Enfoque práctico de la cetoacidosis diabética en pediatría

Mauricio Coll Barrios, Paola Durán Ventura, Liliana Mejía
Enfoque práctico de
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la cetoacidosis
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diabética en pediatría
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Mauricio Coll Barrios
Endocrinólogo Pediatra
Jefe del Departamento de Endocrinología Pediátrica
Hospital de La Misericordia
Centro de Endocrinología Pediátrica para Niños y Adolescentes
Endoped, Bogotá
Paola Durán Ventura
Endocrinóloga Pediatra
Coordinadora del Departamento de Endocrinología Pediátrica
Fundación Cardioinfantil- IC
Centro de Endocrinología Pediátrica para Niños y Adolescentes
Endoped, Bogotá
Liliana Mejía
Endocrinóloga Pediatra
Centro de Endocrinología y Metabolismo
Fundación Clínica Valle de Lilí
Hospital Infantil Club Noel
Cali
Fisiopatología
Introducción
La cetoacidosis diabética es una descompensación de la diabetes mellitus tipo 1 que cursa
con hiperglicemia, cuerpos cetónicos en sangre
y orina, conllevan a vómito, poliuria, deshidratación, respiración de Kussmaul, aliento
cetónico, dolor abdominal, rigidez. Finalmente,
el paciente puede entrar en coma diabético sin
tratamiento oportuno.
La cetoacidosis diabética se puede identificar
entre el 35-40% de los niños y adolescentes al
momento del diagnóstico de la diabetes. Fue
descrita en 1886 por Dreschfeld. La incidencia
de cetoacidosis 4,6-8,0 episodios por 1.000
pacientes con diabetes y la mortalidad llega a
ser del de 4-10%.
Es indispensable conocer los diferentes
mecanismos en los cuales interviene directamente la insulina, para comprender el desajuste
metabólico que se genera cuando existe una
falla en la producción y por con siguiente en la
acción de esta hormona pancreática.
La insulina participa directamente en
diferentes pasos del proceso metabólico tanto
CCAP  Volumen 7 Número 3 
Enfoque práctico de la cetoacidosis diabética en pediatría
en carbohidratos como en lípidos y proteínas.
Cuando el organismo no necesita energía,
el hepatocito favorece diferentes procesos
bioquímicos que finalizan en la formación y
almacenamiento de glucógeno, molécula que
suministra energía a corto plazo al degradarse
fácilmente cuando se necesita, evento en el cual
también participa la insulina. Esta producción de
glucosa o glucógeno se le llama glucogénesis.
En el hepatocito también se realiza la glucólisis o sea la degradación de la glucosa ya sea
por un mecanismo anaerobio o a través del ciclo
de Krebs por la glucólisis aeróbica.
La insulina también interviene en la formación de lípidos especialmente en el tejido adiposo,
ella convierte en glicerol parte del azúcar que
sale del hígado y llega al tejido graso para que se
una a los ácidos grasos y formar triglicéridos que
son compuestos de almacenamiento. Interviene
en impedir el proceso inverso de degradación
de los ácidos grasos la lipólisis.
Igualmente participa en el metabolismo
intermedio de las proteínas, recordemos que
los aminoácidos que son digeridos por diferentes reacciones intestinales al llegar al hígado
son distribuidos preferentemente en el tejido
muscular donde por acción de la insulina son
sintetizados a proteínas. Gracias a esta formación de proteínas por la acción insulínica, no
solo se evita la formación de los dos grupos de
aminoácidos glucocogenéticos y energéticos
sino que se forman también otros aminoácidos
denominados cetogénicos que pudieran perjudicar al organismo.
Es decir, la insulina participa de los procesos
de glucogénesis, glucólisis, lipogénesis y proteogénesis; impide la lipólisis y proteolisis y por
tanto bloquea la cetogénesis y gluconeogénesis.
La ausencia de insulina lleva a los mecanismos
contrarios.
La insulina igualmente se opone los efectos
del glucagón el cual activa glicogenolisis,
 Precop SCP
gluconeogénesis y cetosis en el hígado. Así
mismo, el glucagón impide la hipoglicemia
durante la secreción de insulina no estimulada
por la glucosa (ej.: proteína).
