generalidades de diarreas aguda infecciosa

Medwave, ISSN 0717-6384
Congreso, Simp. Sat.
Edición Abril 2002
Generalidades Sobre la Diarrea Aguda Infecciosa
Wu E
Generalidades de Diarrea Aguda Infecciosa
Dra. Elba Wu
La diarrea aguda se define sobre la base de
síntomas y signos del paciente, y un trastorno en la
magnitud de la pérdida fecal de electrolitos.
Clínicamente, se reconoce por la presencia de
deposiciones más frecuentes, más blandas o de
mayor volumen que lo habitual.
La diarrea sigue siendo en la actualidad una causa
importante de morbimortalidad infantil, a nivel
mundial, y aunque en Chile ha disminuido su
importancia, todavía es motivo frecuente de
hospitalizaciones y consultas pediátricas. Del punto
de vista epidemiológico, en Chile se presenta
especialmente en los meses calurosos; sin
embargo, ahora último se han observado diarreas,
tanto virales como bacterianas, a lo largo de todo el
año.
Clasificación
Según evolución
• Diarrea aguda: generalmente dura menos de
una semana.
• Diarrea prolongada: se prolonga durante más
de 15 días.
• Diarrea en vías de prolongación: grupo de
diarreas que ya han durado más de 7 días, pero
que todavía no se sabe si van a evolucionar en
forma prolongada.
Dentro de la diarrea prolongada, se debe
diferenciar entre la diarrea prolongada propiamente
tal y los cuadros de diarreas sucesivas o
superpuestas, causadas por diferentes patógenos.
Por otra parte, en la mayor parte de los casos, una
diarrea aguda bien manejada no tendría por qué
pasar a la categoría de prolongada; sin embargo,
hay algunos agentes que causan per se una diarrea
de este tipo.
Según etiología
Según su etiología, las diarreas pueden ser
infecciosas o no infecciosas y las primeras, a su
vez, pueden ser infecciosas enterales o infecciosas
parenterales.
Las causas más frecuentes de diarrea no infecciosa
son:
• Alimentos
• Intolerancia
• Intoxicaciones
• Envenenamiento
• Uso de antibióticos: en Chile es una causa
importante
• Otras causas.
Las causas de la diarrea infecciosa enteral pueden
ser:
• Bacterias, que en su mayoría se adquieren por
vía exógena, pero en algunos casos
corresponden a agentes endógenos. Por
ejemplo, el Clostridium perfringens se puede
adquirir en forma exógena o endógena.
• Virus
• Parásitos.
En cuanto a las diarreas infecciosas parenterales,
antes era frecuente referirse a ellas como “diarreas
parenterales”, pero su espectro ha ido reduciéndose
cada vez más, debido a la mejoría de los métodos
diagnósticos para las diarreas propiamente tales.
En este momento, las causas más significativas de
diarrea infecciosa parenteral son:
• infección urinaria
• septicemia
• otros focos.
Respecto a las diarreas infecciosas enterales, los
Rotavirus y los coli enteropatógenos son los
agentes que se han aislado más frecuentemente en
niños hospitalizados con diarrea acuosa; en
cambio, la Shigella es el agente más frecuente
aislado en la diarrea con sangre. La frecuencia de
Rotavirus en algunos casos llega a sobre 30% a
50% de las hospitalizaciones por diarrea; la
Shigella causa de 10% a 12% de las diarreas
hospitalizadas; si se consideran sólo las diarreas
con sangre, llega a más de 50%. La lista de todas
las posibles causas se observa en la siguiente tabla.
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Etiologías de la diarrea aguda infantil en Chile
Patogenia de las diarreas infecciosas
Más frecuentes
Rotavirus
Escherichia coli
enteropatogénica
(ECEP)
Campylobacter
jejuni
Shigella sp
Salmonella sp
Cryptosporidium sp
Escherichia coli
enterotoxigénica
(ECET)
Después de adherirse, algunos agentes producen y
secretan toxinas citotónicas, o enterotoxinas, o
citotóxicas. El cólera y el ECET son ejemplos de
este mecanismo.
Menos frecuentes
Escherichia coli
enteroinvasora
(ECEI)
Giardia lamblia
Entamoeba
histolytica
Yersinia
enterocolitica
Adenovitrus
entéricos
Agente de
Norwalk y
similares.
