complejo respiratorio en becerros - FMVZ-UNAM

COMPLEJO RESPIRATORIO EN BECERROS.
MVZ. M.C. J. PEDRO CANO CELADA1
Catedrático FMVZ UNAM.
Asociación MMVE Bovinos AC.
Presidente Colegio MVZDFAC.
Jefe Bovinos CEPIPSA FMVZ. UNAM
El complejo Respiratorio que afecta a los becerros es una de las tres principales causas de
muerte en la etapa de lactancia, por lo que toma una importante relevancia su diagnostico y
tratamiento oportuno para evitar la cronicidad de las enfermedades, la disminución en la
producción de los animales, los gastos en medicamentos y Médicos Veterinarios, así como
la muerte de animales, que representan perdidas para el ganadero, por lo que debemos de
utilizar pruebas de laboratorio como los cultivos, antibiogramas, serología, etc para
diagnosticar con certeza las enfermedades respiratorias en el hato y así prevenirlas por
medio de los calendarios de vacunación.
Esta obligada una revisión anatomofisiológica del aparato respiratoria para poder
comprender mejor el problema.
La zona de auscultación pulmonar se delimita trazando una línea que parte del borde supero
posterior de la escápula, por debajo de las apófisis transversas de las vértebras torácicas y
lumbares hasta el penúltimo espacio intercostal, en donde se encuentra la inserción superior
del músculo diafragmático, que separa la cavidad torácica de la abdominal, esta línea la
continuamos bajándola hasta el codo y de aquí la subimos juntándola con el inicio de la
línea superior de la escápula para formar un triangulo.
Dentro de este triangulo delimitado auscultaremos con la ayuda del estetoscopio 7 lóbulos
pulmonares, del lado derecho de adelante hacia atrás los lóbulo apical, accesorio, cardiaco y
diafragmático, del lado izquierdo los lóbulos apical, cardiaco y diafragmático.
La principal función del aparato respiratorio es la hematosis o sea el intercambio gaseoso
en donde en los alvéolos se elimina bióxido de carbono y se capta oxigeno que se adosa a
los glóbulos rojos para oxigenar todas las células, tejidos y órganos del organismo.
Estos alvéolos son membranas capiloalveolares que forman un plexo capilar que esta
constituido por la vena pulmonar y las arterias bronquial y pulmonar en donde se realiza la
hematosis, ya que estas membranas capiloalveolares tienen una superficie de absorción de
25 a 30 veces más que la superficie corporal, existiendo la difusión de oxigeno a través de
la barrera aire/sangre. Existen vasos linfáticos que forman el plexo pleural y el profundo.
Los lóbulos pulmonares están rodeados de una pleura y septos interlobulares, están
constituidos por alvéolos que forman sacos alveolares que se continúan hacia el árbol
bronquial, la tráquea, los senos nasales y la nariz.
El parénquima pulmonar en bovinos tiene pocos capilares por superficie alveolar, por lo
que solo consume el 42.8 % de oxigeno, usan dos veces más su superficie pulmonar, el
flujo de aire es tres veces mayor, por lo tanto la capacidad de intercambio gaseoso es menor
en comparación con otras especies.
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, U.N.A.M. Departamento de
Producción Animal: Rumiantes
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Anatómicamente cuando el bovino esta en pie la traquea se desvía caudoventralmente y los
lóbulos se desvían dorsocaudalmente dentro de la cavidad toraxica, el lóbulo apical
derecho emerge a la altura de la primer costilla más anteriormente que el lóbulo izquierdo
por lo que cuando caen por gravedad los exudados, entran y lesionan primeramente el
lóbulo apical derecho , por lo que si queremos detectar una neumonía que empieza, se tiene
que auscultar este, ya que si sigue la infección el exudado puede entrar y afectar todos los
lóbulos craneoventralmente.
Los ruidos intrapulmonares normales son la inspiración y la expiración, los anormales son
los estertores húmedos, secos y mixtos.
