Sueño normal y sueño patológico en el hombre

Revista A.E.N. Vol. VII. N. "23. 1987
Sueño normal y sueño
patológico en el hombre
Normal and pathological sleep In man
M. a Rosa PERAlTA ADRADOS *
INTRODUCCION
RESUMEN
En este artículo se realiza una revisión bibliográfica, del sueño
normal y del sueño patológico en el sujeto adulto.
Se ha pretendido ofrecer una visión panorámica, de las bases
neurofisiológicas del sueño, del concepto de ritmo circadiano, de
la semiología electrofisiológica del sueño, de las variaciones fisioló­
gicas que entraña el hecho de dormir, y de las diversas patologías
derivadas del sueño.
SUMMARV
The article is a bibliographic review concerning normal and patho­
logical sleep in mano We wil/ summarized the knowledge con­
cerning the sleep neurophysiological mechanisms, the circadian
rhythm, the electrophysiological semiology, the physiological
changes determined by the sleep process and final/y, the patho­
logy of sleep.
PALABRAS CLAVE
Sueño. Ritmo circadiano. Polisomnografía. Insomnio. Hiper­
somnias diurnas periódicas y no periódicas. Alteraciones del reloj
biológico. Parasomnias.
KEV WORDS
Sleep. Circadian rhythm. Polysomnography. Insomnia. Periodic
and not periodic hypersomnias. Biologic clok disorders. Parasom­
nias.
Muchos siglos antes,
de que las modernas
técnicas neurofisiológi­
cas aplicadas aJa inves­
tigación del sueño hu­
mano, incrementaran
espectacularmente el
conocimiento de este
proceso, Aristóteles e
Hipócrates, habían ob­
servado que el sueño es
un fenómeno, extraor­
dinariamente complejo.
Durante todos estos si­
glos, nuestros conoci­
mientos se han basado
en la fisiopatología del
individuo despierto.
Sin embargo, nuestro
organismo vive las 24
horas del día, de las que
8 aproximadamente,
permanece dormido,
mientras que el cerebro
se reorganiza y el cuer­
po se restaura.
Hoy día, el concepto
de Medicina Circadia­
na, es un hecho, y el
diagnóstico de las per­
(*) Sección de Neurofi­
siología Clínica. Hospital Ge­
neral. «Gregario Marañón».
Madrid.
557
Sueño normal y sueño patológico en el hambre
turaciones funcionales del sueño, debe
basarse en un conocimiento exhaustivo
de la fisiología del ritmo vigilia-sueño, y
de sus variaciones.
Dormir bién, significa mejor calidad de
vida, pero en algunos casos el hecho de
dormir, representa un riesgo en algunas
patologías como veremos más adelante.
Cabe esperar que en nuestro país, el
conocimiento del sueño humano y de su
patología, constituya una materia de es­
tudio en las facultades de medicina, y que
el abordaje del paciente por el médico, se
realice teniendo en cuenta, la existencia
de la ritmicidad biológica del organismo
que representará, entre otras cosas, una
adaptación al medio que le rodea.
BASES NEUROFISIOLOGICAS
DEL SUE~O
En los últimos 30 años, los avances en
el conocimiento de la neurofisiología del
sueño, han sido extraordinarios. Los tra­
bajos de neurofisiología y de neuroquími­
ca, realizados fundamentalmente en el
gato, han puesto de manifiesto, la impor­
tancia del tronco cerebral, en el control y
en el mantenimiento de la vigilia y de dos
tipos de sueño: sueño lento (SL) y sueño
paradógico (SP) o REM-sleep, de los
autores anglosajones (1). Se han utilizado
dos lineas de investigación fundamenta­
les, para estudiar los mecanismos del sue­
ño: el aislamiento de factores inductores
o facilitadores del sueño, y la realización
de insomnios experimentales.
Numerosos investigadores, han segui­
do la primera linea, desde comienzos del
siglo, afanados en la búsqueda de una
«hipnotoxina», o sustancia inductora del
sueño, producida teóricamente durante la
vigilia. Dicha sustancia, nunca se ha en­
contrado, y hoy día, se trabaja en la iden­
tificación de varios péptidos que actua­
rían como factores facilitadores del SL
y/o del SP (2).
Los investigadores, que han seguido la
segunda linea, pensaron que el sueño de­
pendía de la puesta en juego de un meca­
558
Revisla A.E.N. Val. VII. N. " 23. 1987
nismo activo, «los centros de sueño». La
utilización simultanea de las técnicas mor­
fológicas y de fluorescencia, unidas a la
farmacología, han hecho posible la locali­
zación del centro del SL en grupos celula­
res situados en la región anterior del rafe y
del centro del SP, situado en la porción
medio-lateral del tegmentum pontino o
locus coeruleus.
Con el tiempo, la sofisticación tecnoló­
gica, ha llevado a la revisión de los esque­
mas anteriores.
La noción de «centros de sueño», ha sido
reemplazada en la actualidad, por la de re­
des neuronales interconectadas, implica­
das en el sueño. La serotonina, no es hoy
día, el neurotrasmisor por excelencia del
SL, sino una neurohormona, que induce
durante la vigilia, la elaboración de sus­
tancias hipnógenas, utilizadas ulterior­
mente durante el sueño.
La concepción actual de los mecanis­
mos del sueño, distingue cuatro sistemas
o redes neuronales:
- Sistemas responsables de los as­
pectos fenomenológicos propios del SL
(husos de sueño y ondas lentas) y de los
del SP (atonía muscular, movimientos
oculares rápidos y activación cortical).
- Sistemas responsables de la puesta
en marcha del SL y del SP.
- Sistemas neuronales y neurohumo­
rales, responsables de la síntesis y del al­
macenamiento de sustancias hipnógbnas:
el sistema del SL (5-HT dependiente) si­
tuado en el hipotálamo anterior, y del SP
(5-HT independiente) situado en los nu­
cleos del hipotálamo y en el lóbulo inter­
mediario de la hipófisis.