Según etiopatogenia
Las diarreas pueden ser inflamatorias y no
inflamatorias.
Características de las diarreas no inflamatorias
• En su mayoría, se deben a la acción de toxinas
o a procesos que alteran la absorción a nivel de
la vellosidad intestinal.
• Comprometen más bien el intestino delgado.
• Son de tipo secretor y dan deposiciones
líquidas, acuosas, frecuentes y abundantes, sin
sangre ni pus.
• El estudio de leucocitos fecales es negativo.
• Ejemplos: el cólera, ECET, Clostridium
perfringens, rotavirus, Giardia lamblia.
Características de las diarreas inflamatorias
• Se deben a agentes que después de adherirse
invaden, tengan o no toxinas.
• También comprometen el intestino delgado,
pero principalmente el grueso; producen
alteraciones y destrucción de la mucosa cólica.
• Las deposiciones son escasas, mucosas y
pueden ser disentéricas, con mucus, sangre y,
según el agente, con pus.
• A veces la sangre no es visible, pero el
examen de sangre oculta da positivo.
• Dependiendo del agente, los leucocitos fecales
son positivos para polimorfonucleares o
mononucleares.
• Ejemplos: Shigella, ECEI, Salmonella
enteritidis, Campylobacter jejuni, Aeromonas,
Clostridium difficile productor de toxinas,
Entamoeba histolytica.
Otros agentes se fusionan con la membrana de los
enterocitos y, a nivel intracelular, inyectan una
citotoxina, como el Cryptosporidum.
Otros dañan el ribete en cepillo, ya sea
disolviéndolo, en el caso de bacterias como el
ECEP, o multiplicándose en el enterocito de las
vellosidades, en el caso de los virus.
Otros invaden la mucosa y proliferan a nivel
intracelular, como la Shigella, que puede invadir
hasta la mucosa, y algunos agentes que llegan a un
nivel aún más profundo, como el Campylobacter y
la Yersinia. Incluso algunos son capaces de pasar a
la sangre, como la Salmonella.
Otros producen citolisis de células epiteliales del
colon y fagocitos, como es el caso de la Entamoeba
hystolitica, y, finalmente, muchos de ellos actúan
por medio de más de un mecanismo.
Conocer la fisiopatología de la diarrea viral
permite comprender por qué puede transformarse
en prolongada si no se maneja debidamente. Una
vez que el virus infecta las células enterocitarias, se
multiplica en ellas y necrosa el endotelio; con esto
disminuye la producción de enzimas y la capacidad
para digerir los hidratos de carbono, lo que produce
un aumento de la osmolaridad en el lumen y una
mayor secreción de agua. Además, esta necrosis de
las células enterocitarias altera el transporte
hidroelectrolítico, lo que también disminuye la
absorción. Estos dos mecanismos se traducen en
una diarrea líquida rica en electrolitos.
Por otra parte, tanto el aumento de la secreción de
agua como la alteración del transporte favorecen el
desarrollo de dos factores agravantes: la
perturbación de la flora normal, lo que favorece la
proliferación de otras bacterias, y el cese de la
actividad disacaridasa, que facilita la prolongación
de la diarrea.
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Orientación etiológica por la historia y las
características de las deposiciones
Hay que buscar el antecedente de uso reciente de
antibióticos y, si se trata de una diarrea
intrahospitalaria, es más probable que se deba a
agentes fácilmente transmisibles, como la Shigella,
algunas coli y el Cryptosporidium, que está
adquiriendo cada vez más importancia como causa
de diarrea intrahospitalaria.
Si ocurre en los centros de cuidado diurno, además
de los agentes ya nombrados hay que considerar
los parásitos y, si hay varias personas afectadas, se
debe pensar en la posibilidad de alguna
intoxicación alimentaria o en algún agente
transmitido por alimentos o agua. Cuando ocurre
en un viaje, hay que pensar en la posibilidad de la
diarrea del viajero, en la que puede haber virus o
ECET.