Importante recordar
•
•
•
•
•
No ocurre sobreproducción de cetonas y de
glucosa por el hígado a menos que haya glucagón.
75% de producción de glucosa en el hígado depende de glucagón.
40% de utilización de la glucosa depende de la
insulina.
El mayor efecto directo de la insulina en el hígado es oponer los efectos del glucagón.
La insulina tiene efecto mínimo en la glucosa hepática y en el metabolismo de las cetonas cuando
no hay glucagón.
Fisiopatogenia de la
cetoacidosis diabética
Si conocemos los diferentes procesos en los que
interviene la insulina, es más fácil comprender
el desajuste que genera la falla de la hormona
pancreática en nuestro organismo.
El proceso que desencadena la cetoacidosis diabética es la disminución cuantitativa
o cualitativa de la producción de insulina
por las células beta del páncreas, asociado
a factores desencadenantes como lo son las
infecciones, el estrés, pobre control metabólico, la deshidratación severa con pobre
eliminación de los cuerpos cetónicos por
la orina, con lo cual se genera una serie de
eventos bioquímicos dentro del metabolismo
intermedio, estos son:
1. Se altera la formación de glucógeno en el
hepatocito y se produce una degradación del
almacenado o glucogenolisis, por acción de
hormonas como las catecolaminas: epinefrina,
glucagón y un poco por la acción del cortisol,
lo cual incrementa así los niveles de glucosa
plasmática.
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2. Alteración en la formación de triglicéridos
o lipogénesis que lleva a un incremento en la
degradación de los triglicéridos; aquí intervienen
el cortisol, ACTH (hormona adrenocorticotrópica), glucagón, epinefrina, hormonas tiroideas
y la hormona del crecimiento.
a partir de la cetogénesis. Este incremento
de cuerpos cetónicos, especialmente el beta
hidroxibutirato, genera una disminución de la
reserva alcalina que ocasiona una disminución
del pH y contribuye a la acidosis encontrada en
estos pacientes.
3. El incremento en la lipólisis lleva a un
aumento de glicerol y ácidos grasos; el glicerol,
por ser un hidrato de carbono del grupo de los
polioles, puede convertirse en ácido pirúvico
y de este a glucosa (proceso diferente a la gluconeogénesis ya que se origina glucosa a partir
de otro hidrato de carbono).
5. Se genera un importante incremento de
los aminoácidos del grupo gluconeogenético
a través del mecanismo de proteólisis que se
lleva a cabo en el músculo, incrementando así
la glucosa plasmática; también se producen en
pequeña cantidad los aminoácidos energéticos,
y finalmente.
4. La presencia de ácidos grasos generados
por los triglicéridos entran al hígado para
formar, entre otras sustancias: cuerpos cetónicos
6. Los aminoácidos del grupo citogenético,
los cuales se incorporarán a los de la cetogénesis
hepática.
Proteína viral o infección
Destrucción de la célula beta
glucagón
insulina
No opone efectos del glucagón
glucogenólisis
No inh.
No inh. Catab prot
gluconeogénesis
lipasa
No est. sint prot.
músculo
proteólisis
Tej. Graso
lipólisis
sustrato
gluconeogénesis
Hígado
Formación de glucosa (gluconeogénesis)
cetonas
Tejidos
No utilizan glucosa
GLICEMIA
Dieta
Lípidos: lipólisis
Proteínas: proteólisis
carbohidratos
CCAP  Volumen 7 Número 3 
Enfoque práctico de la cetoacidosis diabética en pediatría
Cuadro clínico: la clínica se caracteriza
por la presencia de náuseas, vómito, dolor
abdominal, disnea, mialgias, anorexia, cefalea,
polidipsia, polifagia, poliuria, hipotermia,
respiración de Kussmaul (hiperpnea), aliento
cetótico, hiporreflexia, hipotonía muscular,
signos clínicos de deshidratación, presencia
de movimientos oculares descordinados, los
signos de abdomen agudo se pueden confundir hallándose hiperestesia, síntomas de
rebote positivo, disminución de los sonidos
intestinales, estupor, y dilatación de pupila
en los casos severos. Esta sintomatología es
más clásica de encontrar en el diabético tipo
1 y ser más larvada en el tipo 2 o hallarse
poco severa.
