Intoxicación etílica - Criminologia y Criminalistica en linea.

INTOXICACIÓN ETÍLICA
L
a droga más ampliamente utilizada en el mundo es el alcohol etílico (etanol), el
que influye mucho en la morbilidad y la mortalidad, ya sea por el efecto directo
en los tejidos corporales o por su contribución en los accidentes o como un
catalizador en la mayor parte de los ataques y homicidios. El uso o el abuso de alcohol
penetra todos los aspectos de la medicina legal, desde la precipitación de muchos
accidentes industriales por medio de una mala conducta profesional de los médicos, donde
el alcohol provee una de las razones más comunes para procedimientos disciplinarios. Todo
médico clínico necesita saber algo sobre el metabolismo y los efectos de esta ubicua sustancia.
El alcoholismo está considerado, junto con el cáncer y las enfermedades de corazón, como
los padecimientos con mayor índice, en todos los países del globo terráqueo. Se ha
considerado como una enfermedad y se dice que "es una compulsión física aunada a una
obsesión mental", "es un deseo físico de beber por encima de nuestra capacidad para
controlarlo y en pugna con todas las reglas del sentido común".1
El alcohol etílico o etanol, bebida nacional y veneno social, posee los inconvenientes de sus
cualidades. Es un veneno social repudiable porque el alcohólico no perjudica solamente a
su salud; sus reacciones antisociales trastornan la tranquilidad familiar y el orden público;
provoca dramas y lleva tras él la miseria. Además, engendra una descendencia tarada que
debilita la raza.
Profesionalmente, el alcohol ejerce también una acción perniciosa en el rendimiento y
calidad del trabajo, lo mismo que en la seguridad de los trabajadores.
La importancia social y judicial del alcoholismo radica en el hecho de que esta intoxicación
es una causa de degeneración orgánica y psíquica, así como un poderoso factor
criminógeno.
1
El Consejo Nacional de Alcoholismo, "lo define como una dependencia patológica de etanol, y para su
diagnóstico establece criterios de diferente orden, (fisiológicos, psicológicos, clínicos, etc.), y lo consideran
como la "actividad del ser humano que utiliza el alcohol etílico como bebida", "Exceso en la cantidad de
alcohol ingerido". "el uso excesivo de bebidas alcohólicas, que provocan una pérdida de libertad del
individuo".
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El alcohol sigue siendo el flagelo multisecular perturbador de la vida humana, que Según
Gladstone produce más destrucción que tres de los jinetes apocalípticos: el hambre, la peste
y la guerra. Más que el hambre mata y la peste diezma, el alcohol mata y deshonra; Hayem
percibió cómo el alcohol prepara la cama del tuberculoso; y nosotros agregamos: introduce
a los hombres en las prisiones. Niessan probó que la mortalidad de los bebedores es tres
veces mayor que la de la población en general, y que la mortalidad de los bebedores
moderados es 38 % superior a la de los abstemios.
Los usos médicos del alcohol son muy limitados: como antiséptico externo moderado y
aditivo farmacéutico de elíxires y jarabes. Su uso más frecuente es como 1ubricante"
social, para modificar el estado de ánimo, particularmente en rituales sociales y religiosos.
Junto con el tabaquismo es la adicción más frecuente en todo el mundo, causa importante
de morbilidad médica y social relacionada con violencias y accidentes.2
IMPORTANCIA MÉDICO-LEGAL DE LA EMBRIAGUEZ
La embriaguez, o conjunto de fenómenos psíquicos y somáticos de la intoxicación aguda,
posee una extraordinaria importancia sociológica, criminológica y médico-Legal.3
La trascendencia social del alcoholismo, en sus diversas manifestaciones, está demostrada
por múltiples estadísticas que señalan sus repercusiones económicas, profesionales,
familiares y de toda índole. Sin embargo, intervienen intereses de amplios sectores
nacionales que impiden; adoptar medidas prohibitivas de su consumo. El fracaso de la
famosa ley seca americana es un buen ejemplo. Extendernos en este aspecto del
alcoholismo sobrepasa ampliamente los límites de este estudio.
2
En nuestro país, existen 7 millones de alcohólicos, de los cuales el 50 por ciento son en la edad
productiva (entre 14 y 28 años de edad), cada año se incrementa con más de 80,000 jóvenes. Los hombres
beben más que las mujeres, del 70 a 85 por ciento del sexomasculino es bebedor y del sexo femenino. sólo el
39 por ciento.
También se conoce que el consumo de cerveza fue de más de mil millones de litros y que el pulque fue
de mil quinientos millones de litros por año, con estas cifras entendemos la cuantía del problema en
relación con enfermedades, accidentes, ausentismo laboral. delitos de tránsito, faltas a los reglamentos,
riñas, lesiones y muertes. Todo esto con reflejo obligado, en los aspectos familiar, social, económico y de
salud.
3
Los diferentes tipos de bebedores han sido clasificados en muy diversas formas: La OMS, los clasifica
en tres grupos, ocasional, habituado, y en exceso. Sherfey los señala como bebedores ocasionales con
moderación, ocasionales con intensidad, habituales y adictos. Jellinek los califica como bebedores: alfa,
beta, gamma, delta y epsilón; otros más los clasifican como bebedores por placer, sociales y neuróticos.
Otros dicen que hay: bebedor social, de grupo o reunión, el atrapado, el por pretexto que busca justificante
para beber, el solitario, el con sentimiento de culpa o con secuelas y el bebedor vencido. Hay muchas otras
más clasificaciones, que tienen por objeto agruparlos de acuerdo con la presencia o ausencia de
dependencia y de trastornos orgánicos y/o psíquicos.
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Por el contrario, no es posible silenciar la importancia criminógena y criminalística de la
embriaguez, motivo de frecuentes actuaciones médico-legales, que dan lugar a variados y
difíciles problemas periciales.
Ante todo, globalmente considerado, el alcohol es un factor criminógeno general de primer
orden. Está comprobado que los llamados «días criminales», es decir, aquellos en los que
estadísticamente es más elevado el número de delitos, corresponden precisamente a los días
de intemperancia en el consumo de bebidas alcohólicas. De modo paralelo, aquellas
regiones de un país, aquellas ciudades o aquellos distritos de una población, en que el
consumo de alcohol es mayor, poseen igualmente un mayor índice de criminalidad.
Añádase, como demostración experimental, que todos los intentos de restringir el consumo
de bebidas alcohólicas espirituosas se traducen siempre en un descenso del número de
delitos.
Pero además, el alcohol engendra de modo específico determinados delitos, cuya frecuencia
experimenta unos incrementos acusados en los días de consumo alcohólico. Entre estos
delitos merecen mencionarse: las riñas y altercados, las alteraciones del orden público, las
lesiones y los homicidios, los insultos, la rebelión y la desobediencia. Lugar destacado
merecen los delitos sexuales, en cuya génesis tiene el alcohol un papel desencadenante,
demostrado tanto casuística como estadísticamente.
Sin duda, la mayor importancia desde el punto de vista numérico, así como por la gravedad
de las consecuencias, corresponde al papel del alcohol en los llamados delitos de
circulación o accidentes de tráfico. El gran numero de éstos y la responsabilidad que
incumbe en su producción al alcoholismo, tanto del conductor como de la víctima, han
obligado en todos los países a dictar medidas legislativas especiales, tendentes a su
profilaxis y represión.
El alcohol juega papel directo en la realización de crímenes y delitos. Numerosas
estadísticas prueban las estrechas relaciones que existen entre la delincuencia y el estado de
embriaguez. El consumo del alcohol ejerce una influencia cierta sobre la criminalidad. Se
ha observado, en efecto, que el número mayor de atentados contra las personas y contra las
costumbres se observa en los departamentos en que abundan más alcohólicos. Los mismos
atentados se multiplican durante los años de cosechas abundantes y disminuyen si han sido
desafortunadas. El aumento del consumo de alcohol en un país se acompaña de una
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elevación paralela del número de infracciones a base de alcohol. Asimismo los días de la
semana en que se bebe mucho, domingo y día festivo, son precisamente en los que la
criminalidad por golpes y heridas es más elevada. Las jornadas criminales corresponden a
las jornadas de intemperancia. Inversamente, en los países de prohibición y sobre todo de
restricción alcohólica, la delincuencia disminuye en apreciables proporciones. El
alcoholismo crónico por los trastornos psíquicos que provoca (accesos delirantes agudos o
subagudos acompañados de actos impulsivos violentos) aporta también un apoyo
importante a la criminalidad.
El alcohol es, pues, un agente de provocación del crimen; enriquece el fichero judicial; es
netamente antisocial. El retroceso de la criminalidad depende esencialmente del retroceso
del alcoholismo (VERWAECK).
Muertes, golpes y lesiones, violaciones y atentados a las costumbres, ultrajes y rebeliones,
actos de destrucción o de violencia, tales son las infracciones cometidas bajo el imperio del
alcohol. Para ROGUES DE FURSAC y CARON, el 63 % de actos violentos, S6 % de
delitos sexuales, 30 % de delitos contra la propiedad son imputables al etilismo, 90 % de
niños tarados son hijos de alcohólicos; 75 % de niños delincuentes son hijos de alcohólicos.
En las legislaciones extranjeras, agrava el crimen y entraña la aplicación de dos penas. En
Suiza, el juez tiene autoridad para ordenar que el condenado sea enviado a un centro
asistencial para bebedores si la infracción está en relación con el alcoholismo.
El alcohol puede ser la causa no solamente de homicidios sino incluso de accidentes
mortales, de muertes súbitas, de suicidios más o menos misteriosos.
Es bien conocido que numerosos accidentes de automóvil son ocasionados por conductores
borrachos o en estado de embriaguez (40 %).
Finalmente, en materia de accidentes de trabajo ha sido legislado que si el obrero estaba
embriagado en el momento del" accidente hay falta inexcusable. Hay que señalar, por el
contrario, la posibilidad de una intoxicación profesional por los vapores de alcohol, en las
destilerías, almacenes de vinos, etc.
CARGAS FINANCIERAS Y ECONÓMICAS
Los perjuicios del alcohol se dejan sentir también en la capacidad de producción; se ha
calculado que reducen la duración media de vida de la población un 4 %, representando la
pérdida de 2,5 % de horas de trabajo; lo que corresponde a una pérdida material importante.
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EN MÉXICO.
El consumo de bebidas alcohólicas en México es superior a dos millones de metroscúbicos,
una cantidad de líquido que sobrepasa a la de la Presa de la Villita del alto río Balsas. La
palabra "coctel", en la que no están comprendidas muchas de las bebidas de la geografía de
la sed mexicana --como la charanda y otras--, ni tampoco, por el otro extremo, los coñacs,
ginebras, vodkas, champañas, etc., bien pudiera corresponder a la mezcla que detallamos en
seguida:
Buenas e interesantes deducciones pueden hacerse de las cifras anteriores, relativas a las
bebidas que consume el mexicano y a su condición económica; son éstas un indicador
eficaz de la pobreza nacional; sociológicamente, en general, puede decirse que a mayor
pobreza corresponde mayor consumo de las peores bebidas alcohólicas. Sin plantear el
absurdo dilema cerveza-pulque, si hay que hacer notar que el octli es producido y
consumido únicamente en el altiplano, mientras que la cerveza es solicitada en todo el
territorio nacional y por cada litro de pulque que se ingiere, se consumen 4.2 de cerveza.
Resultaría interesante que los nutriólogos calificados opinaran al respecto; así como resulta
interesante observar la enorme variedad de bebidas no-alcohólicas en las que el mexicano
tira dinero, y el hecho paradójico de niños desnutridos que derrochan su dinero en mal
calmar su sed. Son éstos los malos hábitos alimentarios del mexicano.
Según datos del Patronato del Maguey, dependiente de la Secretaría de Agricultura y
Recursos Hidráulicos, se confirma que el pulque tiene valor real como alimento y tiene
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valor comercial sobre todo si se le suman algunos de sus derivados. Las importantes zonas
pulqueras de México son los Estados de Hidalgo, Tlaxcala y México, los cuales producen
dos millones de litros diarios en 2,028 tinacales (tinacal: bodega o lugar donde se
almacenan los tinacos de pulque); secundariamente se produce en los Estados de Puebla,
Veracruz, Querétaro, Michoacán y San Luís Potosí.
Un barril pulquero tiene una capacidad de 250 litros; un tinacal pobre -aun en higienerecibe un barril diario y los hay hasta de 25 barriles diarios. El consumo anual se calcula en
600 millones de litros y el precio promedio es de $ 2.00 el litro, lo cual significa que se
gastan anualmente en pulque mil doscientos millones de pesos; el consumidor principal es
el Distrito Federal, con 1,014 pulquerías en las que ingresan un promedio de $ 3'000,000.00
diarios. También se consume pulque en el altiplano, mientras en el norte se bebe aguamiel
y, además, cada región tiene sus bebidas acordes con su geografía y frutos.
La graduación alcohólica del pulque es inferior a la de la cerveza y los análisis de
laboratorio revelan que contiene proteínas, calcio, fósforo, hierro, tiamina, riboflavina,
ácido ascórbico y cenizas. Según don Julio Guerrero en "La Génesis del Crimen en
México", en el año 1900 se introdujeron en el Distrito Federal 122'590,745 Kg. de pulque
para una población de 327,000 habitantes, kilogramos que se distribuyeron en 1,761
pulquerías. Con el tiempo han disminuido las pulquerías y el consumo del pulque, si se
considera el notable aumento de la población: es la fuerza extraordinaria de la propaganda a
través de los medios masivos de publicidad.
Dediquemos algunas líneas a la acción criminógena de la cerveza; en términos de
correlaciones entre el consumo de esta bebida y los delitos contra la integridad física de las
personas -criminológicamente incluidos los delitos sexuales, y los delitos patrimonialesresulta, para los delitos patrimoniales, un índice de 0.87, y para los otros, de 0.52; es decir,
la cerveza actúa impeliendo hacia ambos grupos de delitos, pero más intensamente hacia
los delitos patrimoniales. Es, pues, un factor criminógeno importante.4
4
En mayo de 1960 el Dr. Raúl Foumier Villada, director de la Facultad Nacional de Medicina, preocupado
por los problemas médico-sociales relevantes en el país, organizó una importante mesa redonda sobre
alcoholismo; y en ella, el Dr. Edmundo Rojas expuso los experimentos hechos con ratas hipoalimentadas
que se vuelven alcoholófilas; nos preguntamos entonces si nuestro pueblo que bebe pulque y tequila en la
Mesa Central, mezcal y sotol en el norte, y ron en el Golfo, lo hará por vicio o por pobreza; porque las
correlaciones entre el índice de precios y los delitos violentos y los astutos fueron de 0.62 para los primeros
y de 0.83 para los segundos, lo cual significa que cuando sube el índice de precios aumentan ambas clases
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Por último, la correlación más elevada que hemos obtenido es la calculada para la
correspondencia entre el índice de precios y el número de cantinas; dicha correlación es de
0.94-, lo que revela que, necesariamente, cada vez que sube el índice de precios, se abren
más expendios de bebidas embriagantes o, también, que toda vez que las personas
empobrecen, más contribuyen al consumo de bebidas embriagantes.
El Dr. Samuel Maynes Puente afirma con acento categórico: "Donde se produce vino y se
come bien, hay menos embriaguez; pero en donde se come mal y se consumen muchos
refrescos, hay embriaguez." En 1977 se bebieron en México 15'600,000.000 refrescos
distribuidos en 650 millones de cajas (en 1976 se vendieron 540 millones de cajas).