- Finalmente, uno o varios sistemas
neuronales, correspondientes a uno o va­
rios relojes biológicos, que ponen en mar­
cha estos mecanismos.
RITMO CIRCADIANO
VIGILlA-SUE~O
Los procesos biológicos, constituyen
procesos de adaptación al medio y su or­
Sueño normal y sueño patológico en el hombre
ganización temporal, conlleva un ahorro
energético importante.
En el hombre, el ritmo biológico primor­
dial es el de 24 horas, denominado por
HALBERG, «circadiano» (circa dies: cerca
de un día). La alternancia regular entre la
vigilia y el sueño, es la expresión más evi­
dente, de la existencia de una periodici­
dad biológica diaria. La cuestión inicial­
mente planteada, consistía en saber, si el
ritmo circadiano en el hombre, se trataba
de un ritmo comportamental o biológico.
Estudios experimentales en el laboratorio,
han puesto de manifiesto, en sujetos so­
metidos a pruebas de aislamiento tempo­
ral, sin reloj, sin contacto humano y con
luz artificial, que la duración del ciclo nic­
tameral (ciclo vigilia-sueño) es mayor de
24 horas. La persistencia, del ritmo vigilia­
sueño, en esas condiciones, presupone la
existencia de un reloj biológico interno. El
ritmo circadiano, en el hombre, puede ser
demostrado por más de cien variables: rit­
mo de la temperatura corporal, de la se­
creción hormonal, de la presión arterial,
de la respiración, etc. ASHCOFF (3), ha
propuesto la existencia de dos osciladores
biológicos, que se acoplan normalmente
entre si, sincronizándose.
Estos osciladores, son la temperatura
corporal y el ritmo vigilia-sueño. Se pro­
duce una desincornización o pérdida de la
relación de fase, entre el ritmo nictameral
y el ritmo de la temperatura, en individuos
sometidos a situaciones de stress. Tam­
bién se han observado estados de desin­
cronización en los trabajadores de turno
de noche, que desplazan en 8 horas su
horario de sueño, yen los sujetos que via­
jan en avión en dirección oeste (jet lag).
En todos estos sujetos, se produce un
trastorno de la calidad del sueño, como
veremos más adelante.
El SL depende del oscilador vigilia­
sueño y el SP, la latencia del sueño y el
tiempo total de sueño, dependen del osci­
lador temperatura.
«Es importante señalar, que el hecho
de dormir durante la noche, es un hábito
adquirido y debido a presiones de carác­
ter social. Todos los individuos nacen con
RevistaA.E.N. Vol. VII. N. " 23.1987
un ciclo de sueño determinado genetica­
mente, que puede variar entre 23 y 27 ho­
ras. Sin embargo, esta organización del
sueño-vigilia, no existe en el momento del
nacimiento. En el recién nacido a término,
el ciclo de la temperatura no existe hasta
los tres meses de edad, y el sueño, ha de
desarrollarse en un sistema bien estableci­
do, antes de que lleguen a fijarse los pe­
ríodos de vigilia» (4).
Por otra parte, los cronobiólogos han
puesto de manifiesto, que la siesta coinci­
de con el máximo del ciclo de temperatu­
ra y el sueño más profundo, aparece 12
horas después, coincidiendo con el míni­
mo de dicho ciclo, lo que demuestra la
existencia de un ritmo bicircadiano, du­
rante el período de 24 horas.
SEMIOLOGIA
ELECTROFISIOLOGICA DE SUEÑO
El estudio del sueño humano en el labo­
ratorio, se lleva a cabo mediante el poli­
somnograma, que consiste en el registro
simultaneo del electroencefalograma
(EEG), del oculograma (EOG), del electro­
miograma de los musculos submentonia­
nos (EMG) y de la respiración. Si el proto­
colo de estudio lo requiere, se pueden
monitorizar además, otros parámentros:
Temperatura corporal, tensión arterial,
gases sanguineos, movimientos corpora­
les, reacción electro-dérmica, erección
peneana, presión endoesofágica, etc.
El polisomnograma, será la prueba
diagnóstica por excelencia, en diversas
patologías del sueño. La técnica poligráfi­
ca, está hoy día estandardizada en todos
los laboratorios de sueño (5), debido a las
directrices de la Asociación Americana de
Centros de Estudios de Trastornos de
Sueño.
El polisomnograma debe completarse
con la observación directa del paciente o
mediante circuito cerrado de TV, para po­
der apreciar su comportamiento durante
el sueño.
559
Sueño normal y sueño patológico en el hombre
1.
Revista A.E.N. Vol. VII. N. " 23.1987
Los estadios de sueño
muscular como lo demuestra el registro
EMG submentoniano (Fig. 1).
- Estadio 1: constituido por frecuen­
cias de bajo voltaje, con predominio de
frecuencias Theta (2-7 Hz). Además apa­
recen ondas agudas de vértice. En el EOG
se aprecian movimientos oculares lentos,
pendulares (Fig. 2).
- Estadio 2: se caracteriza por la pre­
sencia de husos de sueño (sleep spindles)
de (12-14 Hz) y de complejos K (Fig. 3).
- Estadio 3: se define cuando el EEG
muestra entre un 20 y un 50 % de ondas
lentas de gran amplitud y una frecuencia
de 2 Hz.
- Estadio 4: cuando el EEG muestra
más del 50 % de ondas lentas de 2 Hz, de
gran amplitud (Fig. 4).
La identificación del SP por ASERINSKY
y KLEITMAN, en 1953 (6), da lugar a una
clasificación de los estadios de sueño, por
DEMENT y KLEITMAN, en 1957 (7), al com­
probar, estos autores, que el EEG no es
homogéneo durante el período de sueño.
