo, podemos decir que nuestro paciente ha sido bien estudiado, y decir hemos hecho bien las cosas. Volviendo sobre lo que yo creo que el paciente tiene, la tomografía nos hubiera dado más información. Pero desde el punto de vista práctico del manejo, cuando un paciente llega a la guardia y tiene dolor en hipocondrio derecho el estudio de elección es la ecografía. 104 ANATOMOCLÍNICO Lo que se debe preguntar es si este paciente podía tener otro malestar y no un abdomen agudo. Más de una vez ha pasado que aunque, nosotros estábamos seguros que tenia un abdomen agudo quirúrgico,se ha llevado rápidamente al paceinte al quirófano y se ha hecho una Laparotomia exploradora en la que el cirujano no encuentra nada anormal. Generalmente, cuando uno ve a un paciente, la primera impresión es muy fuerte y uno va a tratar de confirmarla, pero hay que hacer una mirada un poco más profunda, porque muchas veces las cosas no son lo que parecen, como muchos cuadros del pintor Octavio Ocampo, que hace esto que llama él, arte metamórfico. Veamos el cuadro “La familia del general” simplemente en un paneo en general, uno lo primero que hubiera observado es la apariencia de un viejo, la cara de un señor mayor de perfil, pero si uno ve con mas detenimiento comienza a ver otras imágenes, por ejemplo acá hay un viejo parado, hay una señora con un bebe, la mano es un perro, hay otras cosas que empezamos a ver, y empezamos a observar desde otra perspectiva. Entonces, cuando uno empieza a mirar mucho mas allá de la primera impresión, comienza a ver otras cosas, y eso es lo que me pasó en este caso, lo empecé a mirar mucho aunque me voy a terminar quedando con la primera impresión, lo que sería la cara del general. Ahora me gustaría contarles que otras cosas vi. Cuando uno estudia a un paciente que tiene dolor en hemiabdomen superior, y sobre todo cuando hay dolor en hipocondrio derecho hay que considerar las causas no abdominales de dolor abdominal, por ejemplo una “irritación” pleural puede producir dolor en hipocondrio y el paciente tranquilamente puede tener irritación pleural por una neumonía o por una embolia de pulmón. Nuestro paciente tiene un cuadro abdominal agudo por lo que lo llevamos a cirugía y, en realidad, puede ser una embolia de pulmón, ya vamos a discutir más esta idea. Por esto, uno tiene que empezar a pensar en múltiples direcciones. Lo que nos pasa muchas veces a los médicos, y que esta bien que así sea, es que tratamos de explicar todo con una sola causa, pero ,a veces, cuando empezamos mal con la primera impresión nos cuesta cambiar nuestra forma de razonar. Pensamos en una sola dirección, allí es donde debemos tratar de dar un paso para atrás y pensar en múltiples direcciones sobre los diagnósticos del paciente. Yo me pregunté lo siguiente: ¿tiene un cuadro séptico? El paciente estaba en la guardia y parecía sufrir un shock séptico, pero… ¿tenía ciertamente un cuadro abdominal?, ¿realmente tenía una catástrofe abdominal? El paciente parecía tener una isquemia intestino mesentérica, o una colecistitis perforada, un cuadro grave abdominal pero ¿estaba hipoxémico, había algo en tórax? Pensé que todo esto podría ser una neumonía, era probable que hubiera desarrollado en su evolución una neumonía asociada a ventilador. El la radiografía había una consolidación que parece dudosa, puede ser secundaria a neumonía o TEPA, ambas son causas de shock. En este caso, el Swan Ganz nos hubiera ayudado un poquito más a determinar cual podría ser la causa del shock del paciente. Sigo pesando en la posibilidad de un estado hipercoagulable, por lo que vuelvo al síndrome antifosfolipido catastrófico, algo que no hay que dejar de tener presente en el contexto clínico de este paciente. Todos estos datos, me permiten ir más allá. Igualmente, de haber tenido estas dos cosas, podrían ser un epifenómeno del cuadro agudo que tuvo este paciente. Una vez más, repaso el cuadro abdominal agudo, pero me he cuestionado si este paciente tenía o no un abdomen agudo, todo podría haber sido producido por otra causa. Y, ¿cuáles serían las causas de su cuadro abdominal agudo? Tenía dolor en hemiabdomen superior, aunque la radiografía de tórax no mostraba neumoperitoneo, lo cual hace poco probable que haya tenido una perforación de úlcera o un tumor perforado. Dos ecografías del paciente no muestran complicaciones de su litiasis biliar, lo que hace más