Absceso cerebral

INFECCIONES DEL SNC Y SUS CUBIERTAS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Meningitis postraumática con fístula de LCR
Meningitis postoperatorias
Infecciones de los sistemas de derivación de LCR
Absceso cerebral
Empiema subdural
Absceso epidural cerebral
Osteomielitis craneal
Osteomielitis vertebral
Absceso epidural raquídeo
Empiema subdural espinal
Absceso intramedular
MENINGITIS POSTRAUMATICAS
CON FISTULA DE LCR
• Fractura craneal (región frontal o etmoidal) con desgarro de duramadre y fístula
de LCR
• La fístula es puerta de entrada de gérmenes de senos paranasales: meningitis
aguda bacteriana
• 2/3 de los casos el agente causal es el Streptococcus pneumoniae. Resto
Haemophilus y otros
• El intervalo entre el traumatismo y la meningitis puede ser muy variado, desde
horas a años, mayor riesgo en las primeras semanas
• Diagnóstico: Fiebre alta, cefalea vómitos, rigidez de nuca, somnolencia y
disminución del nivel de conciencia, mas los síntomas del TCE y los de la
fístula de LCR
• Tratamiento: - Antibióticos (discutible la utilidad de la profilaxis)
- Quirúrgico, si la fístula persiste mas de 4 semanas o en pacientes
con meningitis de repetición
MENINGITIS POSTOPERATORIAS
• 1-3% de las intervenciones neuroquirúrgicas
• Producidas por gérmenes contaminantes durante la intervención, o se
extienden desde infecciones de la herida. Mas raro siembra hematógena
• Staphylococcus aureus y bacilos gram negativos
• Síntomas y signos similares a otras meningitis bacterianas, mas los propios
del postoperatorio que dificultan el diagnóstico
• Diagnóstico: Análisis de LCR (pruebas de imagen, TAC craneal con
contraste nos permite sospecharla y descartar lesiones con efecto de masa)
• Tratamiento: Antibióticos de amplio espectro hasta recibir antibiograma.
Vancomicina, Ceftazidima, Metronidazol
• Infecciones de las derivaciones de LCR (20-25 %) Stafilococcus
epidermidis y Staf. Aureus. Retirada de la válvula y antibióticos
ABSCESO CEREBRAL
• Proceso supurativo localizado dentro del parénquima cerebral causado
por bacterias hongos o protozoos
• A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos no disminuye su
incidencia
• Mayor incidencia en países subdesarrollados y en inmigrantes.
• En las últimas décadas ha aumentado el número de abscesos causados
por organismos oportunistas en enfermos inmunocomprometidos:
enfermedades crónicas (diabetes), inmunodepresión por quimioterapia,
inmunosupresión por trasplantes y en los enfermos HIV+
ABSCESO CEREBRAL
Patogenia y localización
1.
Metastásicos o hematógenos:
- Diseminación hematógena de infección en cualquier parte del
organismo
- Frecuentemente múltiples
- Distribución proporcional a flujo sanguíneo regional (mas frecuentes
en territorio de arteria cerebral media, lóbulo parietal)
- Lugar de la infección primaria: Pulmonar crónica, piel, cavidad oro
faríngea (especialmente infecciones relacionadas con piezas
dentarias), endocarditis, diverticulitis, osteomielitis
- Foco desconocido en 10-37 % (25%)
ABSCESO CEREBRAL
Patogenia y localización
2.- Infección adyacente
- Senos nasales y paranasales – lóbulo frontal
- Oído medio, mastoides – lóbulo temporal o cerebelo
- Alcanzan cerebro por tromboflebitis retrograda a través de venas
diploicas
- Suelen ser únicos y localizados superficialmente, subcorticales
3.- Postraumáticos, heridas penetrantes, cuerpos extraños
4.- Postquirúrgicos
ABSCESO CEREBRAL
Bacteriología
-
-
-
Causados por una amplia variedad de gérmenes
Hace años predominaban los AEROBIOS: Streptococos betahemolíticos y viridans, Staphylococcus aureus, Enterobacterias,
Pneumococcus, etc. . Y abundaban los cultivos estériles (>50%)
Actualmente con las mejoras técnicas en el cultivo de
ANAEROBIOS, se ha visto que son los mas comunes: Bacteroides,
Peptoestreptococcus, también Peptococcus, Fusobacterium,
Propionibacterium, Clostridium, Actinomyces, etc.
