clasificación clínica y tratamientos del complejo - FMVZ-UNAM

CLASIFICACIÓN CLÍNICA Y TRATAMIENTOS DEL COMPLEJO
RESPIRATORIO BOVINO.
MVZ. M.C. J. PEDRO CANO CELADA1
Catedrático TC FMVZ UNAM.
Vicepresidente AMMVEBAC.
Presidente FedMVZ México, AC.
El complejo Respiratorio Bovino es una de las tres principales causas de desecho en
bovinos, por lo que toma una importante relevancia su diagnostico y tratamiento oportuno
para evitar la cronicidad de las enfermedades, la disminución en la producción de los
animales, los gastos en medicamentos y Médicos Veterinarios, así como la muerte de
animales, que representan perdidas para el ganadero, por lo que debemos de utilizar
pruebas de laboratorio como los cultivos, antibiogramas, serología, etc. para diagnosticar
con certeza las enfermedades respiratorias en el hato y así prevenirlas por medio de los
calendarios de vacunación.
Esta obligada una revisión anatomofisiológica del aparato respiratoria para poder
comprender mejor el problema.
La zona de auscultación pulmonar se delimita trazando una línea que parte del borde supero
posterior de la escápula, por debajo de las apófisis transversas de las vértebras torácicas y
lumbares hasta el penúltimo espacio intercostal, en donde se encuentra la inserción superior
del músculo diafragmático, que separa la cavidad torácica de la abdominal, esta línea la
continuamos bajándola hasta el codo y de aquí la subimos juntándola con el inicio de la
línea superior de la escápula para formar un triangulo.
Dentro de este triangulo delimitado auscultaremos con la ayuda del estetoscopio 7 lóbulos
pulmonares, del lado derecho de adelante hacia atrás los lóbulo apical, accesorio, cardiaco y
diafragmático, del lado izquierdo los lóbulos apical, cardiaco y diafragmático.
La principal función del aparato respiratorio es la hematosis o sea el intercambio gaseoso
en donde en los alvéolos se elimina bióxido de carbono y se capta oxigeno que se adosa a
los glóbulos rojos para oxigenar todas las células, tejidos y órganos del organismo.
Estos alvéolos son membranas capiloalveolares que forman un plexo capilar que esta
constituido por la vena pulmonar y las arterias bronquial y pulmonar en donde se realiza la
hematosis, ya que estas membranas capiloalveolares tienen una superficie de absorción de
25 a 30 veces más que la superficie corporal, existiendo la difusión de oxigeno a través de
la barrera aire/sangre. Existen vasos linfáticos que forman el plexo pleural y el profundo.
Los lóbulos pulmonares están rodeados de una pleura y septos interlobulares, están
constituidos por alvéolos que forman sacos alveolares que se continúan hacia el árbol
bronquial, la tráquea, los senos nasales y la nariz.
El parénquima pulmonar en bovinos tiene pocos capilares por superficie alveolar, por lo
que solo consume el 42.8 % de oxigeno, usan dos veces más su superficie pulmonar, el
flujo de aire es tres veces mayor, por lo tanto la capacidad de intercambio gaseoso es menor
en comparación con otras especies.
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, U.N.A.M. Departamento de
Producción Animal: Rumiantes
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Anatómicamente cuando el bovino esta en pie la traquea se desvía caudoventralmente y los
lóbulos se desvían dorsocaudalmente dentro de la cavidad torácica, el lóbulo apical
derecho emerge a la altura de la primer costilla más anteriormente que el lóbulo izquierdo
por lo que cuando caen por gravedad los exudados, entran y lesionan primeramente el
lóbulo apical derecho , por lo que si queremos detectar una neumonía que empieza, se tiene
que auscultar este, ya que si sigue la infección el exudado puede entrar y afectar todos los
lóbulos craneoventralmente.
Los ruidos intrapulmonares normales son la inspiración y la expiración, los anormales son
los estertores húmedos, secos y mixtos.
