AZÚCAR: DULCES SABORES, AMARGAS CONSECUENCIAS.
En años recientes , ante el imparable avance de las enfermedades crónico
degenerativas a nivel mundial, particularmente del famoso Síndrome Metabólico (SM),
diversos grupos de investigadores han propuesto la necesidad de reconsiderar el
análisis de los factores que son los causantes de esta avalancha mundial de
enfermedad y señalan AL CONSUMO EXCESIVO DE AZÚCAR COMO
IMPORTANTE FACTOR DEL DETERIORO MASIVO DE LA SALUD DE LA
POBLACIÓN MUNDIAL. Si bien es indiscutible que la vida sedentaria, el estrés y la
ingesta excesiva de alimentos contribuyen enormemente al desarrollo de esta crisis
sanitaria, entre otros factores, el hiperconsumo de azúcar ocupa , a todas luces , un
lugar crítico.
PANORAMA MUNDIAL.
Las enfermedades crónico degenerativas se caracterizan por ser no contagiosas, de
larga duración y estar asociadas con malos hábitos de vida y alimentación. En la
actualidad , las más comunes, por mucho, son aquellas asociadas con lo que se ha
llamado Síndrome Metabólico (SM): CARDIOPATÍAS, SOBREPESO Y OBESIDAD,
DIABETES II, ALGUNOS TIPOS DE CÁNCER Y DETERIORO RENAL, son las más
importantes, pero incluye muchos otros problemas como: hígado graso -sin consumo
de bebidas alcohólicas-, disfunción endotelial, inflamación silenciosa, estrés oxidativo,
enfermedad renal, poliquistosis ovárica, etc. El SM es pues la gran enfermedad del
mundo moderno.
Sólo hace poco tiempo la ciencia médica moderna se percató de que todas estas
enfermedades son manifestaciones variadas del desarrollo a largo plazo de una sola
patología: la famosa resistencia a la insulina, que conlleva la producción crónica de un
exceso de insulina, lo cual resulta potencialmente lesivo para diversos órganos y
sistemas de nuestro cuerpo. Y aun cuando todavía se discute al respecto ( si la RI es
causa o efecto) resulta indudable que el SM y la RI están íntimamente asociadas y
pueden interconectarse causalmente.
La cifras son apabullantes: actualmente 3 de cada 10 pobladores del planeta sufre de
sobrepeso u obesidad: 2100 millones de personas; de 1980 al 2013 esta patología
creció casi un 30% en adultos y duplicó su incidencia entre la población infantil. Y
continua imparable: en ningún país ha decaído. Como sabemos, la obesidad se asocia
con cardiopatías, diabetes, cáncer y muchos otros padecimientos. Por su parte, las
cardiopatías ( infartos y eventos cerebrovasculares, son las más comunes) siguen
siendo la primera causa de muerta a nivel mundial. El 45% de los adultos en el mundo
sufre de hipertensión y el 40% de los adultos presenta niveles elevados de colesterol.
Los eventos cerebrovasculares y los infartos son sólo la punta del iceberg: se estima
que 2000 millones de personas en mundo están expuestos a factores de riesgo para el
desarrollo de estas patologías ( sobrepeso y obesidad, tabaquismo, alcoholismo, altos
niveles de colesterol y triglicéridos, altos niveles de glucosa en sangre, estrés, vida
sedentaria y polución , entre otros). La hipertensión saltó de 600 millones de casos
diagnosticados a 1000 millones en 2008 ( personas mayores de 25 años). El caso de
la diabetes también resulta aterrador: 387 millones de casos en 2014, se espera para
el 2030 que crezca a 592 millones, un 53% de incremento.
¡Qué panorama¡.