En la actualidad, existen criterios unifi­
cados para identificar los estadios de sue­
ño en el sujeto adulto (RECHTSCHAFFEN y
KALES, 1968) (8), yen el niño recién naci­
do (ANDERS y col., 1971) (9). Estos crite­
rios sirven de referencia a todos los inves­
tigadores que trabajan en el sueño huma­
no y los esquematizamos a continuación:
- Estadio de vigilia: se caracteriza por
la presencia de actividad Alfa (8-12 Hz) y
Beta de bajo voltaje. Existe una tonicidad
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El análisis visual, conlleva un gran mar­
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Fig. 1. - Polisomnograma que muestra un Estadio de Vigilia. Se caracteriza por la presencia de
un ritmo Alfa parieto-occipital, de 8 a 14 Hz de frecuencia y un ritmo Beta de Bajo voltaje, en áreas
anteriores de scalp. Se observa un EMG tónico, en los músculos submentonianos.
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Sueño normal y sueño patológico en el hombre
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Fig. 2. - Polisomnograma que muestra un Estadio 1 de sueño. Se caracteriza por un EEG de baja
amplitud (25-50 micro VI y frecuencias mixtas. de 4 a 12 Hz. Persiste la tonicidad muscular en el EMG.
aunque atenuada con respecto a la vigilia y aparecen movimientos oculares lentos. pendulares. en
el EOG.
gen de error, entre los estadios 3 y 4, por
lo que generalmente, los resultados se
dan conjuntamente bajo el término de
sueño lento profundo (SLP).
- Estadio paradógico o REM-slep; de­
finido por un EEG de bajo voltaje y fre­
cuencias mixtas, por salvas de movimien­
tos oculares rápidos y por una atonía
muscular, como lo demuestra el EMG
submentoniano (Fig. 5).
Esta descripción del sueño en 5 esta­
dios, aún siendo eficaz, es algo simplista,
ya que no refleja con exactitud la realidad,
de un proceso tan complejo como el sue­
ño humano, donde continuamente pue­
den darse cambios de estadios, que dan
lugar a períodos transicionales, que pue­
den representar un porcentaje importante
de la totalidad del registro, como se ha
demostrado en edades avanzadas de la vi­
da o en pacientes psicóticos, por LAIRY y
coL, en 1975 (10).
Las nuevas técnicas de análisis auto­
mático del sueño, actualmente en proce­
so de desarrollo, podrán obviar parte de
este problema. El porcentaje de los esta­
dios de sueño, en relación con el tiempo
total de sueño, puede resumirse como si­
gue: Estadio 1, 5 %; Estadio 2, 50 %; Es­
tadio 3+4,25 %; SP, 20 %.
Al análisis cuantitativo de los estadios
de sueño, deben añadirse, por lo menos,
dos índices que permiten una valoración
cualitativa objetiva del sueño: eficiencia
del sueño y continuidad del sueño. El aná­
lisis paramétrico u objetivo del sueño, de­
be completarse con la gráfica del sueño o
hipnograma, que ilustra perfectamente el
desarrollo temporal del sueño (Figuras
6 y 7).
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Sueflo normal y sueflo patológico en el hombre
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Fig. 3. - Polisomnograma que muestra un Estadio 2 de sueño. Se caracteriza por la presencia de
«husos de sueño» o «spindles» y de complejos K. En el EMG de los músculos submentonianos, se
puede observar una breve atonía fásica. La respiración y la frecuencia cardíaca, son regulares.
El sueño está constituido por varios ci­
clos (de 4 a 5 en el adulto sano) que inclu­
yen los'5 estadios mencionados. Existe un
mayor porcentaje de SLP en las primeras
horas de la noche, una recurrencia perió­
dica del SP cada 90 minutos, y un mayor
porcentaje de SP en la segunda mitad de
la noche.
En la primera infancia y en la tercera
edad, los criterios descritos anteriormen­
te, varian considerablemente y no nos de­
tendremos en ello, en este artículo.
SUE~O
y VARIACIONES
FISIOLOGICAS
Sistema endocrino
Hoy día se sabe que el funcionamiento
del sistema hormonal hipotálamo­
hipofisario, está estrechamente ligado al
562
ciclo nictameral. Se ha demostrado que
los ritmos hormonales vigilia-sueño, son
practica mente irrompibles y que cada
hormona tiene un patrón circadiano espe­
cífico, en lo que concierne a su secreción
(11 ).
El estudio de la secreción hormonal cir­
cadiana, se realiza mediante extracciones
de sangre repetidas, cada 30 minutos, a lo
largo de las 24 horas del día.
Se ha comprobado que la somatotropi­
na (STH), presenta un pico de secreción a
la 1/2 hora del adormecimento, aproxi­
madamente, mientras que el pico de la
prolactina (PRL) aparece 40 minutos des­
pués, del pico de STH. Por el contrario, la
secreción de hormona tiroidea (TSH) yen
cierta medida, del cortisol, desaparecen al
comienzo del sueño. La TSH exibe su pi­
co máximo de secreción al final de la acti­
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Sueno normal y sueno patológico en el hombre
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Fig. 4. - Polisomnograma que muestra un Estadio 3 + 4 de sueño. En el EEG se aprecian ondas
de 2 Hz o más lentas. con una amplitud que excede los 75 micro V y en un porcentaje que oscila alrede­
dor del 50 %. Persiste una tonicidad en el EMG submentoniano. ­
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Fig. 5. - Polisomnograma que muestra un Estadio Parad6gico o REM. Se caracteriza por un
EEG constituido por frecuencia mixtas y de bajo voltaje; por salvas de movimientos oculares répi­
dos. como puede verse en los EOGs; y por una atonía de la musculatura estriada. interrumpida por
una breve contracci6n muscular fásica y por algunas mioclonías hípnicas.
