Trastornos de líquidos y electrolitos

Trastornos de líquidos y electrolitos Dra. Marianella Howell R. Pediatra nefróloga Obje?vos !
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 Líquidos corporales y regulación  Requerimientos hídricos y electrolí?cos  Deshidratación y sobrecarga de volumen  Trastornos del sodio  Trastornos del potasio  Trastornos ácido-­‐base Líquidos corporales y regulación Agua !  Importante para funciones fisiológicas: !  ambiente acuoso para reacciones químicas !  solvente para eliminación de productos de desecho !  transporte de nutrientes, moléculas clave y gases. !  termoregulación Agua corporal total !
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 90% del peso en feto  80% RNP  70% en RNT  65% en niños pequeños (<1 año)  60% niños mayores, adolescentes y adultos ACT !  El aumento del ACT se traduce como aumento de LEC !  Líquido inters?cial sirve como reservorio para movilizar agua al volumen plasmá?co en condiciones de hipovolemia. !  compar?mentos transcelulares (lumen gastrointes?nal, LCR) !  están separados por epitelios !  el transporte de agua y electrolitos regulado por transportes ac?vos. Composición !  La presencia de membranas permite el paso del agua, pero limita el paso de solutos. !  El agua se mueve siguiendo el gradiente de concentración, para asegurar que la osmolalidad es igual en ambos lados. !   Acuaporinas en eritrocitos y nefrona Composición Electroneutralidad, tonicidad y osmolalidad similar en los diferentes compar?mentos Osmolalidad sérica !   Normal: 286 ± 4 mosm/kg de agua !   Tonicidad ≈ 2 × [Concentración de sodio sérica] !   Osmolalidad: concentración total de solutos en un
compartimento dado.
Osm pl = 2[Na] + gluc + BUN 18 2.8 Regulación en resumen Osmorregulación
Qué se sensa?
Sensores
Efectores
Qué se afecta?
Regulación de
volumen
Volumen
plasmático
efectivo
Seno carotídeo,
Osmorreceptores
arteriola
en hipotálamo
eferente, atrio
Osmolalidad
plasmática
ADH, sed
SRAA, SNS, PNA,
ADH
excreción de
Excreción
agua, vías de sed,
urinaria de sodio
ingesta de agua
Sodio:
Requerimientos Sodio !  Necesario para el crecimiento normal !  2-­‐3 mmol/kg de peso (2-­‐3 veces mayor en RN) !  Debe aumentarse en presencia de factores que promuevan la pérdida de sodio: !  diarrea, diálisis peritoneal crónica, defectos del transporte tubular, diuré?cos. !  Potasio: 2-­‐3 mmol/kg de peso Requerimientos de agua 1.  Peso: 100 ml/kg para niños con peso <10 kg + 50 ml/kg por c/kg adicional hasta un peso de 20 kg + 20 ml/kg por cada kg en exceso de 20 kg. (Tiende a sobrees?mar) 2.  superficie corporal: 1500 ml/m2 3.  Gasto urinario + pérdidas insensibles !   GU: normal: 1000 ml/m2/día, depende de la carga de solutos !   PI: normal: 500 ml/m2/día, varía con diarrea, fiebre, taquipnea, quemaduras, FQP. Deshidratación y sobrecarga de volumen Deshidratación (DHT) !   Usualmente secundaria a vómitos y/o diarrea !   Lactantes y niños pequeños son par?cularmente sucep?bles !   Historia clínica: ?empo de instauración, causa de fondo, can?dad de pérdida de fluido (consistencia, frecuencia) !   enf. crónicas pueden presentarse agudamente como DHT aguda: DM, desórdenes metabólicos, FQP, HSC, D. insípida, ATR Leve
Moderada
Severa
Pérdida de
liq (ml/kg)
<50
50-100
>100
Pérdida de
peso (%)
<5
5-10
>10
FC
leve ↑
↑/ortostat
↑↑
FR
nl
nl
↑
PA
nl
nl/ortost
↓
llenado
capilar
<2 seg
2-3 seg
>3 seg
Leve
Moderada
Severa
Sx pliegue
(-)
(+)
(++)
Fontanela
anterior
nl
deprimida
deprimida
Mucosas
nl/saliva
filante
saliva
filante/seca
seca
SNC
nl
irritabilidad
deprimido
lagrimas
(+/-)
(-)
(-)
ojos
nl
hundidos
> hundidos
Leve
Moderada
Severa
Volumen
urinario
disminuido
Oliguria
oliguria/
anuria
OsmU (mOsm/
L)
600
800
max
Densidad U
1.020
1.025
max
BUN
nl/↑
↑
↑↑