Y otros gérmenes AEROBIOS: Streptococcus, Staph aureus, Staph
epidermidis, Haemophilus y enterobacterias (E. coli, Proteus y
Pseudomonas)
ABSCESO CEREBRAL
Bacteriología
-
En mas del 20 % de los casos son gérmenes múltiples
Depende también de la patogenia:
- Abscesos frontales (sinusitis)
Estreptococos aerobios y anaerobios
Haemophilus
- Abscesos temporales (otitis)
Flora mixta:
Estrepto. aerobios y anaerobios
Enterobacterias, Bacteroides
Haemophilus
- Abscesos hematógenos
Estreptococos aerobios y anaerobios
Enterobacterias
- En enfermos inmunocomprometidos Nocardia, asteroides
Hongos: Aspergillus, Cándida,
Mucormicosis
Parásitos: Toxoplasma Gondii
ABSCESO CEREBRAL
Histopatología
-
-
-
El cerebro es bastante vulnerable a la destrucción por procesos infecciosos
Comienza como una pequeña área de inflamación: cerebritis (leucocitos
polimorfo nucleares, linfocitos, cels. Plasmáticas que rodean área de
necrosis en desarrollo
El centro necrótico se agranda progresivamente. Hay una proliferación
capilar en el cerebro circundante. Fibras de colágeno sobre fibroblastos y
formación de la cápsula
Cápsula mas fuerte en parte externa que en la porción mas medial o
profunda (mas capilares en el córtex que en la sustancia blanca)
Proceso de encapsulación tiene cuatro estadios:
- Cerebritis temprana
1-3 días
- Cerebritis tardía
4-9 días
- Formación temprana de la cápsula
10-13 días
- Formación tardía de la cápsula
> 14 días
ABSCESO CEREBRAL
Histopatología
-
-
Factores que afectan a la formación de la cápsula:
Organismo patógeno: los aerobios cápsula gruesa, anaerobios e infecciones
mixtas retrasan la formación de la cápsula
Origen de la infección: Metastásicos peor por isquemia asociada y contiguos
mejor
Resistencia del huésped y presencia de estado inmunocompromiso
Administración de corticoides, retrasan la formación de la cápsula pero tienen
un efecto beneficioso sobre el edema
Antibióticos: si se administran durante la fase de cerebritis pueden abortar la
formación del absceso
ABSCESO CEREBRAL
Síntomas y Signos
1
2
3
Como masa intracraneal
- Hipertensión intracraneal (cefalea, nauseas, vómitos, etc.)
- Signos focales: hemiparesia, afasia, síndrome cerebeloso, etc.
- En ocasiones signos de irritación meníngea
- Crisis convulsivas (30-50 %)
Toxicidad sistémica : Fiebre 50 %
Síntomas y signos de la fuente de infección: Sinusitis, endocarditis, etc.
Los síntomas se desarrollan en 2-4 semanas, dependiendo de tamaño y
localización de la lesión, virulencia del agente infeccioso y respuesta del
huésped. En un 50 % de los casos hay deterioro del nivel de conciencia en
el momento del diagnóstico
ABSCESO CEREBRAL
Diagnóstico
1.
Pruebas de laboratorio: leucocitosis moderada en sangre, elevación de la
velocidad de sedimentación. Hemocultivos positivos si existe septicemia
2.
Pruebas de imagen: TC que muestra una lesión redondeada con cápsula
que capta contraste y necrosis en su interior (imagen en anillo).
Hipodensidad alrededor (edema). Puede verse multiplicidad. En la RM los
hallazgos son similares, en secuencias ponderadas en T1 lesión nodular
hipointensa con captación de contraste en forma de anillo y en secuencias
ponderadas en T2 el edema
3.