Pero tal vez lo más interesante de todo es el hecho de que estas enfermedades eran
MUY RARAS HASTA HACE POCO. Entre los mamíferos en estado salvaje no existen
y al interior de las sociedades tradicionales eran ocasionales. Inclusive en la sociedad
industrializada sólo comenzaron a emerger con pujanza hacia 1900, y explosionaron
después de 1950, con amplias variantes según los estratos sociales y los diferentes
continentes y países. En correlación con estos hechos, señalemos que la
ORGANIZACIÓN MUNDIAL PARA LA SAUD ( OMS) afirma que EL 80% DE LOS
CASOS DE INFARTO, DE EVENTOS CARDIOVASCULARES Y DE DIABETES TIPO
II, PUEDEN PREVENIRSE Y LO MISMO VALE PARA EL 40% DE LOS CASOS DE
CÁNCER. BASTA CON MEJORAR LOS HÁBITOS DE VIDA Y DE ALIMENTACIÓN.
BREVE HISTORIA DEL AZÚCAR.
En la actualidad numerosos productos comestibles y bebidas contienen azúcar, la
consumimos diariamente, es más: sin azúcar las cosas nos saben simples. Sin
embargo el consumo de glucosa y de fructosa por parte de nuestros ancestros del
paleolítico era muy bajo. En verdad el azúcar apareció masivamente en el mercado
hace muy poco tiempo y antes de su introducción universal, las personas no
utilizaban ningún endulzante con regularidad, salvo la miel, pero esta era un
producto escaso.
_ La caña de azúcar es originaria de Nueva Guinea, donde fue desarrollado su
cultivo hace unos 5000 años. Desde allí pasó a la India, y poco a poco llegaría hasta
China y los países del lejano oriente hace unos 4000 años. Sólo mucho más tarde,
400 AC, la caña de azúcar llegaría a la cultura griega de la mano de Alejandro Magno,
proveniente de Persia. El Imperio Romano la tomaría de los griegos. Durante toda la
Edad Media en Europa y hasta el S XVII, seguiría siendo un producto de superlujo
consumido por los reyes.
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1493: CRISTOBAL COLON lleva caña de azúcar a Haití,
1505: inicia el comercio de esclavos por la demanda de mano de obra para las
plantaciones de azúcar ( alrededor de 20 millones de africanos esclavizados
en América durante los siguientes 350 años),
1600: España y Portugal desarrollan grandes plantaciones de caña y comercio
de azúcar,
1655: los ingleses se apoderan de Jamaica, y se convierten en los principales
importadores de Europa, al mismo tiempo exportan azúcar a otros países
europeos,
1700, durante las guerras napoleónicas, el bloqueo de la importación de
azúcar a Europa por parte de Inglaterra, impulsa el desarrollo de la producción
de azúcar de betabel por parte de los franceses, con lo cual se dispara la
producción mundial: de 250 mil toneladas por año en 1800, a 8 millones de
toneladas en 1900,
El consumo de azúcar continua creciendo y se duplica en muchos países entre
1900 y 1960,
1970, se introduce al mercado el jarabe de alta fructosa de maíz, más barato
que el azúcar, y se implementa su uso masivo, lo cual genera un nuevo
-
incremento del 30% en la ingesta de azúcar en muchos países, sobretodo por
el consumo de bebidas endulzadas ( refrescos y bebidas de frutas),
En 1970 el consumo mundial promedio es de 20 kg por cabeza al año,
ALGUNOS DATOS SOBRE EL CONSUMO DE AZÚCAR EN EL MUNDO.
En el ciclo agrícola 2007/8 según la FAO, la producción mundial de azúcar alcanzó
los 169 millones de toneladas y el consumo mundial fue de 157 millones de
toneladas ( el 80% aproximadamente proviene de la caña de azúcar y el 20% del
betabel). Para el 2020 se espera que el consumo mundial rebase los 200 millones
de toneladas. El consumo mundial se distribuye del modo siguiente:
REGIÓN
CONSUMO *
EUROPA
80,8
ASIA
49,5
AM LATINA Y CARIBE
27,9
ÁFRICA
15,6
AM DEL NORTE
10,9
OCEANÍA
1,6
(*Millones de toneladas 2007/08)
Los 10 principales consumidores, consumen 2/3 del total de la producción anual en el
mundo, las cifras son las siguientes en millones de toneladas por año):
PAÍS/ REGIÓN:
CONSUMO (MILLONES DE
TONELADAS EN 2013/14):
INDIA
26
CEE.