Es importante determinar si las deposiciones son
acuosas o con sangre, y si se acompañan de otras
manifestaciones como fiebre, dolor rectal, tenesmo
o dolor abdominal. Por ejemplo:
• con fiebre y diarrea disentérica, lo más
probable es que la causa sea bacteriana, ya que
la disentería por amebas no produce fiebre, a
menos que exista compromiso hepático;
• si hay dolor rectal y tenesmo, hay que pensar
en Shigella o Entamoeba, aunque otros agentes
también pueden producirla;
• respecto al tipo de diarrea: si es acuosa, hay
que pensar en Rotavirus, ECET, ECEP,
Campylobacter jejuni;
• en caso de disentería o colitis hemorrágica, se
debe sospechar Shigella, Salmonella, ECEH,
ECEI, Clostridium difficile, C. jejuni,
Entamoeba histolytica, Shigella, en Chile, es la
causa principal de diarrea con sangre;
• si la diarrea es prolongada y ha durado más de
14 días, hay que pensar en algunos agentes que
pueden dar per se una diarrea de este tipo,
como ECEP, Yersinia, Giardia y otros. En
este momento, se piensa que ECEA o ECDA
también pueden causar diarrea prolongada;
• las evacuaciones en gran cuantía y con aspecto
de agua de arroz deben inducir a sospechar el
cólera, ECET y, con menos frecuencia,
Salmonella.
A continuación se tratarán sucintamente algunos
agentes etiológicos.
Rotavirus
Virus de la familia Reoviridae, icosaédrico,
desnudo, ARN biténico, segmentado, cuyo nombre
se debe a la forma de rueda que presenta en la
microscopía electrónica. Es el principal agente
etiológico de las diarreas, a nivel mundial. Para
este virus se distinguen tres grupos: A, B y C. El
grupo A es el de mayor importancia clínica y
epidemiológica, pues es la primera causa de diarrea
en el mundo. La infección y el cuadro clínico
tienen las características siguientes:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Se puede presentar en forma de endemia o
brotes.
Ataca de preferencia a lactantes y
preescolares.
Predomina en los meses fríos (en los climas
templados), aunque se ha demostrado que
también se presenta, aunque en menor escala,
en los meses calurosos.
Su diseminación es fecal-oral y puede dar
infecciones sintomáticas o asintomáticas.
Produce una diarrea acuosa, sin pus ni sangre,
que puede ir desde leve hasta grave y que
puede ser tan deshidratante que obligue a la
hospitalización.
Es de duración corta.
Es muy común que se acompañe de vómitos
frecuentes, que en general preceden a la
diarrea, aunque a veces sólo se presenta con
vómitos, sin diarrea.
Se acompaña de fiebre no muy alta.
Se diagnostica por Rotaforesis, ELISA en
deposiciones y otros exámenes.
Shigella
Dentro del género Shigella se reconocen cuatro
especies y múltiples tipos y subtipos, de acuerdo
con la composición de su antígeno o (LPS). Las
especies son:
•
•
•
•
Shigella sonnei
Shigella flexneri
Shigella boydii
Shigella dysenteriae
De éstas, las dos más frecuentes son sonnei y
flexneri, y el predomino de una u otra varía
dependiendo del lugar y de la época, ya que en una
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época puede ser más frecuente una y, en otra
época, la otra.
furozolidona y ciprofloxacino, pero esto varía de
un lugar a otro.
La patogenia y el ciclo infectivo de la Shigella se
relacionan directamente con la sintomatología de la
enfermedad. Comienza cuando el paciente ingiere
unas pocas bacterias que son capaces de sobrevivir
en el ambiente ácido del estómago y de alcanzar
los epitelios del intestino delgado; terminan
colonizando las mucosas del intestino grueso. La
Shigella se adhiere a la mucosa, penetra en la
célula y se disemina hacia las células vecinas; una
vez en su interior, produce la citotoxina, que actúa
a nivel intestinal y del sistema nervioso central, lo
que explica que el cuadro se acompañe de
convulsiones.
Esta infección puede tener secuelas, como el
síndrome de Reiter, la artritis crónica
(especialmente cuando su causa es Shigella flexneri
y siempre que haya predisposición genética), y el
síndrome hemolítico urémico, asociado a Shigella
dysenteriae.
El contagio se produce por vía fecal-oral, es decir,
de persona a persona, pero, como la dosis
infectante es muy baja, es muy fácil que se
produzca el contagio. También se han descrito
brotes por alimentos.
El cuadro clínico más frecuente se caracteriza por
diarrea con sangre, mucus y, eventualmente, pus,
pero también puede presentarse con una diarrea no
disentérica. Se acompaña de fiebre alta y puede
haber dolor rectal, pujo y tenesmo, es decir, una
verdadera disentería, con dolor abdominal. En
otros casos puede acompañarse de convulsiones;
incluso el paciente puede debutar con fiebre y
convulsiones y después presentar la diarrea.