Los estertores húmedos son sonidos que se escuchan en los bronquios como un gorgorismo
silbante, causados por la entrada y salida de aire a través del moco viscoso y nos indican
un proceso infeccioso que inicia o sea una neumonía aguda. Los estertores secos son
zumbidos que se escucha, por ingresar aire con fuerza, en los bronquios inflamados y
constriñidos en la inspiración y expiración, asemeja el ruido al serruchar una madera y son
indicativos de una neumonía crónica.
Existen otros ruidos como el murmullo vesicular que se escucha como remolinos que
forma el aire al pasar de los bronquios a los alvéolos. Roces pleurales, son ruidos que se
parece como cuando frotamos fuertemente un papel y se originan por la inflamación de la
pleura, etc.
El estornudo y la tos son mecanismo de defensa. El estornudo es una espiración violenta,
espasmódica y sonora a través de las fosas nasales y la boca con arrastre de moco. La tos es
una expulsión súbita, ruidosa, repetida y violenta del aire con moco de los pulmones.
Los mecanismos de defensa de los pulmones en los bovinos son mecánicas, secretorias y
fagocíticas que ayudan a mantener la homeostasis pulmonar y con esto la homeostasis del
organismo o sea mantener el equilibrio y estabilidad orgánica y la conservación de las
constantes fisiológicas.
Las defensas mecánicas que su función es provee protección al aparato respiratorio, esta
constituido por células caliciformes que producen moco y las células epiteliales ciliadas que
juntas forman el aparato mucociliar, su flujo normal es de 15 mm/min.
Las defensas secretorias que se encuentran en la mucosa o en el epitelio son el interferón,
las lisozimas y las inmunoglobulinas locales, que las produce el tracto respiratorio y son la
IgA secretoria, IgG y pocas IgM.
Las defensas fagocíticas son los macrófagos alveolares, neutrófilos y linfocitos T.
Cualquier alteración en los pulmones lesiona los alvéolos, provocando una disminución en
el intercambio gaseoso y por lo tanto una hipoxia, el pulmón posee células neuroreceptoras
que responden a la hipoxia produciendo espasmos del vaso provocando elevación de la
presión
provocando taquicardia con dilatación cardiaca derecha o cardiomegalia
compensatoria.
Al provocarse hipoxia se ven comprometidas funciones del organismo como la
termorregulación, la relación ácido - base, y el estrés provoca la producción de aminas
bioactivas como la histamina,
prostaglandinas E, F, serotoninas, norepinefrinas,
bradiquininas, etc. que pueden provocar cambios sistémicos de tenues a profundos en el
organismo.
Cuando un bovino tiene una enfermedad infecciosa se deberán de tomar las constantes
fisiológicas y las normales son temperatura 37.7 a 39 °C en adultos y de 38.5 a 39.5 °C en
becerros, frecuencia respiratoria 10 a 30 respiraciones por minuto en adultos y de 15 a 40
en becerros, frecuencia cardiaca 40 a 80 latidos cardiacos por minuto en adultos y de 80 a
110 en becerros, de 2 a 3 movimientos ruminales cada 2 minutos.
Cuando un bovino tiene afectado su sistema respiratorio los signos clínicos que manifiesta
son similar en casi todas las enfermedades y se hace difícil dar un diagnostico certero de
una enfermedad a nivel de campo, sin la ayuda del laboratorio, por lo que nos hemos visto
en la necesidad de clasificar clínicamente las nosologías del aparato respiratorio según su
patogénesis, signos clínicos, así como por las alteraciones macroscópicas que podemos
observar a la necropsia en los animales afectados, por esto, las enfermedades del aparato
respiratorio las podemos clasificar en neumonía bronquial en donde el agente etiológico
afecta principalmente los bronquios. Neumonías intersticiales en donde se afecta el
intersticio y la neumonía metastásica o tromboembólica.
NEUMONÍA BRONQUIAL.
Representan aproximadamente el 80 % de los procesos neumónicos, Dentro de este grupo
encontramos a la Pasteurelosis, Mycoplasmosis, Haemophilosis, Parainfluenza 3 (PI3),
Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR), Virus Sincitial Respiratorio Bovino (VSRB),
Tuberculosis, etc.
El diagnostico de la neumonía bronquial lo podemos realizar a nivel de campo tomando en
cuenta que son enfermedades muy crónicas, con septicemia, toxemia, fiebre y depresión.