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Sueño normal y sueño patológico en el hombre
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Fig. 6. - Muestra el hipnograma de una paciente, remitida de un Hospital Psiquiátrico. con la
sospecha de SAS. Clinicamente, la paciente presentaba trastornos de la personalidad V del carác­
ter. El polisomnograma. confirmó el diagnóstico de SAS. Las apneas, aparecen fundamentalmen­
te durante los estadios de SP. Se observan 4 ciclos de sueño V una gran fragmentación del mismo.
La administración de Clomipramina, mejoró considerablemente el cuadro.
vidad diurna, inmediatamente antes del
adormecirrliento, y la secreción de corti­
sol acontece hacia el final del período de
sueño, preparando al organismo para la
vigilia.
El sueño juega un papel primordial, en
la sincronización de la programación tem­
poral de las hormonas, interviniendo en la
síntesis efectuada por las células en ge­
neral y las células centrales en particular
(12).
La depresión endógena se ha asociado
a una alteración de la secuencia circadia­
na, debido a un avance de fase de la tem­
peratura y del ritmo de secreción del corti­
sol, aumento de los niveles de cortisol en
sangre y disminución de la latencia del
SP, durante la noche.
564
Termorregulación
Ya hemos mencionado la importancia
del oscilador temperatura y cómo el ritmo
circadiano de la misma, se sincroniza, en
condiciones habituales, con el ritmo vigi-.
lia-sueño. En ambientes neutros o frios, el
adormecimiento se asocia con una dismi­
nución de la temperatura rectal, mientras
que en ambientes calurosos, se produce
un aumento del sudor en el adormeci­
miento.
Un hecho particularmente interesante,
es la casi completa desaparición de las
respuestas termorreguladoras, durante el
SP (13). Estas modificaciones periféricas,
corresponderían a un cambio de las es­
tructuras hipotalámicas termorregulado­
ras.
Revista A.E.N. Vol. VII. N." 23. 1987
Sueño normal y sueño patológico en el hombre
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Fig. 7. - Hipnograma de un paciente afecto de un OSAS muy severo. Dicho paciente, ingresó
en el Hospital, debido a una parada cardíaca. Se trataba de un sujeto «pickwickiano» con graves
complicaciones cardiovasculares. Presentaba una somnolencia diurna muy acusada, impidiéndo­
le todo tipo de actividad. Se puede observar un sueño estructuralmente muy alterado, con una de­
saparición casi total del SLP, una reducción marcada del SP, una latencia del sueño muy breve y
una importante fragmentación.
Las apneas, casi exclusivamente de tipo mixto, aparecen tanto en SI como en REM, ininterrum­
pidamente. La actividad motora durante el sueño, está considerablemente aumentada.
Frecuencia cardíaca y tensión arterial
Respiración
Ambas tienden a disminuir progresiva­
mente a lo largo del sueño, hasta la ma­
drugada, permaneciendo regulares. El SP
provoca irregularidades del ritmo cardía­
co. También la TA puede sufrir variacio­
nes bruscas de hasta 30-40 mm de Hg.
Estas irregularidades fásicas, dependen
mucho de cada sujeto y suelen coincidir
con los períodos de intensa actividad ocu­
lar.
Existe una bradipnea relativa desde el
comienzo del sueño. Durante el sueño li­
gero (estadios 1 y 2), se aprecia una ten­
dencia a la respiración de tipo periódico
(14). El SP, está asociado con cambios
dramáticos en el control respiratorio, en
asociación con los eventos fásicos de di­
cho estadio. La pérdida de la tonicidad,
de los musculos intercostales durante el
SP, puede originar un colapso paradógico
565
Sueflo normal y sueflo patológico en el hombre
del torax durante la inspiración y reducir
la eficacia del esfuerzo respiratorio. Sin
embargo, frente a estas modificaciones
de la respiración durante el sueño, existe
un mecanismo de protección que es el
«arousal» o despertar cortical, provocan­
do una aceleración de la ventilación.
Actividad motora
La actividad tónica muscular y la exci­
tabilidad tendinosa refleja, disminuyen
progresivamente durante el SL. Sin em­
bargo, pueden apreciarse movimientos
fásicos, asociados con reacciones de
«arousal». En el SP, se produce una aboli­
ción de la actividad tónica muscular y de
los reflejos mono y polisinápticos. Se tra­
ta de una inhibición activa de origen reti­
cular, que actúa directamente a nivel de
las motoneuronas, lo que provoca una hi­
perpolarización de las mismas. Por últi­
mo, mencionaremos que durante el SP,
se produce una erección peneana, que se
asocia raramente a ensoñaciones de con­
tenido erótico (15). Se trata de un fenó­
meno muy estable y resistente a todos los
aspectos fisiológicos del SP. La persisten­
cia nocturna de una erección, en una im­
potencia de tipo psicológico, orientará el
diagnóstico (16).
PATOLOGIA DEL SUEfilO
Desde 1979, disponemos de una clasifi­
cación de los trastornos de la vigilia y d~1
sueño, basada esencialmente en datos
clínicos y elaborada por la «American As­
sociation of Sleep Disorders Centers» (5).
De acuerdo con esta clasificación , es ne­
cesario distinguir entre:
ReVista A.E.N. Vol. VII. N.
1.
566
23. 1987
Insomnios
El insomnio, es con mucho, el trastorno
más frecuente, encontrado en la práctica
médica. En una encuesta, realizada en
Los Angeles en 1974, 33 % de los encues­
tados, manifestaban dificultades para
dormir y 42 %, presentaban o habían pre­
sentado, problemas relacionados con el
sueño (17).
El diagnostico del insomnio, se basa en
la existencia de alteraciones diurnas evi­
dentes: fatigabilidad, agotamiento, irrita­
bilidad, agresividad, disforia y sensación
de «hambre de sueño».