Existen en México 230 plantas embotelladoras en las que laboran 79,000 trabajadores. Y el
Dr. Miguel Silva, en su importante trabajo "Alcoholismo y accidentes de tránsito" -Salud
Pública de México, Nov.Dic. de 1972- proporciona datos de significación. De 100
necropsias practicadas a cirróticos, durante 1962 en el Hospital General del D. F., se
encontró que 85 de los difuntos eran del tipo Laenec. En 1963, examinados 2,863
certificados de defunciones por cirrosis hepática registrados en el D. F., el 47%
correspondía al tipo Laenec. Y en 1971, de 1,209 necropsias practicadas en el Hospital
General a cirróticos fallecidos en dicho nosocomio, el 29% se calificaron como de tipo
Laenec. Por último, el Dr. Miguel E. Bustamante afirma con autoridad que la cirrosis
hepática ocupa el cuarto lugar de mortalidad: un millón y medio de muertes anuales en
hombres de 30 a 50 años.
De lo que hemos expuesto puede deducirse un apotegma invariable: "SI BEBE NO
MANEJE; SI MANEJA NO BEBA"; Y el mismo autor estableció que quien conduce
vehículos de motor debe evitar por completo el alcohol. Informa que ya se tiene una
concentración de alcohol en la sangre de aproximadamente 0.5 % con tres vasos de cerveza
o tres vasos de vino -medio litro-, o tres copas de licor.
El diagnóstico correcto de la intoxicación alcohólica debe de hacerse, sin duda ni discusión,
por el camino del laboratorio mediante dosificación cuantitativa en la sangre; también
existen técnicas cuantitativas para dosificar el alcohol en la .orina, en la saliva y en el aire
espirado; pero de lo que no hay duda es de que el procedimiento arcaico de "aliento
de delitos; pero con mayor intensidad los patrimoniales, es decir, que en la medida que sube el índice de
precios, aumenta mucho más el delito de robo basado en la pobreza.
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alcohólico" debe quedar en las curiosidades museográficas de la medicina forense nacional,
y con mayor razón cuando los equipos necesarios los tiene el Servicio Médico Forense del
D. F., la Dirección General de Servicios Periciales de la Procuraduría General de Justicia
del D. F. Y la Dirección General de los Servicios Médicos del D. F. Sólo falta coordinar la
acción y que así quieran hacerlo.5
El alcohol etílico o etanol (CH3 CH2 OH) es el principio activo de las llamadas bebidas
alcohólicas, etílicas, embriagantes o espirituosas (chupe, pomo, jarra, trago, copa); es un
líquido aromático y combustible que procede de la destilación y fermentación de sustancias
azucaradas del almidón y de la celulosa. Constituye el elemento activo (unido a veces a
otros principios también tóxicos) de las bebidas espirituosas o alcohólicas.
El alcohol etílico puede dar lugar a una intoxicación común, accidental o voluntaria, y a
una intoxicación profesional.6
5
Decíamos que la manera correcta de hacer el diagnóstico de la intoxicación alcohólica en el individuo, es
mediante el uso del laboratorio. Nuestra época de precisiones no admite la vaguedad. Esperamos que la
técnica llegue a todas las actuaciones forenses y que el diagnóstico médico-forense del grado de intoxicación
alcohólica se haga mediante dosificación de alcohol en la sangre o en la orina.
6
El etanol es un hidrocarburo alifático hidroxilado, claro, incoloro. Entre los productos comerciales que lo
contienen, además de bebidas alcohólicas, hay solventes de perfumes, colonias y líquidos medicinales.
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La intoxicación común es el resultado de la ingestión de bebidas alcohólicas en cantidad
variable, bien de forma esporádica o bien de forma habitual; puede dar lugar a accidentes
tóxicos agudos, en el primer caso, o crónicos, en el segundo.
Las intoxicaciones agudas presentan formas leves habitualmente conocidas como ebriedad
o embriaguez, de escaso interés clínico, pero con una extraordinaria importancia
criminalística y médico-legal. Las formas graves de la intoxicación alcohólica aguda son
excepcionales, si bien en algunos casos pueden constituir directamente la causa de la
muerte.
Las intoxicaciones crónicas poseen una gran resonancia clínica y psiquiátrica, dando origen
a síntomas somáticos de gran trascendencia (gastritis, dispepsias, miocarditis, cirrosis, etc.),
así como a cuadros psíquicos de variada entidad (delirium tremens, alucinosis alcohólica,
celotipia, demencia, etc.). Su estudio encuentra un lugar más apropiado en la patología
médica y en la psiquiatría, respectivamente.
La intoxicación profesional es debida a la inhalación de vapores de alcohol en ambientes de
trabajo (refinerías, bodegas y fábricas de sombreros de fieltro, de seda artificial y de
pólvora). Los cuadros clínicos, superponibles a los de intoxicación común, pueden ser
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asimismo agudos, en general de leve entidad, o crónicos, de mayor trascendencia clínica y
social.
El presente estudio se va a centrar en la intoxicación alcohólica aguda, con especial
atención a los problemas médico-legales que plantea en la práctica.
Frecuentemente sus efectos tóxicos intrínsecos se incrementan por la adición de los
llamados congéneres, químicos empleados para darle las características deseadas por el
fabricante (aroma, color, sabor, etc.). Su ingestión ocasional es aceptada socialmente ya que
produce desinhibición y euforia lo que facilitan la socialización en reuniones; además de
que sirve como escape de las tensiones cotidianas. Aún motivo de controversias, es la
ingestión diaria de pequeñas cantidades de alcohol como prevención de la enfermedad
coronaria. El alcoholismo como problema de abuso se puede definir como: "una
enfermedad crónica, progresiva y potencialmente mortal, caracterizada por dependencia
física, psicológica y tolerancia; causa de intoxicaciones agudas o efectos crónicos graves
con afección de numerosos órganos. Sus mecanismos de acción son multifactoriales y aún
no completamente conocidos. En parte actúa como los anestésicos volátiles disolviéndose
en los lípidos de las membranas celulares, desordenando la matriz lípida (fenómeno
referido como fluidización de membrana), Actúa además como inhibidor alostérico del
receptor NMDA (N-metil-D-aspartato) del glutamato, lo que va a mediar la desinhibición
observada en la embriaguez moderada; la acción excesiva de este receptor ocurre en los
tomadores crónicos cuando suprimen la bebida, lo que explica el síndrome de abstinencia
con sus características alucinaciones, agitación y convulsiones. Por otro lado, los efectos
neurodepresores del etanol se han explicado por que aumenta el flujo de los canales de
cloro mediados
por los
receptores
del
GABA (ácido
gamma aminobutírico,
neurotransmisor que media la inhibición postsináptica rápida en el SNC). Una de las
complicaciones graves de la intoxicación aguda es la hipoglucemia, su origen es
multifactorial: ingestión calórica inadecuada, depleción del glicógeno hepático almacenado
y la conversión hepática del dinucleótido de nicotina-adenina (NAD) en su forma reducida
(NADH) traduciendo así la incapacidad del hígado de inducir la formación de glucosa a
través del proceso de gluconeogenesis dependiente del NAD.
En la intoxicación aguda hay en general una correlación entre los niveles sanguíneos de
alcohol y la intensidad de los síntomas (los bebedores crónicos tienen mayor tolerancia); en
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bebedores adultos que no han desarrollado tolerancia se ha informado que la dosis letal es
de 5.8 g/ Kg., en los niños es de 3 g/kg. En la mayor parte de los países del mundo, con
fines médico legales particularmente para deslindar responsabilidades en accidentes de
tránsito, se acepta como nivel sanguíneo permisible el de 100 mg/ dL.
Dosis tóxica
En adultos: 5-8 gramos por kilogramo de peso corporal.
En niños: 3 gramos por kilogramo de peso corporal.
En las variaciones de estos niveles influyen condiciones como la hipoglucemia y las
interacciones de medicamentos, el alcohólico crónico desarrolla una considerable tolerancia
al etanol.
La cantidad de alcohol de las bebidas intensamente espirituosas (aguardiente, licores,
cocktails) está comprendido entre 40 y 50 %; es de 8 a 12 % para los vinos ordinarios, y de
13 a 20 % para los vinos generosos (bebidas medianamente espirituosas); para las bebidas
débilmente espirituosas varía de 1 a 9 % para la cerveza, de 4 a 8 % para la sidra. Las
bebidas llamadas higiénicas contienen pequeñas cantidades (l a 2 % para las limonadas de
frutas).7
Los alcoholes y los aguardientes del consumo nunca están en estado de pureza química.
Contienen un cierto número de productos que tienen una toxicidad propia, superior a la del
alcohol de vino o etanol; este último es, no obstante, el agente principal, sino
cualitativamente, por lo menos cuantitativamente, de la intoxicación aguda. Las impurezas
7
Una "unidad" de alcohol es más o menos 10 g, contenida aproximadamente en 300 mL de cerveza,
un vaso de 100 mL de vino de mesa o una pequeña medida de licor (25 mL). Por lo general, se
asevera que la ingestión de 21 unidades por semana en un varón ó 14 en una mujer, son los límites
seguros de bebidas alcohólicas para evitar daño hepático.
Intoxicación Etílica
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no pueden pues explicar más que ciertas modalidades del alcoholismo pero no el
alcoholismo mismo.
Posee una gran afinidad por el agua, con la que se mezcla en todas las proporciones.
Atraviesa por simple difusión todas las membranas biológicas, aún las más impermeables,
como la placenta.
Casi todos los etanoles se producen por la acción enzimática de levaduras sobre un sustrato
vegetal que contiene azúcares. La fermentación directa no da lugar a la concentración de
cerca de 12 a 15%, ya que las levaduras mueren, pero la destilación de la fermentación
primaria puede concentrar el alcohol entre 40 a 60% de su fuerza.
Las formas generales del alcohol que se utiliza para beber tienen las siguientes
concentraciones aproximadas, excluyendo las variedades "especiales".
La concentración escrita en las etiquetas de la mayor parte de las botellas es v/v, por
ejemplo: "volumen de alcohol por volumen de bebida". Esto no es lo mismo que p/v, que es
lo que se necesita para los cálculos acerca del peso del alcohol absorbido, ya que el alcohol
tiene una densidad apreciablemente menor que el agua. Por ejemplo, 40% v/v de whisky
sólo tiene casi 32 g por 100 mL.
FUENTES DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
Las fuentes de la intoxicación alcohólica están constituidas por las bebidas espirituosas o
alcohólicas que, según su grado de concentración en alcohol, se dividen en tres grupos:
1.Bebidas débilmente alcoh6licas. El porcentaje de alcohol oscila entre el1 y el 8 %.
Resultan de la fermentación de jugos vegetales que contienen almidones o azúcares
poco fermentables: cerveza y sidra.
2.Bebidas medianamente alcoh6licas. El grado de alcohol oscila entre el 10 y el 20
%. Proceden de la fermentación de los mostos de uva, cuyo alto contenido en
glucosa les hace fermentar fácilmente. Según la técnica de la vinificación y el
tiempo de fermentación y de envejecimiento, resultan tipos distintos de vinos, con
graduación etílica diferente, desde la de los vinos ordinarios de mesa (10-12°) hasta
la de los vinos generosos (jerez, oporto, vermuth, málaga), que oscila entre 15 y
20°.
3.Bebidas fuertemente alcoh6licas. En la obtención de estas bebidas se suceden dos
fases, una primera de fermentación, seguida de una destilación del producto de la
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fermentación, con lo que se enriquece considerablemente la concentración
alcohólica. Se parte de jugos vegetales muy diversos obteniéndose así: coñac, anís,
ron, whisky, vodka, aguardientes, cremas, etc. El grado alcohólico alcanza hasta el
40-50 %.
Aunque los distintos tipos de bebidas puedan contener otros elementos responsables de sus
caracteres organolépticos, en condiciones ordinarias la embriaguez se debe de modo
exclusivo al alcohol etílico.8
CAUSAS DEL ALCOHOLISMO
Las causas que inducen a beber al hombre son múltiples: la predisposición individual,
hereditaria o adquirida, explica unas; la acción del medio exterior engendra las otras.
Las influencias exteriores, las más detestables, conducen al alcoholismo llamado social, sea
por dejarse arrastrar, por imitación, por ignorancia (alcoholismo de tabernero, alcoholismo
mundano, alcoholismo de campaña), sea por ambiente social: alcoholismo de ocio
(costumbre del aperitivo), alcoholismo de miseria (deseo de evasión).
Así tenemos que las bebidas "fuertes", tales como el whisky, ginebra, vodka, tequila, coñac,
brandy, anís, ron, aguardientes, cremas, su concentración varía entre el 40 y 50 por ciento.
8
Con todo, además del alcohol etílico, las bebidas alcohólicas contienen centenares de sustancias que se
pueden clasificar en: volátiles, semivolátiles y no volátiles.
Entre las volátiles deben destacarse los alcoholes metílico e isopropílico, junto a ciertos aldehídos y cetonas.
El metanol es un contaminante natural de todas las bebidas: las cervezas pueden tener de 6 a 27 mg/l; los
vinos, de 100 a 130 mg/l y los destilables, de 4 a 200 mg/l.
Otros contaminantes dignos de ser reseñados son las sustancias vasoactivas, tales como la tiramina e
histamina, responsables de reacciones de hipertensión y enrojecimiento de la cara. Los vinos blancos tienen
una concentración media de 5.4 mg/l de histamina y la cerveza, algo más de 7.8 mg/l; los destilables no
suelen contener histamina. La concentración de tiramina en las cervezas oscila entre 2 y 10 mg/l.
Si se consumen inhibidores de la MAO, al mismo tiempo que se ingieren bebidas de alta concentración en
tiramina, se pueden producir crisis de hipertensión.
Como regla general puede admitirse que las crisis de dolores de cabeza debidas a la histamina pueden aparecer
cuando las concentraciones de ésta superan los 2 mg/l. Otras sustancias que pueden generar ciertos trastornos
son las cloropicrinas; que se suelen adicionar para controlar los procesos fermentativos y estabilizar los vinos.
Entre los compuestos no volátiles se encuentran el plomo y el arsénico. Los vinos de mesa contienen una
media de 0.31 y 0.08 mg/l respectivamente, de estos dos elementos. Cuando se emplea el arseniato de plomo
como plaguicida o se envasa el vino en vasijas de loza tratada con galena, estas cifras pueden alcanzar dosis
tóxicas. Son muchos los casos de intoxicaciones de plomo que tienen su origen en la ingestión de bebidas
alcohólicas.
Cifras superiores a 50 mg/l de arsénico en las bebidas alcohólicas pueden ser la causa de una intoxicación
aguda por este metal. Un tipo de whisky ilegal consumido en Estados Unidos, el «Moonshine», es responsable
de muchas intoxicaciones agudas por plomo.
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Los vinos de mesa, el jerez, oporto, vermouth, su concentración de alcohol varía entre 10 y
20 por ciento; y la sidra, pulque y cerveza, tienen de 1 a 8 por ciento de alcohol.9
DOSIS TÓXICAS
Las dosis tóxicas del alcohol etílico son variables con las circunstancias individuales y, más
especialmente, con el acostumbramiento del sujeto. No obstante, la experimentación y la
clínica permiten conocer los valores medios de su toxicidad, aun cuando sólo sea a título de
orientación.10
La ingestión de 1.20 ó 1.50 g de alcohol por kilogramo de peso produce embriaguez en las
tres cuartas partes de los sujetos. Superadas estas cifras, la embriaguez es la regla, pero si la
cantidad ingerida llega a 5-6 g por kilogramo de peso, la intoxicación puede ser mortal.
Precisando más diremos que la ingestión de 0.75 g de alcohol absoluto por kilogramo de
peso induce trastornos de la conducta, cuando se trata de funciones delicadas; cantidades de
1.50 a 2.35 g de alcohol por kilogramo de peso provocan un cierto grado de embriaguez,
sobre todo en los individuos no acostumbrados; dosis superiores a 2.35 g por kilogramo de
peso provocan fenómenos de ebriedad en todos los sujetos. Las dosis mortales son siempre
superiores a 4 g por kilogramo de peso, excepto en los niños que poseen una mayor
sensibilidad.