difícil su diagnóstico. A propósito de esto, en una revisión de 2003, sobre el diagnóstico de la colecistitis aguda, revela que la verdadera sensibilidad y especificidad de la ecografía no se conoce con exactitud, porque hay una tendencia a tener un “sesgo de procedimiento”. Se dice básicamente que si el paciente del que uno sospecha que tiene una colecistitis clínica, se hace una ecografía y esta es normal, automáticamente se deja de sospechar este diagnóstico. Se debe pensar en otra enfermedad. Como se le ponen antibióticos, porque estamos pensando que tiene una diverticulitis, o alguna otra cosa, lo enfriamos, y si el paciente no se opera nos quedamos sin saber si tenia una colecistitis. Entonces, el paciente puede tener colecistitis aguda con ecografía normal, pero no creo que haya sido el caso de nuestro paciente, él tiene un cuadro que para mi es mucho más cataclísmico, podría ser una pancreatitis necrohemorrágica pero teniendo Amilasa y Lipasa normales parece muy poco probable. No tenía clínica de oclusión intestinal entonces puede ocurrir que haya un montón de detalles que no he visto, pero a mi me pareció de entrada que este paciente tenia que tener una isquemia intestino mesentérica, por la hipertensión, por la diabetes, y por el tabaquismo. Podría haber tenido oclusión de las arterias mesentéricas, esto generalmente es un cuadro más subagudo, la oclusión embólica es típica de la fibrilación auricular. El paciente tenía taquicardia sinusal y no tenia una F.A. pero a veces puede no tenerla en el momento en que llega a la guardia 105 Experiencia Médica - Vol 26 - Nº 3 - 2008 (fibrilación on off). El estado clínico se parece más a esto, a una oclusión embolica, sin embargo tiene muchas posibilidades de tener enfermedad vascular crónica. La trombosis venosa mesentérica también es una posibilidad aunque el cuadro clínico es más insidioso y la isquemia no oclusiva se da sobre todo como epifenómeno, en pacientes hipotensos. Supongo que cardiopatía isquemica puede ser un hallazgo en un paciente shockeado como este, pero es a consecuencias del shock y no la causa. Este paciente tranquilamente por su estado podría haber tenido una colitis isquémica pero no creo que sea la causa de todo esto. Yo esperaría que no fuera la causa, creo además que el mejor estudio para evaluar un paciente en el que estamos sospechando un infarto intestino mesentérico es la tomografía, aunque tenemos un gran limitante que es el peso del paciente. Este era un paciente obeso. Algunos hallazgos de la TAC tienen una especificidad muy alta, casi del 100%, por ejemplo neumatosis intestinales , la tomografía mostrando el aire en la pared del intestino, acá en una vena mesentérica, estos también son hallazgos muy específicos de isquemia la Neumatosis mesentérica, el hígado lleno de aire, aire en el sistema porta-hepática y el edema en la pared intestinal, me parece que es mucho más frecuente pero menos especifico. El paciente tenía una pared engrosada o edematosa por ecografía, entonces por la gravedad del cuadro, y la rapidez de la instalación, me inclino a decir que tenía isquemia intestinal. Vamos a hablar de “Troponina T ”, obviamente todos sabemos que la Troponina T se eleva en el transcurso del infarto o del síndrome coronario pero, ¿existe alguna relación entre la Troponina T y la isquemia intestinal? Si uno hace una búsqueda en Pubmed sobre troponina T se constatan más 1910 entradas, esto es el lunes a la noche, y en búsqueda de isquemia mesentérica unas 760 entradas, pero cuando uno combina las dos cosas no hay nada. Hay 0 es decir que no se encuentra relación entre isquemia mesentérica y la Troponina T. De todas formas, este paciente tenía insuficiencia renal aguda. La Troponina T sigue teniendo valor pronóstico independientemente del valor de la función renal del paciente, no se puede desestimar la Troponina T en el paciente con fallo renal porque posee valor pronóstico. En la muestra hay correlación pronóstica todavía en los pacientes con insuficiencia renal que tienen Troponina T elevada. Creo que el hallazgo en la laparotomía fue el mesenterio isquémico. Había una úlcera perforada por la isquemia, la litiasis biliar, líquido libre y líquido localizado. El cirujano cuando lo abrió se encontró con esto, con un intestino realmente necrosado, eso es lo que yo creo que tenía el paciente. A mí me gusta arriesgarme cuando hago