La relación entre los parámetros objeti­
vos de sueño, medidos en el laboratorio,
y la valoración subjetiva de los mismos,
presentan a menudo, grandes discrepan­
cias. En realidad, no existen parámetros
objetivos de sueño, que definan al insom­
nio, de ahí la significación que adquiere la
anamnesis detallada del paciente, y de su
compañera/o en la cama, que proporcio­
narán datos esenciales: duración del sue­
ño, latencia de su instalación, presencia
de ronquidos y de pausas respiratorias,
actividad motora excesiva, etc.
Recientemente se ha introducido en el
diagnóstico el «Multiple Sleep Latency
Test» (18), utilizado previamente en el
diagnóstico de las hipersomnias patológi­
cas. El test consiste, en la medición de la
latencia del sueño, a intervalos de dos ho­
ras, cinco veces al día. Se debe realizar
después de una noche normal de sueño,
objetivada mediante registro poligráfico y
en un laboratorio bien equipado.
Hay que distinguir entre insomnios
transitorios, e insomnios crónicos y per­
sistentes.
1.2.
- Dificultades en la instalación y en el
mantenimiento del sueño o insomnios.
- Trastornos persistentes del ciclo
vigilia-sueño, relacionados con el reloj
biológico.
Hipersomnolencias diurnas.
Parasomnias.
n
Insomnio transitorio
Los insomnios transitorios o situaciona­
les, se deben a circunstancias que deter­
minan en el sujeto, un importante stress
emocional; a desfases horarios consecuti­
vos a vuelos transmeridianos; a una mala
higiene del sueño; finalmente, a alteracio­
Sueño normal y sueño patológico en el hombre
nes del ritmo vigilia-sueño, en los trabaja­
dores de turno laboral cambiante.
La característica fundamental de estos
insomnios es su duración limitada, exis­
tiendo en todos ellos, una historia anterior
de sueño normal.
1.3.
Insomnio crónico
((Ciertas tendencias psicopatológicas,
pueden dar lugar a un insomnio, como
único síntoma o acompañado de trastor­
nos del comportamiento, encuadrándose
entonces, dentro de los trastornos psi­
quíatricos habituales» (O. BENOIT, 1967)
(12).
La utilización crónica de medicamentos
(tranquilizantes, hipnóticos, estimulan­
tes), el alcoholismo y la drogadicción,
provocan insomnios persistentes y difíci­
les de tratar, debido a la dependencia que
generan, al cabo de poco tiempo y como
consecuencia, a la exacerbación del in­
somnio, durante el síndrome de abstinen­
cia.
El reflujo gastro-esofágico, es frecuen­
te en sujetos de edades avanzadas, pro­
vocando despertares bruscos por regurgi­
tación de ácido gástrico a la nasofaringe,
y en ocasiones, aspiración. Puede existir
un reflujo asintomático, posibilidad que
conviene recordar, ante la existencia de
un insomnio crónico.
El Síndrome de apneas periódicas du­
rante el sueño y el Síndrome de hipoventi­
lación alveolar primaria o Síndrome de
Ondina, provocan insomnio por dificultad
en el mantenimiento del sueño, debido a
las pausas respiratorias, como detallare­
mos más adelante. En su tratamiento, hay
que evitar los fármacos depresores del
SNC. La utilización de estimulantes respi­
ratorios: progesterona y medroxiproges­
terona, no han mostrado resultados satis­
factorios.
El Síndrome de ((piernas inquietas))
(SP\) con movimientos periódicos de las
piernas durante el sueño, consiste en sen­
saciones disestésicas muy desagradables
Revista A.E.N. Vol. VII. N. 023. /987
en las extremidades inferiores, que apare­
cen en reposo e inducen al movimiento
(19). Los movimientos periódicos de las
piernas, conocidos previamente en la lite­
ratura, como «Mioclonus Nocturno» (20),
se asocian sistemáticamente al SPI. Afec­
tan a los miembros inferiores, son pseu­
doperiódicos y muy estereotipados y se
caracterizan por una dorsiflexión del pie o
incluso, una flexión triple de toda la pier­
na, análoga a la obtenida en la respuesta
de BABINSKI, por estimulación plantar
(21). Se han descrito casos familiares,
con trasmisión genética autosómica do­
minante (22) y casos sintomáticos, en pa­
cientes con afecciones neurológicas y
metabólicas. Nuestro grupo, actualmente
estudia este Síndrome, en pacientes con
insuficiencia renal crónica en tratamiento
con hemodiálisis (23). El síntoma insom­
nio, es muy acusado en estos pacientes,
debido a las disestesias y a las sacudidas
de las piernas, que provocan una gran
fragmentación del sueño nocturno. Ade­
más, el SPI suele asociarse con una respi­
ración periódica durante el sueño, proble­
mas ambos, que se exacerban considera­
blemente con la edad. Recientemente,
MONTPLAISIR y col. (24), han sugerido que
el SPI y los movimientos periódicos de las
piernas durante el sueño, representan dos
manifestaciones c1fnicas de una misma
disfunción a nivel del SNC.
El diagnóstico es cHnico, confirmándo­
se mediante polisomnografía. El trata­
miento, es puramente sintomático, utili­
zándose en la actualidad el Clonazepam y
la Carbamazepina, con resultados relati­
vamente satisfactorios.
2. Trastornos persistentes del
ciclo vigilia-suelio
Son los llamados desfase internos o al­
teraciones del reloj biológico. Hay que
distinguir entre: el Síndrome de la fase de
sueño avanzada, el Síndrome de la fase
de sueño retrasada y el Síndrome del rit­
mo circadiano diferente del de 24 horas.
567
Sueño normal y sueño patológico en el hombre
Revista A.E.N. Vol. VlI. N. " 23. 1987
En el Síndrome de la fase de sueño
avanzada, más frecuente en individuos de
edades avanzadas, el sujeto se duerme
pronto y se despierta de madrugada. Sue­
le aparecer una fatiga progresiva a medi­
da que avanza el día.
