Enfermedad de Graves - Variantes Terapéuticas: A Propósito

Oftalmologia - Vol. 35: pp.269-272
Comunicações Curtas e Casos Clínicos
Enfermedad de Graves - Variantes Terapéuticas:
A Propósito de Un Caso
Ana Vanesa Ferreiro1; Alberto Ollero Lorenzo1; María Helena Mendes2
Licenciados en Medicina y Cirugía; Especialistas en Oftalmología
Miembros de la Sociedad Gallega y Española de Oftalmología
2
Técnica de Ortóptica
Servicio de Oftalmología del Complejo Hospitalario Universitario de Vigo
1
Ana Vanesa Sánchez Ferreiro
Avenida de Lugo nº 159 Melide (A Coruña) 15800
[email protected]
RESUMEN
Objetivo/Métodos: Se presenta el caso de una oftalmopatía tiroidea y el abordaje terapéutico
llevado a cabo de la misma, discutiendo las diversas variantes terapéuticas que se pueden aplicar
en esta enfermedad.
Conclusiones: La oftalmopatía tiroidea es una enfermedad inflamatoria de etiología autoinmune, donde podemos realizar diversos tratamientos desde tratamiento médico a quirúrgico; del
estrabismo, que en algunos casos existe o según el grado de oftalmopatía tiroidea, podemos
realizar cirugía descomprensiva.
Palabras-clave
Enfermedad inflamatoria, etiología autoinmune, tratamiento médico o quirúrgico.
Graves’ disease therapeutic alternatives: A report of a case
ABSTRACT
Objective/Methods: A case of thyroid ophthalmopathy and therapeutic approach carried out in
the same, discussing the various therapeutic alternatives that can be applied in this disease.
Conclusions: Thyroid ophthalmopathy is an inflammatory disease of autoimmune etiology, we
can perform various treatments from medical to surgical treatment of strabismus, which in some
cases is generated or by the degree of thyroid ophthalmopathy, we can perform surgery descomprensiva.
Key-words
Inflammatory disease, autoimmune etiology, medical or surgical treatment.
Vol. 35 - Nº 3 - Julho-Setembro 2011 |
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Ana Vanesa Sánchez Ferreiro; Alberto Ollero Lorenzo; María Helena Pereira Pardelinha Vieira Mendes
INTRODUCCIÓN
En 1773 D e Saint Yves es el primer cirujano oftalmólogo que hace referencia a la oftalmopatía tiroidea y en
1786 Parry describe, la asociación entre bocio y oftalmopatía. Graves publica tres casos de mujeres con exoftalmos y
bocio en el año 1835 y en 1940 y Basedow plantea la estrecha relación entre exoftalmia y las anomalías tiroideas1-3.
La enfermedad de Graves es más frecuente en el sexo
femenino, con una proporción de 5:1.
Se han utilizado una gran variedad de términos para describir los hallazgos oftalmológicos que ocurren en los pacientes
con enfermedades tiroideas y no existe un acuerdo internacional sobre el término ideal. Los más utilizados son los siguientes:
oftalmopatía de Graves, oftalmopatía infiltrativa, enfermedad
ocular tiroidea, oftalmopatía u orbitopatía tiroidea, orbitopatía
distiroidea y exoftalmos endocrino y maligno1-3.
La oftalmopatía tiroidea ocurre además, en el curso de
la tiroiditis de Hashimoto, el carcinoma tiroideo, el hipertiroidismo primario y durante la radioterapia del cuello,
por lo que se ha preferido utilizar el término orbitopatía u
oftalmopatía tiroidea. En estas enfermedades se producen
las mismas manifestaciones oculares y orbitarias que en la
enfermedad de Graves1-3.
Esta oftalmopatía, debilita el sistema visual y altera la
calidad de vida de los afectados. Es un enfermedad inflamatoria crónica y a veces subaguda que se caracteriza por
exoftalmos bilateral, en mayor parte de los casos, además
de la retracción palpebral, edema, diplopía, úlceras cornéales, hipertensión ocular y neuropatía óptica. Representa un
proceso autoinmune órgano específico, de instalación lenta
que puede tener curso fluctuante antes de estabilizarse o auto
resolverse y puede durar entre seis meses y varios años4.