18
CHINA
16
BRASIL
12
EEUU
11
INDONESIA
6
RUSIA
6
MÉXICO
5
PAKISTAN
5
TAILANDIA 3
RESTO DEL MUNDO
64
(Los datos de ambas tablas se basan en SUCDEN)
Reproduzco también una tabla proporcionada por Euromonitor, según la cual podemos
ver los datos del consumo mundial en gr/día para varios países en el mundo:
¿LA GRASA O EL AZÚCAR?
En 1953, el Dr Keys dio a la luz pública su investigación , en la cual propuso que el
incremento en el consumo de grasa y un menor consumo de carbohidratos, era la
causa del incremento de la enfermedad cardiovascular. Sin embargo, la evolución
reciente de la pandemia del SM parece desmentir esta hipótesis: en algunos países ,
como por ejemplo los EEUU, aunque la ingesta de grasa ha disminuido, la obesidad
sigue en aumento, algunos estudios han demostrado que una dieta rica en grasas y
baja en carbohidratos no deteriora la salud cardiovascular, numerosos autores han
señalado las inconsistencias de la hipótesis del Dr Keys. Ya desde los años 60 varios
autores señalaron al azúcar como el factor dietético principal en el desarrollo de esta
pandemia. En 2002 el Dr. Havel y su grupo de investigadores, propusieron que era la
fructosa ( contenida en el azúcar y el jarabe de maíz) el verdadero culpable. De
entonces a la fecha numerosos autores han desarrollado esta tesis, mucho más
consistente desde todos los puntos de vista que la teoría de la grasa y los infartos.
LA HIPÓTESIS SOBRE EL AZUCAR EL SM Y LA DIABETES.
Desde comienzos del s. xx, el diabetólogo Frederick Allen, propuso que el elevado
consumo de azúcar, típico de las sociedades modernas , estaba asociado con la
diabetes. En los años 60 , el fisiólogo inglés Yudkin, ( quien del azúcar afirmaba que
era una dama dulce, blanca y mortal) y otros autores, retomaron dicha propuesta. Sin
embargo esta hipótesis ha sido largamente despreciada.
Algunos investigadores han retomado recientemente esta hipótesis, demostrando que
el consumo excesivo y crónico del azúcar ( particularmente uno de sus componentes,
a saber: la fructosa ) está asociado con la producción de la resistencia a la insulina, y
que constituye una de las causas fundamentales de la masificación del síndrome
metabólico en la actualidad, no solo de la diabetes.
El azúcar se asocia con el sobrepeso y la obesidad, también se la correlacionada con
alteración de la síntesis hepática de grasas y con la oxidación acelerada de la grasa
en el organismo por lo cual contribuye a disminuir la respuesta celular a la insulina ( la
membrana celular es un tejido rico en grasas), asimismo se ha demostrado que el
azúcar genera altos niveles de oxidación en el tejido pancreático ( entre otros)
contribuyendo a la destrucción de las células beta encargadas de la producción de la
insulina.
CONSUMO DE AZÚCAR Y DIABETES.
En un estudio reciente, un grupo de investigadores de Sri Lanka, demostró la
existencia de una fuerte correlación entre el consumo per cápita de azúcar a nivel
mundial y la incidencia de la diabetes tipo II. Su estudio consideró datos de 165 países,
tomados de la Federación Internacional de la Diabetes ( incidencia de la diabetes en
2011) y del Almanaque Anual del Azúcar 2010 ( consumo de azúcar ). Los autores
concluyeron en su artículo que el consumo de azúcar promedio es un dato que
permite predecir el riesgo de diabetes II independientemente del sobrepeso y la
obesidad. Así , por ejemplo, para los países de la región Asia-Pacífico se comprueba
una fuerte correlación entre consumo per cápita de azúcar y prevalencia de la
Diabetes II, a pesar de que en dicha región no existe una amplia correlación de esta
enfermedad con el sobrepeso y la obesidad.