En resumen la hiperglicemia generada por
la falta de la acción de la insulina que lleva
a degradación de glucógeno, formación de
glicerol e incremento de la gluconeogénesis
produce un incremento de la osmolaridad
plasmática generando diuresis osmótica, llevando a pérdida de agua y electrolitos, lo que
favorece la aparición de la acidosis metabólica
por pérdida de bases, y mayor deshidratación
tanto intra como extracelular.
Recordemos que la lipólisis que genera
aumento de ácidos grasos lleva a un incremento
de la cetogénesis hepática, hipercetonemia
que se perpetúa también por el descenso
del pH sanguíneo, generando más acidosis
metabólica característica de la cetoacidosis.
El incremento de la frecuencia respiratoria
es una respuesta del organismo por intentar
disminuir la cetonemia queriendo, a través
de la hiperventilación, disminuir los cuerpos
cetónicos (aliento a manzana) y también se da
un intento de ayuda a través de la eliminación
de las cetonas por vía renal, mecanismos compensatorios que pueden perpetuar el problema,
dado que en el intento de hiperventilación se
da más deshidratación y, al eliminar cetonas
por orina, se destruyen más bases y sodio,
expulsando más líquido y por consiguiente
mayor deshidratación.
 Precop SCP
Tratamiento
Esta guía pretende orientar el manejo del
paciente desde su llegada a urgencias hasta su
ubicación en piso o UCIP. Dando una adecuada
educación al pediatra general y jefes de enfermería para el enfoque inicial del paciente con
cetoacidosis diabética.
El algoritmo clínico está desarrollado con
tiempos para lograr una mejor coordinación
de los esfuerzos y una secuencia ideal para el
óptimo manejo de este paciente.
Igualmente, contiene los aspectos relevantes en diagnóstico clínico y examen físico,
aclarando los tiempos en que los laboratorios deben ser tomados y con ayuda para su
interpretación.
Diagnósticos diferenciales: se debe medir
la glicemia en cualquier paciente pediátrico con
pérdida de conciencia.
Algunas enfermedades pueden coexistir con
cetoacidosis o confundirse con ella y se debe
tener en cuenta con el diagnóstico diferencial:
en accidente vascular cerebral, hipoglicemia,
uremia, gastroenteritis con acidosis metabólica, acidosis láctica, intoxicación por salicilatos, ingesta de metanol, encefalitis y lesiones
intracraneales, neumonías severas con gran
deshidratación.
El manejo debe estar encaminado a corregir
la deficiencia de la insulina como entidad desencadenante de todo el cuadro clínico, corregir
el desequilibrio hidroelectrolítico, bloquear
la cetogénesis hepática y corregir la acidosis
metabólica y lo que se genera secundario a ello
en el organismo.
Algoritmo clínico
Tiempo 0 minutos:
••
Tomar signos vitales, peso.
ABC de la reanimación en caso de necesidad.
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•
Realizar evaluación general, nivel de conciencia
(glasgow), deshidratación, cetosis, infección.
•
Criterios para CAD: el diagnóstico se realiza
mediante una adecuada semiología del cuadro
clínico y con la presencia de los siguientes
datos clínicos.
•
••
••
•
•
•
•
•
Hiperglicemia > 250 mg/dl.
Ph < 7,3.
HCO3 - < 15.
Hipercetonemia mayor de 3 mMol/l y cetonuria.
Osmolaridad plasmática entre 300-330 mOsm/
kg.
Ph entre 6,8 y 7,3 o anión Gap mayor a 10 (Na
+[CL+ HCO3]).
Acidosis metabólica con HCo3 de 0 a 15 mEq/
L.
Deshidratación causada por vómito o baja ingesta de líquidos.
Alteración electrolítica especialmente de potasio,
fosforo y magnesio.
En este tiempo tomar: glucometría, gases
venosos, cuadro hemático, electrolitos (calcio,
fósforo, potasio, sodio, cloro) cetonemia, BUN,
creatinina, cetonuria. En adolescentes considerar
prueba de embarazo.