Por el contrario, el sujeto con un Sín­
drome de retraso de la fase de sueño se
encuentra muy despejado por la noche y
se duerme tarde. Es el clásico individuo
que se despierta muy entrada la mañana
que después, se encuentra cansado du­
rante todo el día. Es más frecuente en jó­
venes.
En uno y otro Síndrome, el sueño será
normal y el tratamiento de elección, es la
cronoterapia. La cronoterapia consiste en
retrasar o adelantar progresivamente, la
hora de acostarse, hasta dar una vuelta
completa al reloj. De esta manera, llegará
un momento en que aparezca de nuevo
una síncronia, con las fases habituales del
ciclo sueño-vigilia.
y
El Síndrome del ritmo circadiano dife­
rente del de 24 horas, se ha podido repro­
ducir en el laboratorio, mediante expe­
riencias de curso libre (12). El origen de
este trastorno, no se conoce. La conse­
cuencia es una privación crónica de sue­
ño, debido a que el desfase horario se
acentúa progresivamente. El impacto del
Síndrome, sobre la actividad profesional y
social del sujeto, será muy negativo.
Se caracteriza por la existencia de pe­
ríodos asintomáticos cíclicos cada dos se­
manas aproximadamente, cuando el ho­
rario del sujeto, coincide con el horario
habitual vigilia-sueño. Este Síndrome se
ha descrito en sujetos ciegos de naci­
miento y en aquellos pacientes, con en­
fermedades crónicas, que guardan cama
de forma prolongada.
3.
Hipersomnias diurnas
Expondremos a continuación, las hiper­
somnias diurnas, en orden a su relevancia
en cuanto a su incidencia y prevalencia.
568
3.1. Hipersomnias ligadas a un tras­
torno respiratorio durante el
sueño.
Aunque clínicamente la existencia del
Síndrome de apneas periódicas durante el
sueño (SAS), se sospechaba desde fina­
les del siglo pasado, GASTAUT y coL, en
1965f (26), demuestran, mediante poli­
somnografía, la existencia de alteraciones
de la respiración durante el sueño, en pa­
cientes de tipo PICKWICK. Poco tiempo
después, LUGARESI (27) descubren las
mismas alteraciones, en sujetos no obe­
sos.
Durante la última década, el avance ha
sido extraordinario en el reconocimiento
del Síndrome como una entidad patológi­
ca común, con dos síntomas esenciales:
excesiva somnolencia diurna y pausas
respiratorias repetidas durante el sueño,
con complicaciones cardiovasculares se­
cundarias. La prevalencia del SAS, es del
0.4 al 3 % de la población (28).
La apnea se define, como una pausa
respiratoria de 10 segundos de duración,
como mínimo. Se distinguen tres tipos de
apnea:
- Apnea central o diafragmática, con
cese de los movimientos respiratorios
toraco-abdominales.
- Apnea obstructiva, por ausencia de
flujo aéreo a través de la nariz y de la bo­
ca, a pesar de la persistencia de los movi­
mientos respiratorios toraco-abdominales.
. - Apnea mixta, caracterizada por un
componente central inicial, seguido de un
componente obstructivo.
Se considera patológica una cifra ma­
yor de 30 apneas en 7 horas de sueño, o
de 5 apneas por hora de sueño, indepen­
dientemente del tipo de las mismas. Aten­
diendo al tipo de apneas que se den en el
paciente, de forma predominante, se
identifican dos Síndromes: Síndrome de
apneas centrales (SAS) y Síndrome de
apneas obstructivas (OSAS).
Sueño normal y sueño patológim en el hombre
Revista A.E.N. Vol. Vl/. N. "23. 1987
Fisiopatologia de la apnea
La sintomatología clínica del paciente
afecto de SAS, es muy estereotipada. Los
síntomas habituales, son: excesiva som­
nolencia diurna, aumento de la actividad
motora durante el sueño, disminución de
la capacidad intelectual, cambios de la
personalidad y del carácter, impotencia
sexual, cefaleas y naúseas matutinas,
enuresis nocturna intermitente, desperta­
res frecuentes y bruscos durante el sue­
ño, etc. Estos síntomas se acompañan de
signos clínicos inequívocos: sobrepeso,
hipertensión arterial, policitemia, hiper­
tensión pulmonar, arrítmias cardíacas
nocturnas y trastornos psiquiátricos.
El SAS se diagnostica, mediante un po­
Iisomnograma, con monitorización de la
respiración a varios niveles, además de la
medición de la saturación de ~ en sangre
(Fig. 8). El polisomnograma se debe com­
pletar, con un examen ORL y maxilo­
facial. Se trata de un proceso multisisté­
mico y como consecuencia, el paciente
debe ser estudiado desde el punto de vis­
ta cardiológico, neumológico, endocrino­
lógico y psiquiátrico.
r
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La apnea obstructiva del OSAS provo­
ca una interrupción de la respiración y co­
mo consecuencia, una asfixia progresiva,
con alteraciones gasométricas: hipoxia e
hipercapnia. La frecuencia cardíaca du­
rante la apnea, disminuye por estimula­
ción vagal, dando lugar a diversos tipos
de arrítmias. El OSAS puede dar lugar a
una muerte súbita durate el sueño, debi­
do a estas alteraciones severas del ritmo
cardíaco (29). Los episodios de apnea re­
currente nocturna, en pacientes con
OSAS, determinan además, otras modifi­
caciones hemodinámicas:
- Vasocontricción pulmonar refleja,
que dará lugar a una insuficiencia cardía­
ca derecha.
- Vasocontricción sistémica que pro­
vocará un aumento de la tensión arterial,
inicialmente cíclico y después permanen­
te. A diferencia de lo que sucede con la
hipertensión pulmonar, la hipertensión
sistémica puede persistir durante el esta­
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EKG
Fig. 8. - Ejemplo de polisomnograma realizado mediante la técnica estandar: EEG en el primer
canal; movimientos oculares en el segundo y tercer canales; EMG de los músculos submentonia­
nos en el cuarto canal; flujo aéreo nasal en el quinto canal; curva de saturación de Do¿ en el sexto ca­
nal y ECG en el último canal. Obsérvese la caída de la saturación de Do¿ concomitantemente a la ap­
nea, la bradi-taquicardia cíclica y la activación muscular coincidiendo con el ronquido, al finalizar
la apnea.