Los estertores húmedos son sonidos que se escuchan en los bronquios como un gorgorismo
silbante, causados por la entrada y salida de aire a través del moco viscoso y nos indican
un proceso infeccioso que inicia o sea una neumonía aguda. Los estertores secos son
zumbidos que se escucha, por ingresar aire con fuerza, en los bronquios inflamados y
constriñidos en la inspiración y expiración, asemeja el ruido al serruchar una madera y son
indicativos de una neumonía crónica.
Existen otros ruidos como el murmullo vesicular que se escucha como un remolinos que
forma el aire al pasar de los bronquios a los alvéolos. Roces pleurales, son ruidos que se
parece como cuando frotamos fuertemente un papel y se originan por la inflamación de la
pleura, etc
El estornudo y la tos son mecanismo de defensa. El estornudo es una espiración violenta,
espasmódica y sonora a través de las fosas nasales y la boca con arrastre de moco. La tos es
una expulsión súbita, ruidosa, repetida y violenta del aire con moco de los pulmones.
Los mecanismos de defensa de los pulmones en los bovinos son mecánicas, secretorias y
fagocíticas que ayudan a mantener la homeostasis pulmonar y con esto la homeostasis del
organismo o sea mantener el equilibrio y estabilidad orgánica y la conservación de las
constantes fisiológicas.
Las defensas mecánicas que su función es provee protección al aparato respiratorio, esta
constituido por células caliciformes que producen moco y las células epiteliales ciliadas que
juntas forman el aparato mucociliar, su flujo normal es de 15 mm/min.
Las defensas secretorias que se encuentran en la mucosa o en el epitelio son el interferón,
las lisozimas y las inmunoglobulinas locales, que las produce el tracto respiratorio y son la
Ig A secretoria, Ig G y pocas IgM.
Las defensas fagocíticas son los macrófagos alveolares, neutrófilos y linfocitos T.
Cualquier alteración en los pulmones lesiona los alvéolos, provocando una disminución en
el intercambio gaseoso y por lo tanto una hipoxia, el pulmón posee células neuroreceptoras
que responden a la hipoxia produciendo espasmos del vaso provocando elevación de la
presión
provocando taquicardia con dilatación cardiaca derecha o cardiomegalia
compensatoria.
Al provocarse hipoxia se ven comprometidas funciones del organismo como la
termorregulación, la relación ácido - base, y el estrés provoca la producción de aminas
bioactivas como la histamina,
prostaglandinas E, F, serotoninas, norepinefrinas,
bradiquininas, etc, que pueden provocar cambios sistémicos de tenues a profundos en el
organismo.
Cuando un becerro tiene una enfermedad infecciosa se deberán de tomar las constantes
fisiológicas y las normales son temperatura de 38.5 a 39.5 °C , frecuencia respiratoria de 15
a 40 , frecuencia cardiaca 80 a 110 latidos cardiacos por minuto.
Cuando un becerro tiene afectado su sistema respiratorio los signos clínicos que manifiesta
son similar en casi todas las enfermedades y se hace difícil dar un diagnostico certero de
una enfermedad a nivel de campo, sin la ayuda del laboratorio, por lo que nos hemos visto
en la necesidad de clasificar clínicamente las nosologías del aparato respiratorio según su
patogénesis, signos clínicos, así como por las alteraciones macroscópicas que podemos
observar a la necropsia en los animales afectados, por esto, las enfermedades del aparato
respiratorio las podemos clasificar en neumonía bronquial en donde el agente etiológico
afecta principalmente los bronquios. Neumonías intersticial en donde se afecta el intersticio
y la neumonía metastasica o tromboembolica.
NEUMONÍA BRONQUIAL.
Representan aproximadamente el 80 % de los procesos neumónicos, dentro de este grupo
encontramos a la Pasterelosis, Virus Sincitial Respiratorio Bovino (VSRB), Difteria de los
Becerros y en ocasiones Mycoplasmosis, Haemophilosis, Parainfluenza 3 (PI3),
Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR), Tuberculosis, etc
El diagnostico de la neumonía bronquial lo podemos realizar a nivel de campo tomando en
cuenta que son enfermedades muy crónicas, con septicemia, toxemia, fiebre y depresión.
