El fondo de ojo en HTA

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El fondo de
ojo en la
hipertensión
Sociedad Mexicana para el Estudio
de la Hipertensión Arterial
Sociedad Mexicana de Oftalmología
Dr. Angel F. González Caamaño
Miembro de la Sociedad Mexicana para el Estudio de la Hipertensión
Miembro del Consejo Mexicano de Hipertensión
Miembro de la Sociedad Mexicana de Hipertensión
Miembro de la Sociedad Interamericana de Hipertensión
Miembro de la Sociedad Internacional de Hipertensión
Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Miembro del American Heart Association
Miembro del Consejo Mexicano de Aterosclerosis
Profesor Titular B Facultad de Medicina UNAM
Dra. Ana Lilia Pérez Balbuena
Miembro de la Sociedad Mexicana de Oftalmología
Miembro del Consejo Mexicano de Oftalmología
Miembro de The Pan-American Association of Ophthalmology PAAO
Miembro de The European Society os Cataract and Refractive Surgeons ESCRS
Miembro de The American Academy of Ophthalmology
Miembro de The International Society of Refractive Keroplasty
Miembro Fundador del Colegio Nacional de Investigación en Ciencias Visuales
Ex-Presidente del Centro Mexicano de Cornea y Cirugía Refractiva (2005)
Profesor Asociado del curso de Posgrado de Alta Especialidad en
Medicina en Enfermedades Oculares Externas.
Editor responsable Dr. Angel F. González Caamaño
Exámen
en el
fondo de ojo
El examen cuidadoso de los fondos
oculares es una parte indispensable
del estudio del paciente hipertenso.
El examen oftalmoscópico puede
proporcionar valiosas orientaciones
sobre la duración, la intensidad, el
diagnóstico y el pronóstico de la
hipertensión, así como sobre la eficacia del tratamiento. De hecho, en el primer examen de un paciente
hipertenso, a menudo los datos oftalmoscópicos
pueden ser más útiles que la medición de la presión
arterial para determinar la gravedad y el diagnóstico
de la enfermedad cardiovascular hipertensiva.1
2
La invención del oftalmoscopio por Helmholtz en
1851 hizo posible la observación de los fondos oculares, y poco tiempo después los clínicos apreciaron que
estos presentaban trastornos vasculares, hemorragias y
exudados en los pacientes con enfermedades renales
graves. Al principio se pensó que esos cambios dependían
de la existencia de albuminuria, pues parecían ser más
marcados en los pacientes que la presentaban. Sin embargo, se comprobó que no era así.
Se encontró que varios tipos de enfermedades renales
provocaban alteraciones de los vasos retiníanos y retinopatías.
Esas enfermedades son: esclerosis de las arteriolas renales,
asociada con la hipertensión esencial benigna o en grado III y
IV; glomerulonefritis difusa, en todas sus formas; trastornos
renales asociados con la pre-eclampsia y la eclampsia, y
algunos tipos más raros de enfermedad renal. Además,
se encontraron los mismos cambios oftalmoscópicos en
algunas otras enfermedades, como el basofilismo
pituitario, la poliarteritis nodular y los tumores de la
medula adrenal (feocromocitoma).
Todas estas afecciones tenían una característica
común: hipertensión arterial, con cambios del fondo
ocular que dependían en gran parte del grado y de la
duración de la hipertensión.
Actualmente, todos concordamos en que las
alteraciones que constituyen la retinopatía, es decir,
las hemorragias, el edema y los exudados, son el
resultado de la elevación persistente de la presión
arterial sistolo/diastólica.3
1
La hipertensión arterial es una enfermedad controlable, de etiología múltiple, que disminuye la calidad y la expectativa de vida. La Presión Arterial
(PA) se relaciona en forma lineal y continua con el
riesgo cardiovascular. Visto el incremento significativo del riesgo asociado con una PA sistólica >140 mm Hg, una PA diastólica >90
mmHg, o ambas, esos valores se consideran el umbral para el diagnóstico, si bien se
reconoce que el riesgo es menor con valores tensionales inferiores. El riesgo global
es mayor cuando la HTA se asocia con otros factores de riesgo (FR) o enfermedades, como ocurre muy frecuentemente.