los pronósticos, generalmente no acierto, pero digo alguna vez voy a hacer un diagnostico. Me pregunto, ¿qué pasa si tenía trombosis venosa mesentérica? Si el hallazgo del cirujano es que tenía condrosis venosa, eso también podría explicar mucho lo que tenía el paciente, todas estas series de estado pre-coagulable, ni pensar en el antifosfoliupídico que además produce úlceras en los miembros inferiores. Como conclusión, el paciente tuvo una isquemia intestinal. Pero si en la laparotomía no encontraran nada, está siempre presente la posibilidad de tener la neumonía como explicando una laparotomía normal. Termino con esta frase de Russell que dice: “El problema del mundo es que los médicos necios están absolutamente seguros, y los médicos sabios están llenos de dudas”. Particularmente este caso que se me presento con muchas dudas, me hizo sentir muy sabio. Patología Como antecedente del paciente se recibió un segmento de intestino delgado de 150 mm de longitud cuya luz se encontraba dilatada y ocupada por un fitobezoar de 65 mm de longitud mayor. Con respecto a la autopsia del paciente, al examen externo presentó una úlcera de 45 mm de diámetro mayor, de bordes eritematosos y sin signos de sobreinfección. A la apertura de la cavidad abdominal se observó una vesícula biliar cuya serosa era limpia brillante y transparente. Cuando se procedió a la apertura de esta última, se observaron múltiples estructuras litiásicas y la microscopía no mostró signos de inflamación aguda. En las asas intestinales se reconoció el sitio de anastomosis termino-terminal sin signos de complicación tanto macro como microscópicos. Cuando ase abrió el intestino delgado proximalmente a la misma y hasta el nivel del píloro, se encontraron múltiples elementos vegetales parcialmente digeridos y los mayores de ellos que ocluían parcialmente la luz intestinal. A nivel de los pulmones, microscópicamente, presentaba signos de consolidación que microscópicamente se correspondían con infiltrado inflamatorio mixto difuso, extravasación eritrocitaria extensa y acompañado de fibrina constituyendo el diagnóstico de neumonía aguda bilateral. Además, se observaban vasos congestivos con microtrombos en vías de evolución y áreas de enfisema. Se observaron signos de ateroesclerosis avanzada en los grandes vasos. El corazón pesó 550 g con hipertrofia biventricular. Las arterias coronarias derecha, izquierda, 106 ANATOMOCLÍNICO circunfleja y descendente anterior presentaban oclusión de un 50%, 70%, 70% y 70 % respectivamente por placas ateroescleróticas. El hígado pesó 3.100 g y a la microscopía presentaba junto a cambios esteatósicos áreas de fibrosis periportal con infiltrado inflamatorio mononuclear. La superficie renal era irregular y microgranular. A la microscopía, presentaba glomérulos obsoletos con fibrosis hialina nodular, fibrosis intersticial, infiltrado inflamatorio mononuclear y tiroidización tubular. Como hallazgo de autopsia en la próstata se encontró un adenocarcinoma moderadamente diferenciado, Score de Gleason 7(3+4), bilateral que comprometía tejido fibroconectivo periprostático. -Cardiomegalia global hipertrófica (550g) -Coronariopatía ateroesclerótica con obstrucción de cd:50%, ci:70%, cx:70% y da:70% -Valvulopatia crónica severa con calcificacion -Nefropatia diabetica -Hidronefrosis litiasica pielocalicial izquierda -Ulcera crónica de piel de maleolo externo de pie derecho -Hepatomegalia (3100g) -Hepatitis crónica. Score necroinflamatorio grado 2. fibrosis moderada a severa (score 4). -Esteatosis moderada en un 40% del parenquima -Colecistitis crónica moderada litiásica -Fitobezoar múltiple en intestino delgado -Colitis aguda y crónica leve -Tejido de granulación inflamatorio con anastomosis reciente -Enfisema centroacinar -Hiperplasia de glándula paratiroides -Adenoma folicular -Adenocarcinoma de próstata, score de gleason 7(3+4),bilateral con compromiso de tejido fibroconectivo periprostático, pt3 de la UICC. Diagnósticos Causa de muerte: -Bronconeumonía aguda bilateral -Microtromboembolismo pulmonar aguda bilateral -Bazo de sepsis Enfermedad de base: -Ateroesclerosis Figura 1: Vesícula biliar con múltiples estructuras litiásicas. Figura 2: Segmento de intestino delgado resecado con fitobezoar. Figura 3: Asas intestinales de autopsia con elemento vegetal en su interior. Figura 4: Exudado fibrinoleucocitario en luz bronquial. 107