El ejemplo clásico de este tipo de neumonía es la Pasteurelosis que es una entidad
multifactorial en donde existen factores que se relacionan como el estrés, las bacterias, los
virus, etc.
Cuando un animal sufre estrés físico, fisiológico, medio ambiental o psicológico como la
lluvia, frío, sol, vientos, hambre, sed, golpes, arreadores eléctricos, dolor, falta de
instalaciones, sobrepoblación, falta de higiene, mal manejo, mal transporte, destete etc. o al
infectarse de animales con infecciones virales, el sistema inmunocompetente se deprime y
bacterias oportunistas que se encuentran normalmente en los senos nasales o en la
nasofaringe se desarrollan provocando una interacción de estos y otros factores por lo que
se le denomina multifactorial.
El crecimiento bacteriano y la producción de toxinas provoca la inflamación y irritación del
aparato mucociliar y el desarrollo de rinitis, provocando la salida de moco cristalino por
nariz, posteriormente la acción del aparato mucociliar empieza a disminuir y la infección
combinada aumenta produciendo un exceso de moco y exudados en los senos nasales
provocando sinusitis y estornudos como una respuesta fisiológica del organismo para tratar
de eliminar la causa, la infección avanza hacia otros sitios provocando en ojos conjuntivitis
y lagañas, meningitis con cefaleas, inflamación de oídos con sordera, etc.
Estos exudados por gravedad y por hiperventilación de aerosoles infectados, por la polipnea
compensatoria, caen por traque hacia los pulmones infectando y produciendo tonsilitis,
faringitis y traqueitis, en las tonsilas la infección puede ser tan fuerte en becerros que se
desarrollen membranas pseudodifteriosas pudiéndose complicar con una difteria de los
terneros.
La distribución de la lesión en pulmones es craneoventral, los exudados con bacterias y
toxinas empiezan a acumular en la parte inferior de los pulmones pasando del árbol
bronquial a los alvéolos provocando en el parénquima pulmonar inflamación, infección y
congestión, cambiando el color normal del pulmón de rosa salmón en tonalidades cada ves
más rojizas.
Algunos agentes patológicos como Pasteurella producen endotoxinas como la leucotoxina,
a mayor infección de los alvéolos provoca mayor afluencia de células como macrófagos,
linfocitos, leucocitos, etc. la leucotoxina provoca destrucción de leucocitos y una mayor
respuesta inflamatoria y de infección. Los exudados ricos en plasma proteico y fibrina que
por gravedad ha llegado y ocupado los alvéolos y el parénquima pulmonar provoca que la
hematosis no se produzca o sea que no exista intercambio gaseoso en los alvéolos y por lo
tanto hipoxia así como trombosis de arterias, venas y vasos linfáticos en el parénquima
produciendo la consolidación del tejido y la destrucción de células del parénquima, con
cambio de color de rojo fuerte a gris denominándose hepatización.
La hipoxia y trombosis, por acción de la infección crónica provoca una necrosis isquémica
la fibrosis interlobular aísla y rodea el tejido dañado organizándose abscesos fuera de la
pared y en el tejido aislado se origina una necrosis coagulativa, estos pueden provocar en
los pulmones cavitaciones o si la infección sigue una necrosis coagulativa de todos los
lóbulos pulmonares o necrosis multilobular con septicemia, endotoxemia, shock, falla
cardiaca y muerte del animal, los pulmones adquieren un color de azul a negro.
Los signos clínicos por la septicemia y toxemia son fiebre, anorexia, taquicardia, polipnea,
atonía ruminal, depresión, la respiración normal costo-abdominal se transforma en
abdominal y por la hipoxia los animales adoptan una postura muy característica inclinando
la cabeza, abriendo la boca con la lengua protruída de color cianótico o azul, con las orejas
caídas, abducción de miembros anteriores y se niega al movimiento ya que prefiere
respirar, se provoca el shock con temblores, postración y muerte.