El primer cambio que sufre la circulación retiniana en la hipertensión esencial, es
probablemente una constricción funcional de las arterias causada por la presencia de algún agente vasoconstrictor humoral. Este aumento inicial y puramente
funcional de la resistencia vascular periférica debido al estrechamiento de los vasos de todo el organismo, incluso los de la retina, es totalmente compensado por
un aumento de la presión arterial, lo que asegura un flujo sanguíneo normal. Aunque en las etapas funcionales iniciales de la hipertensión esencial las arteriolas retinianas suelen tener un aspecto normal o estar sólo ligeramente constreñidas,
tarde o temprano su calibre disminuye visiblemente.3
Este estrechamiento puede ser generalizado o aparecer únicamente en ciertos
puntos del árbol arteriolar retiniano. Así pues, el estrechamiento localizado, también llamado constricción focal, y el estrechamiento generalizado de las arteriolas son generalmente un signo de hipertensión. La intensidad del estrechamiento
arteriolar de uno u otro tipo está íntimamente relacionado con la intensidad de la
4
hipertensión diastólica .
Grado de
estrechamiento
Porcentaje de Pacientes
Estrechamiento
de las arteriolas
80
80
80
80
60
60
40
40
20
20
>1
Grado 1
0
0
0
<90/140
100/150
110/170
>115/180
<90/140
Presiones diastólica y sistólica mmHg
2
Fig. 1. Relación entre el estrechamiento focal
de las arteriolas retinianas y la presión arterial
diastólica/sistólica en pacientes con hipertensión esencial. En el estrechamiento focal de
grado I, la arteriola está estrechada localmente
hasta dos tercios del calibre de su segmento
proximal.
Los estrechamientos mayores pertenecen a
otros grados, que pueden llegar hasta el grupo IV, en el que la arteriola no es visible más
allá del punto de constricción.
100/150
110/170
>115/180
5
González Caamaño AF .
Fig. 2. Relación entre el estrechamiento generalizado de las arteriolas retinianas y la presión arterial diastólica/sistólica en pacientes con hipertensión esencial. En el estrechamiento generalizado
de grado I, el calibre de las arteriolas está reducido
a las tres cuartas partes del calibre medio o a la mitad del calibre de las venas. Los estrechamientos
mayores se clasifican en grados superiores al I, hasta el grado IV en el que las arteriolas son filiformes o
invisibles.
Cambios
retinianos e
hipertensión lábil
1
Gifford comenta: "Es muy raro que
un paciente con presión sistodiastólica sostenida de 160/105 mmHg o
más no tenga algún grado de estrechamiento arterial generalizado.
Mientras que en los pacientes con
elevaciones mínimas de ambas presiones a menudo no se encuentran
estrechamientos generalizados de las arteriolas retinianas. Este hecho es útil
en el estudio inicial de los pacientes con hipertensión lábil que presentan cifras
sisto-diastólicas falsamente elevadas en el primer examen. Yo he encontrado
que los pacientes que tienen una presión arterial sistólica de 170 mmHg o
diastólica de 115 mmHg en forma sostenida presentan poco o mucho estrechamiento arteriolar en diferentes grados."
Esclerosis
arteriolar en
la retina
En contraste con el estrechamiento
de las arteriolas las alteraciones
escleróticas suelen ser un indicio de
la duración de la hipertensión. Dicha
esclerosis se manifiesta por un aumento del reflejo luminoso de las
arteriolas y por la presencia de muescas arteriovenosas. A diferencia del estrechamiento funcional, la esclerosis
es un cambio orgánico de la arteriola, y si es avanzada indica que la hipertensión ha estado evolucionando por algún tiempo.1
Cambios
oftalmoscópicos
en la retinopatía
hipertensiva
En los pacientes con hipertensión
progresiva e intensa, suele haber un
aumento de la permeabilidad capilar que da por resultado la formación
de edema, exudados y hemorragias
así como depósito de productos metabólicos alterados en la retina. Las
siguientes son algunas de las alteraciones visibles con el oftalmoscopio que pueden desaparecer con el
tratamiento:
Manchas algodonosas, o exudados blandos que se encuentran en la
retina de los pacientes hipertensos en forma dé zonas blancas de bordes poco
definidos, como trozos de algodón. Microscópicamente, los exudados son
tumefacciones lenticulares localizadas de la capa de fibras nerviosas de la
retina que contienen líquido de edema, material fibrinoide amorfo, fibras
nerviosas intactas y cuerpos citoides1.
3
Residuos de edema, que son exudados punteados, más profundos,
duros y brillantes que se encuentran en algunos pacientes con hipertensión
diastólica intensa. Con frecuencia tienen una disposición radial con la mácula
en el centro, lo que forma una figura conocida como "estrella macular". Cuando se disminuye la presión arterial, ambos tipos de exudado suelen disminuir y
1
pueden llegar a desaparecer .