Ya en 1930 MILLS reportó que de 13 países con los más altos niveles de ingesta de
azúcar, 11 de ellos tenían los más altos niveles de diabetes.
LA FRUCTOSA.
La fructosa es un azúcar simple, presente en la miel, las frutas y el azúcar de mesa
( sacarosa), y es la que les confiere su sabor dulce. la mayor fuente de fructosa a
nivel mundial es el azúcar de mesa. En 1970 se introdujo en el mercado el jarabe de
alta fructosa de maíz, edulcorante ampliamente utilizado en la actualidad.
La sacarosa es un disacárido compuesto por 50% de glucosa y 50% de fructosa.
Cuando la ingerimos nuestro sistema digestivo la disocia en fructosa y glucosa que
son entonces absorbidas. Por su parte, el jarabe de maíz, se compone comúnmente
de 55% de fructosa y 45% de glucosa.
A diferencia de la glucosa, la fructosa no genera una respuesta pancreática de
producción de insulina, por lo cual diversos autores la han recomendado como una
forma saludable de endulzar los alimentos. Sin embargo, la fructosa consumida en
grandes cantidades puede ser incluso más lesiva que la glucosa. Hay que señalar de
entrada que el consumo de frutas, debido al aporte de fibra, nutriente y fitoquímicos
diversos no genera los efectos deletéreos que en seguida describo para la fructosa
purificada o refinada.
METABOLISMO DE LA FRUCTOSA
De los dos componentes del azúcar es la fructosa el que ha demostrado ser
fuertemente lesivo para la salud humana cuando su consumo es excesivo.
La fructosa es absorbida por el intestino y metabolizada casi totalmente por el hígado
(50- 75%), el resto se metaboliza en los riñones, en el tejido graso y las células del
endotelio. Las células metabolizan la fructosa gracias a la enzima exoquinasa, por lo
cual el consumo de fructosa no genera elevación de la insulina, sin embargo el
consumo excesivo de fructosa puede ser negativo a través de otros mecanismos y por
ello no es recomendable ni para los diabéticos, ni para la población en general.
La metabolización de la fructosa a nivel celular ( exoquinasa), a diferencia del de la
glucosa que está bien regulado, ocurre vertiginosamente y genera una fuerte
disminución del ATP ( la principal fuente de energía a nivel celular), lo cual a su ves
genera deficiente síntesis de proteínas, estrés oxidativo, inflamación, disfunción
endotelial, deficiente respuesta celular a la insulina y elevación del ácido úrico.
También se ha observado que la ingesta de fructosa genera, mucho más rápidamente
que la glucosa, elevación de la síntesis hepática de triglicéridos, y cuando se
consume en exceso hígado graso.
-
Los estudios realizados hasta ahora con humanos han ido confirmando estos
datos: altas dosis de fructosa ( 250 gr/día) generan resistencia a la insulina en
una semana en sujetos sanos, pero también se ha demostrado que en sujetos
sanos el consumo de 100 gr al día, promueve la elevación de los niveles de
glucosa y resistencia a la insulina, pero las personas obesas o que ya
presentan resistencia a la insulina, son mucho más susceptibles a los efectos
deletéreos del consumo de azúcar. Se sabe que el consumo de bebidas
azucaradas se asocia con obesidad y con enfermedad renal.
Por lo demás, la exposición frecuente a la fructosa genera mayor sensibilidad a sus
efectos deletéreos. Es decir que el consumo excesivo de fructosa genera una espiral
de deterioro orgánico.
FRUCTOSA Y RESISTENCIA A LA INSULINA.
