trastornos hidroelectroliticos - Colegio de Medicos Cirujanos Costa
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TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS Dr. Javier Moya Rodríguez Dr. Paolo Duarte Sancho Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica Octubre 2014 60 % Agua Corporal 60 % Peso Corporal 40 % Intracelular 5% IV 15 % Inters LIC LEC ¿ ELECTROLITO ? Es una sustancia que cuando está en solución se disocia en partículas eléctricamente cargadas denominadas iones (cationes y aniones) ELECTRONEUTRALIDAD Composición catiónica Na+ meq/L K+ meq/L LEC LIC 140 4.3 12 150 La brecha aniónica es : 12-16 ( Na + K ) – ( Cl + HCO3 ) TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS. Dr. Javier Moya Rodríguez Sodio Potasio Agua Calcio Magnesio TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS. ACA masculino sano de 38 años proveniente de Palmar Sur . Al estar manipulando banano con una varilla tocó accidentalmente los cables eléctricos, recibiendo un descarga que le provoca quemaduras del 50 % de su superficie corporal. Ingresa 12 horas después del evento. Peso 75 Kg Conciente PA 93/60 P 90 /min y T 38. Presenta quemaduras evidentes en manos ( sitio de entrada) y pies (sitio de salida) y quemaduras generalizadas con múltiples bulas y pérdida de piel. Sus exámenes : Mioglobina (+) Hemoglobinuria (+). NU 35 Creatinina 0.8 mg/dl Sodio 160 meq / L , K 6.0 meq /L Albumina 2.0 gr /dl Calcio 6.7 meq/L Cloro 102 pH 7.20 pCO2 de 49 meq/ L mmHg pO2 de 52 mHg Bicarbonato 16 meq/L. Leucocitos 29.200 Glicemia 88 mg% CPK 23.294 Hcto 48 cc% Dx Acido Base 1. 2. 3. 4. Alcalosis metabólica Acidosis metabólica comp. Acidosis respiratoria Ph 7.20 Acidosis mixta pH = pK + log _ HCO3 _ pCO2 49 mmHg pO2 52 mmHg Bicarb 16 meq /l L pCO2 Dx Acido Base 1. 2. 3. 4. Alcalosis metabólica Acidosis metabólica comp. Acidosis respiratoria Ph 7.20 Acidosis mixta pH = pK + log _ HCO3 _ pCO2 49 mmHg pO2 52 mmHg Bicarb 16 meq /l L pCO2 Trastornos del Medio Interno Hipernatremia Hiperkalemia Hipocalcemia Acidosis mixta Rabdomiolisis Se inicia tratamiento con hidratación vigorosa con sueros hipotónicos, oxígeno por nasocánula, morfina en infusión,colistina 500.000 u c/6hrs, vancomicina 2gr diarios, gentamicina 240 mg diarios IV . El paciente hace FMO y fallece 5 días después. PREGUNTAS 1.Cómo está el estado de hidratación del enfermo? 2.Cuáles son las causas de hiperkalemia? 3.Cual es el Calcio real? 4.Cual electrolito se alterará con el tx de la acidosis? 5.Cómo está la brecha aniónica? Femenina 28 años Trastornos de conducta y cefaleas Poliuria, polidipsia con glicemia normal Na 165 meq/l Cloro 115 meq/l Hcto 50 Control de diuresis 700 250 0 1200 400 PREGUNTAS 1.Cómo está el estado de hidratación de la paciente ? 2.Cuáles son la causa de la poliuria ? 3.Cual es la osmolaridad plasmática ? 4.Cómo se maneja el trastorno? TRASTORNOS SODIO Y AGUA Dr. Paolo Duarte Sancho Colegio de Médicos y Cirujanos de Costa Rica Octubre 2014 z Hospital San Juan de Dios – 1845. 1. 🐴🎁🚫👀😁 2.➕➕🐦➕👈💯✈ 3.➕💡👹👉👴👈👹 4.🐒👗👉👉🐒.. POTASIO Metabolismo del Potasio Principal catión intracelular 98 % del K está en la célula El potasio que se mide es el extracelular pH K Metabolismo del Potasio H En acidosis K El K+ aumenta 0.8 meq / 0.1 pH H En K alcalosis El K + baja 0.8 meq / 0.1 pH Sus exámenes : Mioglobina (+) Hemoglobinuria (+). NU 35 Creatinina 0.8 mg/dl Sodio 160 meq / L , K 6.0 meq /L Albumina 2.0 gr /dl Calcio 6.7 meq/L Cloro 102 pH 7.20 pCO2 de 49 meq/ L mmHg pO2 de 52 mHg Bicarbonato 16 meq/L. Leucocitos 29.200 Glicemia 88 mg% CPK 23.294 Hcto 48 cc% K Real K : 6.0 pH: 7.20 Cambio de pH : 0.1 x 2 Cambio de K : 0.8 x 2 = 1.6 K real : 6 – 1.6 = 4.4 Metabolismo del Potasio Dieta normal 80 meq / día Absorción GI en 90 % Alimentos ricos en K • Frijoles -naranjas • Lentejas -tomate • Plátanos -ciruelas • Carnes -pescado