Tipos de DHT !   Depende de las caracterís?cas del fluido perdido y los líquidos suministrados !   Isotónica ([Na] = 130-­‐150 mEq/L): + común, pérdida de Na ≈ pérdida de agua !   Hipotónica (Hiponatrémica [Na] = <130 mEq/L) Ej: Pac con diarrea que ha recibido agua libre o liq hipotónicos !   Hipertónica (Hipernatrémica [Na] = >150 mEq/L) Ej: > pérdida de agua/ poca accesibilidad agua Tratamiento !   Pac estable que tolera VO: Suero de rehidratación oral (Na+ 90 mEq/L, K+ 20 mEq/L, Cl-­‐ 80 mEq/L, HCO3-­‐ 30 mEq/L, Glucosa 2g/dl !   Shock inminente: SF 0.9% (Lactato de Ringer) 10-­‐20 cc/kg !   Deshidratación por diarrea: !   Solucion 90: Cl-­‐ 80 mEq/L, Acetato 30mEq/L, Na 90 mEq/L, K+ 20 mEq/L, Dextrosa 2.0 g/100mL. Velocidad de infusión 25 ml/kg/h !   DHT leve: 25 ml/kg (1h) !   DHT mod: 50 ml/kg (2h) !   DHT severa: 75-­‐100 ml/kg (3-­‐4h) !   Manejo subsecuente: líquidos de mantenimiento ! Deshidratación por otras causas: (NO EDA) rehidratación en 24h !  Deficit (% DHT) + Mantenimiento -­‐ bolus de resucitación (+ Pérdidas adicionales) ! Excepto en DHT hipernatrémica (>48-­‐72h) ! Composición de acuerdo a condición bioquímica (K) ! Glucosa 5%, [Na] 51, 77, 154 mEq/L, [K] 20 mEq/L Soluciones de uso IV Composic
Sol 90
ión
Soluc 2
(soluc
51)
Sol.
fisiol
(0.9%)
Sol.
mixta
Sol. 1/2
salina
(77)
[Na+]
(mEq/L)
90
51
154
154
77
[K+]
(mEq/L)
20
20
-
-
-
[Cl-]
(mEq/L)
80
71
154
154
77
Acetato
(mEq/L)
30
-
-
-
-
Glucosa
(g/dl)
2
5
-
5
2.5-5
Sobrecarga de volumen !  Clínicamente: edema = acumulación de fluido en el espacio inters?cial !  Mecanismos: retención de sodio y agua, ↓ presión oncó?ca en espacio intravascular, aumento en permeabilidad vascular. !  Edema localizado en zonas de declive, asci?s, efusiones pleurales, crépitos, taquipnea, hepatomegalia, injurgitación yugular Mecanismos !   ICC -­‐> ↓ flujo sanguíneo renal -­‐> retención de sodio y agua -­‐> sobrecarga de volumen !   Síndrome nefró?co -­‐> proteinuria masiva -­‐> hipoalbuminemia !   Diarrea crónica/Malabsorción -­‐> pérdida de proteínas en heces -­‐
> hipoalbuminemia !   Hepatopavas: disminución en síntesis protéica -­‐> hipoalbuminemia !   TRATAMIENTO: causa de fondo Trastornos del sodio Hiponatremia !  Definición: [Na+] < 130 mEq/L (135 mEq/L) !  La disminución en POsm resulta en el movimiento de agua hacia las células. Generación Na+ corporal total (mmol)
Agua corporal total (L)
! mmol/L = mEq/L ! Pérdida de solutos ! Retención de agua Síntomas neurológicos  Na+ <125 meq/L: náuseas, malestar general.  Na+ 115-­‐120 mEq/L: cefalea, letargia  Na+ 110-­‐115 mEq/L: convulsiones, coma  Hiponatremias crónicas pueden tener pocos o ningún síntoma. !  Otros: debilidad, fa?ga, calambres, inestabilidad postural. !
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Hiponatremia DensU↓ NaU↑ Pérdidas renales DensU↑ NaU↓ DensU↑ NaU↑ DensU↓ NaU↓ DensU↑/↓ DensU↑ NaU↑ NaU↓ Pérdidas no-­‐
renales SSIADH HSC, diuré?cos hiperglicemia Hipervolemia (Edema) Euvolemia Hipovolemia (DHT) Intoxicación acuosa Diarrea, vómitos REPOSICION NA+ Y AGUA RESTRICCION DE AGUA I. renal SN ICC Cirrosis RESTRICCION SAL Y AGUA Tratamiento •  Aguda Vs crónica •  Sintomá4ca Vs asintomá4ca Tratamiento !  Hiponatremia severa sintomá?ca requiere corrección aguda !  Hiponatremia crónica en paciente estable requiere corrección lenta, riesgo de mielinolisis pon?na Hipernatremia Generalidades !  Na+ sérico > 150 mEq/L (>145 mEq/L) !  Refleja deficiencia de agua en relación del contenido corporal total de Na+, es mas un trastorno del equilibrio del agua. Na+ corporal total (mmol)
Agua corporal total (L)
Generalidades !  Población de riesgo: niños, enfremedades crónicas debilitantes, enfermedades neurológicas, personas mayores. !  Consecuencias pueden ser severas. !  El ↑ en POsm resulta en el movimiento de agua fuera de las células (deshidratación celular). E?ología !   Pérdidas extrarrenales de agua: !   Pérdidas insensibles: fiebre, taquipnea, sudor, quemaduras. !   Pérdidas GI: diarrea osmó?ca (lactulosa, malabsorción, GE infecciosas, alimentación enteral !   Pérdidas renales de agua: diuresis osmó?ca, diabetes insípida central o nefrogénica !   Retención de sodio: Administración de NaCl o NaHCO3 hipertónico (Usualmente en paciente crí?co) Trastornos del potasio Potasio sérico !  Normal: 3.5-­‐5 mEq/L (mmol/L) !  Principalmente intracelular + Determinantes del SK
Ingesta VO: !