Diagnóstico diferencial con tumores primitivos y metastásicos, hematomas
en resolución, radionecrosis
ABSCESO CEREBRAL
Tratamiento
Principios:
- Identificar organismo patógeno
- Comenzar tratamiento antibiótico
- Drenar o escindir absceso
ABSCESO CEREBRAL
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico:
-
Punción aspiración a través de un orificio de trépano
Cultivar pus
TC de control, a veces es necesario repetir la aspiración
En lesiones pequeñas y profundas puede ser necesario
emplear cirugía estereotáxica
Escisión: en áreas no expresivas o cuando fracasan la
punción-aspiración
ABSCESO CEREBRAL
Tratamiento
Tratamiento antibiótico:
-
Empírico hasta recibir el resultado de los cultivos
Vancomicina, Ceftazidima y Metronidazol
Mantenido durante 6-8 semanas al menos
Corticoides
Anticomiciales
ABSCESO CEREBRAL
Pronóstico
- La mortalidad era muy alta aun en la era antibiótica (30%)
- Hoy ha disminuido al 8% por el diagnóstico precoz gracias a la
mejora y disponibilidad del diagnóstico por imagen y al inicio
temprano del tratamiento antibiótico
- Morbilidad sobre todo en los casos de escisión, hemiparesia
residual en 30%
- Crisis convulsivas 30 – 50 %
EMPIEMA SUBDURAL
Acúmulo de material purulento en espacio subdural
Según etiología y presentación hay tres grupos:
- Empiema subdural agudo:
Vía hematógena o por extensión de foco adyacente (otitis, sinusitis)
Curso fulminante en 1-7 días
Fiebre, deterioro del nivel de conciencia, crisis convulsivas y signos focales
Muy mal pronóstico si no se diagnostica rápidamente
- Empiema subdural subagudo:
Casi siempre siguiendo una intervención quirúrgica craneal
Puede tener hasta semanas de historia de cefalea, fiebre no muy elevada y
signos de infección local
- Empiema subdural de la infancia
Secundario a meningitis purulenta
EMPIEMA SUBDURAL
Diagnóstico:
En el TC, hipodenso o isodenso, con captación de membrana.
Evidencia de edema cerebral subyacente
Tratamiento:
Es una emergencia quirúrgica
Evacuación por orificio de trépano o craneotomía
Identificación del organismo causal
Altas dosis de antibióticos y anticomiciales
Pronóstico:
Hasta un 30% de mortalidad
ABSCESO EPIDURAL CRANEAL
-
-
-
Son raros, secundarios a traumatismos, cirugía o infección de senos
paranasales o mastoiditis. Casi siempre asociados a osteomielitis
craneal
Gérmenes mas frecuentes: Streptococos aerobios y anaerobios y
Staph. Aureus
Síntomas y signos: Además de los antecedentes, cefalea localizada o
difusa
Diagnóstico TC
Tratamiento: cirugía y antibióticos
OSTEOMIELITIS CRANEAL
-
-
-
El cráneo es muy resistente a la infección. Se producen pocos
casos por vía hematógena, casi siempre por infección contigua o
por traumatismo
El 75% están producidas por Staph.
Puede ser aguda o crónica
El diagnóstico se realiza con Rx simple de cráneo en el que se
pueden observar signos de destrucción ósea a partir de las dos
semanas
Tratamiento: Resección del hueso y antibióticos
OSTEOMIELITIS VERTEBRAL
-
Poco común en países desarrollados lo que puede inducir a retrasos
diagnósticos
Factores predisponentes: art. reumatoide, diabetes, esteroides
Casi siempre foco a distancia (vía hematógena, plexo venoso)
Foco de origen: tracto urinario, piel, pulmón, desconocido
Germen mas común Staphilococo (60%), Otros muchos TB, Brucella
Mas frecuentes en vértebras dorsales y lumbares (cuerpo vertebral)
Síntomas: Dolor. Curso casi siempre subagudo o crónico
RX: Destrucción ósea, aplastamiento vertebral (8-12 semanas)
TC: además de alteraciones óseas, absceso paravertebral
Tratamiento: Antibiótico, a veces quirúrgico, cuando hay compresión
medular o cuando se necesita una fijación
ABSCESO EPIDURAL RAQUIDEO
-
-
Raro, pero si no se diagnostica a tiempo produce déficit definitivo
Vía hematógena o por extensión de osteomielitis vertebral
Focos mas comunes: piel, infecciones dentarias o faríngeas, otitis, pulmón
o tracto urinario
Gérmenes: Staph. Aureus, Estreptococos aerobios y anaerobios, E. Coli,
infecciones crónicas, TB, Brucella
Síntomas y Signos:
Curso agudo (7 días), fiebre y signos sépticos.