El tratamiento es a base de principios activos que actúan como Analgésicos, Antipiréticos y
Antiinflamatorios como Neomelubrina 8 ml. por 100 kg. de P.V. cada 12 ó 24 horas I.V. o
I.M. o Piroxicam 5 ml/ 100 kg pv /7 días IM o IV. o Meglumina de Flunixin 2.2 mg. por
kg. de P.V. o 2.2 ml. por cada 45 kg. de P.V. I.V. o I.M. cada 12 o 24 horas. Fenilbutazona
30 ml. cada 24 hrs. I.M. o I.V.,
Para elegir el antibiótico ideal para el tratamiento, requeriríamos de un cultivo con
antibiograma por animal pero esto es muy costoso para el productor y en algunos lugares
no se cuentan con los laboratorios, me han dado resultados las penicilinas aplicando una
dosis única de ataque el primer día de 44,000 U.I. por kg. de P.V, y las dosis siguientes de
mantenimiento aplicando 22,000 U.I. por kg. de P.V. cada 24 horas por vía I.M.
exclusivamente, si a los 3 o 5 días la infección no cede y la fiebre persiste tal vez las
bacterias ya sean resistentes a este antibiótico, esto se puede corroborar con un cultivo y
antibiograma por lo que recomendaríamos cambiar a una Oxitetraciclina la cual aplico una
dosis única de ataque el primer día de 20 mg por kg. de P.V. y las siguientes dosis de
mantenimiento de 10 mg por kg. de P.V. por vía I.M. o I.V. cada 24 horas por 7 días,
utilizando el mismo criterio anterior si se requiere de cambiar usaría Tilosina 20 de ataque
y 10 mg/kg pv/24 hrs 7 días IM o IV o Gentamicina 6 de ataque y 3 mg/kg pv/24 hrs IM o
IV. por 7 días o una mezcla de 3 sulfas que pueden aplicarlas a una dosis de 150 mg/kg.
pv/ 24 horas por vía I.V, exclusivamente. o Sulfas trimetoprim a dosis de 25 a 30 mg/ kg/
P.V./ 24 horas por vía I.M. o I.V. o Quinolonas: Enrofloxacinas a dosis de 2.5 mg/kg pv/24
hrs por 3 a 5 días I.M.o IV ó Enrofloxacinas S.C. dosis única 7.5 mg/kg pv. o tilmicocin
SC dosis único 10 mg/kg pv. o florfenicol 20 mg/kg pv /24 hrs IM por 3 días.
Espectorantes como guayacol, eucaliptol, alcohol alcanforado etéreo, etc.
Estimulantes de la actividad ciliar como yoduro de K , yoduro de Na, etc.
Broncodilatadores como Epinefrina, isopropanodiol, etc
Antiinflamatorios dexametazona, flumetazona, etc.
En anorexia se debe de dar una terapia oral con microflora comercial como el
rumenade ó la transfusión de líquido ruminal que se debe extraer con sonda por vía oral de
un animal sano y suministrar oralmente al enfermo para alimentarlo y estimular los
movimientos ruminales.
NEUMONÍA INTERSTICIAL.
EL 12 % de las alteraciones pertenecen a esta, incluye varias entidades distintas por lo que
puede ser causa de confusión en la terminología, ha sido descrita como neumonía atípica,
adenomatosis pulmonar, enfisema pulmonar agudo, fiebre de humo, fiebre de heno, etc. El
síndrome de estrés respiratorio agudo ha sido recomendado como un termino que incluye a
todo este grupo de neumonías. Otras posibles causa es alergias a fármacos causantes de
choque anafiláctico o hipersensibilidad a medicamentos. Como ejemplo clásico de estas
neumonías podemos describir la patogenia de algunas causas.
Enfisema pulmonar bovino agudo o fiebre de humo, se presenta principalmente en ganado
adulto después de épocas de sequía con pocos pastos secos seguido de temporadas de lluvia
con humedad y crecimiento de pastos, estos pastos llegan a contener amino L-triptofano el
cual al consumirlo el bovino y ser convertida por los microorganismos ruminales en 3metil-indol, este es absorbido por la mucosa ruminal, pasa a la circulación y al llegar al
pulmón, es un compuesto altamente tóxico provocando la patogenia.