100 mEq/d!
Riñón:!
90-95 mEq/d!
LEC!
Heces: 5-10 mEq/d!
GR!
Músculo!
Hígado!
Hueso!
Hipercalemia !  Potasio sérico > 5.5 mEq/L !  frecuentemente se debe a hemólisis durante la punción para la muestra (muestra con aguja heparinizada) !  debe corroborarse estado ácido base (acidemia) Hipercalemia: causas !   Acidosis metabólica !   DHT severa !   Diuré?cos ahorradores de potasio !   Excesiva infusión de K iv !   deficiencia cór?co-­‐ adrenal !   trauma masivo !   insuficiencia renal !   Intoxicación con beta-­‐bloqueadores Efectos !  Cardiacos: pérdida de onda P, ensanchamiento QRS, ondas T picudas, arritmias ventriculares, depresión del segmento ST. !  Neuromusculares: parestesias, debilidad,. Hipocalemia !  definicion K< 3 mEq/L !  Cambios EKG usualmente K < 2.5 mEq/L Efectos !   Neuromusculares: debilidad, malestar general, fa?ga, mialgias, parálisis, fallo respiratorio, rabdomiolisis, ilio paralí?co, anorexia, náuseas, vómitos, cons?pación. !   Cardiacos: disminución de onda T, onda U, depresión sg ST, arritmias ventriculares. !   Presión arterial: HTA !   Metabólicos: intol CHO (?), retraso en crecimiento, poliuria Causas !   Hiperinsulinismo !   β2-­‐agonistas !   Alcalosis metabólica (frecuente) !   Baja ingesta de K+ !   Pérdidas por piel, TGI (diarrea, laxantes) !   Pérdidas renales: tubulopavas, diuré?cos Tratamiento !  Corrección de hipokalemia !  Corrección de trastornos concomitantes (CHEQUEAR GASES!!!!) Estado ácido-­‐base pH •  pH varía de forma inversa a la [H+] •  [H+] compa?ble con la vida es 16 a 160 nanomol/L (pH 6.80 a 7.80) •  pH normal: 7.38 a 7.42 (7.40) Ecuación de Henderson-­‐Hasselbalch Líneas de defensa ante cambios en estado ácido-­‐base Sistemas amor?guadores importantes extra-
celula
r
Buffers intracelulares y óseos •  Proteínas, fosfatos orgánicos e inorgánicos y hemoglogina. •  Hueso es un amor?guador de las cargas de ácidos y bases: captación de H+ –  intercambio por Na+ y K+ –  disolución de hueso mineral: liberación de NaHCO3 y KHCO3 y luego de CaCO3 y CaHPO4 en respuesta a ↓[HCO3-­‐](acidosis respiratoria produce menor liberación). Papel del riñón en el balance ácido-­‐base •  Reabsorción del bicarbonato filtrado •  Excreción de ácidos (H+) –  excreción de acidez ?tulable –  excreción de amonio Definiciones !  Acidemia: ↓pH sanguíneo (↑[H+]) !  Alcalemia: ↑pH sanguíneo (↓[H+]) !  Acidosis o alcalosis: se refiere al proceso que ?ende a ↓o↑pH. !  Trastornos simples !  Trastornos mixtos Trastornos Acidosis respiratoria
Acidosis metabólica
pH = 7.40
Alcalosis respiratori
Alcalosis metabólica
Diagrama de Goldberg Caracterís?cas de los trastornos primarios Trastorno Compensaprimario
ción
Trastorno
pH
[H+]
Acidosis
metabólica
↓
↑
↓HCO3-
↓PCO2
Alcalosis
metabólica
↑
↓
↑HCO3-
↑PCO2
↓
↑
↑PCO2
↑HCO3-
↑
↓
↓PCO2
↓HCO3-
Acidosis
respiratori
a
Alcalosis
respiratori
a