-
La fructosa puede generar resistencia a la insulina ( y por lo tanto SM) por
varías vías:
en el hígado y otros tejidos ( músculos, etc.), la fructosa promueve la
acumulación de triglicéridos,
lo cual a su ves disminuye la respuesta celular a la insulina y genera
resistencia a la leptina,
- la elevación del ácido úrico, que es otro de los efectos del hiperconsumo de
fructosa, también puede producir resistencia a la insulina.
FRUCTOSA Y ÁCIDO ÚRICO
Los descubrimientos relativamente recientes acerca del papel negativo del ácido úrico
han sorprendido a los científicos, pues se sabe que funciona como un antioxidante
principalísimo a nivel de la circulación. La aparente contradicción se esclareció al
descubrir que si bien el ácido úrico funciona como antioxidante en el medio
extracelular, sin embargo puede ser muy oxidativo al interior de las células.
Se sabe que el ácido úrico elevado inhibe la producción de oxido nítrico, lo cual a su
ves predispone al SM. En experimentos con ratones alimentados con fructosa hasta
generarles SM, la reducción de los niveles de ácido úrico ayuda a combatir
numerosos síntomas del SM, como: hipertensión, elevación de los niveles de
triglicéridos y de insulina y el deterioro renal.
Las personas que sufren de SM presentan con frecuencia niveles elevados de ácido
úrico. Y aunque se sabe que niveles elevados de insulina pueden causar elevación
del ácido úrico ( incrementa la reabsorción del mismo a nivel renal), numerosos
estudios han demostrado que el ácido úrico es por sí mismo promotor del SM: los
niveles elevados de ácido úrico predicen el desarrollo del SM y también de obesidad,
hígado graso y diabetes, en la mayoría de los casos. Los niveles elevados de ácido
úrico se correlacionan con el riesgo de sufrir diabetes independientemente del peso
corporal ( IMC). De suerte que la elevación del ácido úrico en pacientes con SM, no
debe ser vista como un simple fenómeno secundario, sino considerado como palanca
en el desarrollo del SM. Las terapias y medidas dirigidas a la disminución de los
niveles de ácido úrico pueden contribuir mayormente a mejorar el estatus de estos
pacientes.
Hay que señalar, que existen casos reportados en los cuales niveles elevados de
ácido úrico no se asocian con mayor incidencia de SM, lo cual puede deberse a
particularidades genéticas y/o al consumo elevado de sustancias protectoras como la
vitamina C y otros antioxidantes.
OTROS FACTORES ASCOCIADOS CON EL ÁCIDO ÚRICO Y EL SM.
VITAMINA C: Se sabe que la vitamina C bloquea la acción del ácido úrico en varios
tipos de células y que los niveles adecuados de vitamina C se asocian con niveles
bajos de ácido úrico. La suplementación con vitamina C ayuda a disminuir los niveles
de ácido úrico y contribuye a mejorar a los pacientes con diabetes II. Los bajos niveles
de dicha vitamina pueden contribuir al desarrollo de dicha enfermedad. De suerte que
el contenido de vitamina C y de otros antioxidantes presentes en las frutas contribuye
a neutralizar los efectos lesivos de la fructosa.
Niveles bajos de vitamina C también se han asociado con diabetes gestacional.
También se ha reportado que la ingesta elevada de fructosa durante el embarazo
incrementa el riesgo de sufrir peeclampsia, de manera más importante que el
sobrepeso.
DIURÉTICOS TIAZIDICOS: este grupo de diuréticos causa elevación del ácido úrico,
elevación de los niveles de glucosa y de triglicéridos y resistencia a la insulina. Los
pacientes que toman este tipo de diuréticos presentan mayor riesgo de sufrir diabetes.
INTOXICACIÓN CRÓNICA CON PLOMO: los niveles elevados de plomo se asocian
con elevación del ácido úrico, elevación de la glucosa, hipertensión, daño renal e
incremento del peso corporal.
FRUCTOSA Y SÍNDROME METABÓLICO ( EXPERIMENTOS CON ANIMALES).