En el laboratorio se encuentra leucocitosis elevada,
con desviación a izquierda y presencia de
leucocitos fecales basados en polimorfonucleares.
El diagnóstico definitivo se hace con el
coprocultivo, para lo cual la muestra se debe tomar
y llevar al laboratorio en el menor tiempo posible,
porque la bacteria no sobrevive en deposiciones.
En cuanto al tratamiento, la shigellosis es una de
las diarreas agudas en las que el tratamiento con
antibiótico es eficaz, puesto que acorta la duración
de la fiebre y disminuye la gravedad de la
enfermedad y la duración de la diarrea. Se indican
antibióticos en casos moderados a graves y la
elección del antibiótico se debe hacer según el
patrón de resistencia local. En Chile, existe en este
momento alta resistencia a antibióticos habituales
como trimetropin-sulfametoxazol, ampicilina y
cloramfenicol, y hay buena sensibilidad a
Escherichia coli
El otro grupo importante de bacterias patógenas es
el de las E. coli diarreogénicos, dentro del cual se
distinguen varios tipos:
•
•
•
•
•
•
E. coli enteropatogénica (ECEP)
E. coli enterotoxigénica (ECET)
E. coli enteroinvasora (ECEI)
E. coli enterohemorrágica (ECEH)
E. coli enteroagregativa (ECEA)
E. coli difusamente adherente (ECDA).
La transmisión de estos agentes se debe a agua o
alimentos contaminados con heces. También puede
ser de persona a persona, pero la importancia de
este mecanismo depende del coli. El cuadro se
puede presentar en casos esporádicos o como
brotes, especialmente cuando ha habido consumo
masivo de alimentos contaminados.
Los mecanismos patogénicos de la infección por E.
coli son, en primer lugar, la adherencia mediante
las fimbrias y luego la acción a nivel de los
enterocitos, mediante toxinas o por otros
mecanismos, según el tipo de coli de que se trate.
El mecanismo principal de la ECET es la
liberación de las enterotoxinas termolábil y
termoestable, que produce una diarrea acuosa. Es
una causa frecuente de diarrea del viajero y de
brotes. En cambio, la ECEP no tiene toxinas y su
patogenia se debe a otro mecanismo que altera el
microvello. También produce diarrea acuosa, con o
sin mucus. Por su parte, la ECEI también libera
enterotoxinas y citotoxinas, y es enteroinvasiva
porque posee un plasmidio similar al de la
Shigella. Puede causar diarrea acuosa, pero
también puede producir una disentería.
La ECEH está muy extendida actualmente. El tipo
más nombrado es el O157/H7, pero otros coli
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también pueden producir cuadros del mismo tipo.
En su patogenia intervienen citotoxinas codificadas
por fagos que recibieron inicialmente el nombre de
verotoxinas, porque actuaban a nivel de las células
vero; actualmente se denominan toxinas Shiga
símil I o II (shiga-like) porque se parecen a las
toxinas de la Shigella. Como estas toxinas están
codificadas por fagos, basta que este fago pueda
lisogenizar, es decir, adherirse al cromosoma de
algún otro tipo de coli, para conferirle la capacidad
de producir esta toxina, de modo que ella no es
exclusiva del O157/H7.
Produce diarrea acuosa o sanguinolenta. Dentro de
las complicaciones está el síndrome hemolítico
urémico, especialmente en menores de 5 años y en
ancianos, y el púrpura trombocitopénico
trombótico.
El ECEA podría estar relacionado con la diarrea
persistente, lo mismo que el ECAD, que también
podría ser causa de diarrea persistente. Sus
mecanismos de acción están en estudio.
Como estos antibióticos se usan con más
frecuencia, es probable que causen un mayor
número de diarreas que la clindamicina.
Otro grupo de antibióticos es causa infrecuente de
DAA, que son las tetraciclinas, sulfas,
eritromicina,
trimetoprim,
cloramfenicol,
quinolonas y otras penicilinas.
En cambio, la diarrea se ve rara vez o nunca en
relación con el uso de aminoglucósidos
parenterales,
bacitracina,
metronidazol
o
vancomicina.