Teniendo en cuenta la concentración alcohólica de las distintas bebidas, puede calcularse la
cantidad de éstas que corresponde a los datos expuestos. Suponiendo un vino con un 10 %
de alcohol o un licor de 40°, un hombre de 70 Kg. experimentaría síntomas de embriaguez
en mayor o menor grado tras la ingestión de cantidades de vino comprendidas entre 1 y 2
litros, o de licor comprendidas entre 250 y 500 ml. Si se ingieren 2 litros de vino o medio
9
De acuerdo con su porcentaje de alcohol. podemos decir que son equivalentes las siguientes bebidas
definidas genéricamente como "un trago": 30 c.c. (una onza), o sea una medida de whisky, ginebra, vodka,
etc.; 0360 c.c. (doce onzas) o sea una botella de cerveza al4 por ciento y 90 c.c (tres onzas) o sea una copa de
vino de mesa.
10
El investigador Boguen, ha elaborado una clasificación, que describen seis etapas: Subclínica,
estimulativa, conduccional, atontamiento, comatosa y muerte. En cada una actúa el alcohol como depresor del
Sistema Nervioso Central.
Los signos y síntomas de los diferentes grados de intoxicación variarán más o menos de acuerdo con el
estado general del paciente, acostumbramiento o no a las bebidas, tipo de bebidas, el haber tomado alimentos,
el estado emocional, edad, sexo, etc.
Intoxicación Etílica
14
litro de licor, cualquier individuo de tal peso presentará graves fenómenos dé embriaguez.
Para producir la muerte debería ingerir 3.5 litros de vino u 850 ml. de licor.
FISIOPATOLOGÍA
El alcohol es introducido en el organismo frecuentemente por vía digestiva, algunas veces
por vía pulmonar (intoxicaciones profesionales en los obreros de las destilerías, fábricas de
explosivos), por vía cutánea (fricciones), raramente por vía intravenosa (inyecciones
terapéuticas o anestésicas).
Como el alcohol no necesita digerirse, se absorbe directamente en las paredes del estómago
y del intestino delgado, por lo que un estómago con alimentos, hace lenta la absorción.
Después se reparte por todo el organismo
Los efectos del alcohol, varían en forma importante, de acuerdo con la concentración y
dilución, así como con el peso y talla de la persona. La fatiga y el estado emocional
también influyen, e indudablemente el tipo de bebida ingerida, ya que hay diferentes grados
de alcohol, en las diferentes bebidas.
La mayor parte de la absorción se lleva a cabo en el estómago, duodeno y en la primera
porción del yeyuno. Las últimas dos son las más efectivas, así las personas con rápido
vaciamiento gástrico o con una gastroyeyunostomía pueden llevar a cabo la absorción
rápidamente y alcanzar un alta concentración de alcohol en la sangre (CAS). El alcohol que
se ingiere con el estómago vacío se absorberá por completo en la corriente sanguínea porta,
en el transcurso de 30 a 90 minutos. Tan pronto como se inicia la absorción, el hígado y los
Intoxicación Etílica
15
riñones empezarán a eliminarlo, así la CAS será controlada por los rangos relativos de
absorción y eliminación. Esto último es constante, así la CAS dependerá del grado de
absorción. Esto es afectado por:
1. Alimento en el estómago, en especial material grasoso. Esto demora el vaciado a través
del píloro en la absorción más rápida del segmento duodeno-yeyunal, pero también
obstruye físicamente las moléculas de alcohol por alcanzar la mucosa gástrica.
2. La concentración óptima de alcohol para una rápida absorción es de aproximadamente
20%; las bebidas suaves, como la cerveza, agregan el alcohol de manera lenta al torrente
sanguíneo, mientras que otros licores fuertes irritan el estómago, causando un espasmo
pilórico y cubren la capa con moco, lo que demora la absorción.
La CAS se representa a menudo por medio de una gráfica. En el estómago vacío, se aprecia
una rápida elevación y una lenta declinación. Con bebidas diluidas o con el estómago lleno,
la elevación es más lenta y el pico máximo es menor, con una curva más plana de CAS. Si
se ingieren bebidas subsecuentes, el alcohol nuevo se sobreagrega a la curva existente.
El etanol también se distribuye a través del agua corporal, pasando la barrera sanguínea
fácilmente para afectar la función cerebral. Sin embargo, es muy poco soluble en la grasa
corporal, lo cual es parcialmente la razón por la qué las mujeres del mismo tamaño corporal
producirán una mayor CAS después de ingerir la misma cantidad de la bebida, ya que sus
compartimientos acuosos son menores.
Todos los órganos (cerebro, glándulas genitales, etc.), las vísceras (hígado, riñones), los
tejidos y los humores (liquido cefalorraquídeo, liquido amniótico, sangre fetal), las
secreciones y excreciones (leche, saliva, esperma, orina) están embebidos de alcohol.
El reparto del etanol es sensiblemente proporcional al contenido en agua de los tejidos
(NICLOUX), y a su vascularización; es inversamente proporcional a su riqueza en grasa.
Los lipoides (cerebro) retienen igualmente una parte de alcohol según el coeficiente de
disolución de estos cuerpos.
Tres factores (agua, oxidación, grasas) condicionan el grado de impregnación de las
vísceras que se clasifican como sigue según su contenido en alcohol: sangre (100) >
cerebro, riñones> pulmones, corazón> músculos> hígado, rico en fermentos oxidantes (60
a 70) > tejido adiposo, medula ósea, hueso.
Intoxicación Etílica
16
Metabolismo del alcohol etílico
Absorción
1. Vía digestiva. La mayoría de las intoxicaciones por el alcohol se producen por vía
digestiva. El alcohol se absorbe en un 20-30 % en el estómago y el resto en el intestino
delgado (duodeno principalmente). Todo el alcohol que se ingiere es absorbido, no
encontrándose nada del mismo en las heces.
El mecanismo de absorción se realiza por difusión pasiva, siguiendo la ley de Fick.
El alcohol pasa a la sangre -a través de la porta- y desde aquí por el corazón derecho se
incorpora a la circulación general. Todo el alcohol ingerido pasa a la sangre entre 30 y 60
min., después de la ingestión; aunque en algunas circunstancias puede retrasarse hasta un
máximo de 3 horas.
Los factores que condicionan la velocidad de absorción son de dos órdenes: los que
modifican la evacuación gástrica y los que modifican la velocidad de difusión, en función
de la ley de Fick:
donde S es la superficie de absorción disponible; C1 la concentración de alcohol en el
aparato digestivo; C2, la concentración en la sangre, y d, el grosor o la densidad de la
membrana. La constante K influye poco en este caso.11
11
Modificadores de la evacuación gástrica. Los procesos que aceleran la evacuación gástrica favorecen la
absorción: pueden citarse entre ellos, las gastrectomías, ciertas gastritis, dispepsias hiperesténicas, etc.
Cuando el estómago está vacío, la absorción es mayor, al aumentar la superficie de mucosa gástrica
disponible; por el contrario, la presencia de alimentos en el estómago, en especial de proteínas, retrasa la
absorción.
El grado alcohólico y, por tanto, la concentración de alcohol favorecen la absorción: las bebidas
fuertemente alcohólicas se absorben con mayor rapidez que las débiles; ello puede ser modificado cuando las
bebidas muy alcohólicas producen un espasmo del píloro y retrasan la evacuación gástrica. La máxima
velocidad de difusión se alcanza con bebidas que tienen alrededor del 20 % de alcohol.
También influye el grosor de la membrana: la velocidad es inversamente proporcional al grosor de la
membrana. Así, una gastritis hipertrófica puede retrasar la absorción, mientras que una atrofia de la mucosa la
facilitará.
Intoxicación Etílica
17
2. Vía pulmonar. El alcohol puede penetrar fácilmente por vía pulmonar y atravesar la
membrana alveolo-capilar por difusión. Esta vía tiene interés en exposiciones profesionales
(bodegueros, perfumistas, etc.) y, más recientemente, en drogadictos.
3. Vía cutánea. Teóricamente el alcohol puede penetrar por esta vía. Se trata, sin embargo,
de una posibilidad excepcional; podría tener interés en casos de friegas de alcohol en
extensas superficies en los niños.
Distribución
Una vez que el alcohol es distribuido por todo el organismo, se establece un proceso de
difusión hística que vendrá regulado por dos factores: la concentración de agua y la de
alcohol con respecto a la sangre. El proceso de reparto se realiza a velocidades muy
distintas y no siempre la concentración de alcohol responde a la que teóricamente le debería
corresponder en función de su riqueza en agua. Este hecho es de sumo interés médico-legal
cuando se analiza el alcohol en distintos fluidos e incluso en el mismo fluido (caso de la
sangre, según que ésta sea arterial o venosa). La concentración de alcohol en esta fase de
distribución dependerá de la fase en que se encuentre el proceso:
1. Absorción. Dependerá, como se ha visto, de muchos factores y entre ellos de modo
principal, el número de libaciones. En el supuesto de una única libación a estómago vacío, a
los 60 min. todo el alcohol ha pasado a la sangre. La pendiente de la recta será más o menos
empinada en función de la velocidad de difusión.
2. Equilibrio de difusión. Una vez que el alcohol llega a la sangre, difunde a los tejidos en
función de la riqueza en agua de los líquidos extra e intracelulares. Llega un momento en
que se produce un punto de equilibrio que puede ser un vértice o una meseta.
Será un vértice cuando el alcohol que pase de la sangre a los tejidos sufra inmediatamente
el proceso de catabolismo. La pérdida de alcohol en los tejidos se repone con una nueva
situación de equilibrio con la sangre y una caída de la concentración de alcohol en ésta. El
Finalmente, influye también el modo de ingerir la bebida. La misma cantidad de alcohol ingerida en una
sola vez producirá una alcoholemia mayor que si se ingiere en varias libaciones separadas entre sí en el
tiempo.
Intoxicación Etílica
18
resultado es una curva descendente cuya pendiente dependerá de la velocidad del
catabolismo hístico.
Será una meseta cuando la fase de absorción no se ha concluido y la cantidad de alcohol
que llega del tubo digestivo se equilibra con la que difunde a los tejidos, es decir, se
metaboliza la misma cantidad que se absorbe. Este hecho es más teórico que real.
3. Eliminación. El 95 % del alcohol se metaboliza por oxidación y un 5 % se elimina sin
modificar por distintos órganos y aparatos.
La curva de alcoholemia que aparece en la figura siguiente:
sintetiza los procesos indicados. Tiene un gran interés médico-legal, porque representa la
evolución de la concentración del alcohol en la sangre en el período de tiempo que sigue a
la ingestión, hasta su catabolización total.
En función del equilibrio de difusión que se alcanza entre la sangre y los tejidos es posible
conocer la concentración del alcohol en sangre en un tiempo cero después de establecido el
equilibrio de una dosis única de alcohol, lo puede calcularse según la fórmula propuesta por
WIDMARK:
En la cual C es la concentración de alcohol en sangre; A, la dosis de alcohol ingerida; p, el
peso del sujeto, y r, un coeficiente de reparto que relaciona la concentración de alcohol en
los tejidos y la alcoholemia, como se muestra en la siguiente tabla:
Intoxicación Etílica
19
Según WIDMARK, este coeficiente sería de 0.68 + 0.085 para el varón y 0.55 + 0.055 para
la mujer.
Recientemente se ha postulado que el coeficiente de reparto de WIDMARK podría tener un
error de hasta un 6 %, debido a que se calcula sobre la base de unidades/masa y no tiene en
cuenta el peso, específico de la sangre. Tal error puede salvarse por medio de la siguiente
ecuación:
en la cual Vd es el volumen de distribución de cada individuo, que expresa la relación
volumen/peso.
Recogiendo los resultados de numerosos autores, SCHEAR (1979) concluye que el Vd del
alcohol en adultos varones es de 0.62 a 0.79 (rango: 0.59-0.90) y en adultos mujeres de
0.55 a 0.66 (rango: 0.46-0.86). SCHWAR emplea en sus cálculos el valor de 0.70 para el
hombre y de 0.60 para la mujer.
Farmacocinéticamente puede explicarse que, en individuos del mismo peso, de la misma
edad y del mismo sexo, el Vd sea distinto dado que el tejido adiposo puede variar entre
ellos y, como éste no tiene alcohol, se originaría aquella diferencia.
La edad es otro factor importante, ya que el agua total del cuerpo desciende con la edad. El
agua total es el 61 % del peso del cuerpo en adultos varones de 18-40 años, proporción que
baja al 52% a los 60 años. En la mujer ocurre lo mismo; para análogos periodos de edad los
porcentajes son de 51 y 46 %, respectivamente.
Intoxicación Etílica
20
Dado que la determinación de la alcoholemia es la prueba más importante en toxicología
forense y no siempre es posible obtener sangre en buenas condiciones para el análisis, se
hace preciso conocer cuál es la relación existente entre la alcoholemia y la concentración de
alcohol en otros tejidos:
1.Distribución del alcoho1 en el sistema vascu1ar. En las fases de absorción se
pueden producir grandes diferencias entre la sangre arterial y la venosa. Ello es
evidente comparando la concentración del alcohol en el aire espirado (sangre
arterial) y en la vena cubital (sangre venosa). En el cadáver la sangre que se suele
tomar para análisis es la del corazón que tiene una gran cantidad de sangre
procedente de la vena porta, muy rica en alcohol. Si se compara la sangre cardiaca y
la de la vena femoral, se encuentran grandes diferencias, que pueden llegar a ser del
1 al 48 %. Una vez concluida la fase de absorción y establecido el equilibrio, las
diferencias no deberían existir.
2.Distribución en la sangre. El cociente plasma/sangre total es de 1.18, con un rango
de 1.10 a 1.35.
3.Distribución en cerebro. La concentración de alcohol en el cerebro es la que más
interesa en el plano teórico, puesto que las alteraciones psíquicas dependen de la
concentración de alcohol en este órgano. El tejido cerebral tiene menos agua (76 %)
que la sangre (78.6 %); por tanto, el cociente cerebro/sangre es de 0.86, con un
rango de 0.64 a 1.20.
4.Liquido cefa1orraquídeo. El líquido cefalorraquídeo es más rico en agua que la
sangre, por lo que tendrá más alcohol que ésta; el cociente líquido
cefalorraquídeo/sangre es de 1.8, para un contenido de agua del 92.7 %.
5.Concentración en bilis. Existe una buena correlación entre sangre y bilis. El
cociente sangre/bilis es de 0.92, es decir, ligeramente superior en la bilis (0.10 %).
6.Concentración en humor vítreo. A partir de los trabajos de STURNER y COE el
humor vítreo se emplea como un fluido en el que se pueden analizar muchas drogas,
y ello por diversas ventajas que se analizarán después. Los cocientes frente a la
sangre han sido estudiados por diversos autores, pero es suficiente con reseñar el
trabajo de HENTSCH y MULLER. En la fase absortiva de pre-equilibrio, las
concentraciones del alcohol son mayores en sangre que en el humor vítreo; a las 2
Intoxicación Etílica
21
horas de la ingesta, las dos curvas se cruzan, es decir, la concentración es idéntica;
finalmente, la concentración en el humor vítreo se hace mayor que en la sangre:
1.10 a 1.38. El cociente teórico, en función de la concentración en agua de uno y
otro fluido, debería ser de 1.27, una vez alcanzado el equilibrio.