569
Sueño normal y sueño patológico en el hombre
dio de vigilia, aún en ausencia de hipoxe­
mia diurna (30), siendo responsable de la
gran prevalencia de OSAS en las llama­
das «hipertensiones esenciales» (31, 32).
Desde el punto de vista polisomnográfi­
ca, la terminación de la apnea, provoc.p
un fuerte ronquido y un «arousal» EEG,
que atendiendo al grado evolutivo del
proceso, puede repetirse cientos de ve­
ces, a lo largo de la noche. El sueño noc­
turno, aparecerá en consecuencia, muy
fragmentado, con una marcada disminu­
ción e incluso, desapareción, del SLP y
del SP (Figs. 6 y 7). La fragmentación del
sueño nocturno, explica la somnolencia
diurna excesiva.
Nos hemos extendido en todas estas
consideraciones fisiopatológicas, debido
a su importancia capital, a la hora de
adoptar una actitud terapeútica. Si la res­
piración nocturna mejora, la hipersomnia
diurna desaparece, como también, las
complicaciones cardiovasculares.
Tratamiento
El tratamiento quimioterápico del Sín­
drome, mediante fármacos que aumenten
la excitabilidad de los centros respirato­
rios (nicotina, protriptilina, etc.), no ha
proporcionado los resultados esperados.
En los sujetos obesos, se impone una re­
ducción ponderal drástica, mediante dieta
hipocalórica, que debe efectuarse en me­
dio hospitalario, debido a la dificultad que
presentan estos pacientes para adelgazar.
En casos muy graves de OSAS, se ha uti­
lizado la taqueostomía, con válvula abier­
ta durante la noche, lo que ha puesto de
manifiesto, la reversibilidad del Síndrome
y de sus complicaciones (33). En la actua­
lidad, el tratamiento se basa en dos técni­
cas principales:
- Ventilación nocturna con aire a pre­
sión positiva continua (CPAP), adminis­
trado a través de mascarilla nasal (34).
- Tratamiento quirúrgico, mediante
intervenciones a nivel de la oro-faringe y
de la mandíbula.
5.70
Revista A.E.N. Vol. VII. N. " 23. 1987
3.2. Síndrome Narcolepsia­
Cataplexia
Descrito hace un siglo por GELlNEAU
(35), es en la última década, cuando los
estudios neurofisiológicos en el hombre y
en el animal, han supuesto un enorme
avance en el conocimiento de la enferme­
dad (36). Se trata de un trastorno especí­
fico de SP, que tiene una incidencia de
4/10.000 habitantes.
No es una enfermedad exclusiva de la
especie humana, ya que se ha descrito en
perros y en caballos, transmitiéndose ge­
néticamente en forma autosómica recesi­
va (37). Estudios en cerebros de perro,
han demostrado una menor concentra­
ción de Dopamina y una menor utilización
de la misma, en el estriado. Actualmente,
se piensa que existe una predisposición
genética que determinaría una susceptibi­
lidad particular de las neuronas monoa­
drenérgicas y colinérgicas del tronco ce­
rebral (4).
La enfermedad, suele debutar en la pu­
bertad, apareciendo los síntomas de for­
ma escalonada. El curso, es fluctuante y
cuando alguno de los síntomas hace su
aparición, persistirá a lo largo de la evolu­
ción, durante toda la vidad (38).
Se han descrito, fundamentalmente
por BILLlARD (39), circunstancias particu­
lares en el comienzo de la enfermedad:
privación crónica de sueño, cambios fre­
cuentes en el horario vigilia-sueño, facto­
res de stress psicológicos, etc. De acuer­
do con este autor, parece ser que trans­
curren 13 años como media, entre el diag­
nóstico del primer síntoma y el diagnósti­
co de la enfermedad. Este largo período
de inactividad terapeútica, es responsable
de un elevado tanto por ciento, del im­
pacto negativo de la enfermedad socio­
economicamente.
Desde el punto de vista clínico, el Sín­
drome se caracteriza por una tetrada sin­
tomática:
- Excesiva somnolencia diurna, con
sueño nocturno perturbado.
Sueflo normal y sueflo patológico en el hombre
Revista A.E.N. Vol. VII. N. " 23. 1987
- Ataques de cataplexia, consistentes
en breves episodios de parálisis muscular
(sin pérdida de conciencia), desencade­
nados por factores emocionales (risa,
llanto, miedo, furia, etc.) (Fig. 9).
- Alucinaciones hipnagógicas VIVI­
das, que se presentan en el momento de
la transición entre la vigilia y el sueño.
- Parálisis de sueño o imposibilidad
de movimiento, que al igual que las aluci­
naciones, se presentan al inicio del sueño
o coincidiendo con un despertar.
La cataplexia, las alucinaciones hipna­
gógicas y la parálisis de sueño, son mani­
festaciones del SP.
Otro síntoma importante del Síndrome,
lo constituye los episodios de comporta­
miento automático durante el día como
consecuencia de los numerosos «micro­
sueños», que se dan en estos pacientes.
El diagnóstico, se confirmará en el la­
boratorio de sueño, mediante una poligra-
fía de «siesta», que ponga en evidencia
un adormecimiento en estadio de SP
(REM-onset) (Fig. 10). Además, pueden
apreciarse toda una serie de anomalías
demostrativas: episodios de «micro­
sueño», bruscas supresiones fásicas mus­
culares, movimientos oculares rápidos
aislados, etc., que obligarán a proseguir
una evaluación más completa. La poligra­
fía de siesta, se debe completar con el
«Multiple Sleep Latency Test» (18). El
sueño nocturno, estará alterado por una
disminución del SLP, una elevada inci­
dencia de ensueños, un aumento de la ac­
tividad motora y finalmente, por una diso­
ciación de los estadios de sueño.