PASTEURELOSIS
El ejemplo clásico de este tipo de neumonía es la Pasterelosis provocado por Pasteurella
multocida y Pasteurella haemolitica, es una entidad multifactorial en donde existen factores
que se relacionan como el estrés, las bacterias, los virus, etc.
Cuando un animal sufre estrés físico, fisiológico, medio ambiental o psicológico como el
parto, el destete, la lluvia, frío, sol, vientos, hambre, sed, golpes, arreadores eléctricos,
dolor, falta de instalaciones, sobrepoblación, falta de higiene, mal manejo, mal transporte,
etc o al infectarse de animales con infecciones virales, el sistema inmunocompetente se
deprime y bacterias oportunistas que se encuentran normalmente en los senos nasales o en
la nasofaringe se desarrollan provocando una interacción de estos y otros factores por lo
que se le denomina multifactorial.
El crecimiento bacteriano y la producción de toxinas provoca la inflamación y irritación del
aparato mucociliar y el desarrollo de rinitis, provocando la salida de moco cristalino por
nariz, posteriormente la acción del aparato mucociliar empieza a disminuir y la infección
combinada aumenta produciendo un exceso de moco y exudados en los senos nasales
provocando cenucitis y estornudos como una respuesta fisiológica del organismo para tratar
de eliminar la causa, la infección avanza hacia otros sitios provocando en ojos conjuntivitis
y lagañas, meningitis con cefaleas, inflamación de oídos con sordera, etc
Estos exudados por gravedad y por hiperventilación de aerosoles infectados, por la polipnea
compensatoria, caen por traque hacia los pulmones infectando y produciendo tonsilitis,
faringitis y traqueitis, en las tonsilas la infección puede ser tan fuerte en becerros que se
desarrollen membranas seudodifteriosas pudiéndose complicar con una difteria de los
terneros.
La distribución de la lesión en pulmones es craneoventran, los exudados con bacterias y
toxinas empiezan a acumular en la parte inferior de los pulmones pasando del árbol
bronquial a los alvéolos provocando en el parénquima pulmonar inflamación, infección y
congestión, cambiando el color normal del pulmón de rosa salmón en tonalidades cada ves
más rojizas.
Algunos agentes patológicos como Pasteurela producen endotoxinas como la leucotoxina, a
mayor infección de los alvéolos provoca mayor afluencia de células como macrofagos,
linfocitos, leucocitos, etc la leucotoxina provoca destrucción de leucocitos y una mayor
respuesta inflamatoria y de infección. Los exudados ricos en plasma proteico y fibrina que
por gravedad ha llegado y ocupado los alvéolos y el parénquima pulmonar provoca que la
hematosis no se produzca o sea que no exista intercambio gaseoso en los alvéolos y por lo
tanto hipoxia así como trombosis de arterias, venas y vasos linfáticos en el parénquima
produciendo la consolidación del tejido y la destrucción de células del parénquima, con
cambio de color de rojo fuerte a gris denominándose hepatización.
La hipoxia y trombosis, por acción de la infección crónica provoca una necrosis izquemica
la fibrosis interlobular aísla y rodea el tejido dañado organizándose abscesos fuera de la
pared y en el tejido aislado se origina una necrosis cuagulativa, estos pueden provocar en
los pulmones cavitaciones o si la infección sigue una necrosis cuagulativa de todos los
lóbulos pulmonares o necrosis multilobular con septicemia, endotoxemia, shock, falla
cardiaca y muerte del animal, los pulmones adquieren un color de azul a negro.