BACKER y cols. (1980) encuentran que, cuando la concentración de alcohol en el
estómago del cadáver es menor de 0.5 g %, lo que indica una absorción del alcohol, el
cociente humor vítreo/sangre es de 1.19 (n = 37) Y el rango, de 0.86 a 1.72, mientras que,
cuando la concentración en el estómago es mayor de 0.5 g %, el cociente es de 0.89 (n = 23)
con rangos de 0.48 a 2. Ello quiere decir que, hasta que la fase de distribución no sea
completa, se podrían cometer graves errores al extrapolar los resultados:
Excreción
Eliminación pulmonar
Esta vía de excreción, posible gracias a la volatilidad del alcohol, sigue un proceso inverso
al de la absorción. Como mecanismo de eliminación tiene escaso interés, pues sólo un 2-3
% del alcohol ingerido se elimina por esta vía. Pero desde el punto de vista analítico y
judicial es de gran importancia, pues los métodos de análisis incruentos se basan en este
principio: determinación del alcohol presente en el aire espirado. Se ha calculado que el
alcohol presente en 2.000 ml de aire espirado equivale al que hay en 1 ml de sangre arterial.
Eliminación urinaria
El alcohol difunde a través del glomérulo y no sufre proceso de reabsorción tubular. La
concentración de alcohol en la orina dependerá de la alcoholemia, pero ésta cambia
Intoxicación Etílica
22
continuamente y la de la orina no lo hace; la correlación alcoholemia/alcoholuria no es de
1, sino inferior.
La concentración de alcohol en la vejiga de la orina reflejará la existente en la sangre
durante un período medio de tiempo, pero teniendo en cuenta que su riqueza en agua es
mayor y no se degrada, el cociente alcoholuria/alcoholemia puede variar según los autores
desde 0.94 a 1.40. La media es de 1.3, cifra ésta que ha sido adoptada por la legislación
inglesa para hacer la equiparación alcoholuria/alcoholemia. Contra esta cifra rígida,
PAYNE establece que puede variar desde 1.10 a 2.44, con una media de 1.44, por lo que
emplear sistemáticamente 1.33 podría producir graves errores en casos límite.
Eliminación por la saliva
El alcohol se elimina por la saliva, aunque la cantidad excretada por esta vía es ínfima; con
todo, dado el volumen de secreción salival, tiene el mismo interés analítico que la orina. La
concentración en saliva es ligeramente superior a la de la sangre, 1.10 según nuestra propia
experiencia.
Eliminación por la leche
El alcohol se elimina asimismo por esta secreción, lo que debe ser tenido en cuenta por las
madres lactantes.
Se ha demostrado, en particular, que no es influenciada ni por el frío, ni por el trabajo
muscular. En efecto, la intensidad de oxidación del etanol no aumenta cuando las
combustiones internas son dobladas o triplicadas por el enfriamiento o por el trabajo
muscular (E. LE BRETON). El alcohol no puede servir para la termogénesis de
calentamiento ni para realización del trabajo muscular. Reemplaza o ahorra una cantidad
isodinámica de glúcidos, de grasas, de prótidos; liberando gran número de calorías, su
combustión representa una fuente de calor, pero no una fuente de trabajo muscular.
Es pues, un alimento energético capaz de cubrir una parte del metabolismo de base.
Inmediatamente utilizable por las células, el etanol quema antes que todos los demás
combustibles, substituyéndolos en la proporción de 35 a 70 %.
Intoxicación Etílica
23
Importa sobre todo al médico legista saber que el metabolismo del alcohol tiene lugar en el
hombre a una velocidad constante [MELLANDY, WIDMARK], siguiendo un ritmo regular
pero lento, independiente de su concentración (NICLOUX).
La desintoxicación bioquímica es progresiva; dura de 15 a 20 horas si ha habido
embriaguez. Así, es preciso un tiempo bien desmido para que una cantidad dada de alcohol
sea eliminada del organismo: el número de gramos de alcohol oxidado en una: hora es igual
a 1/10 aproximadamente del peso del cuerpo en kilogramos.
La marcha de la desintoxicación está bajo la dependencia, ante todo, del coeficiente de
etiloxidación, que expresa la cantidad de alcohol oxidado por minuto y por kilo de peso, en
un sujeto dado, cualquiera que sea la concentración. Más o menos, el valor de estas cifras
está bajo la dependencia de factores individuales: raza, sexo, edad. Ciertos autores admiten
que la velocidad de oxidación está un 20 % más elevada aproximadamente entre las
personas alcohólicas que entre los abstemios.
El grado de intoxicación y sus efectos son dirigidos por las concentraciones conseguidas a
nivel de los órganos (cerebro) y de los tejidos, y no por la dosis de alcohol ingerido. Las
cantidades de alcohol en sangre, que vehicula y difunde el tóxico, informan exactamente
sobre las variaciones sucesivas de la intoxicación general en función del tiempo.
Por esto, la curva de las alcoholemias representa la marcha de la intoxicación o incluso (E.
LE BRETON) la relación:
Intoxicación Etílica
24
Velocidad de difusión /velocidad de oxidación
Esta curva comprende tres partes:
l.- Una línea rápidamente ascendente indica que la velocidad de difusión en sangre del
alcohol contenido en el estómago, yeyuno e íleon, es superior a la velocidad de oxidación
tisular y a la eliminación por los emuntorios. Si la reabsorción es rápida, la línea ascendente
se aproxima a la vertical; tal sucede con las bebidas alcohólicas concentradas o gaseosas
(champaña); por el contrario, la presencia de alimentos en el estomago retarda la difusión
(y los efectos de la embriaguez).
La ley de difusión de Fick, según la cual la rapidez de difusión es directamente
proporcional a la diferencia de las concentraciones de los dos medios (contenido gástrico y
sangre), se aplica a la reabsorción del alcohol por el estómago.
Esta fase de intoxicación orgánica, llamada también fase reabsortiva, dura de 30 a 60
minutos tras la ingestión, si el sujeto está en ayunas, y 2 horas si ha comido.
2.- Un vértice o una meseta corresponde a la concentración máxima de sangre; significa
que hay equilibrio de difusión, es decir, que el aporte de veneno a la sangre y su
desaparición por oxidación o eliminación tienen igual intensidad. A una difusión retardada
corresponde, por el hecho de la etiloxidación, un vértice menos elevado; por esto, a dosis
iguales el alcohol bebido comiendo es menos peligroso que en ayunas.
3.- Una línea oblicua, lentamente descendente, marca el tiempo durante el cual la velocidad
de oxidación junto a la acción de los emuntorios influye sobre la reabsorción gástrica. Es la
fase de desintoxicación, cuya duración es proporcional a la dosis de alcohol que ha sido
ingerida; sería debida sobre todo a los fermentos oxidantes contenidos en el hígado,
Si las ingestiones alcohólicas son frecuentes y repetidas (alcohólicos crónicos) la
desintoxicación nunca es completa: tejidos y órganos se bañan permanentemente en
alcohol:
Intoxicación Etílica
25
Así puede darse una definición bioquímica del gran alcohólico: es el que absorbe cada día
una cantidad de alcohol igualo superior a la que puede quemar. Para un hombre de 70 kg.
es de 2 mg. X 60 X 24 X 70 = 201 gramos de alcohol absoluto, que representan 2 litros y
medio de vino a 10 grados.
Absorción.
El etanol se puede absorber por vía digestiva y por vía respiratoria.
Cuando el etanol es ingerido, el 20 % se absorbe a través de la pared del estómago y el 80
% a través del intestino delgado (yeyuno-íleon).
La absorción en el estómago se inicia a los cinco minutos de la ingestión y se prolonga por
90 minutos, según el estado de vacuidad. Es retardada por las grasas, menos por las
proteínas y mucho menos por los carbohidratos.
En general, en adultos sanos la absorción del 80 al 90 % del etanol que se ingiere se lleva a
cabo entre 30 a 60 minutos, aunque por los alimentos puede demorarse de cuatro a seis
horas para ser completa.
Distribución. Por su doble condición de hidrosoluble y liposoluble, el etanol se distribuye
en los tejidos de acuerdo con la concentración de agua de éstos, y penetra la barrera
hemato-encefálica y la placenta.
El volumen de distribución es de alrededor de 0.6 l/kg en adultos y de 0.7 l/kg en niños.
Multiplicando la cantidad de etanol en un litro de sangre por 2/3 se obtiene el peso del
alcohol ingerido.
Intoxicación Etílica
26
Eliminación. El 90 % del etanol es transformado en bióxido de carbono yagua. El 10 %
restante es eliminado como etanol, a través del riñón y del pulmón.
Vías metabólicas. Los hepatocitos contienen tres vías metabólicas principales para el
etanol, que son las siguientes:
a) Sistema de la deshidrogenasa alcohólica del citosol (fracción soluble de la célula). Tiene
por objetivo la oxidación del etanol, y da como productos el acetaldehído y la NADH. Se
efectúa mediante la deshidrogenasa alcohólica, que es una, enzima soluble presente en
grandes cantidades en el hígado, y una coenzima, la NAD.
b) Sistema catalasa-peroxidasa. Está localizado en los peroxisomas y, aunque en menor
cantidad, también produce la oxidación del etanol a acetaldehído; éste es liberado del
hígado y oxidado periféricamente, para ser degradado por último, a dióxido de carbono y
agua. Por el hecho de que el peróxido de hidrógeno que requiere la catalasa para tal
oxidación, se encuentra en poca cantidad en los hepatocitos, se considera que este sistema
sólo interviene en 10 % del metabolismo del etanol.
c) Sistema microsomal oxidan te del etanol. Está localizado en el retículo endoplásmico
(Lieber y Di Carli, 1970). Se ha demostrado que microsomas aislados, en presencia de
NADPH y oxígeno, producen la oxidación del alcohol en acetaldehído. Coon y Koop (1987)
prefieren denominar a esta tercera enzima como citocromo P-450 por sus características
electroforéticas.
La cantidad de etanol oxidado ha sido expresada por el coeficiente de etiloxidación de
Widmark. Esa cantidad es de 2.5 mg por kilogramo de peso corporal y por minuto. En un
adulto, de sexo masculino y peso promedio, equivale a 7-10 gramos de alcohol por hora.
Corresponde a una reducción de la alcoholemia de 15 a 20 mg/dl/hora. Esta cifra
inicialmente publicada por Widmark mantiene validez actual sólo para bebedores
moderados de sexo masculino.
En alcohólicos crónicos, durante una temporada de ebriedad continua, la cantidad de etanol
oxidada puede alcanzar valores por encima de 30 mg/dl/hora.
En la práctica forense, la curva de descenso de la alcoholemia puede ser tan baja como 8
mg/dl/h, para personas no habituadas al etanol, o tan elevada como 36 mg/dl/h en
alcohólicos crónicos. Este margen tan amplio de variación debe ser considerado en los
Intoxicación Etílica
27
procedimientos legales que tratan estimaciones retrospectivas de la concentración de etanol
en sangre, en el momento de cometer un delito (Jones, 1993).
En resumen, para establecer la alcoholemia de un adulto en el momento del delito, deben
tenerse en cuenta los siguientes criterios acerca del descenso por hora de la concentración
de etanol en sangre:
a) En los individuos no habituados, puede ser tan bajo como 8 mg %.
b) En los alcohólicos moderados, de 15 a 20 mg %.
e) En los alcohólicos severos puede ser tan alto como 36 mg %.
En la intoxicación aguda, el etanol es un depresor del sistema nervioso central que
inicialmente deprime en forma selectiva al sistema activante reticular.
Los lóbulos frontales son sensibles a una concentración baja, lo que resulta en una
alteración del pensamiento (desinhibición) y del estado de ánimo (euforia) antes de los
trastornos del lóbulo occipital (alteraciones visuales) y del cerebelo (incoordinación).
En dosis elevadas, el etanol produce una depresión generalizada del sistema nervioso
central.
En la intoxicación crónica se producen los cambios metabólicos siguientes:
l. Una desviación de piruvato a lactato que resulta en acidosis.
2. Elevación del ácido pirúvico sérico procedente de eliminación reducida.
3. Alteración del metabolismo de los lípidos con acumulación de triglicéridos.
4. Gluconeogénesis reducida.
5. Posible aumento en el depósito de colágena y reducción de la síntesis proteica.
6. Reducción marcada en la resorción activa de hueso y formación resultante de la
inhibición de la reconstrucción ósea por un mecanismo independiente de las hormonas
calciotrópicas.
Abstinencia.
La abstinencia de etanol conduce a mecanismos no opuestos de compensación, que se
manifiestan clínicamente por una hiperexcitabilidad autonómica.
Algunos consideran que la hipomagnesemia y la hipokalemia que se producen pueden
contribuir a los efectos clínicos.
Intoxicación Etílica
28
La muerte es causada por depresión respiratoria cuando los niveles son superiores a 500
mg/dl.
EFECTOS DEL ALCOHOL
El alcohol deprime el sistema nervioso central y cualquier efecto de excitación inicial
aparente se debe a la supresión de la inhibición por la corteza cerebral. La droga empieza a
actuar en las concentraciones más bajas sobre los centros más altos, afectando las partes
bajas del sistema nervioso central cuando la CAS se eleva. Esto pone en riesgo los centros
cardiorrespiratorios en el tallo cerebral, con el consecuente peligro de muerte.
Los signos iniciales de la intoxicación alcohólica se pueden encontrar en una prueba
objetiva con CAS bajas, como 30 mg/100 mL, cuando las habilidades de conducción se
empiezan a deteriorar. Es probable que una persona se observe más desinhibida en una
reunión de estudiantes que en una función más formal, teniendo la misma concentración de
alcohol.
El comportamiento de la gente varía enormemente con diferentes niveles de CAS, y la
misma persona puede ser completamente diferente en determinados momentos, así que es
imposible proporcionar tablas precisas de la probable conducta, con concentraciones de
alcohol diferentes. Aquellos que beben en exceso la mayor parte del tiempo (lo contrario de
los bebedores "normales" o de "borracheras" esporádicas), pueden parecer mucho más
sobrios con CAS altas.
Para ilustrar la falta de certeza de tablas, en Australia se ha encontrado que numerosos
conductores ebrios tienen concentraciones de alcohol en la sangre por arriba de 500,
¡cuando deberían estar muertos! Algunas personas han sobrevivido a concentraciones de
alcohol por arriba de 1 500 mg/100 mL, siendo éstos casi siempre alcohólicos crónicos.
En el cuadro siguiente se anota la sintomatología de la intoxicación etílica aguda y su
relación con los niveles sanguíneos de etanol.
Intoxicación Etílica
29
Alcoholismo Crónico. (1) Efectos Neuropsiquiátricos. (a) Síndrome de abstinencia,
Delirium tremens: es una de las manifestaciones más graves del alcoholismo crónico y se
presenta después de un tiempo prolongado de estar ingiriendo alcohol y suprimirlo
súbitamente. Se inicia 48 a 96 horas después de la supresión y se manifiesta por
estimulación hiperadrenérgica: midriasis, diaforesis, temblores, taquicardia, hipertensión y
fiebre.
Hay confusión, reacción de pánico y pronto presenta alucinaciones, frecuentemente con
visiones terríficas, auditivas, táctiles y rara vez olfativas. Ocasionalmente después de la
supresión ocurren convulsiones que rara vez llegan al estado epiléptico. (b) Síndrome de
Wernicke-Korsakoff: resu1ta de una combinación de déficit nutricional y alteraciones
neurológicas graves. Es una encefalopatía que se manifiesta como psicosis aguda con estado
confusional, oftalmoplegia, nistagmus, ataxia y deterioro mental. Posteriormente evoluciona
con amnesia anterógrada y retrógrada. (c) Otros efectos neurológicos: degeneración
cerebelosa, mielinosis central pontina, polineuropatía periférica y demencia por atrofia
cerebral. (2) Psiquiátricos: depresión y suicidio, enfermedad bipolar (maniaco-depresiva).