Curso crónico (semanas-meses) afebril y sin signos de
afectación general
4 estadios clínicos
1- Dolor espinal local
2- Dolor radicular
3- Paresia
4- Parálisis
ABSCESO EPIDURAL RAQUIDEO
-
-
-
Una vez aparecido el déficit neurológico la parálisis ocurre en poco tiempo
(24 horas). Emergencia quirúrgica
Diagnóstico: RX solo si es secundario a osteomielitis, TC, RM
Diagnóstico diferencial: Todas las causas de compresión medular y
mielopatía
Tratamiento:
- Antibiótico empírico hasta no tener el cultivo
- Quirúrgico, laminectomía y evacuación.
- Algunos autores administran un tratamiento antibiótico prolongado (8
semanas) sin cirugía, siempre que no haya déficit neurológico
Pronóstico: Depende del grado de déficit antes de la evacuación
9 % mortalidad
28 % de secuelas mayores
22 % de secuelas mínimas
41% de buena recuperación
EMPIEMA SUBDURAL ESPINAL
ABSCESO INTRAMEDULAR
-
-
Entidades muy raras, excepcionales
Vía hematógena o atravesando duramadre en un traumatismo
o en punción lumbar
Staph. Y Estreptococos
Se manifiesta por déficit medular
Tratamiento. Evacuación y antibióticos
Presentación, diagnostico y tratamiento de
la hernia discal cervical y lumbar
EPIDEMIOLOGIA
• El 70-90% de la población presenta un episodio de
lumbalgia en algún momento de su vida
• En un 10-30% la lumbalgia se acompaña de dolor ciático
• Esta patología genera enormes gastos socioeconómicos
(USA -10 billones de dólares al año)
• La patología cervical es algo menos frecuente (5-10% de
las hernias son cervicales)
• La NEUROCIRUGIA se ocupa de la patología discal o
degenerativa artrósica que produce clínica neurológica por
compresión radicular, medular o mixta.
ANATOMIA
• Unidad Funcional:
– Dos Vértebras
• Cuerpo vertebral
• Articulaciones Posteriores
• Complejo ligamentoso
– Disco Intervertebral
• Núcleo Pulposo (H2O)
• Anillo Fibroso
• Proceso Degenerativo:
– Deshidratación del disco
– Osteofitosis
– Hipertrofia articular
NEUROANATOMÍA
• HERNIA DISCAL:
– Desplazamiento del
núcleo pulposo
• Central o lateral
• Subligamentario,
extruido, emigrado
• CAMBIOS
DEGENERATIVOS
– Articulares, Láminas,
Cuerpos (osteofitos)
HERNIA DISCAL LUMBAR
• CIATICA
– Papiro Egipcio (2500-3000
a.C.)
– Mixter y Barr (1934)
• ANATOMIA funcional local
– Rango de flexo extensión en
segmentos lumbares bajos
Desde el nivel
torácico hacia
abajo el numero
de la raíz lo determina
la vertebra superior. Entre
D6 y D7 sale la raíz D6r
• L5-S1 (asume el 75%)
• L4-L5 (20%)
• L3-L4 (5%)
– Distribución Anatómica
Radicular (el numero de la
raíz que sale por cada
agujero de conjunción lo da
la vertebra superior; así
entre L4 y L5 sale la raíz L4)
HERNIA DISCAL LUMBAR
CLINICA
DOLOR LUMBAR
DOLOR RADICULAR:
- Aumenta con esfuerzos y mejora con reposo
- Aumenta con las maniobras de Valsalva
DISTRIBUCIÓN RADICULAR:
S1 (L5-S1): Cara posterior de muslo y pierna hasta talón y
planta del pie
L5 (L4-L5): Cara lateral de muslo y pierna hasta dorso del
pie y primer dedo.
L4 (L3-L4): Cara antero-lateral de muslo hasta rodilla.