Edema de la papila, que es la característica distintiva de la hipertensión
maligna (llamada así por su grave pronóstico). Cuando aparece el edema de la
papila, generalmente ya existe un intenso estrechamiento arteriolar, tanto
generalizado como focal, así como hemorragias y exudados retiníanos. El
edema de la papila también suele desaparecer cuando se reduce la presión
arterial1.
Manchas algodonosas
Residuos de edema
Clasificación de
Keith, Wagener y
Baker de las
alteraciones
retinianas en la
hipertensión
4
Edema de la papila
En 1939, Keith, Wagener y Barker
llamaron la atención sobre el significado pronóstico de los hallazgos
oftalmoscópicos en los pacientes
hipertensos, y establecieron pautas
para clasificar la enfermedad hipertensiva en cuatro grupos, grados o
etapas de acuerdo con la intensidad
de los cambios retiníanos. La clasificación que aparece a continuación, que es una modificación de la
de Keith y Wagener, está basada
exclusivamente en los hallazgos
oftalmoscópicos.6
Clasificación de la retinopatía hipertensiva
(modificada de Keith, Wagener y Baker)
Etapa
Aspecto oftalmoscópico
Clasificación clínica
I
Mínimo estrechamiento o esclerosis
de las arteriolas
Hipertensión "esencial"
(crónica, benigna,
"arterioesclerótica")
II
Engrosamiento y amortiguación del
reflejo vascular (aspecto de alambre de
cobre) Estrechamiento localizado y generalizado de las arteriolas. Alteraciones de
los cruces arteriovenosos (muescas A-V).
Hemorragias redondas o en forma de llama
diseminadas. Puede haber oclusiones vasculares. Exudados muy pequeños.
III
Los cambios escleróticos pueden no ser
intensos. "Retinopatía angiopástica": espasmo arteriolar localizado, hemorragias,
exudados, "manchas algodonosas", edema
retiniano.
IV
Igual que en III, más edema de la papila
(neurorretinopatía).
Hipertensión
angiopástica
(maligna)
El estrechamiento generalizado y focal de las arteriolas
representa un espasmo reversible que cede cuando la
presión arterial disminuye mediante el tratamiento
apropiado. La esclerosis, en cambio, es una alteración
orgánica de la pared de las arteriolas, que se corrige
poco, si acaso, cuando se reduce la presión arterial.1
Los cambios que ocurren en la esclerosis arteriolar representan el deterioro de
las arteriolas por la tensión y el esfuerzo a que se ven sometidas debido al
aumento de la presión arterial. Inicialmente, se deposita material hialino que
contiene lípidos inmediatamente debajo del endotelio.
A medida que la enfermedad progresa, la alteración afecta la capa muscular y,
finalmente, toda la pared del vaso. Estos cambios ocurren de manera bastante
uniforme en todas las arteriolas del cuerpo, por lo que se observan en el fondo
de ojo reflejan con bastante exactitud lo que está ocurriendo en los demás
órganos, como, por ejemplo, en los riñones.
El primer cambio apreciable con el oftalmoscopio es un ensanchamiento del
reflejo luminoso de las arteriolas. Cuando dicho reflejo llega a abarcar la mayor
parte de la arteriola, ésta adquiere el aspecto de un alambre de cobre. En la
afección avanzada, al alcanzar su punto máximo el engrosamiento de la pared
vascular, se oculta la presencia de sangre en el interior del vaso y éste toma el
aspecto de un cordón blanco la llamada arteriola en alambre de plata. Las
arteriolas también pueden hacerse tortuosas, particularmente en la zona de la
mácula. Al desarrollarse la esclerosis, las venas son comprimidas en los cruces
arteriovenosos; esa compresión puede variar desde una pequeña muesca
hasta la oclusión casi completa.7
Esclerosis
arteriolar
5
Significado de
la esclerosis
arteriolar
Todos los grados de hipertensión pueden provocar esclerosis arteriolar de cualquier intensidad.
La hipertensión leve que se ha prolongado por
mucho tiempo puede producir una gran esclerosis arteriolar, mientras que una hipertensión
maligna aguda puede provocar la muerte antes
de que se haya producido la esclerosis. Por otra
parte, la hipertensión maligna agregada a una
hipertensión benigna de larga duración puede acompañarse de una esclerosis
arteriolar intensa.