El mecanismo de producción de la diarrea de este
tipo es la irritación de la mucosa intestinal o el
estímulo del crecimiento de bacterias patógenas,
que a su vez puede deberse:
•
•
Parásitos
Sólo se mencionará el Cryptosporidium, debido a
que su frecuencia está aumentando, especialmente
en pacientes inmunocomprometidos, pero también
en inmunocompetentes. Produce una diarrea de
tipo acuoso, secretor o por mala absorción. Suele
ser grave en los inmunocomprometidos, que
evolucionan con grandes volúmenes de diarrea,
litros y litros. Se acompaña de vómitos, dolor
abdominal y fiebre, y lleva rápidamente a la
deshidratación. El diagnóstico es fácil, se debe
hacer tincion ácida resistente de las deposiciones o
de las muestras de biopsia. Aún no hay tratamiento
disponible.
Diarrea asociada a antibióticos (DAA)
La diarrea de este tipo siempre se ha asociado al
uso de clindamicina y lincomicina que,
efectivamente. son la causa más frecuente de
diarrea por antibiótico, especialmente con el
Clostridium difficile; sin embargo, la ampicilina, la
amoxicilina,
la
ampicilina/sulbactam,
la
amoxicilina/clavulánico y las cefalosporinas
también son causa frecuente de este problema,
especialmente cuando se sube mucho la dosis.
a la alteración o destrucción de la flora normal
que actúa como barrera microbiana, y se
produce una disbacteriosis, o
a una sobreinfección por otro agente, que se
facilita con la aparición de microorganismos
resistentes al antibiótico, por una reducción de
la dosis mínima infectante o por una depresión
de la respuesta inmune secundaria a algún
antibiótico.
Clostridium difficile
Muchas de las diarreas por antibióticos se asocian
al Clostridium difficile, que se puede adquirir de
dos maneras:
•
•
la manera exógena, que se da cuando hay
diseminación de esporas por vía fecal-oral o
por otro mecanismo que facilite la ingestión de
esporas, las que a nivel del colon se van a
transformar en la forma vegetativa, que es la
que causa el problema;
la manera endógena, en la cual el
microorganismo está presente en el intestino,
en mínima cantidad, y reprimido por la flora
intestinal. La alteración de ésta permite la
multiplicación del C. difficile y favorece la
liberación de toxinas, la unión al receptor
celular y el daño de la mucosa cólica, con
inflamación, necrosis, hemorragia y pérdida de
proteínas, lo que se traduce en diarrea, con o
sin sangre.
En cuanto a frecuencia, el C. difficcile representa
20-30% de las diarreas asociadas a antibióticos y
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más de 99% de las colitis pseudomenbranosas. Es
un patógeno nosocomial común, de modo que es
una causa frecuente de diarrea nosocomial. Su
pronóstico varía, según la forma de presentación, y
la letalidad de las formas graves puede llegar hasta
20%.
La diarrea por C. difficile suele asociarse a diarrea
disentérica, pero puede ser una diarrea acuosa, de
mal olor, a veces sanguinolenta. Su cuantía es
variable, desde leve o moderada hasta una colitis
pseudomembranosa, no pseudomembranosa o
fulminante. Otras manifestaciones frecuentes son
dolor tipo cólico, distensión abdominal, fiebre y
manifestaciones sistémicas; en casos graves
pueden
producirse
complicaciones
como
megacolon
tóxico,
perforación
intestinal,
peritonitis, síndrome séptico y el shock.
El diagnóstico se hace mediante los procedimientos
siguientes:
•
•
•
•
•
La anamnesis, que da el antecedente de uso de
antibiótico u hospitalización prolongada.
Laboratorio general: leucocitos fecales
positivos (30-50%), presencia de sangre en
deposiciones, hemograma con leucocitosis y
desviación a izquierda.
En las formas graves también hay
hipoalbuminemia.
El diagnóstico específico lo da el cultivo y la
detección de toxinas.
Otros exámenes son la colonoscopía,
sigmoidoscopía, Rx y scanner, especialmente
en las formas más graves.
Los antibióticos también pueden causar diarrea no
asociada a C. difficile y, en ese caso, la diarrea es
dosis-dependiente, de modo que disminuye o
desaparece cuando se suspende el medicamento y
vuelve a presentarse cuando se usa de nuevo.
Además, hay ausencia de síntomas constitucionales
y de colitis, y son casos aislados.