El mecanismo fisiopatogénico de esta entidad es complejo: los linfocitos T autorreactivos que reconocen a un
antígeno común al tiroides y a la órbita segregan citoquinas, las cuales estimulan a los fibroblastos para sintetizar
glicosaminoglicanos, el cual atrae líquido para producir
edema periorbitario y muscular lo que causa la exoftalmia.
La reacción inflamatoria de estos tejidos es la causa del conflicto entre contenido y continente de la cavidad orbitaria y
es la responsable de los síntomas que se encuentran en estos
pacientes, como son la sensación de presión en la órbita,
lagrimeo, escozor e inyección palpebral, alteración de la
motilidad, congestión venosa y neuropatía óptica comprensiva en los casos más severos.
Se conoce que los pacientes con niveles elevados de
anticuerpos contra los receptores de la TSH, desarrollan una
oftalmopatía más severa y se cree, que estos son los responsables de que se mantenga el proceso autoinmune a nivel
ocular, aún después de compensada la enfermedad sistémica.
Recientes investigaciones, en la clínica Mayo de Rochester,
prueban que la terapia génica, logra disminuir dramáticamente el proceso inflamatorio de esta enfermedad, a expensas de la reducción y control de la expresión del gen1-4.
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La oftalmopatía tiroidea se puede clasificar en tres grupos, según Pérez Moreiras y otros, basada en la clínica del
paciente. Por ser de gran utilidad práctica además de reflejar
el estado clínico y el grado de actividad de la enfermedad, se
decidió aplicar esta clasificación como guía terapéutica 1-3.
A continuación los tres grados de severidad de la oftalmopatía.
La oftalmopatía tiroidea incipiente, corresponde a los
casos con pocos síntomas y signos, con ausencia de inflamación, pequeña retracción palpebral y exoftalmía mínima, sin
patología muscular y visión normal. La oftalmopatía tiroidea
media y moderada, presenta retracción palpebral de 2-3 mm,
exoftalmos moderado (20-23mm) diplopía, queratopatía
por exposición y puede haber déficit visual ligero (0,5) por
pequeña comprensión del nervio, con signos de neuropatía
óptica subclínica. La oftalmopatía severa se caracteriza por el
exoftalmos marcado (24mm o más) gran retracción palpebral
(4 mm o más), alteraciones musculares con diplopía, hipertrofia grasa, sufrimiento corneal y déficit visual por debajo de
0,5 por la presencia de neuropatía óptica1-4.
El síndrome compresivo del ápex orbitario, es un cuadro
severo, al que afortunadamente llega un número mínimo de
pacientes, no suelen tener gran exoftalmia, debido a la resistencia del septum orbitario a desarrollar la proptosis. En estos
casos, predomina el engrosamiento de los músculos en el vértice de la órbita, los cuales alcanzan hasta 7 veces su tamaño
normal, por lo que comprimen el nervio óptico. La agudeza
visual esta muy afectada, con déficit marcado de la visión de
color y escotomas cecocentrales en el campo visual5-7.
CASO CLÍNICO
A continuación presentamos el caso clínico de un varón
con oftalmopatía tiroidea (fig. 1-6) y las diferentes medidas
terapéuticas utilizadas en este caso y variantes terapéuticas
aplicadas en otros.
El paciente, y el resto de pacientes que presentan esta
enfermedad son atendidos por un grupo multidisciplinario,
integrado por un endocrinólogo, que estudia; las hormonas
tiroideas e hipofisarias (T3, T4, TSH), por un radiólogo que
realiza (Tomografías axiales computerizadas, resonancia
magnética nuclear y ultrasonidos) de órbita y tiroides y por
un oftalmólogo que evalúa la enfermedad ocular.