Neumonía atípica o adenomatosis pulmonar o pulmón de granjero, estos síndromes son
enfermedades respiratorias alérgicas que están mediados por procesos de
hipersensibilización los cuales se desarrollan después de la exposición ha heno polvoso o
silos que contienen esporas o productos metabólicos de hongos o actinomicetos
termofilicos como el Mycopolyspori faeni. Al ingerir el hongo por primera vez el
organismo se sensibiliza, al ser expuesto nuevamente al hongo desarrolla la alergia o sea el
proceso de hipersensibilidad provocando la patogenia al llegar por torrente circulatorio al
pulmón.
La patogenia de estos padecimientos es que al llegar a ambos pulmones se produce
enfisema alveolar, edema intersticial, hiperplasia del epitelio alveolar y desarrollo de una
membrana hialina, por lo que se interrumpe la hematosis y el bovino puede morir
súbitamente de asfixia, a la necropsia lo único que se puede observar microscópicamente
son los pulmones agrandados, firmes, colapsados, de color rojo púrpura, los lóbulos
diafragmáticos son los más afectados y pude existir hidrotórax o ascitis en cavidades.
Los signos clínicos son sobreagudos con expresiones de agonía por la asfixia, los animales
corren, se agitan, mugen, puede existir ceguera, antes del shock se paran con la cabeza
extendida hacia abajo, las piernas en abducción, la boca y los ollares exageradamente
distendidos, con salida de mucha baba y moco fluido, con fiebre altísima hasta de 42°C,
cualquier esfuerzo puede ser fatal, se postra y muere rápidamente dependiendo de la
susceptibilidad del individuo o de la cantidad ingerida, causa muerte súbita.
La terapéutica sigue líneas generales sintomáticas y de apoyo, el tratamiento debe ser de
emergencia contrarrestando el proceso de hipersensibilidad.
Antihistamínicos como Difenhidramina 1mg. por kg. de pv. o 10 ml. por cada 100 kg. de
pv. por vía I.V. o I.M. cada 12 o 24 horas, Etilendiamina 0.5 mg por kg de pv. o 1 ml. por
cada 40 kg. de pv por via I.M., S.C. o IV lenta cada 12 horas. Cloropiramina de uso
humano que se comercializa en ampolletas de clorhidrato de cloropiramina de 20 mg,
aproximadamente se debe de usar una dosis de 10 mg por cada 40 kg pv o 1 ml por cada
40 kg pv por vía I.V. o I.M. la dosis deberá individualizarse en cada caso de acuerdo a la
respuesta terapéutica de cada individuo, debe aplicarse cuidadosamente y evaluar los
efectos benéficos, así como una posible reacción alérgica, por una dosis elevada o
susceptibilidad del individuo, ya que no se han hecho estudios en bovinos.
Diuréticos como la furosemida 500 mg/ 24 hr IM. IV.
Corticosteroides con actividades antiinflamatorias y antialérgicas como la flumetasona 5
mg IM o IV. o la dexametasona 30 mg IM o IV.
Antipiréticos los principios activos a las dosis y vías antes mencionadas.
Atropinas 30 mg/ 50 kg pv. IM o IV.
Analépticos respiratorios como el Dopram-V de uso veterinario o el Alupent de uso
humano.
Epinefrina contra la hipersensibilidad, es un tratamiento de emergencia para choque
anafilaptico que mantiene la presión sanguínea, dosis de 3 a 15 mg/ kg pv IM o SC,
provoca broncodilatación y vasoconstricción con lo que se reduce el edema, la epinefrina
tiene un efecto antagónico de la broncoconstricción inducida por la histamina, la histamina
se une a los receptores específicos H1 en la membrana de las células musculares lisas
bronquiales produciendo broncoconstricción, la epinefrina se une a los receptores Beta 2
adrenérgicos en las mismas células y los activa produciendo hiperpolarización de la
membrana muscular con lo cual se antagoniza la constricción provocada por la histamina.
Si los signos clínicos son hiperagudos por una asfixia fatal se deberá de administrar una
dosis completa IV y al mismo tiempo otra SC o IM.