Los signos clínicos por la septicemia y toxemia son fiebre, anorexia, taquicardia, polipnea,
atonía ruminal, depresión, la respiración normal costo-abdominal se transforma en
abdominal y por la hipoxia los animales adoptan una postura muy característica inclinando
la cabeza, abriendo la boca con la lengua protruída de color cianótico o azul, con las orejas
caídas, abducción de miembros anteriores y se niega al movimiento ya que prefiere
respirar, se provoca el shock con temblores, postración y muerte.
El tratamiento es a base de principios activos que actúan como Analgésicos, Antipiréticos y
Antiinflamatorios como Neomelubrina 2 ml. por 25 kg. de P.V. cada 12 ó 24 horas I.V. o
I.M. o Piroxicam 1 ml/ 25 kg pv /7 días IM o IV. o Meglumina de Flunixin 2.2 mg. por kg.
de P.V. o 2.2 ml. por cada 45 kg. de P.V. I.V. o I.M. cada 12 o 24 horas. Fenilbutazona 30
ml. cada 24 hrs. I.M. o I.V.,
Para elegir el antibiótico ideal para el tratamiento, requeriríamos de un cultivo con
antibiograma por animal pero esto es muy costoso para el productor y en algunos lugares
no se cuentan con los laboratorios, me han dado resultados las penicilinas aplicando una
dosis única de ataque el primer día de 44,000 U.I. por kg. de P.V, y las dosis siguientes de
mantenimiento aplicando 22,000 U.I. por kg. de P.V. cada 24 horas por vía I.M.
exclusivamente, si a los 3 o 5 días la infección no cede y la fiebre persiste tal vez las
bacterias ya sean resistentes a este antibiótico, esto se puede corroborar con un cultivo y
antibiograma por lo que recomendaríamos cambiar a una Oxitetraciclina la cual aplico una
dosis única de ataque el primer día de 20 mg por kg. de P.V. y las siguientes dosis de
mantenimiento de 10 mg por kg. de P.V. por vía I.M. o I.V. cada 24 horas por 7 días,
utilizando el mismo criterio anterior si se requiere de cambiar usaría Tilosina 10 mg/kg
pv/24 hrs 7 días IM o IV o Gentamicina 2 mg/kg pv/24 hrs IM o IV. por 7 días o una
mezcla de 3 sulfas que pueden aplicarlas a una dosis de 100 mg/kg. pv/ 24 horas por vía
I.V, exclusivamente. o Sulfas trimetoprim a dosis de 20 mg/ kg/ P.V./ 24 horas por vía I.M.
o I.V. o Quinolonas: Enrofloxacinas a dosis de 2.5 mg/kg pv/24 hrs por 3 a 5 días I.M.o IV
ó Enrofloxacinas S.C. dosis única 7.5 mg/kg pv. o tilmicocin SC dosis único 10 mg/kg pv.
o florfenicol 20 mg/kg pv /24 hrs IM por 3 días.
Espectorantes como guayacol, eucaliptol, alcohol alcanforado etéreo, etc.
Estimulantes de la actividad ciliar como yoduro de K , yoduro de Na, etc.
Broncodilatadores como Epinefrina, isopropanodiol, etc
Antiinflamatorios dexametazona, flumetazona, etc.
En anorexia de los becerros debemos estimular el apetito con complejos vitamínicos
o suministrar la leche con sonda, si el becerro ya es rumiante se debe de dar una terapia oral
con microflora comercial como el rumenade ó la transfusión de líquido ruminal que se debe
extraer con sonda por vía oral de un animal sano y suministrar oralmente al enfermo para
alimentarlo y estimular los movimientos ruminales.
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO BOVINO
Es una enfermedad viral, causado por un virus envuelto con una cubierta de lipoproteínas,
tipo RNA, clasificado dentro de la familia paramixoviridae, genero pneumovirus, las
partículas virales desnudas miden aproximadamente 45 mm de diámetro, la partícula viral
completa mide alrededor de 110 mm de diámetro, son pleomórficas y presentan
proyecciones en su superficie, producen lesiones muy características en donde las células se
juntan formando masas multinucleadas de protoplasma llamadas sincitio.