Líneas de defensa Compensación Acidosis respiratoria Acidosis respiratoria !  Definición: disminución de pH y elevación de PCO2 en sangre arterial o venosa. Origen ven?latorio = hipoven?lación (hipercapnia=↑PCO2) !  Tipos: !  Acidosis respiratoria aguda !  Acidosis respiratoria crónica: Compensación renal (luego de 3-­‐5 días) !  Respuesta compensatoria: ↑HCO3-­‐ Causas !   Centrales: drogas sedantes, TCE, infecciones SNC !   Neuromusculares: parálisis diafragmá?ca, lesiones espinales, poliomieli?s, tétanos, miastenia gravis, hipocalemia !   Pleura: neumotorax, derrame pleural !   Parénquima pulmorar: EAP, BN !   Vía aérea: obstrucción (cuerpo extraño, epiglo??s, aspiración), asma Alcalosis respiratoria Alcalosis respiratoria !   Definición: Aumento de pH secundario a Hipocapnia (↓PCO2) !   Compensación: Reducción variable de HCO3-­‐ !   Tipos: !  Alcalosis respiratoria aguda !  Alcalosis respiratoria crónica: Compensación renal (luego de 2-­‐3 días, pérdida de HCO3-­‐ y ↓excreción de NH4+ Causas Acidosis metabólica Definición !  Es un desorden sistémico caracterizado por: !  ↓pH (<7.35) !  ↓[HCO3-­‐] (<20) !  hiperven?lación compensatoria →↓PCO2 La magnitud de estos cambios
define la severidad de la acidosis
Generalidades !   Resulta del desequilibrio entre la producción y la excreción de ácido. !   Origen extrarrenal o renal: !   Pérdida de bicarbonato (EDA, ~stulas, renal) !   Ganancia de ácido (Cetoacidosis, acidosis lác?ca, intoxicaciones) !   Renal: ↓excreción de ácidos (IR, ATR) !   Hiperkalemia (entrada de H+ a la célula ⇒ salida de K+ para mantener electroneutalidad.) Defensa de pH !  Compensación respiratoria : inicia 15-­‐30 min, máx 12 -­‐ 24 h !  ↓pH es sensada x quimioR periféricos y centrales ⇒ hiperven?lación →↓PCO2 !  Excreción renal de ácidos: >5 días !  excepto si la causa es renal Manifestaciones clínicas Efectos bioquímicos ! Potasio: ↓o↑K+ (en acidosis no-­‐orgánica) !  Induce catabolismo protéico ! Calcio: ↑Ca++i (↓unión a Pr), calciuresis, osteodistrofia renal, osteoporosis. ! Sodio: natriuresis (↓reabs prox y distal) ! Hipofosfatemia (↓reabs TP) ! Hipomagnesemia (↓reabs RAAH) Brecha aniónica !  Es la diferencia entre los aniones no medibles y los ca?ones no medibles. !  BA↑: presencia de exceso de aniones no medibles !  BA = [Na+] -­‐ ([Cl-­‐]+ [HCO3-­‐]) !  normal: 12 ± 2 mEq/L •Brecha aniónica
Causas de BA aumentada Causas de acidosis metabólica BA normal Pérdida GI HCO : diarrea, ~stulas !  Pérdida Renal HCO : ATR Tipo 2 !  Disfunción renal: Algunos casos de insuficiencia renal, Hipoaldosteronismo (ATR ?po 4), ATR Tipo 1 (distal) !  
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3
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Tratamiento !  Causa de fondo !  Casos seleccionados: NaHCO3 Alcalosis metabólica Definición !  Es un desorden sistémico caracterizado por: !  ↑pH (>7.45) !  ↑[HCO3-­‐] (>25-­‐28 mEq/L) !  hipoven?lación compensatoria →↑PCO2 Mecanismos !  Estados hipovolémicos !  Retención de bicarbonato !  Pérdida de ácido (hidrogenión H+) Causas de alcalosis metabólica !
Pérdida de hidrogenión A.  Pérdida GI 1.  Remoción de secreciones gástricas (vómitos o SNG) 2.  Tx antácidos:resinas intercambiadoras de ca?ones 3.  Diarrea perdedora de Cl-­‐ A.  Pérdidas renales 1.  Diuré?cos 2.  Exceso de mineralocor?coides ! Retención de bicarbonato A. Transfusiones de sangre masiva B.  NaHCO
Administración de 3 ! Contracción de volumen A. Diuré?cos de asa o ?po ?azida B.  Pérdidas gástricas C.  en Pérdidas por sudor fibrosis quís?ca Cuadro clínico !  Asintomá?cos !  Síntomas asociados a depleción de volumen o hipokalemia !  Tratamiento !  causa de fondo Gracias por su atención