NEUMONÍA METASTASICA
También denominada neumonía tromboembólica, síndrome rumenitis hepatitis, etc. son el
4 % de las neumonías. Las causas indirectas como la mastitis o endometritis pueden
provocar una embolia séptica, las causas directas pueden ser por un cambio brusco del
alimento o por una dieta ácida que provoquen una rumenitis y por lo tanto las bacterias del
rumen pasan a la sangre causando la embolia séptica, las bacterias como Fusobacterium
necroforum siguiendo la circulación, pasan a vena cava caudal provocando trombosis,
entran por la vena porta al hígado provocando abscesos junto a las venas hepáticas,
posteriormente causan nuevamente embolias séptica de bacterias que llegan al corazón
provocando una miocarditis y una endocarditis vegetativa, estas vegetaciones que se
encuentran en las válvulas del corazón, son cultivos de bacterias que al desprenderse
provocando nuevamente la embolia séptica y llegan al pulmón provocando múltiples
abscesos, en los vasos pulmonares provocando trombos, estos vasos afectados debilitan sus
paredes formando aneurismas, la presión sanguínea rompe este saco, la sangre extravasada
disecta la túnica adventicia formando hematomas y abre los bronquios adyacentes
vertiéndose la sangre, coágulos y espuma de sangre por mezclarse con el aire hacia los
bronquios, traquea, etc, expelida por nariz y boca la sangre, coágulos y espuma
denominándose hemoptisis o sea hemorragia de vías respiratorias bajas, condición muy
diferente a la epistaxis que es la hemorragia de vías respiratorias altas, la cual es solo por
nariz y sale sangre fresca que coagula fuera y puede ser por una sola fosa nasal o unilateral
o por los dos bilateral.
Los únicos signos clínicos aparentes son la baja paulatina de producción y de condición
corporal, fiebre y un día amanecen en charcos de sangre muertas o con hemorragias por
ollares y boca con mucha fibrina que cuelga de estas, expulsando coágulos, sangre y
espuma espesa rojiza y si sobrevive la vaca, deberá de eliminarse por las lesiones internas,
rara ves se implementa un tratamiento encaminado a parar la hemorragia a base de vit K,
calcio, glucosa, estrógenos conjugados como el premarin inyectado de uso humano,
antibióticos, etc. esta enfermedad se previene.
NEUMONÍAS NO ESPECIFICAS
Existen un 2 % de causas que están provocando lesión en el aparato respiratorio sin tener
nada que ver con las anteriores, por ejemplo, parásitos que migran al pulmón como
Dictyocaulus viviparus provocan signos respiratorios sin ceder a los antibióticos y solo a la
necropsia al observar los parásitos en el parénquima pulmonar o el análisis
coproparasitoscópico confirma la enfermedad, las ivermectinas inyectadas pueden resolver
el problema cuando los parásitos se encuentran en los pulmones. Objetos punzocortantes
que atraviesan del retículo a pulmones causando una retículo alveolitis traumática en donde
las vacas desarrollan neumonías sin ceder a la farmacoterapia y solo a la muerte del animal
si hacemos la necropsia nos daremos cuenta de la causa de neumonía y muerte. En
ocasiones en los descornes es un error en la técnica quirúrgica que gasas caigan a los senos
nasales y con el tiempo desarrollen infección y un rechazo inmunológico por un cuerpo
extraño alojado en el seno y una sinusitis y así la neumonía que en ocasiones causa signos
nerviosos por la meningitis complicando el diagnostico diferencial hasta con rabia, puede
causar la muerte. Este tipo de alteraciones son pocas y de muy variadas causas por lo que
están poco estudiadas.
En conclusión con una evaluación cuidadosa de la historia, signos clínicos y necropsias
pueden permitir al Medico Veterinario tratar de llegar a un diagnostico rápido y a
tratamientos más prósperos en el campo y así reducir las perdidas que estas neumonías
causan en las explotaciones bovinas.
Literatura Citada.
Blood DC, Radostitis OM. Medicina Veterinaria, 7ª ed interamericana 1992.
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Pierson RE, Robert AK. Clinical Classification of pneumonias in cattle. The bovine
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