En México desde los años 80s se demostró científicamente por medio de pruebas de
laboratorio, la presencia de esta enfermedad, pero se piensa que existía desde mucho
tiempo atrás, en estudios publicados en los 90s se demostró que el 100 % de becerros
muestreados presentaron títulos de anticuerpos y se dedujo que fueron de infección pues
no existían vacunas nacionales, se consideraba una enfermedad exótica, a partir de estos
estudios se demostró la presencia de la enfermedad en el país y por lo tanto la venta de
vacunas y antígenos para el diagnostico en laboratorios nacionales.
Es una enfermedad infectocontagiosa que afecta principalmente a becerros recién nacidos,
provocando una neumonía aguda severa y mortal cuando los becerros no están vacunados,
los signos clínicos son muy aparentes, se complica con otras infecciones virales como DVB
o IBR, así como con infecciones bacterianas secundarias, además con neumonías
intersticiales que provocan edema y lo desencadenan factores de estrés como el parto,
destete, climas extremos como el frío, transporte, etc.
La vías de trasmisión es desconocida pero debe ser oral y nasal, los becerros presentan
signos clínicos muy aparentes de una neumonía aguda fatal, pueden encontrarse infecciones
sobreagudas, moderadas, subclínicas o crónicas, los becerros afectados adoptan una postura
de abducción de miembros, la cabeza baja, cuello estirado, boca abierta, lengua protruída,
mucosas azulosas, conjuntivitis, pulso yugular positivo, fiebre, polipnea, deprimidos,
esfuerzo respiratorio muy severo, exudado mucoseroso a purulento abundantes por vías
respiratorias, abundante espuma por la boca, tos seca, inmovilidad por la incapacidad
respiratoria, anorexia prefiere respirar que comer, respiración totalmente costal, se
auscultan estertores húmedos y secos, hay pleuritis por inflamación de las pleuras,
murmullo vesicular aumentado, neumonía difusa muy aguda, postración y muerte. La
morbilidad es del 100% y la mortalidad es mayor al 30 %, siendo más susceptibles los
becerros y de estos los recién nacidos.
La enfermedad puede ingresar al área de recría con animales enfermos, no se ha
demostrado los animales asintomático, reservorios ó portadores sanos, aunque
particularmente pienso que si existen, ya que en el campo, animales que se compran e
ingresan aparentemente sanos a las recrías, posteriormente se desarrolla la infección en los
becerros del rancho. Puede iniciar con una infección moderada pero rápidamente
convertirse en severa, los animales que se recuperan de la infección en ocasiones queda con
lesiones tan severas en el aparato respiratorio, con daños pulmonares irreversibles, que
resulta incosteables ya que no podrán tener un crecimiento adecuado si lo comparamos con
animales sanos, se le debe de explicar al productor el costo beneficio de un tratamiento.
Se considera un problema inmunomediado por encontrarse implicada la inmunoglobulina
E, se ha detectado la enfermedad en animales con anticuerpos particularmente calostrales,
se han detectado anticuerpos contra VSRB en sueros fetales
La inactivación del virus resulta en la alteración o perdida de los epítopes claves de la
proteína F , la infección severa determinada por la respuesta inmune a la combinación de
las glicoproteinas de fusión F, que es un antígeno protector clave, estimula una poderosa
respuesta inmune humoral y celular, se adhiere a la superficie de las células infectadas,
causando el conglomerado de células individuales en forma de masas multinucleadas o
sincitios.
Algunos se recuperan con el tratamiento, el calendario de vacunación vigente es muy
importante ya que en explotaciones sin vacunación muchos becerros mueren
Histológicamente se observan células sincitiales multinucleadas en el epitelio bronquial y
en el parénquima pulmonar, con cuerpos de inclusión intracitoplasmicos, hay proliferación
y degeneración del epitelio bronquial con epitelización alveolar, atelectasia, edema y
formación de membranas hialinas, se destruye el epitelio ciliado.