El estudio oftalmológico fue completo, antes y después
del tratamiento, incluyendo motilidad ocular y medida
del exoftalmos, con el exoftalmómetro de Hertel. Se debe
estudiar el grado de retracción palpebral, se mide teniendo
en cuenta que en un sujeto normal la zona del limbo corneal correspondiente a las doce horas, esta normalmente
cubierta 1 mm por el párpado superior, a partir de este
límite, se mide la cantidad de mm que se había retraído el
párpado. En el inferior se miden los mm de retracción a
partir de la hora 6, donde el párpado contacta con el limbo
en el sujeto sano. Hacemos siempre un estudio del fondo de
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ojo para descartar una sospecha de neuropatía comprensiva,
alteraciones precoces de la capa de fibras nerviosas de la
retina, además del estudio del campo visual. Se estudia el
grado de actividad clínica de la enfermedad según los criterios de Mouritz y otros, por la presencia o no de síntomas y
signos como dolor o sensación de presión orbitaria, hinchazón de la carúncula, edema palpebral, quemosis e hiperemia
conjuntival, alteración de la motilidad ocular1-3 (fig. 1-6).
Nuestro caso se trata de un paciente varón hipertiroideo
con un grado intenso de oftalmopatía tiroidea, con inicio de
afectación visual, retracción palpebral, proptosis y limitación de la motilidad ocular unilateral.
Se trató, mediante fármacos que inhiben la producción
de las hormonas tiroideas; a nivel ocular se trata mediante
lágrimas artificiales, altas dosis de tratamiento esteroideo,
comenzando mediante un gramo diario de metilprednisolona endovenosa por tres días e inmunosupresores, además
de cirugía del estrabismo restrictivo y cirugía descomprensiva de la órbita evolucionando favorablemente4-7.
En los casos moderados y con actividad inflamatoria,
además de las medidas anteriores, se utiliza tratamiento
esteroideo e incluso tratamiento inmunosupresor como la
Azatioprina y Ciclosporina por vía oral, en los casos que
no evolucionan favorablemente se recurre a la cirugía descomprensiva.
En los casos graves, se utilizan dosis altas de esteroides
e inmunosupresores, y se recurre a la cirugía descomprensiva orbitaría.
CONCLUSIONES
La mayor parte de los pacientes que presentan oftalmopatía tiroidea suelen acudir a la consulta antes del año de
evolución.
Los pacientes que presentan oftalmopatía tiroidea de
grado ligero suelen ser tratados mediante lágrimas artificiales, que suelen ser de tipo denso y ponemos gafas oscuras
para protección del globo ocular, en los casos en que existe
dificultad en el cierre palpebral se ocluyen los párpados,
para dormir5-7.
Fig. 2 | Limitación de la abdución del ojo derecho, con desviación inferior del mismo
Fig. 1 | Paciente en posición primaria de la mirada, donde se evidencia una clara desviación del ojo derecho.
Fig. 3 | Limitación total de la elevación del ojo derecho.
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Fig. 4 | Limitación de la aducción y elevación del ojo derecho.
Fig. 6 | Dificultad de la mirada hacia abajo y hacia fuera.
inflamatorio orbitario. La terapéutica con Octreotide ha
sido eficaz en muchos casos5-7.
Además en aquellos casos que halla afectación tiroidea
se debe pautar fármacos que producen la inhibición de las
hormonas tiroideas.
Nuestra labor fundamental es controlar la progresión de
la enfermedad, tratar precozmente los signos de actividad
inflamatoria y evitar que progrese a un cuadro más severo.
BIBLIOGRAFÍA
Fig. 5 | Dificultad de la mirada hacia abajo.
En los casos que se presente síndrome de comprensión
del ápex, se procede a cirugía descomprensiva rápidamente5-7.
Hoy en día en casos seleccionados también se está utilizando la radioterapia.
Diversas publicaciones plantean que los tratamientos
anteriores descritos son efectivos, y que además se deben
dirigir los esfuerzos al estudio de los marcadores genéticos;
como el gen FRP-1 y otros que permitan detectar precozmente la enfermedad y prevenir el desarrollo del proceso
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