Intoxicación Etílica
30
(3) Complicaciones digestivas: estomatitis, queilosis, esofagitis, gastritis, enfermedad
ulceropéptica, pancreatitis aguda o crónica, hepatitis, esteatosis, cirrosis hepática
(alcohólico-nutricional), síndrome de mala absorción, se ha relacionado con la inducción de
cáncer bucal o del tubo digestivo. (4) Cardiovasculares: enfermedad alcohólica cardiaca
(antes miocardiopatía alcohólica), hipotensión arterial en la intoxicación aguda,
hipertensión en la intoxicación crónica, disrritmias (5) Endocrinos: descenso en la
producción
de
anovulatorios,
testosterona,
infertilidad,
atrofia
testicular,
osteoporosis,
ginecomastia,
pseudocushing,
amenorrea,
ciclos
hipovitaminosis,
hipertrigliceridemia. (6) Otros efectos: síndrome fetal alcohólico, inmunosupresión,
disminución de la movilidad de macrófagos pulmonares, inducción del sistema microsomal
hepático, anemia, neutropenia, trombocitopenia, supresión de elementos de la médula ósea.
Catabolismo del alcohol
Del 90 al 95 % del alcohol presente en el organismo se metaboliza por un proceso de
oxidación. Esta oxidación es uniforme para cada individuo y no se ve modificada por el
Intoxicación Etílica
31
trabajo muscular, la temperatura ambiente ni la concentración del alcohol presente en ese
momento en los tejidos.
Ello ha permitido calcular un coeficiente de etil-oxidación (B) que expresa la cantidad de
alcohol oxidado por minuto y kilogramo de peso. Este coeficiente B es individual y puede
variar de unos sujetos a otros hasta en un 20 %, pero, como término medio y para uso
estadístico, se puede admitir con WIDMARK que el varón metaboliza 0.0025 g/kg/min. lo
que supone 150 mg/l por hora ( +0.00056). En la mujer este valor es de 0.00026 g/kg/min
(+ 0.00037).
En los alcohólicos crónicos la eliminación es más rápida, pudiendo alcanzar hasta 270
mg/l/hora, con rangos según CLOTIER entre 160 y 430 mg/l/hora.
La fructosa, la glicina y la alanina pueden aumentar ese cociente de oxidación al favorecer
los mecanismos de oxidorreducción mitocondrial.
El catabolismo oxidativo del alcohol se puede realizar por varias rutas metabólicas,
conduciendo todas a la producción de acetaldehído; éste es metabolizado a acetato, que es
integrado en diversas vías metabólicas, según el esquema siguiente que resume las etapas
metabólicas:
Intoxicación Etílica
32
Primera etapa
Está constituida por la formación de acetaldehídos y se lleva a cabo por tres vías diferentes:
1. Vía de la alcohol-dehidrogenasa (ADH). Hasta hace algunos años era la única vía
conocida de oxidación del alcohol. Recientes investigaciones han puesto de manifiesto que
existen otras dos, e incluso que hay animales que no poseen ADH, lo que permite
clasificarlos en animales ADH (+), en los que la vía más importante de degradación de ésta
tiene una fracción importante del sistema MEOS y una pequeña proporción de catalasas, y
animales ADH (-), en los que la vía más importante de degradación es el sistema MEOS y
un pequeño porcentaje la produce por las catalasas.
La ADH es una enzima que está presente en numerosos tejidos (pulmón, estómago, riñón),
pero que fundamentalmente lo está en el hígado. Se localiza en el citoplasma del hepatocito
y cataliza la siguiente reacción:
Existen tres clases de enzimas con sus correspondientes isoenzimas. La tipo l, con sus
isoenzimas: la ADH1, es la más abundante en la raza blanca; la ADH2 lo es en la japonesa.
Es una enzima inespecífica capaz de oxidar otros alcoholes de cadena corta, la vitamina A y
esteroides.
La constante de Michaelis para el alcohol es baja por lo que funciona a reducidas
concentraciones de alcohol. Las diferentes isoenzimas tienen Km distintos. En los
orientales el alcohol se metaboliza rápidamente a acetaldehído, pero luego no pueden
metabolizar este compuesto, que se acumula en los tejidos. De ahí que sea muy frecuente
en estas razas la intolerancia al alcohol.
Otro dato de interés toxicológico es que la ADH metaboliza igualmente metanol a ácido
fórmico, responsable final de la lesión del nervio óptico. La afinidad de la ADH por el
etanol es mayor que por el metanol; de ahí que en presencia de ambos metabolice el etanol.
dejando intacto el metanol. Ese hecho se utiliza como base del tratamiento en las
Intoxicación Etílica
33
intoxicaciones por metanol y etilenglicol, en las que se administraría etanol hasta producir
una embriaguez terapéutica.
La ADH se inhibe fuertemente por los pirazoles, habiéndose propuesto en el tratamiento de
las intoxicaciones antes mencionadas. La reacción está catalizada por la NAD, que se
consume ampliamente en este proceso, por lo que la extensión y velocidad de la reacción
dependen de la reoxidación de la NADH. Esta se lleva a cabo por diversos mecanismos que
generan metabolitos cuya participación en las alteraciones bioquímicas de la intoxicación
no son desdeñables.
Esta vía es la más importante en los bebedores ocasionales y no ha podido demostrarse que
sufra un proceso de inducción enzimática.
2. MEOS. Es el sistema microsomal de oxidación del etanol; no es específico y el proceso
es el mismo descrito para la oxidación de las drogas:
Hoy está claramente establecido que este sistema se pone en funcionamiento ante el
consumo reiterado de alcohol. El alcohol, así como otras drogas, estimula la proliferación
del retículo endoplásmico liso; de ahí que tenga una interacción con otros fármacos y
productos xenobióticos que tienen capacidad para producir inducción enzimática. Del
mismo modo se pueden generar radicales superóxidos, O2.
3. Vía de las catalasas. Las catalasas catalizan la oxidación del etanol según la siguiente
ecuación:
CH3 – CH2OH + H2O = CH3 - CHO + 2 H2O
Esta enzima está presente en casi todos los tejidos, especialmente en los microsomas
hepáticos. El H2O2 necesario para la reacción puede proceder de la hipoxantina.
Intoxicación Etílica
34
Como en los casos anteriores, esta vía no es específica del alcohol etílico, pudiendo actuar
sobre otros alcoholes.
Su papel exacto en el metabolismo del alcohol parece escaso, por lo que la vía de las
catalasas resulta poco importante en la práctica.
Segunda etapa
Destino del acetaldehído. El acetaldehído es metabolizado a ácido acético, según la
siguiente reacción:
catalizada por una enzima, la acetaldehído-deshidrogenasa.
La ALDH está presente en el citoplasma y también en la mitocondria. La reacción se
produce a gran velocidad, de tal modo que el CH3-CHO formado permanece muy poco en
sangre. No es específico y ataca otros aldehídos.
En este proceso se produce un nuevo consumo de NAD y se generan más radicales H+. Ello
tiene una gran repercusión metabólica, puesto que el H+ generado en el proceso penetra en
la mitocondria y suplanta el H+ normalmente generado en el ciclo de Krebs a partir de los
ácidos grasos; así, este último mecanismo disminuye su actividad. La mitocondria pasa a un
estado redox más reducido, disminuyen los procesos de oxidación y se favorecen los
depósitos grasos.
Intoxicación Etílica
35
Efectos metabólicos del etanol
El mejor conocimiento de los procesos bioquímicos en la degradación metabólica del etanol
ha permitido esclarecer algunas de las situaciones patológicas generadas en la intoxicación.
De todas ellas merecen destacarse por su interés fisiopatológico las siguientes:
Metabolismo de los glúcidos
1. Alteración de la gluconeogénesis. Estas alteraciones están motivadas por la alteración del
cociente NADH + H+/NAD+ y, subsiguientemente, los de:
La regeneración del NAD. Como se mencionó antes, se hace a expensas de un descenso del
piruvato y del oxalacetato, que son los puntos de partida más importantes para la
gluconeogénesis. De otra parte, el exceso de NADH inhibe otras reacciones necesarias en
los procesos gluconeogénicos. El resultado es una hipoglucemia, fenómeno bien conocido
desde antiguo, pero no bien explicado. La hipoglucemia puede ir precedida de una
hiperglucemia transitoria, en respuesta a una glucogenólisis de estrés que durará lo que las
reservas de glucógeno.
2. Acción sobre el ciclo de Krebs. El ciclo de Krebs puede sufrir una inhibición en su
funcionamiento hasta de un 75 %. El punto más importante es el descenso del oxalacetato,
lo que se debe a que está aumentando el paso de ácido pirúvico a láctico, de una parte, y de
oxalacetato a maleato, de otra. A ello se añade la inhibición de ciertas enzimas del ciclo,
como son: la isocitrato-deshidrogenasa, la citrato-deshidrogenasa, la citrato-sintetasa y la
cetoglutarato-deshidrogenasa.
3. Hiperlactacidemia. Para regenerar el NAD, la enzima láctico-dehidrogenasa transforma
gran parte del ácido pirúvico en láctico. La consecuencia es un aumento de la acidosis y del
ácido úrico en sangre. Esta acidosis cede mejor a los tratamientos con glucosa, que
contribuye a regenerar el NAD y el ATP en función de la ecuación:
Intoxicación Etílica
36
Metabolismo lipídico
La acción del etanol sobre el metabolismo de los lípidos se efectúa en diferentes vías y
depende de que se trate de una intoxicación aguda o crónica. En resumen puede suceder:
1. Aumento de la síntesis de ácidos grasos libres, ya que la acetil-coenzima A se canaliza en
esa dirección debido al exceso de NADH + H+ y a la inhibición del ciclo de Krebs.
2. Aumento de la síntesis de triglicéridos debido a que se favorece la síntesis de glicerol,
precursor de los triglicéridos.
3. Disminución de la oxidación de los ácidos grasos libres, que no sólo se oxidan, sino que
forman ácidos grasos de cadena larga. El mal catabolismo de los ácidos grasos es el
responsable de la cetonemia y de la cetonuria de los alcohólicos.
El resultado final es un depósito de grasas en los tejidos, principalmente en hígado y
corazón, lo que a la larga se traducirá en una degeneración grasa. La disminución de las
oxidaciones y el aumento de la síntesis de triglicéridos, ambos procesos ligados al descenso
del NAD, serían las causas más importantes de esa degeneración grasa.
Acción sobre el metabolismo general
La repercusión del alcohol sobre la membrana y la mitocondria parece evidente, y ello se
traduce en un déficit de captación de los aminoácidos por la primera. En los alcohólicos
crónicos se produce una disminución de la síntesis proteica.12
12
El grado de eliminación del torrente sanguíneo varía entre cada persona, en especial en los alcohólicos
crónicos, quienes han predispuesto a las enzimas hepáticas (hasta que se presenta una falla del hígado), ya que
pueden metabolizar el alcohol de una manera anormal mente alta. Para los no alcohólicos, el grado de eliminación de la: sangre varía aproximadamente entre 11 y 25 mg/l 00 mL/hora, con un promedio de 18 mg/100
mL/hora, con lo cual logra disponer aproximadamente de 7 a 10 g por hora. De manera tradicional se utilizaba
la cifra de eliminación de 15 mg/l 00 mL/hora, pero estudios recientes muestran que 18 es un promedio más
real. Entonces, si una persona tiene una CAS de 90 mg/100 mL a las 7:00 de la noche, para las 8:00 será casi
Intoxicación Etílica
37
Otras alteraciones
Perturbación del metabolismo de las aminas biógenas.
Perturbación del metabolismo hidrosalino.
Perturbación del metabolismo de las porfirinas.
Perturbación del metabolismo del hierro.
Perturbación del metabolismo de la vitamina B1.
Mecanismo de acción
El alcohol es uno de los agentes tóxicos que actúa por mecanismos mixtos. Entre ellos se
pueden destacar los siguientes:
1. Alteración de la composición y fluidez de la membrana. El alcohol tiene un efecto
bifásico: primero aumenta la fluidez de la membrana al incrementar la concentración
de fosfoglicéridos, para elevar después la rigidez de la misma al acrecentar la
concentración de colesterol. Por otra parte, el alcohol altera los receptores de
membrana e inhibe la A TP-asa.
2. Generación de hipoxia. El metabolismo del alcohol exige un aumento del aporte de
O2, lo que acentúa la hipoxia que se produce normalmente en la zona centrolobulillar
hepática. Al mismo tiempo se produce un engrosamiento de los hepatocitos por un
doble mecanismo: depósito de grasas y de proteínas. El resultado es que, por un
problema de continente/contenido, los sinusoides se ven estrangulados y la
vascularización, dificultada, con lo que se agrava la hipoxia. El resultado es un
incremento en el daño del hepatocito, cerrándose el círculo patológico.
3. Deficiencia de metabolitos esenciales e inhibición de enzimas. Ya han sido
expuestos los derivados de la alteración del cociente NADH + H+ y del ciclo de Krebs.
4. Generación de intermedios reactivos:
de 75 y para las 11:00 de la noche descenderá hasta 30. Esto aplica, por supuesto, sólo si la persona ha dejado
de beber por más de una hora antes de las 7 :00 de la noche, de otra manera la CAS se estará incrementando
debido a la absorción continua.
Intoxicación Etílica
38
a) A través del acetaldehido. Los niveles de acetaldehído están aumentados en los
alcohólicos, probablemente por inhibición de ALDH, lo que tiene graves consecuencias para la célula.
El acetaldehído se une covalentemente a proteínas, una de las cuales es la tubulina,
lo que impide la formación de microtúbulos y la excreción de proteínas.
Éstas quedan almacenadas en el hepatocito, aumentando el poder osmótico, al
mismo tiempo que retienen agua, con lo que el hepatocito se hincha, aumentando
su volumen hasta 2-3 veces su tamaño normal.
Altera las membranas mitocondriales y la propia mitocondria, con lo que
disminuyen los procesos de oxidación.
Se produce una interacción con las aminas biógenas, inhibiendo sus procesos
metabólicos
y
produciendo
compuestos
nuevos:
tetrahidropapaverolina,
tetrahidroisoquinoleínas. salsalinol (DOPA + acetaldehído). Todos ellos son
compuestos con estructuras similares a la de los alcaloides que condicionan la
adicción en los consumidores de opiáceos. La utilización de naloxona en el
tratamiento de la intoxicación tendría este fundamento.
Se produce la pérdida de elementos esenciales. Los aldehídos reaccionan
rápidamente con mercaptanos y L-cisteína para formar un compuesto atóxico
(hemiacital), lo que implica la privación de cisteína y, por ende, de glutatión. Éste
es un elemento esencial en la lucha contra los radicales libres.
b) A través de la fracción que se metaboliza en el sistema microsoma1. Este
mecanismo puede producir, como ya se ha expuesto a propósito de paraquat, un
radical superóxido y, como consecuencia, la peroxidación de lípidos.
CLÍNICA DE LA EMBRIAGUEZ
Prescindiremos de los efectos clínicos de alcohol sobre la digestión, circulación,
respiración, etc., para limitarnos a sus efectos sobre el sistema nervioso central, a los que
pertenecen las repercusiones en la conducta.13
13
Los primeros fenómenos tóxicos indican un estado de excitación cerebral, motora,
cerebelolaberíntica. En un segundo tiempo, predomina la acción inhibidora, deprimente y paralizante del
alcohol. Puede llegar a la abolición de todas las funciones de la vida de relación e incluso de las funciones
vitales. Así como otros venenos, el etanol posee una acción difásica.
Intoxicación Etílica
39
Las manifestaciones clínicas aparecen en un orden secuencial, como resultado de la
impregnación sucesiva de los centros nerviosos. En primer lugar, se produce la depresión
de los centros más superiores de la vida psíquica, esto es, los centros que regulan la
conducta, el juicio y la autocrítica. Afecta después, progresivamente, los centros de origen
evolutivo más primitivo, hasta alcanzar los centros motores medulares, y termina,
finalmente, afectando los centros vitales protuberanciales.