En diabéticos de diagnóstico nuevo, nivel
de insulina (antes de dar dosis de insulina) y
HbA1c.
Paciente febril: considerar cultivos y parcial
de orina.
Canalizar dos venas: una para insulina y
LEV en Y, la otra para extracción de muestras.
Si el paciente está en UCI catéter central (debe
ser retirado tan pronto el paciente sea trasladado a piso).
Empezar líquidos:
•
•
Bolo de SSN 20 cc/kg, repetir hasta estabilizar
signos vitales y obtener nivel de sodio.
Calcular líquidos de mantenimiento (HollidaySegar) + cálculo por DHT.
Pasar líquidos mitad en primeras 8-12 h, resto en
24-48 h (con supervisión horaria del estado de
hidratación y susceptible de cambio). Dependiendo de la hiperosmolaridad se hará corrección más
lenta entre mayor sea la osmolaridad sérica).
Si el sodio es normal usar SSN 0,9%, si hay hipernatremia SS 0,45% (se debe corregir el sodio,
cada 100 mg/dl de glicemia por encima de 100
disminuye el Na en 1,6 mEq/lt).
Tiempo 10 minutos:
•
••
Tiempo 15 minutos:
•
Completar examen físico a fondo, buscar foco
infeccioso.
Considerar antibióticos si es indicado.
Empezar balance de líquidos estricto.
Signos vitales 2.
Resultados de gases: si Ph < 7,25 alertar
a UCI y endocrinología pediátrica inmediatamente.
El bicarbonato de sodio está controvertido
su uso, debe ser autorizado por endocrinología
o por UCI.
Tiempo 30 minutos:
•
Signos vitales 3.
Glucometría: si Ph < 7,3 y glicemia > 250
⇒ bolo 0,1 u/kg IV de insulina cristalina y
continuar con infusión de 0,05-0,1 u/kg/h. Si
glicemia < 250, no dar bolo. Empezar infusión
a 0,05-0,1 u/kg/h (dilución: 100 cc SSN + 10
U insulina cristalina; 1 cc = 0,1 U) y cambiar
líquidos a 50% SSN y 50% DAD 5% con electrolitos. (Actualmente el uso de bolo inicial es
debatido).
No suspender insulina hasta que el paciente
no esté acidótico o sin cetonemia, independientemente del nivel de glicemia. Si glicemia <
250 o bajando más rápido de 100 mg/dl/h hay
que aumentar la infusión de dextrosa pero no
disminuir la insulina tan rápidamente y evitar
edema cerebral.
CCAP  Volumen 7 Número 3 
Enfoque práctico de la cetoacidosis diabética en pediatría
Tiempo 30-60 minutos:
Al finalizar bolo de LEV, continuar hidratación
como se calculó previamente.
••
Cetonemia cada cuatro horas.
Monitoreo cardíaco continuo.
El paciente debe estar sin vía oral hasta corregir
acidosis, cetonemia y estado mental normal.
• Potasio:
– Si potasio > 5,5 no poner K y esperar nuevo control.
– K 4,0-5,5 poner 30-40 mEq/lt (utilizar KCL o fosfato
de potasio KPO4 para evitar hipercloremia o corregir
Una vez corregido se aplica insulina cristalina SC 30 minutos antes de suspender goteo
(solo aplicar insulina SC cuando la comida esté
disponible).
hipofosfatemia).
– K < 4,0 poner 20 mEq/l KCL y 20 mEq/l KPO4.
– La CAD y el tratamiento con insulina disminuyen el
K y el fosfato. En las primeras ocho horas corregir
mitad con KCL y mitad con KPO porque el fosfato
Al suspender goteo iniciar VO (especificar
dieta y tomar glucometría) y continuar con
esquema de insulina SC. Concomitantemente
suspender DAD en LEV.
mejora la liberación de O2 a los tejidos.
– La hiperfosfatemia produce hipo Ca con tetania.
Tiempo 60 minutos:
••
••
•
Signos vitales 3.
Glucometría.
Repetir electrolitos.
Gases arteriales.
Cetonemia y cetonuria.
Tiempo 90 minutos:
•
Signos vitales 4.