El diagnóstico diferencial, se establece­
rá con otros procesos, que determinen
una somnolencia diurna excesiva: priva­
ción crónica de sueño, SAS y OSAS, al­
teraciones del ritmo circadiano, depresión
endógena, efectos secundarios de ciertos
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observa un EEG de bajo voltaje y frecuencias rápidas y una atonía muscular total. Después del epi­
sodio. el ritmo Alfa, aparece de nuevo.
571
Revista A.E.N. Vol. VII. N. "23. 1987
Sueño normal y sueño patológico en el hombre
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Fig. 10. - Muestra un adormecimiento en 5P o REM-ON5ET, en un paciente narcoléptico. Del
Estadio de vigilia (Wakel. el paciente se duerme bruscamente, apareciendo movimientos oculares
rápidos (rems); el EEG está constituido por frecuencias mixtas y de baja amplitud; yen el EMG se
aprecia una hipotonía muscular y abundante mioclonias hípnicas. La flecha gruesa, muestra el fi­
nal del episodio REM, a los 2 minutos aproximadamente de haber comenzado.
Nótese que en la fotografía, aparecen 3 fragmentos secuenciales.
fármacos, etc. Una vez establecido el
diagnóstico, el tratamiento debe incidir en
la adquisición por parte del paciente, de
unos hábitos de sueño adecuados: dor­
mir bien por la noche y dormir varias sies­
tas, breves, durante el día. En la mayoría
de los casos, es necesaria una psicotera­
pia de apoyo a largo plazo. Desde el pun­
to de vista farmacológico se administran
dos tipos de fármacos:
- Estimulantes centrales para mejorar
la somnolencia diurna. El Metilfenidato,
resulta el fármaco de elección, porque tie­
ne menos efectos secundarios. La dosis
óptima es de 5 mg.ldía, en dos tomas.
Los antidepresivos tricíclicos, se
572
han mostrado muy eficaces en el control
de la cataplexia. La acción de los fárma­
cos antidepresivos, se debe a sus efectos
anticoligérnicos. La Protriptilina, es el tri­
cíclico más utilizado, ya que produce me­
nor somnolencia diurna. La dosis aconse­
jada es de 20 mg.ldía en cuatro tomas.
Como regla general, se deben adminis­
trar fármacos, empezando con la mínima
dosis efectiva, lo que pertirirá un mayor
margen de acción, en el caso de que se
presente tolerancia. La suspensión tem­
poral del fármaco, en caso de tolerancia,
es preferible al aumento de la dosis.
Mientras no se conozca con exactitud,
el defecto neuroquímico subyacente de
Sueflo normal y sueflo patológico en el hombre
esta enfermedad, el tratamiento farmaco­
lógico, será puramente sintomático.
3.3.
Hipersomnias periódicas
Entre las hipersomnias periódicas me­
jor conocidas, destaca el Síndrome
de KLElNE-LEVIN (40) sistematizado por
CRITCHLEY (41). Este peculiar proceso,
que afecta únicamente a adolescentes de
sexo masculino, se caracteriza por una hi­
persomnia rebelde de varios días de dura­
ción, una hiperfagia y trastornos del com­
portamiento, con importante deshinibi­
ción sexual. El síndrome cursa en brotes
con intervalos asintomáticos, más o me­
nos prolongados. La etiología es desco­
nocida aunque en los últimos años, se ha
enunciado la hipótesis de que se trata de
una enfermedad por virus lentos. Los exá­
menes neurológico y psiquiátrico son nor­
males y el diagnóstico es eminentemente
clínico. Los hallazgos plisomnográficos,
son todavía escasos en la literatura, al tra­
tarse de un proceso muy infrecuente. Re­
cientemente LAVIE y col., (42), han descri­
to la existencia de una respiración periódi­
ca anormal durante el sueño, análoga a la
encontrada en el SAS, consecuencia,
probablemente de una hipoexcitabilidad a
nivel central. La enfermedad evoluciona
espontaneamente a la curación, hacia la
cuarta década de la vida. El tratamiento
de estos pacientes, se ha prestado a con­
troversias y, en algunos casos, se han uti-
Revista A.E.N. Vol. VII. N. " 23. 1987
lizado los estimulantes centrales para
combatir la hipersomnia.
El Síndrome de la hipersomnia diurna ascr
ciada a la menstruación en mujeres adoles­
centes, se describió inicialmente, como
una variante femenina del Síndrome de
KLEINE-LEVIN (43). Actualmente se piensa
en una entidad clínica nueva (44), a pesar
de la escasez de casos publicados, pare­
ce'asociado a una disfunción hormonal,
mal definida todavía. La hipersomnia se
manifiesta mensualmente, durante 3 a 5
días, desapareciendo bruscamente, horas
antes de la menstruación.
3.4.
Parasomnias
Se trata de fenómenos episódicos que
perturban el sueño nocturno, sin que sus
mecanismos, ni los de la vigilia, estén di­
rectamente implicados (12). los fenóme­
nos más frecuentes son bién conocidos:
los terrores nocturnos, las pesadillas, la
enuresis nocturna, el sonambulismo, el
bruxismo, las distonias paroxísticas, las
erecciones dolorosas, etc. En el niño, al­
gunos de estos fenómenos son totalmen­
te banales. En el adulto, se asocian con
frecuencia a una psicopatología subsidia­
ria de tratamiento psiquiátrico (45).
La exploración polisomnográfica es de­
cisiva a la hora de establecer un diagnósti­
co diferencial, entre un terror nocturno o
un episodio de sonambulismo y una crisis
epiléptica del lóbulo temporal por ejem­
plo.
573
Revista A.E.N. Vol. VII. N. "23. 1987
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