Desde un punto de vista más médico-legal que clínico, podemos distinguir cuatro fases en
la evolución de la embriaguez:
1.- Esta primera fase es, sobre todo, un estado de excitación y euforia que induce a
imprudencias, favorecidas por un notable grado de indiferencia frente a los resultados de las
propias acciones, lo que implica una pérdida del autocontrol. La articulación de la palabra,
las emociones y las actitudes están menos afectadas. Es importante constatar la existencia
de un enlentecimiento en la: respuesta a los estímulos sensoriales o, como se tiende hoy a
decir, que el sujeto no dispone de sus reacciones de manejo de la situación. Se suman,
además, alteraciones visuales de gran trascendencia, tales como la interferencia en la visión
binocular que dificulta la percepción correcta de las distancias y velocidades, así como el
defecto de acomodar la visión a los cambios de luz, por lo que deja un momento de ceguera
cuando el ojo pasa de un estímulo luminoso intenso a una relativa oscuridad (fenómeno de
deslumbramiento). Pana do ello, en esta fase se acentúa considerablemente el riesgo de los
accidentes de circulación, y ello aun cuando el sujeto no esté embriagado en el sentido
habitual de la palabra.
2.- Esta segunda fase se caracteriza por anularse la acción inhíbitoria de los centros
superiores, como consecuencia de lo cual se produce una alteración de la conducta de los
individuos, que en esta fase obedecen a los dictados de sus emociones y deseos
inconscientes. Hay una liberación de impulsos primitivos y se producen trastornos de la
afectividad, en el sentido de la irritabilidad y de la excitabilidad, y, en un primer plano, una
exaltación del erotismo. Según la personalidad subyacente, el sujeto se vuelve
malhumorado, gruñón, irritable, excitable, pendenciero o soñoliento. La autocrítica está
abolida y la agresividad es muchas veces manifiesta. El «tiempo de reacción» está
claramente alargado y se aprecia una cierta falta de garbo y una incoordinación de los
Intoxicación Etílica
40
movimientos más finos y diestros, lo que se exterioriza en ligeras alteraciones de la palabra
y de los movimientos más finos de los dedos. Es la fase de los delitos contra las personas,
incluidos los atentados contra el pudor.
3.- En esta fase se hacen notorios los síntomas narcóticos: las funciones sensitivas y
motoras están profundamente afectadas. Las percepciones sensoriales se ven muy
disminuidas y alteradas; la marcha está considerablemente interferida, lo que hace
tambalearse al sujeto y provoca su caída; la palabra se hace gruesa y farfullante. Hay
somnolencia que se convierte, a menudo, en profundo sopor. Según el grado de afectación
se pueden producir en esta fase diversos tipos de infracciones, si bien predominan, sobre
todo en los casos más avanzados, los escándalos, la desobediencia y, en general, los
abandonos de las obligaciones.
4: Se trata de un estado en el que la narcosis alcanza la totalidad del sistema nervioso,
entrando el sujeto en coma, con la respiración estertorosa, lo que indica la iniciación de
la parálisis del centro respiratorio.14
DIAGNÓSTICO MÉDICO-LEGAL DE LA EMBRIAGUEZ
Para responder a las diversas exigencias judiciales respecto a la embriaguez, el perito debe
establecer no sólo la naturaleza del cuadro clínico y su profundidad, sino también su origen.
Dispone para ello de métodos clínicos y bioquímicos.
Métodos clínicos
Varias dificultades se oponen al diagnóstico clínico de la embriaguez. Ante todo, no existe
ningún síntoma aislado que sea peculiar del alcohol. Por otra parte, la resistencia individual
frente al tóxico es muy variable, por lo que el juicio, en cada caso concreto, debe ser
prudente y nunca generalizador.
Según la British Medical Association, a los efectos médico-legales debe considerarse
embriagada la persona que se encuentra bajo la influencia del alcohol en grado tal que haya
14
Si la evolución va a ser favorable, el coma se transforma poco a poco en un sueño profundo del que se
recupera espontáneamente el sujeto en 8 a 10 horas. Al despertar existen irritación gastrointestinal y
usualmente náuseas, vómitos y violentas cefaleas. Si el coma se prolonga más de 10 horas, el pronóstico se
hace sombrío y puede terminar con la vida del intoxicado.
Intoxicación Etílica
41
llegado a perder el control de sus facultades, de modo que resulte incapaz de ejecutar con
acierto su ocupación habitual. Para establecer dicha influencia, deben aplicarse pruebas
clínicas que determinen los siguientes puntos:
1. Si la persona de referencia ha consumido alcohol recientemente.
2. Si la misma está bajo la influencia del alcohol en tal grado que haya perdido el control de
sus facultades.
3. Si este estado puede ser debido, total o parcialmente, a una condición patológica que
origine síntomas análogos o similares a los de la intoxicación alcohólica.
Pruebas de consumo reciente de alcohol
La única prueba práctica a este respecto es el olor a líquidos alcohólicos en el aliento y en
las materias vomitadas en su caso. Tiene, sin embargo, las siguientes salvedades:
1. El olor que exhalan los alcohólicos no depende del etanol, sino de los otros componentes
de las bebidas y de los metabolitos de oxidación del alcohol etílico.
2. La intensidad del olor variaría mucho con la naturaleza del líquido consumido, así como
con el tiempo transcurrido desde la ingestión.
3. Algunas sustancias pueden desfigurar, atenuar o intensificar tal olor.
4. Por último, dicha percepción depende de la sensibilidad olfatoria de quien lo explora.
Pese a estas reservas, si no hay olor a líquido alcohólico en el aliento de un sujeto
reconocido dentro de un plazo razonable después de su arresto, es improbable que haya
consumido alcohol recientemente.
Pruebas de la pérdida de control de las facultades
No existe ninguna prueba aislada que, tomada en sí misma, justifique al médico a decidir
que la cantidad de alcohol consumida ha originado la pérdida del control de sus facultades a
la persona examinada. Una conclusión correcta sólo puede lograrse considerando una
combinación de varias pruebas y observaciones, tales como las siguientes:
1. Lengua seca, saburral o, alternativamente, salivación excesiva.
2. Conducta general: irregularidades tales como insolencia, lenguaje injurioso, locuacidad,
excitación o indiferencia.
Intoxicación Etílica
42
3. Estado de los vestidos: especialmente el desorden y suciedad de los mismos, en contraste
con las costumbres y estado social del examinado.
4. Apariencia de la conjuntiva: irritación y sufusión conjuntival.
5. Estado de las pupilas y su reactividad: las pupilas pueden variar desde la más extrema
dilatación a la máxima contracción; pueden aparecer isocóricas o anisocóricas; un cambio,
es excepcional que se mantengan normales. Cuando se ha ingerido alcohol en cantidad
tóxica, está ausente el reflejo pupilar a la luz ordinaria, pero es capaz de contraerse la pupila
ante una luz muy fuerte, permaneciendo contraída un tiempo anormalmente largo. Es
frecuente la presencia de nistagmus..
6. Carácter de la palabra: voz vacilante y ronca con la articulación dificultada.
7. Memoria: pérdida o confusión de la memoria, especialmente de los hechos recientes,
interesando sobre todo la apreciación del tiempo, que es lo más afectado.
8. Forma de andar, girar sobre sí mismo, sentarse y levantarse, o recoger un lápiz o
monedas del suelo.
9. Temblor, así como errores de la coordinación y orientación.
10. Caracteres de la respiración y, especialmente, presencia de hipo.
Estados patológicos capaces de simular una intoxicación alcohólica
Son muchos los procesos que pueden remedar una intoxicación alcohólica, dado que la
acción aguda del alcohol sobre el sistema nervioso central no es específica; otros agentes:
microbianos, tóxicos, mecánicos y aun psíquicos, pueden producir los mismos efectos
bifásicos sobre el cerebro: aparente excitación y luego inhibición. Así puede suceder con
procesos febriles, metabólicos, tóxicos, traumáticos y algunas enfermedades psíquicas.
El diagnóstico deberá hacerse a través de una anamnesis minuciosa, la exploración física
completa de los principales sistemas orgánicos, con las pruebas funcionales pertinentes, y
los exámenes complementarios de laboratorio.
Métodos bioquímicos
Consisten en la dosificación del alcohol en la sangre o en los humores orgánicos, de donde
deducir la impregnación alcohólica del organismo. Ciertamente la correlación entre el
estado clínico y el grado de impregnación alcohólica no es absoluta, como ya se ha
Intoxicación Etílica
43
señalado, en virtud de ciertas diferencias individuales, tanto en el sentido de una mayor
susceptibilidad a los efectos del alcohol en unos sujetos como en una tolerancia superior a
la media en otros.
Pese a todo, las múltiples determinaciones realizadas han permitido comprobar que tales
diferencias son, en general, escasas, por lo que no afectan sensiblemente los resultados. Por
otra parte, la interpretación, de éstos se hace de forma suficientemente amplia para cubrir
las mayores diferencias individuales.
Los métodos bioquímicos pueden dividirse en incruentos y cruentos.
Métodos incruentos
Tienen por objeto eliminar las objeciones que se han planteado a la extracción de la muestra
de sangre y la imposibilidad de obtenerla si no se cuenta con el consentimiento del sujeto.
Estos métodos recaen en la orina, la saliva y el aire espirado.
La determinación del alcohol en el aire espirado se basa en los siguientes principios. A
partir de 15 min. después de haber ingerido una bebida alcohólica, la concentración de
alcohol en el aire espirado refleja la concentración alcohólica de la sangre circulante a
través de los pulmones. Dos litros de aire alveolar, con una concentración de anhídrido
carbónico igual a 190 mg, contienen exactamente la misma cantidad de alcohol que 1 ml de
sangre. Se determina la cantidad de alcohol que existe en un volumen medido de aire (o que
corresponde a una cantidad determinada de anhídrido carbónico), con lo cual se puede
calcular la concentración alcohólica de la sangre.
Métodos cruentos
El análisis recae sobre la sangre. Según la cantidad necesaria de ésta se distinguen
macrométodos (10 ml), semi-micrométodos (2 mI) y micrométodos (décimas de mililitro).
En cualquier caso, para la extracción de la sangre, la desinfección se hará siempre con
líquidos no alcohólicos, ya que, de lo contrario, se contaminará gravemente la muestra
hasta invalidar el resultado del análisis. En cuanto al envasado, se hará en frascos
adecuados al volumen de la muestra; para que no haya cámara de aire, se le añadirán unos
Intoxicación Etílica
44
cristales de fluoruro sódico como anticoagulante, y se conservará en refrigeración si se
retrasa el envío.
Por lo que respecta a su fundamento, hay que distinguir en los métodos de análisis de
alcohol dos grandes grupos:
métodos inespecíficos, basados todos ellos, en general, en las propiedades reductoras del
alcohol, y métodos específicos, capaces de identificar el etanol como tal sustancia química,
además de permitir su cuantificación.
VALORACIÓN MÉDICO-LEGAL DE LA ALCOHOLEMIA
Ya hemos visto las consecuencias jurídicas que pueden derivarse de que una persona se
encuentre bajo los efectos del alcohol, de ahí que la interpretación de los datos deba hacerse
con suma prudencia y competencia.
La valoración puede hacerse a partir de dos tipos de datos: los clínicos y los bioquímicos.
Aunque existe una correlación entre niveles de alcohol en cerebro y síntomas clínicos, a la
hora de tener una expresión en forma de conducta puede admitir grandes variantes, sobre
todo en unas tasas de alcoholemia comprendidas entre 0.6 y 2 g/1.000 ml. dependiendo de
los individuos: susceptibilidad, grado de acostumbramiento, patología previa, etc.15
La prueba penal es libremente apreciada por el juzgador, de ahí que corresponda a éste
apreciarla al interpretar el concepto de conducir bajo la influencia del alcohol. El perito
debe informar al juez de que a partir de ciertas cifras de alcoholemia, independientemente
de las individualidades, la conducción se hace sumamente peligrosa; este nivel debe
15
«El alcohol es la piedra de toque del equilibrio de las funciones cerebrales.» Actúa sobre las
tendencias psicopáticas (debilidad y degeneración mental, desequilibrio constitucional, epilepsia latente,
sífilis cerebral, traumatismo craneal anterior) corno sobre un lugar de menor resistencia; las aumenta y las
desarrolla; es decir, que las variedades de embriaguez son numerosas.
La embriaguez llamada anormal o patológica, que atenúa la responsabilidad de un inculpado, está marcada
por la brusquedad del comienzo, sin fase ascendente, por la intensidad de los trastornos a pesar. del débil
grado de impregnación, por su corta duración, y por la amnesia. Estas formas, en las que se conjugan los
efectos de dos causas patógenas, tóxicas y constitucionales, toman el carácter excitomotor, convulsivo o
delirante.
La intoxicación alcohólica hiperaguda aparece en seguida de la ingestión en un tiempo muy corto, de una
fuerte dosis de alcohol (3/4 de litro de ron o de aguardiente). La víctima entra súbitamente en la fase coma
tosa. Esta forma se observa también en las mujeres, en los niños, muy sensibles al alcohol, con dosis dos
veces menores.
Intoxicación Etílica
45
establecerse en 1 g/1.000 mI. Pero para cifras menores, o en ausencia de datos bioquímicos,
la exploración clínica y psicotécnica realizada por facultativos puede ser suficiente y/o
necesaria para establecer esa situación de conducir bajo la influencia del alcohol. .
El otro nivel de discusión debe establecerse para definir la embriaguez plena como causa
eximente de responsabilidad criminal. Podríamos fijar este nivel, sin riesgo de cometer
graves errores, en 2 g/1.000 ml. Con esta cifra hay una grave perturbación de las funciones
psíquicas, pero como medida complementaria siempre debería ir acompañada de una
exploración clínica.
A modo meramente indicativo se puede decir que:
1. Con 1 g/1.000 ml. el 10 % de la población presenta síntomas y signos clínicos de
embriaguez.
2. Con 1.2 g/1.000 ml. los presenta el 20 % de la población.
3. Con 1.5 g/1.000 ml, los presenta el 50 % de la población.
4. Con 1.75 g/1.000 ml, los presenta el 75 % de la población.
5. Con 2 g/1.000 ml. los presentan el 100 % de la población.
6. Con cifras de alcoholemia de 4 g/1.000 ml, el coma tóxico es constante.
7. Cifras superiores a 5 g/1.000 ml, justifican el diagnóstico de muerte por embriaguez
aguda.
El diagnóstico de la intoxicación alcohólica en el cadáver
Probablemente el análisis del alcohol es el más solicitado en Toxicología forense y las
cifras de alcoholemia. las que con más frecuencia deben ser interpretadas. A este respecto
la polémica sigue siempre abierta sobre los siguientes puntos:
1. Fluido que hay que analizar y lugar de la toma. Como se ha expuesto reiteradamente, en
el proceso metabólico del alcohol hay tres fases que se pueden expresar gráficamente en
una curva denominada de alcoholemia.
a) Fase de absorción que dura de 30 a 60 min. y que estará concluida con toda certeza a las
3 horas.
Intoxicación Etílica
46
b) Fase de equilibrio o meseta de Grehant, en la que se alcanza la máxima concentración de
alcohol en sangre. Normalmente este momento es instantáneo, aunque puede ser una
meseta cuando absorción-difusión y metabolismo-eliminación están en equilibrio.
c) Fase descendente o de desintoxicación, que desde WIDMARK se entendió que era una
línea recta y uniforme, lo que permitiría realizar cálculos retrospectivos.
Con posterioridad se ha demostrado que la curva no se ajusta a un modelo tan sencillo,
máxime para su uso en casos judiciales en los que tienen tanto valor la excepción como la
regla, lo que exige un análisis cuidadoso de las circunstancias del caso.
Una vez alcanzada la fase de equilibrio, las concentraciones de alcohol en sangre y en los
tejidos dependerán de las concentraciones en agua, pero también de la riqueza en enzimas
catalizadoras. De ahí que la concentración de alcohol en hígado sea menor de lo que
teóricamente le corresponde en función de su contenido en agua, dada su riqueza en ADH.