HIPOKALEMIA Pérdidas Gastrointestinales Vómitos, Fístulas, Ileostomías, diarrea, laxantes,sng . Pérdidas Renales Diuréticos, poliuria, esteroides, hipocloremia,hipomagnesemia Ingreso de K a la célula Alcalosis, uso de insulina, uso de bicarbonato, hipotermia, uso de beta bloqueadores. Falta de Ingesta (raro) Alcoholismo, iatrogenia, inanición HIPOKALEMIA OJO !!! Una disminución de 1 meq/ l de potasio significa un déficit del 10% de las reservas de potasio. pH 7.60 Bicarb 38 meq/l pCO2 42 meq/l Na 152 meq/L K 2.8 meq /L Cl 98 meq /L Creatinina 1.2 mg/dl Mujer 48 años Pénfigo vulgar Hidrocortisona 120 mg diarios K 3.0 meq/ l HIPOKALEMIA Signos y Síntomas Debilidad muscular, parestesias Disminución de ROT , paresias Parálisis, hipotensión postural Sensibilidad pro arrítmica Arritmias, sensibilidad a digital EKG-HIPOKALEMIA EKG Depresión de ST Alargamiento QT Aplanamiento T Onda U TX DE HIPOKALEMIA Eliminar causas predisponentes K > 3.5 con vo posible KCL / Gluconato K : 20 meq por cda Dieta rica en K K < 3.5 sin vo posible NUNCA PASAR EN BOLO VIGILAR FUNCION RENAL INFUSION EN MEQ / HORA (5-20) INFUSIONES > 10 MEQ / HR REQUIEREN MONITOREO CARDIACO USO DE DOBLE CATÉTER EN INFUSIONES CONCENTRADAS 5. 😒➕🔪🐱 6. ➕☁➕👉➕ 7. 🍤💤👉🌊 8. 🚫❤🐷👉❤🍖 POTASIO 8 meq / L HIPERKALEMIA Hiperkalemia Falsa Torniquete prolongado, hemólisis de la muestra Error de toma de muestra (20 % de los casos) Liberación de K intracelular Hemólisis, cirugía extensa, quemadura Trauma masivo, aplastamiento , quimioterapia Aumento de carga de K Politransfusión, iatrogenia Disminución de excresión renal Insuficiencia renal , diuréticos ahorradores de K. Insuficiencia suprarrenal. ( K urinario menor de 30 meq/l ) HIPERKALEMIA DROGAS QUE LA INDUCEN Inhibidores enzima convertasa Beta bloqueadores Digital Ciclosporina Diuréticos ahorradores de potasio Heparina Succionilcolina Antiinflamatorios no esteroides HIPERKALEMIA Signos y Síntomas Debilidad muscular, parestesias Disminución de ROT , paresias Parálisis, hipotensión postural Arritmias EKG- HIPERKALEMIA EKG QRS ancho T ancha y alta Bloqueos y arritmias TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA Generalidades Tratar la causa de fondo Suspender infusiones con K Revisar si el pte está con digital u otras drogas Redistribución Glucosa Hipertónica + Insulina • 1 fra D50% + 10 u. insulina • Baja el K en 1-2 meq en 30 minutos Bicarbonato de Sodio • 1 meq / Kg i.v. Stat. TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA Antagonismo Gluconato de Calcio • 10-30 cc gluconato 10 % si no tiene digital • Toxicidad digital : 2 gr sulfato magnesio Eliminación Resinas de Intercambio Iónico Kayexalate • Cambia 2 meq K / 1 meq Na ; 1 gr elimina 1 meq K • Enema : 50 gr en 200 cc agua • VO : 30 gr QID Diuréticos de Asa Diálisis Masculino 52 años sin antecedentes de importancia. Agricultor. Se cae sobre una mata de café la cual penetra por su costado. Hay laceración de colon, intestino delgado en varios sitios y epiplón. Se lleva a SOP para lavado intestinal en varias ocasiones, se repara el intestino pero se fistuliza en dos ocasiones. Se le coloca bolsa de bogotá y se cubre con Vancomicina, Meropenem y Metronidazole Al paciente en el PO # 3 de su segunda LE se le reporta un K en 6.8 meq/L.Su creatinina era de 3.2 mgr% y su pH 7.38. Su magnesio estaba normal. La diuresis era de 32 cc / hora Na 152 meq/L. Hcto 52 cc%. Se suspendió la solución de NPT que contenía KCl y Fosfato de K. Se bajó la dosis de vanco a cada 72 Hrs. Se envió un control de K que vino igual Se administró un fra de SG50% + 20 u insulina simple. Además 80 meq de bicarbonato IV en bolo y se le puso un enema de retención con 50 gr de kayexalate. No se dio diurético. Se hidrato con fisiológico. Por los trastornos de EKG se administraron 4 gr de gluconato de calcio en 1 hora El paciente tenía un K de 5.2 al día siguiente