TRASTORNO SENSITIVO
TRASTORNO MOTOR
AFECTACIÓN ESFINTERIANA cuando hay compresión de
varias raíces lumbosacras
EXPLORACION
•
•
•
•
•
•
MOTILIDAD del raquis
Signo de LASSEGUE
FUERZA segmentaria
Reflejos O.T.
SENSIBILIDAD metamérica
MARCHA talones y
puntillas
• PULSOS PEDIOS en
pacientes con claudicación
neurogénica para
diferenciarla de la
isquémica (disminuidos en
esta última)
LUMBOCIATICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hernia Discal Lumbar
Espondilosis Lumbar
Espondilolistesis
Tumores de la cola de caballo
Tumores vertebrales primarios y secundarios
Espondilodiscitis
Necrosis cabeza de fémur o sacroileitis (raras)
Tumores Pélvicos
Malformación Arterio-Venosa Espinal
Patología Vascular en MMII
TRATAMIENTO
NO ANTECEDENTES
Tratamiento conservador
ANTECEDENTES
Rx Lumbar
Analítica (VSG)
Tratamiento conservador
• TRATAMIENTO
– Reposo en cama
– Analgésicos y
Relajantes musculares
SÍNDROME DE COLA DE CABALLO
– NO TRACCIONES NI
MANIPULACIÓN
ESPINAL
CIRUGÍA URGENTE
DIAGNÓSTICO
• TAC
• RESONANCIA
• Eléctromiograma para
determinar la existencia
y grado de compromiso
de afectación radicular
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Diversos tipos de
NUCLEOTOMÍA
PERCUTÁNEA (reducción
volumen núcleo pulposo)
• CIRUGÍA ABIERTA
ESTENOSIS DE CANAL LUMBAR
CLAUDICACION NEUROGENICA
• Dolor en ambos MMII
• Claudicación con la marcha y
en bipedestación
• Alivio con la sedestación y la
flexión de la columna
• Exploración frecuentemente
normal o abolición de ambos
aquíleos. Pulsos periféricos
normales
ESTENOSIS DE CANAL LUMBAR
• DIAGNÓSTICO
– TAC
– RM
• TRATAMIENTO
– CONSERVADOR
– QUIRÚRGICO
HERNIA DISCAL CERVICAL
ANATOMÍA
• Niveles más afectados:
– C5-C6
– C6-C7
• Emergencia Radicular:
–
–
–
–
C4-C5 ........ C5
C5-C6 ........ C6
C6-C7 ........ C7
C7-T1 ......... C8
• Hernias:
– Mediales o Centrales
– Laterales
HERNIA DISCAL CERVICAL
CLINICA
• CERVICALGIA
• BRAQUIALGIA
– C5 (C4-C5) ... Deltoides
– C6 (C5-C6) ... Dedo gordo y a
veces índice
– C7 (C6-C7)... Dedo medio y a
veces índice
– C8 (C7-T1) ..... 4º y 5º dedos
• MOTOR
• SENSITIVO
• SINT. MEDULARES
HERNIA DISCAL CERVICAL
EXPLORACIÓN
• MOTILIDAD
• FUERZA Y
TROFISMO
• REFLEJOS O.T.
• SENSIBILIDAD
• SIGNOS MEDULARES
HERNIA DISCAL CERVICAL
EXPLORACIÓN
• MOTILIDAD
• FUERZA Y
TROFISMO
• REFLEJOS O.T.
• SENSIBILIDAD
• SIGNOS
MEDULARES
CERVICOBRAQUIALGIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•
•
•
•
•
•
•
Hernia Discal Cervical
Espondilosis Cervical
Tumor intraespinal (meningioma, neurinoma)
Tumores vertebrales primarios y secundarios
Síndrome del opérculo torácico
Tumor de Pancoast
Síndromes por atrapamientos de N. Periférico
HERNIA DISCAL CERVICAL
DIAGNÓSTICO
• RESONANCIA
• MIELO-TAC
HERNIA DISCAL CERVICAL
TRATAMIENTO
• CONSERVADOR
– Collarín cervical
– Analgésicos y
relajantes
musculares
– NO TRACCIONES
• QUIRÚRGICO
– Abordaje Anterior
– Abordaje posterior