Es importante determinar la intensidad de la esclerosis arteriolar porque si ésta no
existe, la hipertensión habrá causado pocos daños vasculares en el organismo,
mientras que si es intensa, esos daños pueden ser graves, no corregibles con el
tratamiento más reservado.
Alteraciones de los cruces arteriovenosos en la esclerosis arterial
Cruce normal
Compresión arteriovenosa
temprana
Evaluación
del paciente
Compresión arteriovenosa Compresión arteriovenosa
intensa
avanzada y arteria en el
alambre de cobre
3
Adler sugiere que, basándose en el grado de los
cambios hipertensivos y de la esclerosis arteriolar
apreciables en la retina, el clínico puede clasificar
los casos de enfermedad hipertensiva, sea cual
sea su etiología, en los siguientes grupos:
Clasificación de las enfermedades hipertensivas
6
Tipo de hipertensión
Aspecto del fondo ocular
Hipertensión incipiente
Fondo normal o estrechamiento leve
generalizado de las arteriolas. No hay
esclerosis arteriolar.
Hipertensión aguda (angioespásmica)
Puede evolucionar hacia la recuperación completa, la hipertensión crónica
o la hipertensión maligna rápidamente progresiva (fulminante)
Estrechamiento generalizado de las arteriolas. Puede haber algunas constricciones focales o hemorragias. Edema de la
retina, manchas algodonosas si es intensa y edema de la papila si es muy intensa.
Hipertensión crónica no
progresiva (benigna)
Durante los primeros años, estrechamiento leve generalizado de las arteriolas
(grado I y II). Después, esclerosis
arteriolar leve generalizada. Hemorragia
ocasional. No hay edema ni residuos de
éste.
Hipertensión crónica progresiva
Siempre hay esclerosis arteriolar generalizada. Estrechamiento generalizado
de las arteriolas. Constricciones focales.
Hemorragias y edema inicial.
Hipertensión maligna terminal
Los cambios anteriores más intensos,
con edema de la papila y residuos de
edema. Figuras en estrellas.
Clasificación de retinopatía hipertensiva
Normal
Fotografía a color del
fondo de un ojo normal.
Arteriograma por fluorescencia del fondo de
un ojo normal.
Grado I
Retinopatía hipertensiva
Arteriograma por fluorescencia que muestra el estrechamiento o
esclerosis leve de las
arteriolas retinianas
que a menudo existen
en la retinopatía hipertensiva grado I.
Grado II
Retinopatía hipertensiva
Arteriograma por fluorescencia en que se
aprecia esclerosis moderada o marcada de
las arteriolas retinianas, con exageración
del reflejo luminoso,
compresión arteriovenosa y estrechamiento irregular de las arteriolas que suelen ser
signos de retinopatía
hipertensiva grado II.
7
Grado III
Retinopatía hipertensiva
Arteriograma por fluorescencia que muestra intenso estrechamiento e irregularidad
en los vasos con exudados y hemorragias
retinianas, que indican
una retinopatía hipertensiva grado III.
Grado IV
Retinopatía hipertensiva
Arteriograma por fluorescencia que muestra los cambios característicos del grado III
más edema de la papila y edema de la retina.
Referencias: 1. Gifford, R. W., Jr.: The importance of retinal findings in essential hypertension.
Bull. N. Y. Acad. Med. 45(9): 922-932, 1969. 2. Mettler, C. C.: Physiology in the modern period.
En: History of medicine, Mettler, F. A. (Ed.). Blakiston, Filadelfia, pp. 113-171, 1947. 3. Adler, F.
H.: Hypertension. En: Textbook of ophthalmology. W. B. Saunders, Filadelfia, 17a. ed. pp. 370386, 2008. 4. Breslin, D. J., y col.: Prognostic importance of ophthalmoscopic fiadings in essential hypertension. J.A.M.A.; 95(5):335,-338, 2008. 5. González Caamaño AF. Manejo Integral
del Paciente Hipertenso. The Lancet. 2009;66:33-52 6. Vaughan, D.; Asbury, T., y Cook, R.:
Ocular disorders associated with systemic diseases. En: General ophthalmology. Lange
medical. Los Altos, Calif., 16a. ed. pp. 231-234, 2007. 7. Scheie, H. G., y Albert, D. M.: Adler's
textbook of ophthalmology. W. B. Saunders, Filadelfia, 14a. ed. pp. 240-248, 2009.
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STUDIO DE
LA
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DERECHO DE AUTOR: 03-2008-11151123800-01
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