Manejo de la DAA
• Suspender el antibiótico o disminuir la dosis, o
cambiarla si es necesario. En el caso de la
amoxicilina, por ejemplo, hay que disminuir la
dosis.
• Efectuar la reposición hidroelectrolitica y
ácido-base.
• Evitar el uso de antiespasmódicos y
antidiarreicos.
•
En casos graves de diarrea por C. difficile se
puede
recurrir
a
antibióticos
como
Vancomicina o Metronidazol y al uso de
probióticos, solos o combinados.
Manejo general de la diarrea aguda
Frente a una diarrea aguda hay que partir por
evaluar si es infecciosa o no infecciosa. Si se trata
de una diarrea no infecciosa, hay que tratar la causa
basal.
En el caso de la diarrea infecciosa, hay que evaluar
la gravedad de la enfermedad, la duración, los
antecedentes epidemiológicos y el tipo de huésped,
y su estado de salud, especialmente de su sistema
inmunológico.
Si con estos elementos se determina que la diarrea
no es médicamente importante, hay que hacer
solamente una terapia sintomática y, si el cuadro
no se resuelve en pocos días, hay que reevaluar las
pruebas diagnósticas.
Si se concluye que la diarrea es médicamente
importante, hay que hacer otros exámenes
diagnósticos, según la información clínica
disponible, y plantear el uso de antibióticos. Los
agentes “antidiarreicos” se deben utilizar cada vez
menos, porque serían más dañinos que
beneficiosos.
Diarrea
aguda
infecciosa
médicamente
importante
Se define por la presencia de uno o más de los
factores siguientes:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Diarrea inflamatoria sanguinolenta
Gran volumen de pérdidas
Deshidratación importante
Fiebre alta
Dolor abdominal fuerte
Duración mayor de 3 días
Brotes comunitarios
Huésped dañado (inmunológicamente o de
otro modo)
También hay que considerar la diarrea en
situaciones especiales, como la diarrea
nosocomial, la del viajero, la del paciente con
SIDA o las enfermedades transmitidas por
alimentos.
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Una vez que se determina el grado de gravedad
clínica se indica el tratamiento, que siempre debe
contemplar una hidratación y alimentación
adecuadas, evitar el uso excesivo de ciertos
medicamentos como los antiespasmódicos,
considerar el uso de probióticos, que restablecen el
equilibrio del sistema intestinal, y usar
debidamente los antibióticos cuando sea necesario,
ya que no todas las diarreas los necesitan.
Para determinar la necesidad de antibióticos hay
que tomar en consideración lo siguiente:
•
•
•
El huésped. Es más frecuente que esté
indicado si se trata de un recién nacido, un
lactante menor de tres meses, un anciano, un
desnutrido
o
un
paciente
inmunocomprometido.
El tiempo de evolución de la diarrea.
El agente etiológico que está produciéndola.
•
desnutridos graves o inmunocomprometidos;
diarreas prolongadas o las que se presentan en
determinadas condiciones epidemiológicas.
Giardiasis.
No se debe indicar antibióticos:
•
•
•
•
•
en las diarreas causadas por rotavirus;
en las diarreas por otros virus;
en la salmonelosis no tífica, salvo las
consideraciones anteriores;
en las gastroenteritis bacterianas leves de
cualquier etiología, incluso la shigellosis;
en la criptosporidiasis, aunque sólo porque no
existe un medicamento útil; si existiera, habría
que tratarla.
Los antibióticos están indicados en:
•
•
•
•
•
•
Shigellosis
Cólera
Diarrea del viajero causada por ECEP
Amebiasis
Giardiasis
Ciclosporiasis
Los antibióticos están indicados en situaciones
específicas (no siempre), en:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Salmonellosis no tífica con bacteremia
Niños
menores
de
tres
meses
o
inmunocomprometidos
Disentería por ECEI
Diarrea grave por ECEP en caso de brotes
Diarrea grave por ECET
En la diarrea grave por ECEH hay
controversia, porque el uso de antibiótico
produciría una mayor liberación de toxinas y,
por lo tanto, favorecería el desarrollo del
síndrome hemolitico urémico. Por eso, en este
momento se recomienda prácticamente no
tratar con antibióticos la diarrea por ECEH.
Disentería por Campylobacter
Diarrea prolongada por Yersinia
Colitis por C. difficile
Vibrio no-cólera
Diarrea bacteriana en condiciones especiales:
recién nacidos, lactantes menores, ancianos,
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