El paciente debe salir de urgencias ya sea para
piso, si está estable, o para UCI. (Usualmente
con goteo de insulina van a UCI).
Monitoreo las primeras seis horas:
••
••
•
Glucometría cada hora.
Gases venosos.
Glicemia central.
Electrolitos cada dos horas.
Cetonuria con cada orina o en UCI con sonda vesical
cada hora (retirar sonda vesical a las 24 h).
 Precop SCP
Endocrinología pediátrica decidirá dosis de
insulina.
Una vez tolere bien VO, suspender LEV.
En todo paciente nuevo, cuando llegue a piso,
pedir interconsulta a nutrición, educadoras de
diabetes y psicología.
Recordar que el descenso de la glicemia debe
ser lentamente, no más de 50 mg/dl por hora, y
entre mayor sea el grado de hiperglicemia y de
osmolaridad más lento debe ser el descenso para
evitar incrementar el riesgo de edema cerebral.
Entender los procesos fisiopatológicos que
generan la cetoacidosis diabética debe ser el
objetivo principal para poder realizar un manejo
terapéutico lógico que facilite llegar al control
de la causa básica que desencadena toda la
alteración como es en la producción y acción de
la insulina y evitar así la comorbilidad asociada
a la enfermedad.
Mauricio Coll Barrios, Paola Durán Ventura, Liliana Mejía
Lecturas recomendadas
1. Sperling. Pediatric endocrinology. 1996.
7. J Clini Endocrinol Metab volumen 86. Año 2001 p. 3319-26..
2. Williams. Endocrinology. 1998.
8. Kitabchi E, J Clin Endocrin Metab. First published ahead of print
February 12, 2008 as doi:10.1210/jc.2007-2577.
3. Diabetes Care 2003;26:S109-S117.
4. Diabetes Care 2001;24:131-53.
5. Diabetes Care 2001;24:154-61.
9. Jefferson PPiva. Current perspectives for treating children with
diabetic ketoacidosis 0021-7557/07/83-05-Suppl/S119.
Jornal de Pediatria, 2007.
6. Am J Respir Crit. Care Med., Volume 164, Number 10,
November 2001;1763-67.
CCAP  Volumen 7 Número 3 
examen consultado
Enfoque práctico de la cetoacidosis diabética en pediatría
1. ¿Cuál es la principal causa
desencadenante de la
cetoacidosis diabética?
A. aumento de la gluconeogénesis
B. deshidratación secundaria a la
hiperglicemia
C. alteración en la función y producción de
la insulina
D. incremento de los cuerpos cetónicos en
sangre
2. El manejo de la cetoacidosis
diabética debe estar
encaminado a:
A. corregir la deficiencia de la insulina, el
desequilibrio hidroelectrolítico, bloquear la
cetogénesis hepática y corregir la acidosis
metabólica
B. solo corregir el desequilibrio
hidroelectrolítico y con ello se logra el
control metabólico
C. bloquear la cetogénesis hepática
D. corregir la acidosis metabólica
3. El diagnóstico clínico debe
incluir la presencia de:
A. hiperglicemia > 250 mg/dl y bajo nivel de
pH < 7,3
B. encontrar hiperglicemia 250 mg/dl,
acompañado de pH < 7,3, HCO3< 15
hipercetonemia, cetonuria, osmolaridad
sérica baja
C. encontrar hiperglicemia 250 mg dl, pH
< 7,3, HCO3 < 15, hipercetonemia,
cetonuria, osmolaridad sérica 300-330
mOsm, acidosis metabólica y deshidratación
severa baja
D. ninguna de las anteriores
 Precop SCP
examen consultado
Mauricio Coll Barrios, Paola Durán Ventura, Liliana Mejía
4. La dosis de inicio de insulina
debe ir desde:
A. 1 unidad/kg/día
B. 1 unidad/kg/hora
C. 0,05-0,1 unidades/kg/día
D. 0,05-0,1 unidades/kg/hora
5. El descenso de los niveles de
glicemia debe ser no mayor
de:
A. 20 mg/dl por hora
B. 20-40 mg/dl hora
C. 40-60 mg/dl/hora
D. 50 mg/dl hora
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