Desde 1950, diversos estudios con animales han demostrado que una dieta rica en
fructosa produce muchos efectos lesivos:
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bajos niveles del colesterol de baja densidad ( bueno),
hipertensión,
intolerancia a la glucosa y elevación de los niveles sanguíneos de glucosa,
incremento de peso,
elevación del ácido úrico,
disfunción endotelial,
estrés oxidativo,
activación del sistema nervioso simpático ( estrés),
hígado graso,
resistencia a la leptina por lo cual contribuye a generar apetito compulsivo,
diversas alteraciones renales, incluyendo mayor riesgo de enfermedad renal
crónica,
una dieta rica en fructosa y grasas genera rápido aumento de peso y
acumulación de grasa abdominal.
la fructosa genera más glicotoxinas que la glucosa (las glicotoxinas son
productos finales del metabolismo de los azúcares y son altamente lesivos para
el organismo, sobretodo para los riñones; un alto consumo de azúcar genera
un exceso crónico de glicotoxinas),
en estudios con animales, una dieta rica en fructosa y sal, genera hipertensión
y daño renal,
por otra parte, en estudios con animales se ha demostrado que el consumo de
azúcar ( glucosa y fructosa) genera efectos neuropsiquiatricos y desarrollo de
adicción en los animales,
-
En algunos estudios se comparó la ingesta de cantidades equivalentes de
glucosa y de fructosa y se observó que mientras que ambos grupos de
animales subían de peso, sólo los animales que recibían la fructosa llegaron a
desarrollar elevación de los triglicéridos, de la insulina y del ácido úrico.
Más claro que el agua. Aunque existe polémica en los círculos científicos en torno a
los datos amargos que acabo de compartir, una cosa resulta innegable: DURANTE
LOS 2 O 3 MILLONES DE AÑOS QUE CONFORMARON LA ERA DEL PALEOLÍTICO
NUESTRO CONSUMO DE GLUCOSA Y DE FRUCTOSA ERA MUY BAJO, hoy en día
las consumimos cotidianamente y en grandes cantidades. Resulta evidente que no
somos genéticamente aptos para este tipo de ingesta, por lo cual no es de extrañar el
conjunto de efectos lesivos que esto puede provocar en nuestra salud. Es mejor
consumir frutas, miel y piloncillo con moderación, melaza de maguey o estevia, como
buenas alternativas. Los edulcorantes artificiales como el aspartame y otros es mejor
evitarlos.
BIBLIOGRAFIA.
-
Endocr Rev. 2009 Feb;30(1):96-116, Hypotesis: could extensive fructose
intake and uric acid cause type II diabetes?, Richard J. Johnson, Santos E.
Perez-Pozo, Yuri Y. Sautin, Jacek Manitius, Laura Gabriela Sanchez-Lozada,
Daniel I. Feig, Mohamed Shafiu, Mark Segal, Richard J. Glassock, Michiko
Shimada, Carlos Roncal, and Takahiko Nakagawa.
- Keys A. Atherosclerosis: a problem in newer public health. J Mt Sinai Hosp N Y
1953;20:118–39.
-Elliott SS, Keim NL, Stern JS, Teff K, Havel PJ. Fructose, weight gain, and the insulin
resistance syndrome. Am J Clin Nutr 2002;76:911–22.
-Per capita sugar comsumption and prevalence of diabetes mellitus – global and
regional asociations. Praveen Weeratunga1*, Sayumi Jayasinghe, Yashasvi Perera,
Ganga Jayasen, and Saroj Jayasinghe, BMC Public Health 2014, 14:186. (J Nutr.
1983 Sep;113(9):1819-26.
- Mills CA, 1930 Diabetes mellitus: sugar consumption in its etiology. Arch Intern Med
46:582–584.
- Effects of dietary fructose on plasma glucose and hormone responses in
normal and hyperinsulinemic men, Hallfrisch J, Ellwood KC, Michaelis OE 4th,
Reiser S, O'Dorisio TM, Prather ES.