A la necropsia encontramos edema y enfisema pulmonar, con infección bacteriana
secundaria como pasteurella, presencia de membranas hialinas, formación de sincitios,
masas de células fusionadas, al abrir la cavidad torácica, los pulmones no se colapsan y las
costillas se quedan impresas en el parénquima pulmonar, congestión pulmonar severa
El diagnostico es a base de Inmunofluorescencia directa o indirecta, viruseroneutralización,
inhibición de la hemoaglutinación, fijación de complemento, difusión en gel agar, ELISA,
40% de los diagnósticos serológicos lo implican, es difícil aislar el virus, es muy lábil, por
lo que se recomienda tomar la muestra al inicio del curso clínico, se pueden realizar cortes
en el criostato de tejidos pulmonares teñidos con conjugados específicos y se observan al
microscopio de fluoresceína.
En el tratamiento se deben incluir una antibioterapia similar a la descrita en el tema anterior
para tratar la infección secundaria bacteriana, para evitar la inmunosupresión y tratar de que
el sistema inmunológico se recupere y funcione debemos controlar y eliminar los factores
de estrés, la desnutrición, tener instalaciones adecuada, tratar la fiebre, el dolor, la
inflamación con productos como la Neomelubrina, Meglumina de flumixin, debemos de
usar antihistamínicos, corticosteroides, expectorantes, broncodilatadores, a las dosis
descritas en el tema anterior.
Prevención y control: en el mercado nacional existen vacunas vivas y modificada que se
aplican IM. SC., la vacunación oportuna y en brote nos ayudará, así como la revacunación
anual, es importante un diagnostico temprano y oportuno en el campo y corroborarlo a base
de pruebas de laboratorio , vacunar a las madres y revacunar en el periodo seco para que el
calostro contenga la inmunidad pasiva específica para esta enfermedad para proteger al
neonato, vacuna intranasal después del calostro, iniciar la vacunación a los 4 meses ya que
el sistema inmune este maduro, revacunar refuerzos al mes postvacunal y revacunar cada 6
meses hasta la inseminación artificial en explotación con la infección de VSRB nos ayudan
a controlarla, la vacunación anual con vacunas monovalentes de VSRB o con vacunas
polivalentes previniendo otras enfermedades del complejo respiratorio como la IBR, DVB
tipo 1 y tipo2, pasteurella, parainfluenza 3, Mycoplasma, Haemophylus, etc, nos ayudan a
prevenir todas estas enfermedades.
NEUMONÍAS NO ESPECIFICAS
Existen un 2 % de causas que están provocando lesión en el aparato respiratorio sin tener
nada que ver con las anteriores, por ejemplo, parásitos que migran al pulmón como
Dictyocaulus viviparus provocan signos respiratorios sin ceder a los antibióticos y solo a la
necropsia al observar los parásitos en el parénquima pulmonar o el análisis
coproparasitoscópico confirma la enfermedad, las Ivermectinas inyectadas pueden resolver
el problema cuando los parásitos se encuentran en los pulmones. Este tipo de alteraciones
son pocas y de muy variadas causas por lo que están poco estudiadas.
En conclusión con una evaluación cuidadosa de la historia, signos clínicos y necropsias
pueden permitir al Medico Veterinario tratar de llegar a un diagnostico rápido y a
tratamientos más prósperos en el campo y así reducir las perdidas que estas neumonías
causan en las recrías de las explotaciones bovinas.
Literatura Citada.
Blood DC, Radostitis OM. Medicina Veterinaria, 7ª ed interamericana 1992.
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Gibons WJ, Catcott EJ, Smithcors JF. Medicina y cirugía de los bovines. La prensa médica
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Gonzáles PA. Posadas ME, Olguin BA, Reza GC. Manual de clínica propedéutica bovina,
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Pierson RE, Robert AK. Clinical Classification of pneumonias in cattle. The bovine
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Sumano LH. Farmacología clínica en bovinos. Ed. Trillas. México D.F. 1995.