En el sujeto vivo se puede saber con mayor o menor exactitud en qué fase de la curva nos
encontramos; generalmente, 2 horas después de la última libación se ha concluido la fase
de absorción y se ha producido el equilibrio, con lo cual la alcoholemia refleja bien el
alcohol etílico que habrá en los otros tejidos u órganos y se puede extrapolar con pequeños
errores al cerebro, el órgano diana.
En el cadáver no ocurre esto. En la mesa de autopsia nos encontramos con un cadáver que
pudo morir cuando aún estaba en el período de absorción, con lo que las cifras de alcohol
en la sangre no reflejarían las de otras estructuras; es más, como ya hemos visto, muchas
veces ni siquiera hay homogeneidad en el aparato vascular. De hecho se han descrito
grandes diferencias arterio-venosas, así como del corazón con los vasos periféricos.
Cuando se encuentra alcohol en el estómago, se plantean dos posibilidades: a) que estemos
en la fase de absorción, y b) que el alcohol haya podido difundir pasivamente post
mórtém al corazón derecho y a las vísceras contiguas. En nuestra experiencia siempre debe
analizarse la concentración de alcohol en el contenido gástrico, corazón derecho, vena
femoral y humor vítreo. Sólo tras disponer de esos cuatro resultados, se puede dar respuesta
a muchos interrogantes que se plantean normalmente. Claro está, si sólo se analiza la
concentración de alcohol en el corazón, no existirá el problema de encontramos con cifras
contradictorias, pero sabremos si realmente esa alcoholemia es secundaria a procesos
Intoxicación Etílica
47
putrefactivos o a difusión post mortem, o si la correlación sangre/cerebro es 1 u 8. Proceder
así constituye, obviamente, un grave error.
Como han demostrado BACKER y cols., las correlaciones y los cocientes de alcohol en los
fluidos y tejidos con relación a la sangre eran más exactos cuando la concentración de
alcohol en el estómago del cadáver era menor de 0,50 g% que cuando era mayor de esa
cifra. Sólo en el caso de la biis era diferente con un cociente bilis/sangre de 0.99 y 0.96,
respectivamente. Aunque la cifra de 0.50 g % es una cifra arbitraria, para estos autores sirve
de frontera para marcar el final del periodo de absorción.
En ausencia de sangre, cuando las concentraciones son menores de 0.50 g %, el líquido
cefalorraquídeo y el humor vítreo pueden ser igualmente útiles para calcular la
alcoholemia, de acuerdo con la fórmula antes expuesta.
El humor vítreo tiene importantes ventajas: es fácil de obtener, sufre una menor
contaminación bacteriana y el alcohol es bastante estable y tiene una excelente correlación
con la sangre (r = 0.93) y un cociente humor vítreo/sangre de 1.19, cuando su valor teórico
en fúnción de su riqueza en agua es de 1.27.
Cuando la concentración de alcohol en el estómago es mayor de 0.50 g %, será mejor
utilizar la bilis que igualmente es fácil de extraer y tiene una correlación de 0.96 con un
cociente bilis/sangre de 0.96, para un cálculo teórico de 1.
ANDERSON y PROUTY (1988) han estudiado la distribución del alcohol en corazón y
vena femoral en 59 cadáveres: el cociente medio alcohol en corazón/alcohol femoral fue
de 0.96 con rangos de 0.78 a 1.10.
Otros autores han referido diferencias mucho más amplias de hasta un 50 % en el período
de absorción con concentraciones de alcohol en el estómago por encima de 0.50 g %.
Con todo, creemos que la sangre femoral es un lugar adecuado para obtener la muestra
post mortem.
2. Muerte por intoxicación alcohólica. En la experiencia de cualquier toxicólogo se
pueden encontrar casos particulares de gran tolerancia al alcohol frente a otros de gran
sensibilidad: personas que con alcoholemias de 3.5 g/1.000 mI entran por su pie en el
hospital o pueden conducir un vehículo, mientras que otras con alcoholemias bajas
(inferiores a 1.2 g/1.000 ml) presentan una embriaguez clínica franca.
Intoxicación Etílica
48
En nuestro medio la muerte por sobredosis de alcohol es un fenómeno muy poco
frecuente, excepto que se añadan otras circunstancias que favorezcan la muerte. Durante
los inviernos es frecuente que se produzca la muerte de los alcohólicos crónicos,
abandonados y vagabundos. En ellos se encuentran múltiples alteraciones orgánicas
debidas al alcohol.
En un estudio de GARRIOT y cols. (1982), en el que se analizan las intoxicaciones agudas
mortales durante 10 años (1971-1980) en el área de Dallas, 91 casos fueron debidos al
alcohol, lo que representa el 0.3 % de todas las muertes y el 8 % de las muertes por
intoxicaciones. Los autores no refieren qué criterios se siguieron para calificar la muerte
por sobredosis de alcohol etílico.
En ausencia de otras lesiones, la concentración letal mínima exigible debe ser de 4 g/1000
ml. Por encima de 3 g/1000 ml. existe una intoxicación severa, con depresión de los centros
nerviosos y del centro respiratorio. En 213 casos de intoxicaciones agudas debidas al
alcohol, examinados por TAYLOR y HUDSON, el 62 % mostraban más de 4 g /1.000 ml y
un 38 %, entre 3 y 4 g/1000 ml.
Cuando el patólogo forense toma la sangre del cadáver, ignora la dinámica del suceso.
Puede ocurrir que el individuo en vida tuviese una dosis letal (por encima de 4 g/1.000 ml),
pero con una sobrevivencia en coma de varias horas la alcoholemia podría bajar a cifras no
letales. En estos casos, la concentración del alcohol en el humor vítreo será mayor,
reflejando la máxima concentración de alcohol en el cerebro, cifra ésta de la que depende la
muerte.
Variaciones post mortem del alcohol
1. Difusión pasiva. Está suficientemente probado que el alcohol puede difundir
pasivamente post mortem desde el estómago y el intestino a los órganos y tejidos
circundantes. Si la concentración de alcohol en el estómago es superior a 0.5 g %, quiere
decir que la muerte sobrevino momentos después de la ingestión, cuando aún estaba en la
primera fase de absorción. Ese alcohol puede difundir al líquido pericárdico, líquido pleural
y, posiblemente, a la bilis, así como a la cavidad peritoneal. En cambio, es prácticamente
imposible que llegue a las cavidades cardíacas. El problema del grado real de impregnación
alcohólica se resolverá fácilmente analizando las concentraciones de alcohol en humor
Intoxicación Etílica
49
vítreo y en orina, que en este caso siempre serán inferiores a la concentración encontrada en
el ventrículo derecho.
2. Alteración post mortem. La alcoholemia real del individuo, es decir, aquella que refleja
la cantidad de alcohol absorbido, puede sufrir diversos procesos que conducen a una
alteración de la concentración y, por tanto, a un error en el análisis. Se pueden presentar dos
situaciones: pérdida de alcohol y ganancia de alcohol.
.
a) Pérdida de alcohol. La pérdida puede tener un mecanismo físico: la evaporación. Se
produce cuando el almacenamiento no es correcto y se deja un espacio libre entre el nivel
de la sangre en el tubo y el tapón. El alcohol pasa a la cámara de aire y si no se tiene la
precaución de invertir el tubo varias veces, con suavidad, se escapará al abrirlo.
También se puede perder por oxidación microbiana, tanto aerobia como anaerobia,
aunque es mayor en el primer caso. Por todo ello, en los viales que contienen el alcohol
para su remisión al laboratorio no se debe dejar ninguna cámara de aire y añadir un
inhibidor microbiano.
b) Ganancia de alcohol. El alcohol producido post mortem, denominado endógeno, es
alcohol etílico idéntico al de origen exógeno. No hay ningún método analítico, por
tanto; capaz de diferenciarlos, debiendo recurrir para ello a métodos indirectos. El
alcohol endógeno se forma por los microorganismos, a partir de la glucosa
fundamentalmente. Deben, por tanto, coexistir ambos elementos. La sangre cardiaca es
la que contiene más glucosa y donde la bacteriemia es mayor, por lo que será éste el
lugar donde se forma más alcohol. Por el contrario, la orina y el humor vítreo tienen
poca glucosa (en la práctica cero gramos a partir de las 15 horas de la muerte) y la
contaminación bacteriana es escasa.
Por todo lo anterior, un método válido para reconocer el origen endógeno del alcohol es
comparar los niveles de éste en los tres compartimientos. La presencia de cantidades
moderadas (menos de 0.8 g/1.000 mI) en la sangre cardiaca y la ausencia en el humor
vítreo y la orina indican el carácter endógeno del alcohol, siempre que no haya alcohol
en el estómago, pues también podría ser que el sujeto hubiera fallecido en la primera
fase absortiva.
Intoxicación Etílica
50
La presencia de alcohol en todas las muestras indica un origen exógeno. Cuando sólo se
dispone de una muestra para el análisis, es muy difícil sacar conclusiones en los casos
de una putrefacción ya iniciada.
Otro método para la distinción entre el alcohol endógeno y el exógeno es investigar
simultáneamente la presencia de otro alcohol, el propanol, que normalmente se
produce en el proceso de putrefacción.
A favor del carácter endógeno habla el hecho de que la concentración en el músculo de
propanol sea un 10 % mayor que la de etanol.
El problema del alcohol endógeno ha sido abordado por ZUMWALT (1982), con los
siguientes resultados: en 130 cadáveres en distintos estados de descomposición (desde
incipientes a avanzados), 23 tenían alcohol endógeno; de ellos, en 19 la concentración
era de 0.7 g/1.000 ml o menor y sólo 4 tenían 1.1; 1.2; 1.3 Y 2.2 g/1.000 ml,
respectivamente.
La ganancia puede proceder también de una contaminación de los envases o de errores
cometidos en el momento de la toma; en ambos casos la sangre puede contaminarse por
otros fluidos más ricos en alcohol: contenido gástrico, líquido cefalorraquídeo, líquido
pleural o pericárdico, etc.
3. Preservación de la muestra. La muestra de sangre debe ser recogida en un envase de
vidrio, con agujas y material estériles; se llenará el envase por completo y se adicionará
fluoruro sódico y un anticoagulante (oxalato). El fluoruro se ha mostrado como el más
eficaz inhibidor de las enzimas catalíticas e incluso como bactericida. Una dosis de 2.5 mg
de oxalato potásico por cada mililitro de sangre es suficiente para preservar la
metabolización.
La sangre debe almacenarse en nevera a -20°C.
Deducciones médico-legales de la curva de alcoholemia
Cálculo retrospectivo. El cálculo retrospectivo basado en el coeficiente de etil-oxidación
(B) ha sido criticado por muchos autores y en algunos países no se admite como prueba
definitiva ante los tribunales.
Intoxicación Etílica
51
Su aplicación se basa en la aceptación de que la fase de oxidación-eliminación del alcohol
etílico sigue una línea recta de razón 0. Esto no es rigurosamente cierto cuando existen en
sangre concentraciones extremas de alcohol (o muy bajas o muy elevadas).
DUBOWSKY demostró que esta disminución es de 0.15 g/litro/hora para los varones y de
0.18 g/l/hora para las mujeres, con un rango de variación entre 0.11 y 0.22.
Como ya se ha indicado, el coeficiente B de etil-oxidación se ha establecido en 0.0025 +
0,00056 en los varones y en O.0026+ 0.00037 en las mujeres. Este coeficiente B se puede
acelerar por ciertos tratamientos exógenos, insulina, fructosa, aminoácidos, etc.
A pesar de estas posibles variaciones, somos de la opinión de que el coeficiente B tiene
utilidad y debe aplicarse en la práctica médico-legal; ello es así porque, en los casos de
delitos contra la seguridad del tráfico, su aplicación favorece ampliamente al infractor.
Ahora bien, habrá que aplicarlo con prudencia y conocimiento y siempre que se den los dos
siguientes presupuestos:
1. Que se sepa que el sujeto realmente ingirió bebidas alcohólicas, es decir, que la
alcoholemia de partida sea superior a 0.1 g/1000 ml, cuantificados con métodos
cromatográficos.
2. Que nos encontremos en la fase descendente de la curva, es decir una vez alcanzado el
equilibrio de difusión. La máxima seguridad se alcanzará a las 3 horas después de la última
libación, si el estomago estaba lleno, y a los 60 minutos si se encontraba vacío.
Si la función pericial consiste en asesorar al juez, que luego decidirá en función de su
sana crítica, no se debe hurtar una información que, aunque aproximada, es sumamente
útil. Supongamos el caso límite de un individuo que tiene un accidente bajo los efectos
del alcohol; en el momento de ser detenido tiene una alcoholemia de 0.75g/1000 ml, pero
el accidente se ha producido 3 horas antes. Una interpretación estricta de la norma
exculparía a esta persona, toda vez que tiene un accidente bajo los efectos del alcohol y
en el momento de ser detenido tiene menos de 0.8 g/1.000 mI. En cambio, el cálculo
retrospectivo daría una cifra de 1.05 g/1.000 ml en el caso más favorable para él y 1.65
en el más desfavorable, pero en cualquier caso en el momento del accidente con toda
seguridad tenía más de 0.8 g/1.000 mI de sangre.
Habida cuenta de todo lo anterior y con las salvedades señaladas, la curva de alcoholemia
permite un conjunto de deducciones que son muy útiles en la práctica médico-forense:
Intoxicación Etílica
52
Cantidad total de alcohol presente en el organismo
Según las investigaciones de WIDMARK, la cantidad total de alcohol presente en el
organismo durante el período postabsortivo, es decir, una vez que se ha alcanzado el
equilibrio de difusión entre la sangre y los tejidos, viene de la fórmula:
A= p . r . c
en la cual A representa la cantidad de alcohol presente en la totalidad del organismo que
queremos averiguar, expresado en gramos; c corresponde a la concentración de alcohol en
sangre expresada en gramos por kilogramo de peso, es decir, el resultado del análisis; p
equivale al peso corporal del sujeto en kilogramos, y por último, r es una constante de
compensación de la diferente distribución del alcohol en los distintos tejidos, que ha sido
calculada experimentalmente por WIDMARK y equivale, como ya dijimos, a 0.68
(+0.085) para el varón y a 0.55 (+0.055) para la mujer.
Este cálculo puede servir para establecer la cantidad mínima de bebidas alcohólicas que ha
ingerido un sujeto para que en su sangre encontremos una determinada alcoholemia, lo que
en ocasiones resulta útil al juez instructor para la reconstrucción de los hechos.
Determinación de una alcoholemia anterior.
Sucede en ocasiones que la investigación del alcohol se hace cierto tiempo después de
haber ocurrido un accidente, una agresión, etc. Al juez le interesa conocer la alcoholemia
que presentaba el sujeto en el momento de los hechos, no la que tenía 1 ó 2 horas después,
cuando pudo realizarse la extracción de sangre para el análisis.
Habida cuenta de que la velocidad de la desaparición del alcohol en la sangre es
prácticamente constante, por estar influida de modo predominante y casi exclusivo por la
etil- oxidación, cuya marcha es uniforme, resulta posible calcular la cantidad de alcohol
presente en la sangre cierto tiempo antes de haber practicado la toma de la sangre analizada,
al menos con un error tolerable; de la expresada uniformidad de la velocidad de
desaparición del alcohol se deduce que:
Intoxicación Etílica
53
C0=C1+Bt
en la que C0 representa la concentración de alcohol en sangre en el momento de la
ocurrencia de los hechos; C1 representa la alcoholemia en el momento t, es decir, la
correspondiente a la extracción (el tiempo t transcurrido entre ambos momentos se expresa
en minutos), y, por último B es la constante llamada coeficiente de etil-oxidación, ya
estudiada antes y equivalente a 0.0025 (+0.00056) en el hombre y a 0.0026 (+ 0.00037) en
la mujer.
Para que los resultados de este cálculo sean atendibles, es condición necesaria que ambos
momentos del problema correspondan al período postabsortivo, es decir, después que la
curva de alcoholemia haya pasado su punto de máxima concentración.
Cantidad total de alcohol en el organismo en un momento anterior
Reuniendo las dos fórmulas anteriores, es posible calcular la cantidad total de alcohol que
existía en el organismo en un momento determinado, aun practicando la investigación
algún tiempo después. Como para los dos casos anteriores, este cálculo sólo es aceptable
cuando los dos momentos que se consideran corresponden al período postabsortivo.
Según la primera de las fórmulas,
A= p . r . c
como la concentración de c debe referirse al momento 0 (C0) y nos es desconocida,
mientras que sí conocemos la concentración C1 podemos sustituir el valor de la primera por
su equivalente según la segunda fórmula; así, tenemos:
A = P . r . (C1 + B t)
cuyos valores tienen los mismos significados que en las fórmulas anteriores.
Intoxicación Etílica
54
Interacciones con otras drogas
El alcohol etílico puede interferir con el metabolismo de otros xenobióticos por diversos
mecanismos. El resultado más desfavorable es una potenciación de los efectos de esas
sustancias, bien por prolongar su vida media o bien por sumación de efectos.
El alcohol puede modificar:
1. La absorción de otras sustancias al alterar el pH gástrico.
2. La metabolización, al competir en los procesos oxidativos consumiendo NAD+ o
favoreciendo la metabolización, al estimular la proliferación del retículo endoplásmico y la
formación del citocromo p450.
3. Sumación de efectos. Todas las sustancias depresoras del sistema nervioso central
tendrían un efecto sinérgico con el alcohol.
4. Producción de reacciones adversas (efecto antabús)....
En las intoxicaciones agudas predominan los efectos competitivos y, por tanto, la
prolongación de la vida media de los fármacos. El NAD+ disponible se emplea en oxidar el
alcohol y no otras drogas (meprobamato y benzodiacepinas).
En las intoxicaciones crónicas aumenta la tolerancia al alcohol y a otras drogas que son
rápidamente metabolizadas. Ello tiene efectos positivos y negativos, como ya expusimos en
su momento.
Los antidepresivos tricíclicos son potenciados por el alcohol, al igual que las
benzodiacepinas, barbitúricos y otros sedantes e hipnóticos. Los antihistamínicos lo son
igualmente en sus efectos secundarios, como la somnolencia. Las anfetaminas, aunque
teóricamente pueden contrarrestar los efectos depresores, suelen producir efectos
paradójicos y se ha visto cómo la conducta se altera gravemente cuando se consumen de
forma conjunta.
Finalmente, debe citarse el efecto antabús debido a que se inhibe la aldehídodeshidrogenasa, persistiendo el acetaldehído; este fenómeno lo provoca no sólo el
disulfiram, sino también los carbamatos.
Todos estos fenómenos son del mayor interés en los accidentes de tráfico y en los de
trabajo.
Intoxicación Etílica
55
Aspectos psiquiátricos.
El alcoholismo puede definirse como un trastorno conductual crónico caracterizado por
una preocupación patológica por el etanol y su consumo, en detrimento de la salud física y
mental (Chafetz). Es una actitud autodestructiva que resulta de las primeras experiencias
vitales y que se asocia a trastornos básicos en la capacidad de respuesta fisicoquímica.
Se ha tratado de explicar por factores biológicos, psicológicos y socioculturales.
Entre los factores biológicos se citan las variaciones étnicas en la deshidrogenasa
alcohólica que es la encargada de la oxidación del 95 % del etanol, condición que se
presenta en los chinos con reacciones muy desagradables. Otro factor es la herencia, que
explica la mayor incidencia en hijos de alcohólicos y en gemelos homocigotos.
Entre los factores psicológicos se destaca la propiedad ansiolítica del etanol. Permite al
individuo desinhibirse, relacionarse con otros, mantener seguridad en sí mismo y escapar de
la realidad.
Como factores sqcioculturales se menciona la actitud social hacia el licor, su relación con
actos religiosos y sociales. Horton ha demostrado una elevada correlación entre las
dificultades de supervivencia y el consumo excesivo de etanol; este autor lo atribuye a la
propiedad de reducir la ansiedad.
Intoxicación patológica. También llamada ebriedad complicada por algunos psiquiatras
forenses. Consiste en una conducta compulsiva, furiosa y desorganizada, de aparición
brusca, que característicamente se desarrolla con la ingesta de pequeñas cantidades de
etanol.
Hay alteración de la conciencia, confusión, desorientación, intensa excitación psicomotriz
con exacerbación de los impulsos y de la agresividad, que a veces puede ser destructiva. En
su transcurso pueden manifestarse alucinaciones, pánico, cólera y depresión que en
ocasiones culmina con tentativas suicidas.
El trastorno puede durar minutos, un día o más, y termina con prolongado sueño, con
amnesia al despertar. Se le considera un trastorno mental transitorio incompleto o completo,
de acuerdo con el grado de afectación del juicio y de la conciencia.
Intoxicación Etílica
56
Se atribuye a predisposición orgánica o psicógena. De la primera se han citado disritmia
cerebral, epilepsia, retardo mental. Entre las predisposiciones psicógenas deben
mencionarse esquizofrenias, neurosis severa y trastornos de la personalidad.
Observaciones anatomopatológicas
Son poco características: congestión intensa de las meninges y sufusiones sanguíneas,
posible apoplejía serosa, piqueteado hemorrágico de la sustancia blanca; congestión,
extravasaciones sanguíneas, infarto pulmonar e incluso apoplejía por frío o calor intensos;
inyección y hemorragias puntiformes de las mucosa s gástrica e intestinal; congestión
renal.16
En el alcohólico crónico, los elementos nobles sufren un proceso degenerativo, o bien son
invadidos por la esclerosis y se atrofian.
El estómago, ligeramente retraído, tiene una pared engrosada y dura; la mucosa está
plegada, cerebriforme (estómago en columnas).
El hígado es graso o escleroso (cirrosis atrófica o hipertrófica), de color amarillento o
castaño, de consistencia firme, elástica, ofreciendo resistencia a la sección; está salpicado
de granulaciones esclerosas; la cápsula está engrosada.
Las meninges blandas presentan placas de engrosamiento (meningitis plástica). La
paquimeningitis hemorrágica, causa frecuente de hemorragia meníngea, procede de la
extravasación sanguínea sobrevenida en el espesor de falsas membranas que asientan sobre
la duramadre.
El cerebro presenta lesiones microscópicas: alteraciones de grandes células piramidales de
la substancia gris, y de vainas de mielina en la sustancia blanca.
Las glándulas sexuales (testículos y ovarios) degeneran; la esclerosis y la desaparición
gradual de las células de los tubos seminíferos conducen a la atrofia total con azoospermia
(BERTHOLET).
16
En un caso de muerte por intoxicación aguda sobrevenida 15 horas después de las libaciones, hemos
observado: pulmones voluminosos, congestionados, de 550 a 600 g. de peso, con placas extensas de
enfisema agudo, numerosos nódulos hemorrágicos; al corte, congestión muy pronunciada con salida de
espuma abundante; conductos aéreos invadidos por espuma; congestión de la mucosa gástrica, del hígado y
de los riñones; meninges intensamente congestionadas, e incluso con pequeños derrames sanguinolentos;
congestión generalizada de la sustancia blanca del cerebro.
Intoxicación Etílica
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DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO
Los observadores han indicado que a las diferentes fases de la embriaguez corresponden
ciertas cantidades de impregnación alcohólica, de los humores y de los tejidos. En
particular, los síntomas de la intoxicación son proporcionales a la concentración de alcohol
en sangre.
El diagnóstico bioquímico de la embriaguez descansa, pues, en la determinación del grado
de alcoholemia del individuo.
La sangre es el medio mejor para la dosificación del alcohol.
La orina, incluso recientemente excretada, no conviene para tales determinaciones a causa
de las variaciones de su contenido alcohólico en relación con el de la sangre: esta relación
O/S es de 1,4. Esta diferencia se debe a dos causas: riqueza en agua de la sangre, menor que
la de la orina; descenso constante de la alcoholemia durante la fase de des intoxicación.
La saliva contiene alcohol en cantidad próxima a la de la sangre; está desprovista de
substancias volátiles reductoras, incluso entre los fumadores; ha sido propuesta para el
diagnóstico bioquímico de la intoxicación etílica; si ha habido ingestión de una bebida
alcohólica concentrada poco tiempo antes de la extracción, ésta debe ser retrasada unos 20
minutos (FABRE y KAHANE).
DOSIFICACIÓN DEL ALCOHOL EN EL AIRE ESPIRADO
Los métodos respiratorios de evaluación del estado de impregnación alcohólica derivan de
la ley de Henry sobre los intercambios entre un gas, un vapor (alcohol) y un líquido
(sangre). Hay, pues, una relación constante entre la cantidad de alcohol que se encuentra en
el mismo volumen de aire alveolar y de la sangre; esta relación es de 1/2.000; asimismo 1 c.
c. de sangre contiene tanto alcohol como 2.000 c. c. de aire alveolar. Además, como 2 litros
de aire alveolar contienen 0,190 g. de gas carbónico a 37° (LILJESTRAND y LINDE),
dosificando simultáneamente en el aire espirado el alcohol y el anhídrido carbónico se
puede calcular la cantidad de alcohol correspondiente a 0.190 de CO2, es decir, a 2.000 c. c.
de aire alveolar o a 1 c. c. de sangre.
Aplicando estos datos, HARGER ha construido el «Drunkometer», adoptado por la policía
de un gran número de Estados, en EE. UU., para descubrir a los automovilistas
embriagados; la dosificación se efectúa en 5 minutos.
Intoxicación Etílica
58
El aire espirado es recogido en un matraz; después se le hace barbotear en una solución
sulfúrica de permanganato potásico N/20, hasta virar a castaño; pasa en seguida a un
desecador que retiene el exceso de humedad. y posteriormente a otro tubo que contiene
«ascarita» destinada a fijar el CO2,. Al final de la operación, el viraje completo del reactivo
corresponde a 0.169 mg. de alcohol; por doble pesada se conoce la cantidad de CO2,
absorbido, es decir, el volumen de aire alveolar correspondiente; una simple regla de tres
determina el contenido en alcohol de l c. c. de sangre.
DOSIFICACIÓN DEL ALCOHOL EN LA SANGRE
La sangre es el medio ideal para determinar el grado de intoxicación alcohólica. Los tres
métodos más conocidos utilizan la propiedad del alcohol de ser oxidado por una mezcla
sulfocrómica.
Demostración del alcohol etílico. - Varias reacciones pueden utilizarse para demostrar el
etanol en el destilado: formación de yodo formo, formación de aldehído con recoloración
del reactivo de Schiff, formación de butirato de etilo.
INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS BIOQUÍMICOS
De las observaciones hechas por cierto número de autores, resulta que las tasas medias de
alcoholemia son:
- sin intoxicación aparente, de 0,5 a 1,5 c. c. por 1.000 c. c. o 0,37a 1,12 g. por 1.000 g.
- durante el primer período (embriaguez), de 1 a 2 c. c. por 1.000 c. c. o 0,75 a 1,5 g. por
1.000 g.
Intoxicación Etílica
59
- durante el segundo período (borrachera), de 2 a 4 c. c. por 1.000 c. c. o 1,5 a 3 g. por 1.000
g.
- durante el coma, de 4 a 5 c. c. por 1.000 c. c. o 3 a 3,76 g. por 1.000 g.
- dosis mortal, de 4 a 6 c. c. por 1.000 c. c. o 3 a 4,5 g. por 1.000 g.
La oficina internacional contra el alcoholismo considera que un automovilista cuya
alcoholemia alcanza o sobrepasa 1 g. por 1.000 (1,32 c. c.) representa un serio peligro para
la seguridad de la circulación; a partir de esta cifra, la disminución de la atención y la
imprudencia son causa de numerosos accidentes.
No se podrán utilizar estas cifras sin reservas pues existen susceptibilidades indivIduales o
tolerancias que explican las discordancias señaladas entre la alcoholemia y el estado del
sujeto.
Un cierto número de causas predisponentes, constitucionales o adquiridas, sensibilizan a los
sujetos abstemios, enfermos, mujeres, niños (resistencia 2 veces menor), epilépticos, niños
de alcohólicos, desequilibrados, neurópatas, psicópatas, traumatizados de cráneo, etc. En un
Intoxicación Etílica
60
individuo perteneciente a esta categoría, una alcoholemia de 0,3 c. c. por 1.000 ha
determinado violentas reacciones.
Entre las causas ocasionales de sensibilización señalamos las condiciones psíquicas: fatiga
cerebral, estados afectivos y emotivos; las condiciones fisiológicas: menstruación,
embarazo, surmenaje físico; las intoxicaciones: plomo, sulfuro de carbono, etc.; las causas
extrínsecas: temperaturas elevadas o muy bajas, variaciones bruscas de temperatura (salida
del cabaret). El humo del tabaco y la adrenalina aumentan también la sensibilidad al
alcohol.
Inversamente, tolerancias dignas de mención han sido observadas en los dipsómanos, en la
diabetes insípida y en ciertos individuos que soportan sin demasiados trastornos
alcoholemias de 3 a 5 por 1.000. Dosis de más de 10 por 1.000 no han conducido a la
muerte. Las costumbres alcohólicas (etilismo crónico) atenúan sensiblemente los fenómenos
subjetivos y las manifestaciones externas de la embriaguez, pues los centros nerviosos son
menos sensibles al alcohol.
La cafeína y el café elevan la tolerancia del alcohol.
DETERMINACIÓN DE LA CANTIDAD DE ALCOHOL INGERIDO
El estudio de la difusión del etanol en el organismo ha permitido a WIDMARK establecer
la fórmula siguiente que da a conocer la cantidad de alcohol At de que están impregnados
los tejidos y las vísceras en el tiempo t, cuando ha sido determinada la cantidad de alcohol
por 1.000 de sangre, Ct:
At en c. c. = Ct X p X R.
R representa d coeficiente de reducción del peso del cuerpo; es igual a 0.68 + 0.085 para el
hombre y a 0.55 + 0.055 para la mujer; representa la relación de la distribución de alcohol
entre la sangre y el cuerpo, por consiguiente en alcohol; p es el peso del cuerpo.
At indica la cantidad de alcohol presente en el organismo en el momento de la toma de
sangre: es un mínimo que da a conocer la importancia de las libaciones, pero no informa
más que aproximadamente, pues R es variable.
Ciertas causas intervienen en el valor de la alcoholemia, base del cálculo:
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- la concentración de alcohol ingerido; el etanol de las bebidas fuertemente espirituosas se
difunde más aprisa; la fase de intoxicación es más corta, la alcoholemia, más elevada; es por
esto por lo que las bebidas intensamente alcohólicas conducen más fácilmente a la
borrachera, a igual dosis;
- el ritmo de ingestión;
- el estado de alcoholismo crónico crea el fenómeno de habituamiento, que no sería debido a
modificaciones de la rapidez de reabsorción o de combustión del alcohol, sino sobre todo a
una tolerancia tisular, a una atenuación de los efectos tóxicos sobre las células del sistema
nervioso central, y a una compensación psíquica;
- el estado de ayuno o de plenitud gástrica; la rapidez de reabsorción es más lenta con los
hidratos de carbono; la reabsorción está igualmente retardada, mientras la oxidación está
acelerada con los alimentos nitrogenados, por lo que la alcoholemia aparece menos elevada;
la reabsorción y la oxidación están lentificadas con las grasas. En consecuencia, la ingestión
de alcohol durante la comida retarda su difusión en la sangre, desciende la curva de
alcoholemia de 10 a 20 % (GOLDBERG, WIDMARK) y la estabiliza.
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